Peter Stewart1981 - med.unipg.it Didattico... · INSUFFICIENZA RESPIRATORIA. ... • diarrea,...

Prof.AntonioGalzerano,Aziendaospedaliero-universitariaSMMdiPerugia

PeterStewart1981www.acidbase.org

-Unostrettocontrollodellaconcentrazionedegliidrogenionièindispensabileperl’attivitàelasopravvivenzacellulare

-Gliidrogenioniinfluenzanofortementel’attivitàdeisistemienzimaticitessutali

pH=-log[H+]

Proporzionalitàinversa Relazionenonlineare

Fluidicorporei ~42 l

ECF 33% (14 l)

Plasma 7% Interstiziale 26% Linfa

1%

�  ICF 67% (28 l)

BilancioAcido/BaseevaloredipH• IlrapportotraformedissociateedindissociatediunacidoèlaCONSTANTE(K):K=[H+][HCO3

-]/[H2CO3]• Mentrel’equazionediHenderson-Hasselbalch:

pH=pK+log([HCO3-]/[H2CO3])

H2CO3èdifficiledamisuraremaèdirettamentecorrelataaCO2pH=pK+log([HCO3

-]/α[CO2])(α èlasolubilitàdiCO2=0.03)anormaleconcentrazionedipCO2=40mmHgenormaleconcentrazionediHCO3=24mM

pH=6.1+log(24/(0.03x40)=6.1+log(20/1)=7.4

EquilibrioAcido-Base

fosfati

Glutamminaeioniammonio

Meccanismodeltrasportodianidridecarbonica

Anidrasicarbonica

Velocitàgenerazioneacidi

Velocitàsmaltimentoacidi=

PRODOTTITERMINALIDELMETABOLISMOCELLULARE:

SISTEMITAMPONEpH=pK+log[A-][AH]

HCO3

-/H2CO3

HPO4--/H2PO4

-Prot-/H-ProtHb/H-Hb

(SalidiCalciodeltessutoosseo)

FxRenaleVentilazione

polmonare

Escrezioneacidifissi

50-80mEq/24h

EliminazioneCO2

15-20000mmol/24h

Recuperoerigenerazione

HCO3-

ControllopCO2

arteriosa

L’EMOGASANALISI ARTERIOSA E’ STATA DEFINITA DALL’OMS

COME L’ESAME IN ASSOLUTO CON IL MIGLIOR RAPPORTO COSTO

BENEFICIO

L’OSSIMETRIADASOLANELPAZIENTECRITICONONÈCONSIDERATASUFFICIENTEMENTEACCURATAPERSOSTITUIRELADETERMINAZIONEEMOGASANALITICANELLAVALUTAZIONEINIZIALEDELPAZIENTECONINSUFFICIENZARESPIRATORIA.

� Èunesamerapido�  Faciledaeseguire�  Sololimitatamenteinvasivo�  Lecomplicanzesonoinfrequentiediscarsaentità(verificafattibilitàattraversotestdiALLEN).� CONTROINDICAZIONEASSOLUTA:arteriopatiaperiferica

CARATTERISTICHE:

CIPERMETTEDIVALUTARE:� LaVENTILAZIONE,quindil’efficienzadegliscambigassosialivellopolmonare;

�  IlMETABOLISMO,quindilostatodell’equilibrioacidobase(spiadiimportantifunzionicomelostatodidisidratazioneelacircolazione);

� L’ADEGUATEZZAdeltrasportodiossigenoaitessuti(insiemeallaconcentrazionediHbedallaefficienzadellapompacardiaca).

ü  LATTATI(MET)ü  Elettroliti(MET-RESP)ü  BE(MET)ü  Co-HB(RESP)ü  Glicemia(MET)ü  Aniongap(MET)

INTERPRETAZIONEEGA1.   STATODIOSSIGENAZIONE2.   ANALISIDELPH

3.   ANALISIDELLAPACO2

4.   BE(baseexcess)

5.   ANALISIDEIBICARBONATI

6.   INCASODIACIDOSIMETABOLICA:GAPANIONICO

1.PAO2,FIO2,P/F,D(A-A)O22.ACIDEMIAEDALCALEMIA3.DISTURBOPRIMARIOO

SECONDARIO?4.COMPONENTE

METABOLICA?5.COMPENSOATTESO?6.QUANTITÀDIACIDINON

VOLATILIPRESENTINELSANGUE

GAPANIONICO[NA+]+[K+]+CNM=[Cl-]+[HCO3

-]+ANMGA=ANM-CNM

GA=[NA+]+[K+]-[Cl-]-[HCO3-]

