Insufficienza Respiratoria 2012 - med.unipg.it Didattico/Malattie Apparato... · Insufficienza...

50
Università degli Studi di Perugia Università degli Studi di Perugia Facoltà di Medicina e Chirurgia Facoltà di Medicina e Chirurgia Cattedra di Malattie dell’Apparato Respiratorio Cattedra di Malattie dell’Apparato Respiratorio Insufficienza Respiratoria Insufficienza Respiratoria Lucio Casali Lucio Casali

Transcript of Insufficienza Respiratoria 2012 - med.unipg.it Didattico/Malattie Apparato... · Insufficienza...

Università degli Studi di PerugiaUniversità degli Studi di Perugia

Facoltà di Medicina e ChirurgiaFacoltà di Medicina e Chirurgia

Cattedra di Malattie dell’Apparato Respiratorio Cattedra di Malattie dell’Apparato Respiratorio

Insufficienza RespiratoriaInsufficienza Respiratoria

Lucio CasaliLucio Casali

Insufficienza Respiratoria (I.R.)Insufficienza Respiratoria (I.R.)

Incapacità da parte dell’organismo di assicurare Incapacità da parte dell’organismo di assicurare

DefinizioneDefinizione

Incapacità da parte dell’organismo di assicurare Incapacità da parte dell’organismo di assicurare un corretto bilancio respiratorioun corretto bilancio respiratorio

Insufficienza respiratoriaInsufficienza respiratoria

Convenzionalmente viene definita comequellacondizioneper la qualenel sangueConvenzionalmente viene definita comequellacondizioneper la qualenel sanguequellacondizioneper la qualenel sanguearteriosovi sia una PaO2 < 60 mm di Hgcono senza una PaCO2 > 45mmdi Hg.

quellacondizioneper la qualenel sanguearteriosovi sia una PaO2 < 60 mm di Hgcono senza una PaCO2 > 45mmdi Hg.

I.R. I.R. –– Classificazione funzionaleClassificazione funzionale

IpossiemicaIpossiemica::paOpaO22 << 6060 mmHgmmHg

IpossiemicaIpossiemica –– ipercapnicaipercapnica:: paOpaO22 <<6060 mmHg,mmHg, paCOpaCO22 >>4545 mmHgmmHg

II ..RR.. compensatacompensata:: pHpH tratra77..3535ee77..4545II ..RR.. compensatacompensata:: pHpH tratra77..3535ee77..4545

II..RR.. scompensatascompensata::pHpH << 77..3535,, >> 77..4545

TipoTipo II:: paOpaO22⇓⇓ paCOpaCO22⇓⇓ ⇔⇔

TipoTipo IIII:: paOpaO22⇓⇓ paCOpaCO22⇑⇑

VARIAZIONI DELLA PaO2 CON L’ETA’VARIAZIONI DELLA PaO2 CON L’ETA’

Pressione Parziale di Ossigeno nel sangue Pressione Parziale di Ossigeno nel sangue arteriosoarterioso

La tensione parziale di ossigeno è ricavabile tramite la La tensione parziale di ossigeno è ricavabile tramite la formula:formula:

*L’unità*L’unità didi misuramisura delladella PaOPaO22 ee delladella PaCOPaCO22 sonosono:: ilil KilopascalKilopascal inin EuropaEuropa eded inin mmHgmmHg inin AmericaAmerica deldel NordNord.. (( 11kPakPa == 77..55 mmHg)mmHg)..

CerveriCerveri II.. etet AlAl.. AmAm.. JJ.. RespResp.. CritCrit.. CareCare MedMed 19951995

PaOPaO22 (kPa(kPa** )) == 1919..1515--((00..052052 xx età)età)--((00..075075 xx BMIBMI ))--((00..076076 xx PaCOPaCO22))

Questi valori sono stati stabiliti su soggetti non fumatori con Questi valori sono stati stabiliti su soggetti non fumatori con normale funzionalità polmonarenormale funzionalità polmonare

Pressione Parziale di Ossigeno nel sangue Pressione Parziale di Ossigeno nel sangue arteriosoarterioso

La normale pressione parziale di O2 nei soggetti è influenzata La normale pressione parziale di O2 nei soggetti è influenzata da molteplici fattori:da molteplici fattori:

��EtàEtà ��IpoventilazioneIpoventilazione��EtàEtà

��BMIBMI

��PosturaPostura

��GravidanzaGravidanza

��AltitudineAltitudine

CerveriCerveri II.. etet AlAl.. AmAm.. JJ.. RespResp.. CritCrit.. CareCare MedMed 19951995

��IpoventilazioneIpoventilazione

��RiduzioneRiduzione delladella DLDL

��VV'' AA /Q'/Q' mismatchmismatch

��ShuntShunt anatomicoanatomico DxDx--SxSx

Valori normali dei gas arteriosi a riposoValori normali dei gas arteriosi a riposoPaO2 102-97 mm Hg

PaCO2 35-45 mm Hg

D(A-a)PO2 5-6 mm Hg

Hb 14.9 g/100mlCapacità per O2

(mx q. di O2 che può essere trasportata) 20.2 ml/100ml

Contenuto di OContenuto di O2(attuale) 19.80 ml/100ml

Legato ad Hb 19.50 ml/100ml

Disciolto nel plasma 0.30 ml/100mlSat. Hb(contenuto/capacità) ∼ 97.5%

Cessione di O2 ∼ 1000 ml/min

Rodriguez Roisin R. 2000

I.R. I.R. –– Classificazione clinicoClassificazione clinico--funzionalefunzionale

LatenteLatente:: evidenziataevidenziata dallodallo sforzosforzo

ManifestaManifesta:: presentepresenteancheancheaariposoriposoManifestaManifesta:: presentepresenteancheancheaariposoriposo

AcutaAcuta:: reversibilereversibile // irreversibileirreversibile

CronicaCronica →→→→→→→→ CronicaCronica riacutizzatariacutizzata

Quadro sinottico dell’insufficienza respiratoriaQuadro sinottico dell’insufficienza respiratoria

Insufficienza respiratoriaInsufficienza respiratoria

Insufficienza di “mantice”Insufficienza di “mantice” Insufficienza polmonareInsufficienza polmonare

Ipoventilazione alveolareIpoventilazione alveolare Alterazione del rapporto Alterazione del rapporto ventilazione/perfusioneventilazione/perfusioneventilazione/perfusioneventilazione/perfusione

ShuntShunt

LieveLieve GraveGrave

Ipercapnia + ipossiemiaIpercapnia + ipossiemia

Normale differenza alveoloNormale differenza alveolo--arteriosa di ossigenoarteriosa di ossigeno

Differenza alveoloDifferenza alveolo--arteriosa arteriosa di ossigeno aumentatadi ossigeno aumentata

IpossiemiaIpossiemia Ipercapnia Ipercapnia ±± ipossiemiaipossiemia

Integrazione anatomicoIntegrazione anatomico--funzionale del funzionale del sistema respiratoriosistema respiratorio

Sistema neuromuscolareSistema neuromuscolare

CervelloCervello

Midollo spinaleMidollo spinale

Sistema neuromuscolareSistema neuromuscolare

Torace e pleuraTorace e pleura

Vie aereeVie aeree

ParenchimaParenchimaApparato cardiovascolareApparato cardiovascolare

Ai tessuti perifericiAi tessuti periferici

>PCO>PCO22 <<PO<<PO22

<<PCO<<PCO22 >>PO>>PO22

Roussos C. e Koutsoukou A. 2003

Le fasi classiche del processo respiratorioLe fasi classiche del processo respiratorio

11)) VentilazioneVentilazione 22)) DistribuzioneDistribuzione

33)) DiffusioneDiffusione 44)) PerfusionePerfusione

Elemento portante: V’/Q’ = 0.8 Elemento portante: V’/Q’ = 0.8 –– 11Elemento portante: V’/Q’ = 0.8 Elemento portante: V’/Q’ = 0.8 –– 11

GaranziaGaranzia didi equilibrioequilibrio l’omogeneitàl’omogeneità didi V’/Q’V’/Q’ attraversoattraverso lalacorrettacorretta distribuzionedistribuzione delledelle costanticostanti didi tempotempo == RawRaw xx cplcplcompatibilmentecompatibilmente concon ii gradientigradienti fisiologicifisiologici

Carbon dioxide tension (PC02) - oxygen tension(Po2) diagram showing arterial (Pa) blood R linesand expired gas R lines intersecting at the "ideal" point; deviations from the "ideal" point are causedby low and high alveolar ventilation-perfusion (V'A/Q') values in individual lung units as defined bythe V'A/Q' line.

