(PDF - ITA) Manuale Di Cardiologia

P. F. FAZZINI - F. MARCHI

per operatori sanitari

Manuale,CiCardiologia

con la collaborazione di:

D. ANroNruccrP.L. Bnrrnr-lrP. BuoN.qurcrA.C. CnccrrG. Cnnrs.c,NoS. CnnrslNoN. CoNsor-rC. IcNnsuM. LnoNcrNrI. MlzzrNrM. Mrlr-rP. PuccrG.M. SeNronoR. Scrlcn,À,G. ZnrrasA.I-orM. ZEnluscHEK

1989

ROSINI EDITRICE S.r.l.

Firenre

I - ANATOMIA E FISIOLOGIADEL SISTEMA CIRCOLATORIO

Il cuore, la pompa del sistema circolatorio, è un organo prevalen-temente muscolare posto nel torace fra i due polmoni con la parteinferiore in contatto con il diaframma e awolto in una specie di saccoconnettivale denominato pericardio (tav. I).

Il cuore ha circa la grandezza dí un pugno, pesa da 250 a 300 ged ha una forma quasi conica con punta rivolta in avanti, in basso,a sinistra.

Un setto separa completamente il cuore in due parti, destra e si-nistra, per cui si parla di cuore destro e cuore sinistro (tav. II).

Ciascuna delle due parti è suddivisa in due camere, una superioreche accoglie il sangue (atrio) ed una sottostante che ha principalmenteuna funzione di pompa (venricolo).

Gli affi, essendo camere di raccolta, hanno una parete muscolareassai sottile. Anche il venmicolo destro, pur avendo funzione di pompa,ha una parete muscolare abbastanza sottile (0,5 cm) perché spinge ilsangue nel circolo polmonare ove le resistenze al flusso sono basse.Il venricolo sinistto ha invece una parete notevolmente spessa (1,5 cm)perché immette il sangue nel grande circolo ove le iesistenze sono assaielevate rispetto a quelle del circolo polmonare.

Ogni ario comunica con il rispettivo venuicolo tramite un orifizio(orifizio atrio-ventricolare) dotato di una valvola che consente al sanguedi passare dall'atrio al venmicolo e gli impedisce di rifluire dal venmi-colo all'atrio.r,a valvola dell'orifizio di desra ha re lembi (ricuspide -tav. III), quella dell'orifizio di sinista due (bicuspide o mitrale - tav. IV).I lembi delle valvole atrio-venuicolari sono costituiti da ressuro con-nettivo rivestito da endotelio e terminano in filamenti (corde tendinee)che si inseriscono su rilievi muscolari della parete ventricolare (muscolipapillari - tavv. III e IV). Queste corde funzionano come da freno edimpediscono che i lembi valvolari siano spinti nell'atrio quando il ven-tricolo si contrae.

I )

Esistono anche valvole che chiudono la via di efflusso dei ventricoli(tra ventricolo destro e arteria polmonare e tra ventricolo sinistro eaorta). Ognuna di queste valvole è dotata di tre cuspidi semilunari,che hanno la forma di un nido di rondine (tav. II). Per questa partico-lare forma quando le semilunari si accollano I'un l'altra dr'rrunte la dia-stole, il sangue non può rifluire dall'aorta o dalla polmonare nei ven-tricoli rispettivi (tav. V).

La citcolazione del sangue avviene nel modo che segue: l'amiodesro riceve il sangue povero di ossigeno e ricco di anidride carbonica(sangue venoso) che provieng da tutto il corpo: nell'atrio destro sboc-cano infatti la vena cava superiore (che porta il sangue dalla porzíonesuperiore del corpo), la vena cava inferiore (che porta il sangle dallaporzione inferiore del corpo) ed il seno coronarico (che porta il sang.reche ha irrorato il cuore). Dall'ario destro il sangue passa nel venricólodestro; il ventricolo destro spinge il sangue nell'artèria polmonare. At-traverso I'arteria polmonare il sangue raggiunge i capillari polmonariove_avvengono gli scambi gassosi. Il sangue, ossigenato a livello deicapillari polmonari; continua a percorrere il piccolo-circolo e attraversole vene polmonari giunge all'atio sinistro. Dà questa camera di raccoltapassa nel ventricolo sinisro. Il ventricolo sinisro pompa il sangue nel-l'aorta. Tramite le arterie che da questa si dipartono, ìl ,urrgre" giungea tutti i distretti dell'organismo; attraversando i capillari cede ll suoossigeno ai tessuti e raccoglie anidride carbonica. Dai capillari il sanguepassa nelle vene. Le vene della porzione superiore de[ corpo conflui-scono nella vena cava superiore, le vene della porzione infèriore con-fluiscono nella vena cava inferiore, le vene del cuore nel seno coro-narico.

Riassumendo abbiamo (tav. VI):

- il grande circolo (circolo sistemico) che porta a tutri gli organisangue arterioso. e riporta via sangue venoso. Comprende ìl trugittoche dal cuore sinistro atraverso

"aona-->atterie di tutto il coróo->

capillari+vene di rurto il corpo, riporta al cuore desro.- Il piccolo circolo (circolo polmonare) che porta ai polmoni sangue

venoso. e riprende sangue arrerioso. comprende il iragitto che dalcuore desro attraverso arterie polmonarijcapillari polóonari+venepolmonari, riporta all'atrio sinistro.