ANM

Proteine12

Acidiorganici2

Fosfati2

Solfati1

CNM

Calcio4,5

Magnesio1,5

ANM=17mEq/l CNM=6mEq/l

MisuraGapAnionico

� AG=Na++K+-Cl--HCO3-

�  AG=Alb-+Ph-+Lac-+XA-

�  ValorenormalefxAlb(Ph)

�  Riferimentofissoa12mEq/l

� AGc=AG+(4–Alb)*2.5

Na+

K+ Alb-

Ph-

Cl-

XA-

Lac-

HCO3-

AG

Anioninonmisura+� Glianioninonmisuratipossonoessererappresentatidacompostiorganicioinorganicicomelattato,salicilato,penicillina,metanoloeglicoleetilenicoealtrinonancoraconosciuti(presentiadesempionellasepsi).

GAPANIONICO

� NormaleGA=12±4mEq/l� Correzioneincasodiipoalbuminemia:+2,5mEq/lperogni↓1g/dlAlb

ACIDOSIMETABOLICA

GAnormaleGAaumentatoIpercloremica()Normocloremica()

Cause di acidosi metab. con alto anion gap

� ASPIRIN OVERDOSE �  INTOSSICAZIONE DA METANOLO �  INTOSSICAZIONE DA GLICOLE ETILENICO �  INTOSSICAZIONE DA PARALDEIDE �  INTOSSICAZIONE DA TOLUENE �  AZOTEMIC RENAL FAILURE � ACIDOSI LATTICA �  INSUFFICIENZA EPATICA � DIGIUNO � ALCOLISMO � DIABETE

Cause di acidosi metabolica con normale anion gap:

� RENAL TUBULAR ACIDOSI �  INTUBAZIONE ENTERICA DA LAVANDA GASTRICA � DIARREA �  INIBITORI DELLA ANIDRASI CARBONICA � STADI INIZIALI DI MALATTIA RENALE �  ACIDOSI DA DILUIZIONE �  FISTOLE BILIARI O PANCREATICHE � SALI ACIDIFICANTI � ZOLFO, ACIDO SOLFIDRICO, FARMACI

ACIDOSIMETABOLICA:fisiopatologia

3MECCANISMI:

• CARICOACIDOECCESSIVO(Acidosilattica,chetoacidosi…glicoleetilenico,etanolo,metanolo,

farmaci)

• RIDOTTARIGENERAZIONEBICARBONATI(IRA,IRC,insuff.Corticosurrenalica,ipoaldosteronismo,

ATD)

• PERDITADIBICARBONATI(IRA,IRC,diarrea,ATP)

ACIDOSIMETABOLICA:clinica�  Iperventilazione(↑Vt↑RR)� Depressionecardiocircolatoria� Aritmie(elettroliti)�  Ipertensionepolmonare�  Letargiacoma

ACIDOSIMETABOLICA:tra=amento� Terapiadeldisturbodibase!� Terapiaalcalinizzante:indicazioni-pH<7,15aprecisecondizioni-compromissionecardiocircolatoria-eccessivoWOB� NaHCO3:effetticollaterali-Sovraccaricodivolume-AumentoaffinitàHbperO2-Vasocostrizionecerebrale-Ipokaliemia-Acidosiparadossaintracellulare(SNC)

VALUTAZIONEdegliELETTROLITI

1.  SODIO2.  POTASSIO3.  CALCIOTOTALE4.  CLORO

1.  135–147mEq/L2.  3,5–5,0mEq/L3.  8,5–10,5mg/dl4.  95–105mEq/L

Le Cause di alcalosi respiratoria sono: Risposta alla ipossiemia (moderata- severa) Ventilazione meccanica forzata Disordini polmonari Ascite da Fibrosi Scoliosi e deformità della gabbia toracica Terzo trimestre di gravidanza Polmonite e Adult respiratory distress syndrome (ARDS) insufficienza cardiaca Congestizia Emboli nella circolazione polmonare origine Neurologica Febbre e Ansia Acidosi del fluido Cerebrospinale Trauma e dolore severo Shock/diminuita gettata cardiaca