Rahn H. 1949 In Hughes J.M.B. ERS Monograph. 2005.Rahn H. 1949 In Hughes J.M.B. ERS Monograph. 2005.

ModelloModello didi scambioscambiodeidei gasgas aa livellolivello polmonarepolmonare(As If model of lungs gas exchange)(As If model of lungs gas exchange)

Hughes J.M.B. ERS Monograph. 2005.Hughes J.M.B. ERS Monograph. 2005.

Legge della diffusioneLegge della diffusioneIl processo di diffusione alv/cap. è un processo che avviene

passivamente per effetto del gradiente di concentrazione del gas.dV/dT= dK × A × X × (P1-P2)

P1 e P2 = pressione parziale del gas nei 2 compartimentiA= Area della superficie di scambioX= Spessore della membranadK= Costante di proporzionalità che dipende dalla natura della

membrana e dalla solubilità del gas nei solventi

Il processo di diffusione alv/cap. è un processo che avviene passivamente per effetto del gradiente di concentrazione del gas.

dV/dT= dK × A × X × (P1-P2)P1 e P2 = pressione parziale del gas nei 2 compartimentiA= Area della superficie di scambioX= Spessore della membranadK= Costante di proporzionalità che dipende dalla natura della

membrana e dalla solubilità del gas nei solventimembrana e dalla solubilità del gas nei solventidV/dT=Volumi di gas che diffondono nel tempo TCapacità di diffusione della sola membrana è data da:

A⋅dy

A= Superficied= Coefficiente di diffusioney= Spessore

membrana e dalla solubilità del gas nei solventidV/dT=Volumi di gas che diffondono nel tempo TCapacità di diffusione della sola membrana è data da:

A⋅dy

A= Superficied= Coefficiente di diffusioney= Spessore

Dm=Dm=

Equazione di BohrEquazione di Bohr

VO2 = DO2 x (PAO2 – PCO2)VO2 = Volumi di O2 che passano dagli alveoli agli

eritrociti nell’unità di tempoPAO2 = Pressione parziale di O2 alveolarePCO2 = Pressione parziale di O2 capillare mediaDO = Diffusing capacity o transfer factor (ml/min/mm Hg)

VO2 = DO2 x (PAO2 – PCO2)VO2 = Volumi di O2 che passano dagli alveoli agli

eritrociti nell’unità di tempoPAO2 = Pressione parziale di O2 alveolarePCO2 = Pressione parziale di O2 capillare mediaDO = Diffusing capacity o transfer factor (ml/min/mm Hg) DO2 = Diffusing capacity o transfer factor (ml/min/mm Hg)

corrisponde a dK×A×X

Viene influenzata da:� Superficie di scambio� Caratteristiche fisiche della membrana che si attraversa� Spessore della membrana stessa

DO2 = Diffusing capacity o transfer factor (ml/min/mm Hg) corrisponde a dK×A×X

Viene influenzata da:� Superficie di scambio� Caratteristiche fisiche della membrana che si attraversa� Spessore della membrana stessa

Fattori inerenti la diffusione che possono causare I.R.

Fattori inerenti la diffusione che possono causare I.R.

Tutte quelle condizioni che allunganoilpercorsodi diffusionedall’alveoloal capillare,Tutte quelle condizioni che allunganoilpercorsodi diffusionedall’alveoloal capillare,percorsodi diffusionedall’alveoloal capillare,diminuisconol’area di scambioo abbrevianoil tempo di transito degli eritrociti lungo ilcapillare possonoporre unlimite importante alprocessodi diffusione

percorsodi diffusionedall’alveoloal capillare,diminuisconol’area di scambioo abbrevianoil tempo di transito degli eritrociti lungo ilcapillare possonoporre unlimite importante alprocessodi diffusione

Insufficienza respiratoria di I° tipo Ruolo della ventilazione

Insufficienza respiratoria di I° tipo Ruolo della ventilazione

L’aumento di V’A può diminuire anche sensibilmente la PaCO2 ma sposta solo di poco la PaO.

L’aumento di V’A può diminuire anche sensibilmente la PaCO2 ma sposta solo di poco la PaO.poco la PaO2.