Gli scambi di or in un senso e nell'alro avvengono a livello deicapillari; dai capillari polmonari che lo assorbono fiÀo ai capillari del

T4

grande circolo ove I'Or viene ceduto ai tessuti si ffova sangue arterioso(capillari polmonari->vene polmonari-+atrio sinistro-+ventricolo sini-sro-àaorta+arterie-àcapillari del grande circolo) (tav. VI). Dai capil-lari del grande circolo dove 1'O' viene ceduto ai capillari polmonari dòveviene ripreso, si trova sangue venoso (capillari grande circolo-+vene-)attio destro-+venfficolo destro+arterie polmonari+capillari polmonari)(tav. VI).

***

Il cuore svolge la sua funzione di pompa contraendosi e rilasciandosiritmicamente. Questa capacità di conmarsi ritmicamente, che è indicatacome automatismo, è una proprietà intrinseca del cuore, cioè nasce inesso e non è determinata dal sistema nervoso.

si può mettere bene in evidenza questa proprietà isolando il cuoredi una rana o di una tartantga. Questi cuori, completamente distaccatidal corpo, dai nervi e dai vasi degli animali, continuano a contrarsi rit-micamente per un lungo periodo. Anche negli animali di maggior tagliae più complessi (come nei mammiferi) è possibile manrenere pèr qualihetempo un cuore in attività spontanea purché gli si assicuri in modo con-tinuo un apporto di O, e di sostanze metaboliche necessarie per farlosopravvivere.

Questa attività ritmica e coordinata del cuore è possibile perchéin esso esistono alcune cellule particolari, dette < cellule segnapasso >>o << pacemaker >>, che sono capaci di autoeccitarsi e di guidale la con-trazione di tutte le altre cellule cardiache che costituiscono la muscola-tura di lavoro. L'esistenza di queste cellule segnapasso è dimostrata dalseguente esperimento: se si incuba del tessuto cardiaco tagliuzzato digiovani animali e se mediante particolari enzimi si demolisce la sostanzache tiene unite fra loro le cellule di questi frammenti di miocardio, sipossono a poco a poco separafe e coltivare in materiale nutritivo so-spensioni di cellule cardiache isolate. Fra queste cellule isolate e colti-vate solo alcune (le cellule segnapasso) pulsano con conrrazioni ritmiche,indipendenti da una cellula all'altta. Via via che quesre cellule coltivatesi moltiplicano e crescono vengono in contatto le une con le altre. Sivede allora che pulsano tutte insieme, anche quelle che inizialmente nonsi contraevano, perché rispondono all'azione delle cellule segnapasso conle quali sono venute a contatto. L'esperimento dimostra qùnd^i che nelmiocardío esistono due t ipi di cel lul.e: alcune, le cel lule- pacemaker osegnapasso battono spontaneamente, le altre, che sonc, cellule di lavoro-cellule gregarie costituiscono la maggior parte del muscolo cardiaco e

pulsano solo se sono stimolate, cioè se enffano in contatto con le cel-lule pacemaker.

È interessante notare che le cellule <( segnapasso >> non hanno tuttele stesse capacità, nel senso che alcune pulsano ad una frequenza mag-giore delle altre. Quando più cellule sono a contatto, come pure nelcuore intero, sono le cellule capaci di contrarsi a maggror frequenza cheassumono il comando di tutte le alre.

Per comprendere il meccanismo dell'automatismo delle cellule se-gnapasso è necessaria qualche nozione di eletrofisiologia cellulare.

Ogni cellula cardiaca presenta a riposo una difierenza dr caricheeletriche (potenziale) fra il suo interno ed il suo esterno: l'interno èelettronegativo (-90 millivolts) rispetto all'esrerno. Questo potenzialedipende dal fatto che la mémbrana cellulare a riposo è impermeabileagli ioni (atomi caricati eletricamente) che, proprio per questa imper-meabilità, hanno una concenftazione diversa fra interno ed esterno dellacellula: lo ione sodio (Na*) abbonda all'esterno, lo ione potassio (K*)al l ' interno.

Quando la cellula viene eccitata, Ia membrana cessa di tenere se-paîati gli ioni che si rovano all'interno e all'esterno della cellula; siverifica un brusco ingresso di ioni caricati positivamente e I'interno del-la cellula diviene rapidamente positivo rispetto all'esterno. Così si pro-duce quello che è chiamato <( potenziale d'azione )> e che è composto da4 fasi (fig. 1);

fase 0 che corrisponde alf inizio della eccirazione ed all'ingressorapido di Na* e lento di Ca** dall'esterno all'interno della cellula. Ciòporta rapidatnente ad una salita del potenziale all'interno della cellulada circa -90 millivolts a *20 millivolts;

fase 1 in cui il potenziale endocellulare discende fino a por-tarsi a 0;

fase 2 (plateau) in cui il potenziale della cellula rimane cosranre,intorno a 0. In questa fase nella cellula si verifica un contemporaneoingresso di Ca** ed una fuoriuscita di K*;

fase 3 in cui il potenziale della cellula diviene progressiva-mente più negativo, fino a raggiungere -90 millivolts. Ciò è determi-nato da uscita di K*:

fase 4 (diastolica) in cui la cellula mantiene un potenziale di-90 millivolts. In questa fase di recupero il Na* che era èntrato nella

IO

NEBVO FRENICO DESTROE ARTERIA E VENA

PERICABDIO SEZIONATO ALDI INSERZIONE SUI GROSSI VASI

VENA BBACHIOCEFATICA(ANONIMA DESTRA)