Cause di alcalosi metabolica : �  ipokalemia �  Ingestione di grosse quantità di alcali o liquerizia �  Perdita di fluido Gastrico �  Vomito �  Nasogastric drenaggio �  iperaldosteronismo secondario �  Inadeguata perfusione renale �  Somministrazione di Diuretici o Bicarbonati �  Sodium bicarbonate overcorrection �  Trasfusioni di sangue �  Ipersecrezione corticosurrenalica �  Somministrazione di Steroidi �  Ventilazione Eucapnica postipercapnia

ALTERAZIONIDELL’EQ.ACIDO-BASE

ALTERAZIONEPRIMARIA

-  Acidosi

RespMetab

-  Alcalosi

RespMetab

RISPOSTACOMPENSATORIARespMetab

RISULTANTE

Compenso(7.36>pH<7.44)

Acidemia(pH<7.36)Alcalemia(pH>7.44)

DISTURBOMISTO� Quandoricorronosimultaneamentepiùdisturbisemplicidell’equilibrioacidobase;

� Diagnosi:anamnesi,aspettoclinico,quadroemogasanaliticoedidroelettroliticodelpaziente,calcoloAG.

DISTURBOMISTO�  E’sospettabilequando:1.  PhnormaleinpresenzadiunaPaCO2e/o

HCO3-anormali(presenzadiduedisturbichevannoinsensoopposto:alcalosi+acidosi);

2.  Disturboapparentementesempliceincuinonsiarispettatalaregoladelcompensoatteso;

3.  Phestremamenteacidooalcalino(mancanzadicompensoopresenzadiduedisturbidellostessosegno:es.acidosimetabolicaeacidosirespiratoria).

SIGNIFICATODELLALATTATEMIA�  Lacarenzadiossigenotessutale,indipendentementedallacausa(aumentodellerichieste,ipossiemia,shock)comportaproduzionedilattatoequindilacomparsadiacidosimetabolica;

�  Ilprocessoèsvantaggiosoperchésiproducono2molidiATPper1molediglucosio(inambientericcodiO2sono38lemolidiATP)maindispensabile;

�  Illattatopuòesserericonvertitoinglucosiodalfegatoedalrenenell’ambitodelciclodiCori;

�  Lasuaconcentrazioneplasmatica,inultimaanalisi,puòdipenderedallacapacitàdiutilizzoericonversionedapartedell’interoorganismo;

�  V.N.:<2,0mmol/l�  Valutazionedeilivelliematiciogni2-3orenelpazientecritico

VALUTAZIONEBE(eccessodibasi)� Aumentodiconcentrazionedellebasitamponerispettoalnormale;

� Misuradellacomponentemetabolicadiundisturboacido-base;

� Nondiscriminatradisturboprimitivoerispostacompensatoria;

� V.N.:±2mmol/L.

VALUTAZIONEBE(eccessodibasi)� Distintoin:ABE(actualbaseexcess)cherappresentalaquantitàdiacidoobasefortenecessariaperriportareilPha7,4eSBE(standardbaseexcess),simileall’ABEmailriferimentoèilliquidoextracellulare;

� ABEeSBEdiminuiscononell’acidosimetabolicaeaumentanonell’alcalosimetabolica.

Disordinidell’equilibrioAcidoBase

AcidosiRespiratoria� RidottopHedelevatapCO2� possibilecausa:inadeguataventilazione

• AcidosiMetabolica

� BassivaloriplasmaticidiHCO3edipH� controllaANIONGAP=[Na+]-[Cl-]-[HCO3

-]• elevatogap=acidinon-misurabili• ketoacidosidiabetica,acidosilattica,avvelenamentodaglicoleetilenicoosalicilati

• gapnormale(12±4)• diarrea,ileostomia• PerditadiHCO3

-accoppiataconCl-trattenutonelplasma

Meccanismorenalepergenerareemantenerel’alcalosimetabolicadopoperditadifluidiextracellulare,cloruriepotassiodavomito

Analisideidisordiniacido-base

• Acidosi pH<7.4AlcalosipH>7.4

• 2.Qualisonolecausedell’acidosi/alkalosi?• Acidosi-metabolicaseHCO3<24mMrespiratoriaseCO2>40mmHg

• Alkalosi-metabolicseHCO3>24mMrespiratorysepCO2<40mmHg

• 3.Esisteunacompensazione(rispostacronica)?• metabolicacidosi:pCO2<40mmmetabolicalkalosi:pCO2>40mmrespiratoryacidosi:HCO3<24mMrespiratoryalkalosi:HCO3>24mM