La somministrazione di O2 può correggere gli stati di ipossiemia da alterazione di V’/Q’ e DL ma non lo shunt.

poco la PaO2.

La somministrazione di O2 può correggere gli stati di ipossiemia da alterazione di V’/Q’ e DL ma non lo shunt.

Curva di dissociazione dell’Hb: relazione con la PaO2

Curva di dissociazione dell’Hb: relazione con la PaO2

Cascata dell’OCascata dell’O22

AssorbimentoAssorbimento (Funzione polmonare)(Funzione polmonare)

TrasportoTrasporto (Capacità del sangue per O(Capacità del sangue per O22 e funzione cardiaca)e funzione cardiaca)

Cessione ai tessutiCessione ai tessuti (Estrazione e utilizzazione periferica)(Estrazione e utilizzazione periferica)

200 cc O200 cc O22/l/min /l/min ≅≅ 1000 cc/min (95 mmHg) 1000 cc/min (95 mmHg) →→ 250 cc/min (40 mmHg)250 cc/min (40 mmHg)

75% del contenuto viene riportato ai polmoni (riserva tissutale o di estrazione)75% del contenuto viene riportato ai polmoni (riserva tissutale o di estrazione)

La ventilazione alveolare e l’eliminazione La ventilazione alveolare e l’eliminazione della COdella CO22

FFAACOCO22 == VCOVCO22 // VVAA11

22 FFAACOCO22 == VCOVCO22 // VVAA

(Contenuto(Contenuto COCO22 // volumevolume alveolare)alveolare)

Nell’alveoloNell’alveolo normalmentenormalmente ventilatoventilato ee.. ..

22

33

44

FFAACOCO22 == VCOVCO22 // VVAA

PPAACOCO22 // PPBB== VCOVCO22 // VVAA

PPAACOCO22 == VCOVCO22 xx 00..863863 // VVAA

Nell’alveoloNell’alveolo normalmentenormalmente ventilatoventilato eeperfusoperfuso COCO22 vieneviene apportataapportata ee rimossarimossa

PaCOPaCO22 (mmHg)(mmHg);; VVAA (l/min(l/min BTPS)BTPS);;VCOVCO22 (ml/min(ml/min STPD)STPD)

NelNel normalenormale VCOVCO22 ≅≅ 33 ml/min/kgml/min/kg

.. ..

.. ..

..

..

..

Produzione della CO2Produzione della CO2

Mediamente nel giovane adulto V’CO2 è ∼ 200 ml⋅min-1

� > V’CO2 nella ipertermia (∼ 14% per ogni grado)

Mediamente nel giovane adulto V’CO2 è ∼ 200 ml⋅min-1

� > V’CO2 nella ipertermia (∼ 14% per ogni grado)� > V’CO2 nella ipertermia (∼ 14% per ogni grado)

� Durante la respirazione resistiva i mm respiratori producono 700-800 ml⋅min-1

� L’esercizio muscolare > V’CO2 di 10 volte

� Brividi e scosse tetaniche > V’CO2 di 3 volte

� > V’CO2 nella ipertermia (∼ 14% per ogni grado)

� Durante la respirazione resistiva i mm respiratori producono 700-800 ml⋅min-1

� L’esercizio muscolare > V’CO2 di 10 volte

� Brividi e scosse tetaniche > V’CO2 di 3 volte

Produzione di CO2Conseguenze

Produzione di CO2Conseguenze

Normalmente > V’CO2 viene captata da CNSNormalmente > V’CO2 viene captata da CNS

>V’E PaCO2 normale

In presenza di difetti di ventilazione si ha > PaCO2

>V’E PaCO2 normale

In presenza di difetti di ventilazione si ha > PaCO2

L’equazione di HendersonL’equazione di Henderson--HasselbachHasselbach

pH = 6.1 + logpH = 6.1 + log[HCO[HCO33

––]]

[CO[CO22]]

II..RR.. ipercapnicaipercapnicascompensatascompensata

>> [CO[CO22]] →→ ↓↓ pHpH

<< VVAA →→ >> [CO[CO22]] →→ ↓↓ pHpH..