NEBVO FRENICO DESTRO

ARTERIA E VENASUCCLAVIA

TRONCO BRACHIOCEFALICO TARTEBIA ANONIMA}

VFNA BRACHIOCEFALICA [ANONIMA) SINISTRA

ARCO AORTICOABTEFIA CAROTIDE COMUNE

VENA GIUGULARE INTERNA

NEBVO VAGO STNISTBO

LEGAMENTO ARIERIOSO

TRONCO POLMONARE

ARIERIA POLMONARESENO PERICARDICOTRASVERSO

ARTEBIADESTRA

SENO PERICARDICOTBASVERSO

TESSUTO

VENAPOLMONARESUPERIOREDESTFA

ILO DEt

DESTRO

ILO DELPOLMONEstNrsTRo

soLcoCORONABICO

VENTRICOLODESTRO

coNoARTEBIOSO

AURICOLAstNtsîRA

VENTBICOLOstNtsTRo

MARGINEOTTUSO

INTERVENTRICOLABEMARGINE ACUTOANTERIORE DEL CUORE DEt CUORE

twPERICABDIO

Tlv. I - Il cuore visto di ftonte dopo aver rimosso Ia parete roracica, divaricati i polmoni edaperto il pericardio.

Da ' The ciba Collection of Medical l l lustrations ', vol. 5 . l l cuore ,. per cortese concessione della Ciba.Geigy di Basilea. Tutti i diritt i r iservati.

SENO AOBIICO DI VAL

AORIA ASCENOENIE

VENErc[MONARI

CUSPIDE ANT€RIORIDETLA VATVOTA MIIRAI.E

AURICOLASINISTRA

AIRIOsrNtstRo

ORIFIZI DETTE

ASCENDENTE

CORONARI€

VENTRICOLO

f 'cuscrorI SINISTRA

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I cusptDE(POSIRrC

\ vArvoracusPtDE f AonlrcADESIRA./

SUPERIORE

SOPRAVENIRICOLARE

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I VENÌRICOLO DESlnO

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MUSCOI.O PAPILI.ARTMEOIATE DEI VEN.TRTCOLO OESTROPARS

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Ef Muscoto PAPIIaREFEqI ANTERIORE DI DESTFAilru fs€zionnol

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SETIATE )VENTRTCOLO StNtslRo

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MUSCOLO PAPITLABE POSIERIOFEDEL VENTEICOLO DESIEO

PAPITLARE POSÍERIOREoEL VENIR|CO|O StN|STRO

MUSCOLAEE

DEL SEIIOINIERVENIBICOTARE

ìal|o DCLI SEZ|OI{E

Tnv II.- Il cuore.è aperto in due parti secondo la sezione indicata in basso e a destra. Nellabgura sl nota bene ll setto interventricolare costituito da una parte membranosa (in alto) e dauna parte muscolare (in basso).. Le. quattro cavità cardiach. ròno tra di loio separat.. f.'"t.iodestro comunica con il ventricolo deitro attraverso la valvola tri."rpia., ili.lo iitirt.o ion-ìlventricolo sinistro attraverso la valvola mitrale. Non esiste nessuna ìoÀunÈazione t.a l. furiidestra e sinisffa del cuore. Si quò anche notare il diverso spesso.. a.tiu put.t. muscolare delventricolo destro e del ventricólo sinistro.

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aNrERtoRr

Yi:xfi",.l î,?3îl?7I cusPlDE/LPOSTESTRE

Da ' The Ciba col lect ion of .M€dical l l lustrat ions, , Vol . 5 . l l cuore " . per cortese concessione del la c iba.Geigy di Basi lea. Tutt i i d i r i t t i r iservat i ,

AORTA

ARTERIA POLMONAREDESTRA

PERICARDIO

ARTERIA POTMONABE

VENA CAVASUPERIORE'

VENA POLMONARESUPEBIOBE DESIRA

TAENIA SAGITTALIS

CONO ABTERIOSO

CUSPIDE MEDIALEDELLA TRICUSPIDEATRIO SINISTBO

VENA POLMONABE

LEMBO DELLAFOSSA OVALE

INFERIORE

SETTO

MUSCOLOANTERIOBE

INTERATRIALE

AORTA

POSTEBIORE

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VALVOLADEL SENOCORONARICO

MUSCOLIPETIINATI

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VALVOLA DELLAVENA CAVA INF

VENA CAVA INFEBIOBE

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VENA CAVASUPERIOREORECCHIETTADESTRA

ATRIO DESTROBANDAPARIETATE

PABSMEMBRANACEASEPTI

MUSCOLO PAPILLABE

ARTEBIA POLMONARE

SENO PERICARDICO IRASVERSO

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BANDA [È'MoDEFATBTC'

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Da . TheGeigy di

Ciba Collection of Medical l l lustrations ', Vol. 5 . l l cuore '. Per cortesè concessione della Ciba-Basilea. Tutti i diritt i r iservati.

SENO PEBICARDICO TRASVE

LEGAI\4ENTO DI IIIARSHALL

AURICOLA SINISTRA

f cusPrDE

'ALV.LA I eosrenrone

MITRALE I cusPtDELANtERtORE.

VENE POLÀ,4ONARISINISTBE

ATRIOSINISTRO

RAMO SINISTRODELL'ARIERIAPOLMONARE

RAIVIO DESTROLL'ABIERIA

POLIVIONARE

VENE POLI\,4ONARIrRE

CORONABICO

CAVAINFERIOBE

DELL'AOFTA

VENA OBLIOUADELL'AIRIO SINISTRO

MUSCOLOPAPILLARE

CORDEIENDINEF

MUSCOLOPAPILLAREPOSTERIOBE

DEL SEITO INTER.VENTBICOLARE-

INSEBZIONEDELLA VAL,VOLA MITRALEtche è stataasportata)

LA LINEA TRATEGGIATA IN-

ANTE

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Tav. IV

BAi,4O SINISTRODELL'ARTERIAPOLIlIONARE

RAMO DESTBOL'ARTERIA

POLMONARE

VENAPOLI\,4ONABESUP, SINISTRA

PORZIONE MUSCOLABE

VOLA DELFORAI\,4E OVALE

VENE

DESTRE

ATRIO SINISTBO

A CUI NELVENTRICOLODESIRO SII NSERISCELA VALVOLATRICU SPIDE

SENO CORONARICO

Ciba Col lect ion of Medical l l lustrat ions " , Vol . 5 " l l cuore " . Per cortese concessione del la CibaBasi lea. Tutt i i d i r i t t i r iservat i .