BufferBaseBasitamponepresentinelsangue:-Bicarbonati-Albumina-Emoglobina-Fosfati

HCO3-

A-

BufferBase

Leggedellaele=roneutralitànelplasma

Na+ Alb- Cl2

Cl- Lactate

SO4--, OH-, others

PO4 K+ Mg++,Ca++

H+

La legge della elettroneutalità afferma: In una soluzione acquosa la somma di tutte le cariche positive (cationi) deve equivalere alla somma di tutte le cariche negative (anioni). Nota che tutti i cationi nel plasma sono ioni forti tranne H+: solo questo può variare in risposta alle variazioni degli anioni. Invece molti degli anioni mostrati sono ioni deboli e qindi la loro carica puo cambiare.

[ ]22

3'

pCOsCOHCOlogpKpH⋅

+=−

ApprocciodiStewartall’EquilibrioAcido-Base

LevariabiliindipendenGdiStewart([SID+],[ATOT]ePCO2conlacostantedidissociazionedell’acqua(K'w),determinanolevariabilidipendenG[H+]e[HCO3

-]

HCO3- H+ OH- A-

[SID+]

K'w

PCO2 [ATOT]

EleLroneutralitànelplasma

HCO3-

Alb- Pi-

XA-

Cl-

SIDe 150

100

50

mEq/L

XA- =anioni non misurati

Na+

K+, Ca2+,Mg2+

lactate

SIDa

SIG = SIDa -SIDe

A-

SID ACIDI DEBOLI CO2

+ - -

0

Elettroneutralità

≠ 0 ? Strong Ion Gap (SIG)

SIG > 0 Acidosi Metabolica

pH=pK+log[SID+]-Ka[ATOT]/Ka+10-pHSxPCO2SeSID=[HCO3-]eATOT=0pH=pK+log[HCO3-]SxPCO2

ApprocciodiStewartall’EquilibrioAcido-Base

Biochimicadell’AcquaQuasitu.elesoluzionid’interessebiologicocondividonoduecara.eris+che:1)sonosoluzioniacquose2)lamaggiorpartesonoalcaline

[H+] O H

H

H2O H+ + OH-

I fattori che determinano la dissociazione dell’acqua sono le leggi fisico-chimiche

Elettroneutralità Conservazione di massa

• SID • PCO2 • ATOT •  i 3 determinanti la [H+]

Dissociazione dell’acqua

Classificazionedellealterazioniacido-base

Acidosi Alcalosi I° Respiratoria PCO2 PCO2

II° Non respiratoria (metabolica)

1. SID anormale

a. Eccesso/Difetto di acqua SID, [Na+] SID, [Na+]

b. Alterazione di anioni forti

i. Eccesso/Difetto di Cloro SID, [Cl-] SID, [Cl-]

ii. Eccesso di anioni non identificati

SID, [SIG]

2. Acidi deboli non volatili

a. Albumina sierica [Alb] [Alb]

b. Fosfati inorganici [Pi] [Pi]

“acidosimetabolicaparzialmentecompensate,conbassoSIDeeSIGalto”

“acidosimetabolicaparzialmentecompensataconbassoSIDeeSIGnellanorma”.

“acidosimetabolicaparzialmentecompensataconAGnormale”

norma”.

Diagnosidifferenziale:ketoacidosi,acidosilattica,intossicazionedasalicilati,metanolo,formati.

Diagnosidifferenziale:RTA,TPN,perditadisuccopancreatico,acidosidaresineascambioionico,diarrea.

AcidosiMetabolica

BassoSIDaltoSIG

BassoSIDbassoSIG

ketoacidosi,acidosilattica,intossicazionedasalicilati,metanolo,formati.

RTA,TPN,perditadisuccopancreatico,acidosidaresineascambioionico,diarrea.

AlcalosiMetabolica

Ipoalbuminemia SindromeNefrosica,cirrosiepatica

AltoSID

CaricodiSodio,perditadiCloro,vomito,drenaggiogastrico,diuretici,eccessodmineralcorticoidi,SindromediChushing,corticosteroidiesogeni

Fisiologiasecondol’approcciodiStewart

L’importanzadelcloro

�  Na+eCl-sonoglielettrolitiprincipalineldeterminarelevariazionidelSID.UnaumentodellaconcentrazionedisodiorispettoaquelladelcloroounadiminuzionedellaconcentrazionedelclororispettoaquelladelsodioaumentanoilSIDediconseguenzailpH.VariazioninelsensooppostodiminuisconoilSIDedilpH.

