ALGORITMI DECISIONALI

IPERTENSIONE

E

SISTEMA NERVOSO

PA ottimale: <120 e <80

PA normale: <130 e <85

PA normale alta: tra 130-139 e tra 85-89

Ipertensione lieve (grado I): tra 140-159 e tra 90-99

Ipertensione moderata (grado II): tra 160-179 e tra 100-109

Ipertensione grave (grado III): =/>180 e =/>110

Tab. I: Classificazione della PA sisto-diastolica

in soggetti >18 anni

Urgenza ipertensiva Emergenza ipertensiva

Valore assoluto PA Rapidità incremento PA

Sintomi e segni aspecifici Sintomi e segni specifici

Danno d’organo possibile Danno d’organo in atto

Riduzione PA <24-48 h Riduzione PA <1-2 h

Farmaci per os Farmaci ev

Monitoraggio non intensivo Monitoraggio intensivo

Osservazione Ospedalizzazione

Tab. II: Differenze tra UI e EI

Patologia renale parenchimale (glomerulonefrite acuta, vasculite,

sindrome uremico-emolitica)

Stenosi delle arterie renali

Porpora trombotica trombocitopenica

Gravidanza

Patologie endocrinologiche (feocromocitoma, m. di Cushing,

reninoma, iperaldosteronismo)

Intossicazione da metalli (piombo)

Farmaci (simpaticomimetici, eritropoietina, ciclosporina, IMAO)

Droghe (cocaina, enfatamina)

Ipertensione preesistente (più raramente)

Tab. III: Eziologia della EI

Tab. IV: Danno d'organo nella EI

Cervello (encefalopatia ipertensiva, ictus ischemico, ictus emorragico)

Cuore (IMA, angina instabile, scompenso cardiaco)

Rene (IRA)

Aorta (dissecazione)

Placenta (pre-eclampsia, eclampsia)

Tab. V: caratteristiche della encefalopatia ipertensiva

Presentazione clinica: in genere subacuta piuttosto che acuta.

Valori di PA anamnestica: più spesso in paziente normoteso con

brusco rialzo pressorio piuttosto che nell’iperteso cronico.

Sintomi e segni: rilevanti e significativi, anche se aspecifici, di

danno cerebrale (cefalea, vomito, disturbi visivi, stato

confusionale, alterazione del livello di coscienza, crisi epilettiche).

Localizzazione della sofferenza: prevalentemente, anche se

non esclusivamente, a carico del circolo posteriore.

Decorso: quadro clinico-radiologico in genere reversibile

Tab. VI: PRES-condizioni associate (triggers)

Ipertensione arteriosa: in particolare la crisi ipertensiva "de

novo".

Terapia immunosoppressiva: dopo trapianto di organi solidi,

midollo osseo o cellule staminali.

Malattie autoimmunitarie: in parte con un meccanismo mediato

dalla terapia immunosoppressiva in atto.

Malattie renali: in parte con un meccanismo mediato dalla

ipertensione arteriosa conseguente alla nefropatia.

Pre-eclampsia/eclampsia: in relazione al rilascio di "tossine"

endogene

Tab. VII: PRES-manifestazioni cliniche

Alterazione del livello di coscienza

Deficit cognitivi

Cefalea, nausea, vomito

Crisi epilettiche

Disturbi visivi

Deficit neurologici focali

Possibili segni di mielopatia

Possibili complicazioni (stato di male epilettico, ischemia

cerebrale, emorragia intraparenchimale)

Tab. VIII: PRES-criteri diagnostici

Criteri diagnostici fondamentali:

Sintomi neurologici ad esordio subacuto

Neuroimaging da edema vasogenico

Reversibilità dei segni clinici-radiologici

Tab. IX: PRES-neuroimaging

TC encefalo: negativa o con ipodensità a localizzazione

prevalente parieto-occipitale, spesso sproporzionata alla clinica.

RM encefalo: iperintensità in T2 e FLAIR da edema vasogenico;

aumento di valore in ADC; DWI negativa (se positiva, indicativa

di lesione ischemica concomitante).

Imaging di flusso: alla RM PWI e/o alla SPECT prevalente

incremento della perfusione nelle aree di edema vasogenico e

più raramente riduzione (in relazione alla diversa eziologia della

PRES e allo stadio della evoluzione clinica osservato).

Imaging vascolare: angio-TC e angio-RM negative per

occlusioni vascolari; possibili aspetti di vasocostrizione e di

vasospasmo alla angiografia convenzionale.

Ictus ischemico: rilevante, in relazione alla scelta di una

terapia di rivascolarizzazione e alla modalità di riduzione della

PA

RCVS: rilevante, per la somiglianza dei dati clinici e radiologici e

la possibile coesistenza delle due sindromi, in relazione al tipo di

terapia antipertensiva

Tab. X: PRES-diagnosi differenziale

Controllo della PA: preferire il Labetalolo

Terapia antiepilettica

Eliminazione dei fattori triggers

Terapia della eventuale patologia associata

Antivasospastici: Nimodipina, in caso di vasospasmo cerebrale

Tab. XI: PRES-approccio terapeutico

Tab. XII: RCVS-condizioni associate (triggers)

Farmaci vasoattivi: simpaticomimetici, pseudoefedrina,

bromocriptina, ergotamina, SSRI, triptani, interferone, FANS

Sostanze voluttuarie vasoattive: alcool, anfetamina, cannabis,

cocaina, ecstasy, nicotina

Gravidanza e post-partum

Emocomponenti

Emicrania

Tumori: feocromocitoma, paraganglioma

Traumi

Dissecazione TSA

Chirurgia della testa e del collo

Tab. XIII: RCVS-manifestazioni cliniche

“Thunderclap headache”: è la caratteristica distintiva e

saliente della sindrome, presente nel 94%-100% dei pazienti e

sintomo isolato nei 3/4 dei casi.