Da . TheGeigy di

I _-coMP.LENTA

Frc. 1 - La frgura illustra le varie componenti del potenziale d'azione di una cellula miocardicaeccitata. Il tratto continuo disegna 1'andamento del potenziale d'azione che sale raDidamente{fase 01 da -90 mi l l ivolrs a c i rcà +20 mi l l ivol ts, d iscènde ( fase 1) intorno al lo 0, s i manrienea quel livello per un certo tempo (fase 2) e decresce fino a raggiungere i livelli iniziali (fase 3).T,'insieme del potenziale d'azione risulta fondamentalmente costituito da una porzione rapida(indicata con linea tratteggiata - - -) che corrisponde all'ingresso rapido del Na+ e da una por-zione lenta (indicata con il segnale ) che corrisponde alfingresso lento del Ca++ ed;llauscita del K+. La fase 4 del potenziale d'azione corrisponde all'emissione di Na+ ed al rientrodel K+ nella cellula ad opera di una pompa chimica.

cellula all'rnrzio dell'attivazione fuoriesce dalla cellula mentre rienrail K* che era uscito.

Questo descritto è il potenziale d'azione delle cellule miocardichedi lavoro, non dotate di attività elettrica autonoma e nelle quali il po-tenziale d'azione si sviluppa per lo stimolo prodorto dalle cellule auto-matiche. Invece nelle cellule automatiche, o segnapasso, il potenzialed'azione si sviluppa autonomamente. Infatti in queste cellule, quando sidovrebbe avere una stabilità elettrica (cioè durante la fase 4) si verificaun passaggio progressivo di ioni, per cui il potenziale da -90 millivoltssi riduce e si avvicina ad un certo valore che è detto potenziale soglia.A questo punto scatta automaticamente I'eccitamento. cioè, arivatial potenzíale soglia, la membrana che fino allora si poteva considerarecome un cancello chiuso, si apre improvvisamente. Il Na* e Ca** entranoe si ha la salita del potenziale di azione (la fase 0 vera e propria) e poidi nuovo la fase r,la 2,la 3 e la fase 4 durante la quale iipoienziale-ri-prende a salire lentamente fino a raggiungere il potenziale soglia.

t7

Lo stimolo elertrico che nasce nelle cellule segnapasso si difiondepoi al rest_g della muscolatura determinando singof pótenziali d'azionein ogni cellula. La somma di tutti quesri fenomini èlettrici, che costi-tujscono il potenziale d'azione delle singole cellule e che sono dovutiallo spostamento di ioni, è registato alla periferia come eletmocardio-gramma (fr1. 2).

L'attivazione elettica delle cellule miocardiche è un processo esrre-mamente importante perché è la indispensabile pr"m.rJu aila contra-zione.

Frc' 2 - Dall'alto in basso: potenziali d'azione di una cellula: 1) del nodo del seno; 2) del, miocardio,atriale; 3.).del nodo_ àtrio-venmicolare; 4) del fascio di His; jt Ai unr branca del fasciocll Hrs; 6) del lrurkinje; 7) del miocardio venricolare.

18

2-

3_

4-

5_

zZz

Frc. 3 - Struttura di un sarcomero al microscopio elettronico.

La contrazione è possibile perché ogni cellula miocardica contieneparticolari strutture clpa9i di accorciarsi: le miofibrille. Al microscopioelettronico ogni miofibrilla risulta costituita da elementi fondamenialidetti sarcomeri limitati alle loro estremità da una linea molto scura co-nosciuta come Banda z (fig. J). Ancorati a quesra banda Z vi sono fi-

F]9 -4 .-

Rappresentazione schematica di un sarcomero (delineato dalle 2 linee Z). I filamentipiù,fni.e punteggiati sono quelli di actina, i filamenti più spessi e fornitidi ptópr;gi;i;;;;quelli di miosina.In A sarcomero rilasciato; in B sarcomero in stato di contrazione. Si nota che I'accorciamentomuscolare avviene per I'imbrigliamento dei filaménti di actina .o.r qu.ili ai miosina.

B

19

lamenti proteici sottili composti di molecole di actina. Nella porzionecenrale del sarcomero si trovano invece spessi filamenti proteici diun'altra proteina contrattile detta miosina.

Il meccanismo della contrazione avverrebbe in questa maniera:il Ca*u contenuto in alcuni depositi di un apparato costituito da inva-ginazioni della membrana cellularc (apparuto sarcotubolare) al momenroin cui arriva I'eccitazione eletmica si libera dai suoi depositi e, combi-nandosi con le proteine contrattili, fa sì che i filamenti di actina e dimiosina si imbriglino e sconano gli uni sugli altri provocando la con-trazione cellulare attraverso un accorciamento dei singoli sarcomeri6s. a).