Lavoro respiratorioLavoro respiratorio

Lavoro (f × s) > proporzionalmente alla P sviluppata dai mm inspiratori per ogni atto respiratorio come frazione della PImx (PI/Pmx)

Elementi aggiuntivi:

Lavoro (f × s) > proporzionalmente alla P sviluppata dai mm inspiratori per ogni atto respiratorio come frazione della PImx (PI/Pmx)

Elementi aggiuntivi: Elementi aggiuntivi:

Ciclo respiratorio t1/ttot e livello medio del flusso inspiratorio (VT/tI)

>PI

Elementi aggiuntivi:

Ciclo respiratorio t1/ttot e livello medio del flusso inspiratorio (VT/tI)

>PI Carico elastico (polmoni rigidi, edema polmonare)

Carico resistivo (ostruzione vie aeree)

Carico elastico (polmoni rigidi, edema polmonare)

Carico resistivo (ostruzione vie aeree)

• Sedatives

• Sleep

• Chronic

DRIVE

CAPACITY LOAD

• Airways obstruction

• Intrinsic PEEP

• Upper airway

• Fluid retention

• Mechanical disadvantage

• Hypoxia, hypercapnia acidosis

• Malnutrition

• Steroids

Efficienza muscolareEfficienza muscolare

Lavoro esterno/ Energia spesa

E.M < in casi di iperdistensione quando il costo in O2 >>

Gruppi di m.in. si contraggono in modo isometrico ed altri in punti inefficaci della loro relazione forza/lunghezza.

Diaframma: Legge di Laplace

Lavoro esterno/ Energia spesa

E.M < in casi di iperdistensione quando il costo in O2 >>

Gruppi di m.in. si contraggono in modo isometrico ed altri in punti inefficaci della loro relazione forza/lunghezza.

Diaframma: Legge di LaplaceDiaframma: Legge di Laplace

Pdi= 2Tdi/Rdi

Pdi= Pressione transdiafr.

Tdi= Tensione del diaframma

R= Raggio di curvatura

Diaframma: Legge di Laplace

Pdi= 2Tdi/Rdi

Pdi= Pressione transdiafr.

Tdi= Tensione del diaframma

R= Raggio di curvaturaPer R ∼ ∞

Pdi 0

Per R ∼ ∞

Pdi 0

Fatica respiratoria (I)Fatica respiratoria (I)

Fatica respiratoria è la incapacità dei muscoli respiratori di continuare a generare una pressione sufficiente a mantenere una

Fatica respiratoria è la incapacità dei muscoli respiratori di continuare a generare una pressione sufficiente a mantenere una una pressione sufficiente a mantenere una corretta V’A.una pressione sufficiente a mantenere una corretta V’A.

Fatica respiratoria (II)Fatica respiratoria (II)

La fatica compare quando l’apporto energetico non è sufficiente a fronteggiare la domanda.

La fatica compare quando l’apporto energetico non è sufficiente a fronteggiare la domanda.domanda.

La spesa energetica è determinata dal lavoro respiratorio, dalla forza e dall’efficienza dei muscoli respiratori.

domanda.

La spesa energetica è determinata dal lavoro respiratorio, dalla forza e dall’efficienza dei muscoli respiratori.

Condizioni che predispongono alla fatica

Condizioni che predispongono alla fatica

Tutte le condizioni che diminuiscono la forza generano fatica.

Atrofia (da ventilazione meccanica prolungata?),

Tutte le condizioni che diminuiscono la forza generano fatica.

Atrofia (da ventilazione meccanica prolungata?), Atrofia (da ventilazione meccanica prolungata?), immaturità, malattie neuromuscolari, alterazione del rapporto lunghezza/tensione (Enfisema con iperinflazione toracica e riduzione della lunghezza delle fibre)

Atrofia (da ventilazione meccanica prolungata?), immaturità, malattie neuromuscolari, alterazione del rapporto lunghezza/tensione (Enfisema con iperinflazione toracica e riduzione della lunghezza delle fibre)

Fankas G. 1984

Roussos C. e Koutsoukou A. 2003

Il fenomeno del “Central Wisdom”Il fenomeno del “Central Wisdom”

Di fronte ad un eccessivo carico di lavoro, non potendo aumentare oltre il proprio lavoro, il centro respiratorio “mette a riposo parziale” la propria attività ventilatoria mutandone le

Di fronte ad un eccessivo carico di lavoro, non potendo aumentare oltre il proprio lavoro, il centro respiratorio “mette a riposo parziale” la propria attività ventilatoria mutandone le propria attività ventilatoria mutandone le caratteristiche:< VT > fR V’E ∼