�  Dalmomentochelaconcentrazionedelsodioèstrettamenteregolatapermantenerelatonicitàelavolemia,èilclorocheassumeilruoloprincipalenelcontrollodelSIDediconseguenzadelpH.

�  Na+eCl-sonoglielettrolitiprincipalineldeterminarelevariazionidelSID.UnaumentodellaconcentrazionedisodiorispettoaquelladelcloroounadiminuzionedellaconcentrazionedelclororispettoaquelladelsodioaumentanoilSIDediconseguenzailpH.VariazioninelsensooppostodiminuisconoilSIDedilpH.

�  Dalmomentochelaconcentrazionedelsodioèstrettamenteregolatapermantenerelatonicitàelavolemia,èilclorocheassumeilruoloprincipalenelcontrollodelSIDediconseguenzadelpH.


� moltideidisturbidell’equilibrioacidobasesonocausatidaalterazioninellaomeostasidelcloro.Adesempiol’alcalosimetabolicaipercloremica,causatadallaperditadisucchigastrici,ol’acidosidadiluzione,determinatadall’infusionedisoluzionefisiologica,nonsonodeterminatedallaperditaoaggiuntadiidrogenioni(odiluizionedelbicarbonato),madallavariazionedelSIDdeterminatadallaperditaoaggiuntadiCloro


SID=50 SID=25

Na+150mmol/LCl-100mmol/L

Na+300mmol/2LCl-250mmol/2L



Albumina� Nell’ambitodipHcompresotravaloridi6.8e7.8,l’albuminahaunacaricanegativanettadi21mEq/L,quindilasuadiminuzionehauneffettoalcalinizzante.

� NelplasmaconunabassaconcentrazionesiericadialbuminailSIGpuòessereelevato(indicandolapresenzadianioninonmisurati),ancheseivaloridiAGeSBEpossonoesserenormali.

Albumina�  LevariazionidallanormadelloSBEsono

considerateequivalentiaquelledelSID�  Tuttaviaquestoavvienesolosela

concentrazioneplasmaticadeitamponidiversidalbicarbonato(albuminaefosfati)ènellanorma.

�  InquestesituazioniilSIGpuòessereunmigliorindicatoredellapresenzadianioninonmisuratirispettoalAGealloSBE

SchlichtigR.[Baseexcess]vs[Strongiondifference]:whichismore

helpfull?AdvExpMedBiol1997;411:91-95

�  Gliapproccitradizionaliall’equilibrioacido-basequalilavalutazionedelloSBEedell’AGnonconsentonodiapprezzarelapresenzadiacidosimetabolica,quandoquestaèmascheratadallaipoalbuminemia

SalemMM,MujasSK:Gapsintheaniongap.Arch.Intern.Med.1992;152:1625-2WilkesP:Hypoproteinemia,strong-iondifference,andacid-basestatusin

criticallyillpatients.J.Appl.Physil1\998;84:1740-48

Siaildeficitdibasi(BE)cheilgapanionico(AG)

sottostimanofrequentementelapresenzadiacidosimetabolicasopratuttonelmalatocritico

FenclV,JaborA,KazdaA,FiggeJ:Diagnosisofmetabolicacid-base

disturbanceincriticallyillpatients.AmJ.RespirCritCareMed.2000;162:2246-51

Benchécisiastatounenergicodibattitoriguardol’accuratezzael’utilitàdiogniapproccio,tuttidannounrisultatopraticamenteidenticoquandovengonoimpiegatiperquantificarelostatoacido-basediuncampionedisangue.ItreapproccisidistinguonoinvecenellacomprensionedelmeccanismosucuisifondanolevariazionidipH

KellumJA:DeterminantsofbloodpHinhealthanddisease.

CriticalCare2000;4:6-14

Anioninonmisura+� Glianioninonmisuratipossonoessererappresentatidacompostiorganicioinorganicicomelattato,salicilato,penicillina,metanoloeglicoleetilenicoealtrinonancoraconosciuti(presentiadesempionellasepsi).