In conclusione l'eccitazione è un fenomeno elettrico determinatoda variaziont di concenrazioni di ioni nell'interno della cellula; aquesta vaúazione brusca di concentraziont. ioniche fra f interno e I'ester-no della cellula fa seguito lo spostamento di altri ioni che, combinan-dosi con le proteine contrattili, producono Ia contrazione. La funzioneelettrica si collega così con la funzione meccanica,

ia rk r'.-

Nel cuore in toto si verifica lo stesso fenomeno che nella sinsolacellula: I'eccitazione eletffica precede e determina la contrazione.

L'eccitazione nasce a livello delle cellule segnapasso e si diffonderapidamente a tutto il rniocardio. Le srutture segnapasso e quelle de-volute alla rapida difiusione dello stimolo costituiscono il cosiddettosistema di eccito-conduzione cardiaca (fig. 5).

È il segnapasso che scarica con maggior frequenza che guida I'at-tività di tutto il cuore. Normalmente questo segnapasso è il nodo delseno, che è posto nell'atrio desro vicino allo sbocco della vena cavasuperiore. Di qui lo stimolo si diffonde ed eccita tutta la muscolaturadell'atrio destro e sinisro. Il fenomeno elettrico dell'eccitazione degliatri può essere -registrato dall'ECG di superficie dove appare un'onda,detta onda P (fig. 6).

All'eccitazione dell'atrio fa seguito la contrazione della muscolaturaatriale. La contrazione determina un aumento della pressione nella cavitàatriale, ma non dà luogo generalmente ad ,rn fenomeno acustico ap-ptezzabile ascoltatoriamente. Cioè la conrazione attiale normalmenìenon. dà luogo a toni cardiaci. In particolari condizioni, però, tale con-trazione può dar luogo ad un tono (tono atriale o q.raito tono).

L'onda eccitatoria che ha attivato i due atti aniva anche al nodo

20

NODO DEL SENO

FASCIO di HIS

'J#:îFrc. 5 - Rappresentazione schematica del sistema di eccitoconduzione cardiaca.

atriovenuicolare (a-v), una strutura che fa parte del sistema di ecci-toconduzione catdtaca e che è interposta tra atrio e ventricolo destro.

Il nodo a-v conduce gli stimoli assai lentamente e quindi in quellasede lo stimolo subisce un rallentamento. D'alfta parte lo stimoló perraggiungere í ventricoli non può passare per alre vie, perché il nódoa-v insieme al fascio conìune costituisce I'unico ponte

-che collega la

muscolatura degli atri a quella dei venricoli atuavèrsando I'impalc"aturafibrosa. del piano atriovenmicolare. Il nodo a-v costituisce quindi unazona di << frenata obbligatoria )> per tutti gli impulsi che dall'atiio devonoraggiungere i venricoli.

Dal nodo a-v lo stimolo passa al fascio di His, un breve tratto ditessuto di conduzione che decorre dietro la parte membranosa del settointerventricolare. Il fascio di His si biforca poi nelle due branche (ladestra e la sinistra); lo stimolo continua il ìuo magitto attraverso lebranche e giunge alla muscolatura venricolare.

sull'ECG di superficie il rallentamenro che lo srimolo subisce a

2l

livello del nodo a-v si _registra come un ftaúo di linea isoeletuica checostitu-isce quasi tutto I'intervallo p-e (fig. 6).. . una piccola parte di tale intervallo è determinata anche dal tempoimpiegato dallo stimolo a perco*ere il fascio di His. ii-.o,npl..so ra_pìdo o .QRS

(fig. 6) è prodotto invece dall'attivazione dei venricoliche avvrene molto rapidamente.

FIc. 6 - L'ECG di superficie.

Alla attivazione dei ventricoli fa seguíto immediatamente la con_trazione, cioè l'attività meccanica dei veritricoli. La conttazione fa au_mentare rapidamente la pressíone ventricolare per cui it sangr_,e ten_derebbe a refluire negli aìri, cavità a bassa p..rJio".,ìe non fosse im-pedito dalla chiusura delle valvole atrio-ventiicolari (iu". v). euesta siverifica poco dopo |'inizio della contr azione determinando qr.il'.u.ntoacustico che va sotto il nome di primo tono (tav. VII/Aj.

$ grerto punto il venuicolo -è

una cavità chiusa p.róhe ha ser-rato le valvole ario-venticolari e sono ancora chiuse le valvole semi_lunari (tav. VII/A).

. ,9ol il^proseguire della conrazione la pressione all'interno dei ven-tncoll sale hno a superare il livello della pressione nei vasi arteriosi, cioèdell'aorta a sinisra e. dell'arteria polmonare a destra, f.ouo.urrdo cosìI'apertura delle valvole semilunu.i 1tuuu. V e VII/A).

- Questa fase della contrazione cardiaca che va dalia chiusura dellevalvole atrioventricolari fino all'apertura delle valvole semilunari viene

))

chiamata contrazione isovolumetrica o isometrica, perché il volumedella cavità rimane invariato (tav. VII/A).

Al momento in cui si aprono le valvole semilunari inizia la fasedi espulsione del sangue dai ventricoli ed il volume della cavità ventri-colare si riduce. Il sangue contenuto nei ventricoli viene espulso nel-I'aofta e nella polmonare. La pressione in questi vasi sale e si equilibracon quella dei ventricoli. Al termine della contrazione ventricolare lapressione nei ventricoli diminuisce; quando questa diventa inferiore aquella dell'aorta e rispettivamente della polmonaîe il sangue refluirebbenelle cavità ventricolari se non fosse impedito dalla chiusura delle val-vole semilunari (tav; V). La chiusura delle semilunari dà luogo al se-condo tono (tav. VII/B).