< Carico sul muscolo per < PI si allontana la fatica

propria attività ventilatoria mutandone le caratteristiche:< VT > fR V’E ∼

< Carico sul muscolo per < PI si allontana la fatica

Insufficienza respiratoria ipossiemica (“insufficienza polmonare”)Insufficienza respiratoria ipossiemica (“insufficienza polmonare”)

CaratteriCaratteri�� MalattiaMalattia cheche interessainteressa ilil compartocomparto polmonarepolmonare

�� DiminuzioneDiminuzione dellodello scambioscambio gassosogassoso tratra gligli alveolialveoli ee ilil sanguesanguedeidei capillaricapillari polmonaripolmonari

�� PaOPaO22 << 6060 mmHgmmHg concon FIOFIO22 >> 00,,6060

��AcidosiAcidosi (lattica)(lattica) metabolicametabolica associataassociata

Anomalie dello scambio gassosoAnomalie dello scambio gassosoAnomalie dello scambio gassosoAnomalie dello scambio gassoso�� PredominanzaPredominanza dell’ipossiemiadell’ipossiemia

�� ±± IpercapniaIpercapnia

Alterazioni del parenchima polmonareAlterazioni del parenchima polmonare

�� VieVie aereeaeree didi conduzioneconduzione (ad(ad eses..,, asmaasma grave)grave)

�� UnitàUnità didi scambioscambio gassosogassoso (ad(ad eses..,, polmonite,polmonite, sindromesindrome dadasofferenzasofferenza respiratoriarespiratoria acuta)acuta)

�� CircoloCircolo polmonarepolmonare (ad(ad eses..,, tromboembolismo)tromboembolismo)

Insufficienza respiratoria ipercapnica (“insufficienza del mantice”)Insufficienza respiratoria ipercapnica (“insufficienza del mantice”)

CaratteriCaratteri�� MalattiaMalattia cheche interessainteressa ilil compartocompartoextrapolmonareextrapolmonare

�� CompromissioneCompromissione delladella ventilazioneventilazione alveolarealveolare

��AcidosiAcidosi respiratoriarespiratoria associataassociata

Anomalie dello scambio gassosoAnomalie dello scambio gassoso

�� PredominanzaPredominanzadell’ipercapniadell’ipercapnia�� PredominanzaPredominanzadell’ipercapniadell’ipercapnia

�� ±± IpossiemiaIpossiemia

Alterata funzione del mantice ventilatorioAlterata funzione del mantice ventilatorio�� “Centro“Centro respiratorio”respiratorio” deldel troncotronco encefalicoencefalico (ad(ad eses..,,sovradosaggiosovradosaggio didi narcoticonarcotico

�� MotoneuroniMotoneuroni centralicentrali (ad(ad eses..,, traumatrauma deldel midollomidollo cervicale)cervicale)

�� CellulaCellula delledelle cornacorna anteriorianteriori (ad(ad eses..,, poliomiolite)poliomiolite)

�� MotoneuroniMotoneuroni perifericiperiferici (ad(ad eses..,, poliradicolopatiapoliradicolopatia ascendente)ascendente)

�� GiunzioneGiunzione neuromuscolareneuromuscolare (ad(ad eses..,, myastheniamyasthenia gravis)gravis)

�� MuscoliMuscoli respiratorirespiratori (ad(ad eses..,, miopatia)miopatia)

�� GabbiaGabbia toracica/perditatoracica/perdita didi elasticitàelasticità (ad(ad eses..,, cifoscoliosi)cifoscoliosi)

�� GabbiaGabbia toracica/alterazionetoracica/alterazione strutturalestrutturale (ad(ad eses..,, “volet”“volet”nellanella pareteparete toracica)toracica)

�� VieVie aereeaeree superiorisuperiori (ad(ad eses..,, laringospasmo)laringospasmo)

Effetti principali dell’ipossia acuta sul cuore e sui polmoniEffetti principali dell’ipossia acuta sul cuore e sui polmoni

Revera M. Tesi di dottorato 2009

Il fattore che regola Fisiologicamente la produzionedi EPO è l’apporto di O2 ai tessuti ovvero lacondizione di ipossia.