TheStewart’sapproachtoacid-basechemistry

�  ComparedwiththeHendersonHasselbalchapproach,theStewartapproachhasanumberofappealingfeatures

�  1thecontrolofacidbaseandwaterhomeostasiscanbeexplainedintermsofbothsodiumandchlorideregulation

� 2acidbasestatusispartlycontrolledbyanumberofplasmaelectrolytes,notablysodiumandchloride.Theseelectrolytescanbemanipulatedintheclinicalsettingtooptimizeacidbasestatus

� 3thefactorscontrollingacidbasestatusareindependent.PaCO2,SID(strongiondifference),ATOT(totalweakacidconcentration)�  CriticismoftheHendersonHasselbalchapproachincludealackofinterdependencebetweencarbondioxideandbicarbonate

� 4theHendersonHasselbalchapproachdoesnotallowassessmentofnonvolatilebuffers,whereastheStewartapproachexplicitlyincludesassessmentofweakacids

STATODIOSSIGENAZIONE

STATODIOSSIGENAZIONE PaO2/FiO2

1.  indicedirespirazionealveolare(scambiointrapolmonaredigas)1.  Valorenormale:>4502.  UnP/Ftra350e400èindicedilieve

ipossiemia3.  UnP/Ftra300e200èindicediALI(acute

lunginjury.cr.clinico)4.  UnP/F<a200èindicediGRAVE

insufficienzarespiratoria(ARDS-cr.clinico)

STATODIOSSIGENAZIONED(A-a)O2=gradientealveolo-arteriosodiO2�  DifferenzatraPO2nelgasalveolare(PAO2)equella

nelsanguearterioso(PaO2):1.  Misuraindirettadell’anormalitàdelrapporto

ventilazione/perfusione2.  (età/4)±43.  Aumentaconl’età4.  Aumentadi5-7mmHgperogniincrementodel10%

dellaFiO25.  Inariaambientevaloritra10e15mmHgsononormali6.  Valori>20indicanounmoderatodeficitventilazione/

perfusine7.  Valori>50indicanoun’importantealterazione

rapportoV/Q(ARDS,emboliapolmonare,atelectasia)8.  UTILITA’:identificareipossiesecondarieadipercapnie

STATODIOSSIGENAZIONEVO2(O2uptakeoconsumodiossigeno)=COx(CaO2-CvO2)=COx13,4xHbx(SaO2–SvO2)Dipendedallagittatacardiacaedalladifferenzatracontenutoinossigenodelsanguearteriosoedelsanguevenosomisto;CaO2eCvO2V.N.=110-160ml/minuto/m2

STATODIOSSIGENAZIONE�  FRAZIONEdiESTRAZIONEDELL’O2:O2ER1.  O2ER=VO2/DO22.  V.N.=tra0,2e0,33.  E’regolabile,incondizionidiDO2alterato,

O2ERpuòaumentarefinoa0,50o0,60;finoa0,8duranteeserciziomassimale

4.  DO2CRITICO:valorediDO2dipendentedaltrasporto,questasituazioneèchiamataDISOSSIA(laproduzionedienergiaèlimitatadalladisponibilitàdiO2)

STATODIOSSIGENAZIONE�  MONITORAGGIOO2ER:1.  GOLDSTANDARD:SvO2mediantecateteredi

SwanGanzemonitoraggiogittatacardiacaincontinuo

2.  ASCOPICLINICI:ScvO2(saturazionedelsanguevenosocentrale)

3.  V.N.:>70%(tra70e80%)4.  UTILIZZO:gittatacardiacabassa,ipossiemia,

anemiaacuta,aumentodelconsumo(VO2)5.  LIMITI:èunvalorecomplessivodell’intero

organismo;siriferisceallasaturazioneenonalcontenutodiossigeno;nelcasodishockdistributividasolononbastapervalutarel’ipossiatissutale

Casoclinicocardiologico

Pazienteconinsufficienzarespiratoriaacuta68aa,M,ricoveratoincardiologiaperscompensocardiacoda2giorni.Episodiodidispneaacuta,febbre37.3,diuresiconservata.ChiedoEGAarteriosoprimadellaconsulenzainrepartoAttualmenteVM35%02Ph=7.36 AG=18pCO232 BE=-2pO244P/F=125SaO278%HCO317ConsulenzaperEmboliapolmonare….E’compatibile?Esameobiettivo…ECG…..D-dimero……ecocardiotranstoracico…TEE….enzimicardiaciconbnp….giàeseguitiinreparto.Tctoraceancorainsospeso.

Casoclinicopneumologia�  pH731� EsempioPazienteconNIVperbpcoriacutizzata,�  fiO270%�  pCO249�  pO2125� P/F=178�  SaO298%� HCO329� BE=2

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