Nella curva di pressione aortica o nel carotidogramma (che è laregistrazione del polso carotideo) la fine della fase di espulsione è indi-cata da una incisura della curva di pressione (<< incisura dicrota >) checorrisponde al momento della chiusura delle valvole semilunaú (tav.VII /A e VII /B).

Dopo la chiusura delle semilunari il ventricolo torna ad essere unacavità chiusa e la pressione al suo interno, essendo frnita la contrazione,cade progressivamente fino a che affrva ad essere addirittura al disotto della pressione ariale, A questo punto il sangue, che nel frattem-po si è accumulato negli ari, causa I'apertura delle valvole atrioventri-colari ed affluisce nei venricoli. Si ha all'rnrzio un riempimento ventri-colare rapido, successivamente via via che la pressione nei venuicolisale il riempimento diviene più lento; Alla fine del periodo di riem-pimento lento la nuova contrazione atriale completa il riempimentoventricolare (tav. VII/B).

Dopo che lo stimolo ha attivato i venticoli producendo il QRS, haluogo una fase di tranquillità, di stasi elettrica. Poi nell'ECG compareI'onda T che esprime semplicemente il recupero elettrico venricolare(fig. 6). Cioè durante questa fase si ha il riequilibrio di tutti gli spo-stamenti ionici che abbiamo visto essere quelli che determinano I'attivitàelettrica di ogni singola cellula.

Riassumendo:

Esiste una attività elettica atiale e ventricolare che precede quellameccanica.

L'attività elettica ariale è espressa nell'ECG da un'onda indicatacome onda P. A questa fa seguito la conúazione ariale che serve a spin-gere il sangue nei venricoli, completandone il riempimento.

2)

Dopo una breve sosta a livello del nodo atrio-venrricolare, lostimolo si diffonde rapidamente atraverso il fascio di His e artraversole branche fino ad eccitare i ventricoli dando luogo nell'ECG alla in-scrizione di un complesso rapido: il QRS.

L'attrvazione dei venricoli è seguita dalla contrazione dei ventri-coli. Questa intzialmente porta alla chiusura ermetica di tutta la cavitàventricolare, perché per prima cosa il ventricolo che si contrae si chiudela porta alle spalle in modo che il sangue non refluis ca dal venricoloall'amio. Chiusa la porta delle valvole atrio-ventricolari non essendoancota aperte le valvole semilunari, la cavità ventricolare risulta erme-ticamente chiusa.

- La pressione nel venmicolo aumenra ancora e supera quella dei

vasi arteriosi aprendo le valvole semilunari.Ha inizio così un periodo di espulsione del sangue dai ventricoli

nei vasi arteriosi.Appena la forza di spinta dei ventricoli diminuisce, la pressione

dei vasi arteriosi tende,a superare _quella dei ventricoli per c.ri il sangrretornerebbe indietro. Allora le valvole semilunari si chiuàono impederídoil reflusso del sangue.

Il ventricolo si ffova ad essere di nuovo una cavità chiusa, ma lamuscolatura venfficolare è rilasciata e la pressione all'interno divienesempre minore fino a che la pressione degli atri supera la pressione deiventricoli; si riaprono le valvole atrio-ventricolari^e ricomincia il ciclocardiaco (tav. VII/A).

-Ad ogni contrazione ventricolare, cioè ad ogni sistole, i ventricoli

esp,ellono una certa quantità di sangue che imm-ettono rispetrivamentenell'arterja polmonare e nell'aorta. È-intuitivo che la quantità di sangueespulsa da ciascun ventricolo deve essere, complessivuÀ.rrr. uguale p"er-ché, in caso contrario, il sangue tenderebbe à u..r-rrlarsi nlel cirioloa monte del ventricolo meno efficiente.

La quantità di -sangue

espulsa dai ventricoli ad ogni conr azioneè detta gettata sistolica ed è circa 60 millilitri (ml) plr ogni sistole.

con i termini portata cardiaca o volume minuto ri intJrrd. invecela quantità di sanguè espulsa in uh minuto dai ventricoli: chiaramentequesta misura è il prodotto della gettata sistolica per il numero dellesistoli venrricolari in un minuto (à esempio eo ml x 70 pulsazioni/minuto - 4200 ml/min).

In' condizioni normali possiamo dire che la portata cardjaca oscillafua 3500-5000 ml/min. Pèr poter paragonare agevolmente la situa-

24

CUSPIDEDESIRA.

.Jt(

II

L

VALVOLAPOLI\,4ONA

CUSPIDEANIERIORE LEGAMENIO

DEL CONOCUSPIDEDESTRA

CUSPIDESINISTRA

TRIGONO FIBROSOSINISTBO

PORZ|ONE ì-_ INIERVEN- I - . -^

TRTcoLARE L ;;îrìr^

/ / PORZIONE l . UeCrn/ ATRIoVEN- | e.ol

L rBrcoLABE ) "-VALVOLA

AORTICACUSPIDE.SINISTRA

CUSPIDE

MIIRALE

ANIERIORE

CUSPI DEPOSIEBIORE \

ANELLO FIBROSO

ANELLO FIBBOSO

ARTEBIA DEL NODOAIRIOVENTRICOLARE

ANELLO FIBBOSO

TBIGONO FIBROSODESTBO

PARSl\,4EÀ/'IBRA-NACEASEPTI

íX:LEGAMENTO DEL CONO

TRIGONO FIBROSO

uoruoro Joo*'"^ I

CUSPIDE _DESTRA

CUSPIDE -SINISIRA

CUSPIDE -POSTERIOBE

LEMBO -ANIERIOBE

LEI\,4BO -POSTERIORE

,orrorolvrrneLr

I

MBOMEDIALE

VALVOLATRICUSPI DE

ìANTERIORE

ANELLO FIBROSO

TRIGONO FIBROSO DESIRO

ARTERIA DEL NODOATRIOVENTRICOLARE

Tev. V - Funzionamento degli appatati valvolari. _In diastole le valvole atrio-ventricolari sonoaperte per permettere il riempimento dei venfficoli e le semilunari rono-.hi*. p.t i-p.dl. .hÀil sangue refluisca nelle cavià venticolari. In ristoi. l.-;;iú;i;."ri..r. per permettereal sangue di uscire dai ventricoli mentre le valvole atrio-ventricolari rono ?iuré p.i iÀpìaìrÀche sotto la spinta della contrazione venticolare ii sangue torni indietro verso gli atrii.