Crisi epilettiche

Segni e sintomi di encefalopatia

Deficit neurologici focali: da ischemia cerebrale da

vasocostrizione o da emorragia intracranica

Tab. XIV: RCVS-criteri diagnostici

Criteri diagnostici fondamentali:

Cefalea acuta e severa, con o senza segni/sintomi neurologici di

accompagnamento

Decorso unifasico della sindrome senza la comparsa di nuovi

sintomi dopo 1 mese dall'esordio

Mancata evidenza di ESA da rottura di aneurisma

Dati del LCS normali o quasi normali

Vasocostrizione arteriosa segmentaria multipla dimostrata con

CTA/MRA o angiografia convenzionale

Reversibilità della anomalie angiografiche entro 12 settimane

dall'esordio.

Tab. XV: RCVS-neuroimaging

TC encefalo: negativa o con immagini di schemia o sanguinamento.

RM encefalo: negativa o con immagini di schemia o sanguinamento.

TCD: riduzione o accelerazione di flusso.

Imaging vascolare: alla TCA, RMA o meglio alla angiografia

convenzionale immagini di vascostrizione e di vasospasmo segmentari

Tab. XVI: RCVS-diagnosi differenziale

ESA da rottura di aneurisma: importante per la ricerca e

l'esclusione della sacca aneurismatica

Angioite primitiva del SNC (PACNS): importante per la

possibile biopsia e specifica terapia nella PACNS

Cefalea a grappolo

Trombosi venosa cerebrale

Apoplessia pituitaria

Nevralgia del nervo grande occipitale di Arnold

ICH ipertensiva

Arterite a cellule giganti di Horton

Dissecazione arteriosa

Ipotensione liquorale

Idrocefalo intermittente

Controllo della PA: preferire i vasodilatatori

Terapia antiepilettica

Eliminazione dei fattori triggers

Terapia della eventuale patologia associata

Antivasospastici: Nimodipina per il vasospasmo cerebrale,

come nella ESA da rottura di aneurisma, per 4-12 settimane

Tab. XVII: RCVS-approccio terapeutico

Tab. XVIII: PRES & RCVS

Condizioni associate in comune:

Ipertensione arteriosa

Eclampsia e pre-eclampsia

Terapia immunosoppressiva

Chemioterapia

Malattie autoimmunitarie

Infezioni e sepsi

Altre condizioni (ipomagnesemia, ipercalcemia,

ipercolesterolemia, immunoglobuline ev, s. di Giullain-Barrè,

esposizione a mezzo di contrasto, etc.)

Tab. XIX: Terapia antipertensiva nel danno cerebrale

Labetalolo (Trandate):

Meccanismo d’azione: simpaticolitico ad azione solo periferica,

antagonista dei recettori alfa-1 e beta-1 e minimo agonista beta-2;

riduce le resistenze periferiche.

Via e modalità di somministrazione:

-in bolo ev: 50 mg in 1 m’, seguiti da dosi di 50 mg ogni 5-10 m’, max.

200 mg;

-in infusione: 200 mg in 200 cc di fisiol. (1 mg = 1 ml) a circa 2 ml/m’.

Controindicazioni: asma, scompenso cardiaco, bradicardia, blocchi

A-V, acidosi metabolica, insufficienza renale.

Clonidina (Catapresan):

Meccanismo d’azione: simpaticolitico ad azione solo centrale,

agonista alfa-2; inibisce la produzione di catecolamine riducendo il

tono simpatico.

Via e modalità di somministrazione:

-im: 150 mcg;

-ev: 150 mcg diluiti in 10 ml di fisiol. in 10 m’;

-in infusione: 0.2 mcg/kg/m’.

Controindicazioni: bradicardia, blocchi A-V, PRES.

Urapidil (Ebrantil):

Meccanismo d’azione: simpaticolitico ad azione sia periferica che

centrale, antagonista dei recettori alfa-1; riduce sia le resistenze

periferiche che il tono simpatico centrale.

Via e modalità di somministrazione:

-in bolo ev: 25 mg in 1 m’, seguiti da dosi di 25 mg ogni 2 m’, max.

100 mg;

-in infusione: 250 mg in 500 cc di fisiol. (1 mg = 2 ml) a circa 4 ml/m’

Controindicazioni: stenosi aortica.

Nitroglicerina (Venitrin), Nitroprussiato sodico:

Meccanismo d’azione: profarmaci che liberano ossido nitrico (NO) a

livello della muscolatura liscia vasale, provocando vasodilatazione.

Via e modalità di somministrazione:

-nitroglicerina: in infusione: 10 mg in 500 cc di fisiol. (1 mg = 50 ml)

a 0,75-1,5-3 mg/h.

-nitroprussiato sodico: in infusione: 1 fiala ricostituita diluita in 1000

cc di gluc. (100 mcg = 1 ml) a 3 mcg/kg/m’.

Controindicazioni: ipertensione endocranica, ICH, PRES

Sintomi e segni specifici-EI

Thunderclap headache +/-TC

ICHESA sospetta

PL+

Angiografia +/- aneurisma

Normale

DD della TH

RM e RMI

Normali T2+/DWI-/PWI+

Ipodensità

AIS

PRES

PRES e/o RCVS

DD della TH

ESA certa

AngiografiaPL- TCA+ TCA-

AIS

Angiografia +/-vasocostrizione

Nch.

Riduzione rapida PA

Riduzione graduale PA

Sintomi e segni di danno cerebrale, associati a ipertensione arteriosa di grado severo (UI-EI)

Sintomi e segni aspecifici-UI

RM e RMI

RCVS