L’ EritropoietinaL’ Eritropoietina

Questa condizione attiva il recettore dell’O2 a livellorenale che nell’arco di poche ore fa aumentare inmodo esponenziale il numero delle cellule renali cheproducono EPO che a loro volta agiscono a livellomidollare espandendo il compartimento eritroide econ esso il livello di O2 ematico.

L’aumento della concentrazione dell’O2 esercitaun’azione inibitoria sul recettore renale conriduzione delle cellule produttrici di EPO.

Eritropoietina e doping, Fiorini I.*, et Al. 2005Eritropoietina e doping, Fiorini I.*, et Al. 2005

The relation between Pco2 and HCO3- in samples of

isotonic saline with 25 mEq/L NaHCO3 (unbufferedsolution), in samples of whole blood (in vitro), and insamples of arterial blood drawn from patients 20 minutesafter exposure to elevations of Pco2 (in vivo).

I meccanismi di compenso dell’ insufficienza respir atoria e loro ricadute funzionali

207.5015D

207.7125C

807.2535B

807.1225A

38–427.38–7.42

23–27Normal range

Respiratory Parameter P co2 (mm Hg)pHMetabolic

Parameter (mEq/L)

Location in Figure 7-3

207.5015D

207.7125C

807.2535B

807.1225A

38–427.38–7.42

23–27Normal range

Respiratory Parameter P co2 (mm Hg)pHMetabolic

Parameter (mEq/L)

Location in Figure 7-3

307.6735L

507.1015K

567.4035J

257.4016I

507.4635H

407.5635G

257.2310F

407.0310E

307.6735L

507.1015K

567.4035J

257.4016I

507.4635H

407.5635G

257.2310F

407.0310E

MurrayMurray andand Nadel'sNadel's TextbookTextbook ofof RespiratoryRespiratory Medicine,Medicine, 55thth EditionEdition

I meccanismi di compenso dell’ insufficienza respir atoria e loro ricadute funzionali

Compensation exceeded expected rangeRespiratory alkalosis (compensated)

A decrease in would be expected; acute respiratory alkalosisRespiratory alkalosis (uncompensated)

Compensation has not reached expected confidence levelsRespiratory acidosis (compensated)

A small increase in (uncompensated) usually occurs with acute respiratory acidosisRespiratory acidosis

Comments Based on Bands ( Fig. 7-3)Preliminary Interpretation

Compensation exceeded expected rangeRespiratory alkalosis (compensated)

A decrease in would be expected; acute respiratory alkalosisRespiratory alkalosis (uncompensated)

Compensation has not reached expected confidence levelsRespiratory acidosis (compensated)

A small increase in (uncompensated) usually occurs with acute respiratory acidosisRespiratory acidosis

Comments Based on Bands ( Fig. 7-3)Preliminary Interpretation

D

C

B

A

Normal range

Location in Figure 7-3

D

C

B

A

Normal range

Location in Figure 7-3

Mixed disorderMetabolic alkalosis and respiratory alkalosis

Mixed disorderMetabolic acidosis and respiratory acidosis

Mixed disorderMetabolic alkalosis and respiratory acidosis

Mixed disorderMetabolic acidosis and respiratory alkalosis

Compensation is in expected rangeMetabolic alkalosis (compensated)

Metabolic alkalosis (uncompensated)

Compensation is nearly maximalMetabolic acidosis (compensated)

A completely uncompensated metabolic acidosis should be very transient if the ventilator response isnormal

Metabolic acidosis (uncompensated)

Mixed disorderMetabolic alkalosis and respiratory alkalosis

Mixed disorderMetabolic acidosis and respiratory acidosis

Mixed disorderMetabolic alkalosis and respiratory acidosis

Mixed disorderMetabolic acidosis and respiratory alkalosis

Compensation is in expected rangeMetabolic alkalosis (compensated)

Metabolic alkalosis (uncompensated)

Compensation is nearly maximalMetabolic acidosis (compensated)

A completely uncompensated metabolic acidosis should be very transient if the ventilator response isnormal

Metabolic acidosis (uncompensated)

L

K

J

I

H

G

F

E

L

K

J

I

H

G

F

E

MurrayMurray andand Nadel'sNadel's TextbookTextbook ofof RespiratoryRespiratory Medicine,Medicine, 55thth EditionEdition