Da . The ciba col lect ion of Medi.cal l l lustrat ions ' , vol . s . l l cuore ' . per cortese concessione del la c iba-Geigy di Basi lea. Tutt i i d i r i t t i r iservat i .

CUSPIDE ìarrenlone

IcusPrDE IMEDTALE (ualuolo

rTRtcusPt DE

EUSPIDE IeosrenroneJ

capi l lar i per i fer ic iO".t.tta .ttpetioÌil

capi l lar i perí fer ic i[ t ronco- art i infcr ior i ]

Tev. VI - Rappresentazione schematica del grande e del piccolo circolo. Si noti che nel piccolocircolo il sangue ossigenato (in tosso) è contenuto nelle vene, mentre nel grande circolo è con-tenuto nelle arterie.

'-l. , ]"l' " ]

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120

Tev. VII B - Rapporti ra fenomeni eletrici, acustici e meccanici in diastole.

VENA ANONIMA

SINISTRA ìCOMUNE

ARÍERIA LIENALE

VENA GIUGULARE ----____-___INTERNA \

VENA CAVA SUPERIOR€

VENÉ POLMONARI.-__----

VENÉ SOVRAEPATICHE --__

F EG ATO

ARIERIA POLMONARE

--__- AORTA

vENA PORTA ____________:

ARTERIA EPATICA

VENA RENALE

VENA MESENTERICA _--__---- . . ' : - . -

- VENA LIENALE

ARTERIA RENALE

INTESTINO

- ARfERIA MESENTERICA

_ ARTERIA ILIACA COMUNEVENA ILIACA COMUNE

Tev. VIII - Le arterie e le vene principali.

zione circolatoria in individui di taglia diversa si è soliti rapportare laportata cardiaca alla superficie corporea determinando così l;indice car-diaco, cioè i mJ di sangue fatto circolarc al minuto per ogni metro qua-drato di superficie corporea. La determinazione della supérficie corpóreasi efiettua utllizzando apposite tabelle conoscendo altèzza . p.ró d.lsoggerro.

La quantità di sangue che il cuore fa circolare per soddisfare i bi-sogni dei vari organi e tessuti può essere aumentata in caso di necessitàfino a cinque-sei volte i valori normali. I meccanismi fondamentali diquesto adattamento sono due: I'aumento della frequenza cardiaca e I'au-mento della gettata ad ogni singola sistole. È chiaro che I'aumento di unodi questi due fattori o di tutti e due fa aumentare la portata cardtaca.che come abbiamo detto è il prodotto della gittata sistoliia per il ,rr*.rodelle sistoli ventricolafi al minuto.

L'aumento della frequenza cardiaca è il metodo più semplice edeficace per aumentarc la portata ed è il sistema che più frequenìementeentra in funzione nelle varie necessità (affaticamento muscolare, febbre,anemia). L'aumento della frequenza potrebbe da solo raddoppiare otriplicare la potata se la gettata sistolica rimanesse uguale. pèro at disopra di una certa frequenza cardiaca, che varia da individuo a individuo,si assiste ad una riduzione della gettata sistolica, dovuta al fatto che latachicardia accorcia il periodo diastolico che è il periodo di riempimentovenmicolare. Si riduce così il riernpimento del venricolo e con esso laquantità di sangue a disposizione per I'espulsione. Per quesro motivoraggiunte frequenze di 160-180, e nei cardiopatici anche frequenze in-feriori, ogni ulteriore aumento di frequenza iardiaca non compoma unulteriore aumento della oortata.

L'alúo mezzo per aumentare la poftata è di aumentare la gettataad o€ni singola sistole, ad es. facendo passare la quantità di sangueespulso ad ogni conrazione da 60 a 80, 100 ml. Questo effetto è ot-tenuto mediante una contrazione più energica del ventricolo. Un fattoreche determina una conrazione più energica è la maggiore distensionedelle fibre cardiache. Infatti I'energia di contrazione ii.... fino ad uncerto punto con la maggior lunghezza delle fibrocellule (legge di Mae-strini-Starling), per cui una maggior distensione delle caviià cardiacheper un aumento del riempimento diastolico, distendendo le fibrocellule,crea il presupposto peî una maggio re forza di contrazione e quindi unaqraggiore espulsione di sangue. La base di questo fenomeno è chiaritadalla sruttura dell'elemento conrattile fondamentale, il sarcomero. Esi-ste_ una lunghezza ideale del sarcomero nella quale i filamenti di actinae di miosina si tovano nella miglior posizione per sviluppare il mag-

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gior numero possibile di punti di forza. Al di sorro di questa lunghezzai filamenti si sovrappongono e diminuisce la tensione wilup patal al disopra i filamenti si disimpegnano e la forza si riduce.

una maggiore energia di conttazione può essere ottenuta anchecon altri meccanismi, che non implicano vanazioni di lunghezza dellefibre. Le catecolarnine ad es. e in gènere tutti i farmaci inotiopi positiviagiscono in questo modo.

J< :'.'

. I] sangue espulso ad ogni sistole nell'aorta raggiunge i vari disretti artraversoí rami arreriosi che si diparrono dall 'aorta (tav. VlItt.

I primi due rami sono le arterie coronarie, che portano il nutrimento almiocardio stesso con un ramo destro e uno sinistro.

.L'aotta poi si dirige verso I'alto (porzione ascendente) descrive un arco, cur-vandosi intorno al bronco principale sinistro con direzione anteroposteriore (arcoaortico); dall 'arco si staccano a destra I 'arteria anonima e verso.inirt.u I 'arteriacarotide comune sinístra e I 'arteria succlavia sinistra.

L'arteria anoníma si divide in arteria carotide comune destra ed arteria suc-clavía destra.

La carotide comune di ogni lato si dirige verso I'alto, decorrendo insieme allavena gíugulare ed al nervo vago, dividendosi quindi in d'e rami:

a) carotide esterna:

b) carotide interna: entra nel cranio attravreso íl foro carotideo della roccap_etrosa dell'osso remporale e raggiunge il poligono di willis che è postoalla base del cranio e che, essendó rifórnitò olire che dalle carotidi.'dallearterie vertebrali che originano dalla succlavie, costituisce una struttufache protegge particolarménte la inorazione del cervello.

L'arteria succlavia nel suo decorso si continua con l'arteria ascellare, con I'ar-teria omerale (che all'.altezza del gomito si divide in arreria radiale ed ulnare) edinfine con I'arcata Dalmare.

Dofro I'arco, Î'uo.t, si dirige verso il basso emettendo a varie artezze 1earterie. bronchiali, le arteríe inteicostali, rami esofagei e diafraÀmatici.

, L'aoyta, discendendo, dopo il tratto toracico, o"rrepassa íl diaframma dandoorigine alle:

a) arteria diaframmatica inferiore:b) arteria tronco celiaca; che a sua volta si divide in:

arteria epatica: che si dirige verso I'ilo del fegato;arteria gastrica sinisÚa (o coronaria stomacica): che portastomaco;arteria splenica: diretta alla milza;

c) arteria mesenterica superiore che distribuisce il sangue al duodeno, alpancreas, al colon, ecc.;

il sangue allo

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d) arterie soprarenali: dirette alle surrenali;

e) arterie renali che portano il sangue ai due reni;

f) arteria spermatica (nell'uomo): diretta ai testicoli; arteria utero-ovarica(nella donna): diretta all'utero ed alle ovaie;

g) arteria mesenterica inferiore: con rami al colon, al retto (arterie emor-roidarie).

All'altezza della 4 vertebra lombare, I'aorta si divide nelle due arterie iliachecomuni (destra e sinistra).

A sua volta ogni afteti^ iliaca comune si divide in una aftetia iliaca internache porta il sangue agli otgani del piccolo bacino, ed una aftetia iliaca esterna,che si continua con I'atteria femorale e la poplitea. L'arteria poplitea si divide inuna arteria tibiale anteriore ed in una posteriore. Nel piede vi è I'arcata plantare.

,, I1 sangue dalle arterie passa alle arteriole poi ai capillari. Dai capillàri passanelle vene che permettono il suo ritorno al cuore.

- Le _vene si. possono dividere in superficiali, situate sotto la cute e profonde

che ricalcano all'incirca il percorso delle arterie rispettive.Nell'arto inferiore superficialmente iniziante dal dorso del piede si ha me-

dialmente la grande safena e posteriormente la piccola safena ché giunge al cavopopliteo e si unisce alla vena poplitea.

Le vene profonde dell'arto inferiore iniziano con le vene tibiali anterioree posteriore che si uniscono nella vena poplitea cui segue la vena femorale.

La grande safena si unisce alla femorale e si forma la vena iliaca esterna.La vena iliaca interna, che riceve sangue dal piccolo bacino, si unisce alla

vena iliaca esterna ed insieme formano - ill'altezza-della 4" vertetra lombare -la vena cava inferiore. Essa decorue accanto all'aotta. a destra.

La vena cava inferiore riceve il sangue dalle vene renali e dalle vene sopraepa-tiche. Queste ultime convogliano alla cava inferiore il sangue del circolo portrl.che è formato da:

L) vena lienale o splenica che riceve il sangue dalla milza, dallo stomaco,dal pancreas e dal duodeno;

2) vena mesenterica inferiore che riceve il sangue dal retto e dal colonsinistro;

3) vena mesenterica superiore che riceve il sangue dal colon destro, dal-I'ileo-colico, dal pancreas e duodeno, dall'inteitino tenue,

Questi tre rami, _riuniti insieme, formano la vena porta, che si dirige all'iloepatico ed, entrata nel fegato, si capillaú27a.

Il sangue del fegato è successivamente convogliato nelle vene sopraepatiche che,come_già detto., si gettano nella cava inferiorela quale sbocca nèil'airio destro,

Le vene che portano il sangue alla vena cava superiore sono:

a) le vene dell'arto superiore;- superficiali. Nell'avambraccio vi sono una vena radiale, una mediana

ed una ulnare. Queste re vene alla piega del gomito si duniscono in

27

due rami: la,vena cefalica (laterale) e ra vena basilica (mediale), che de-corrono nel braccio. En*ambe immettono nela vena'"r..riu.é;

- profonde. Nell'avambraccio vi sono le vene profonde radiale ed ulnare,nel braccio l'omerare, che si continua con h;;; ;;;.iiur.. tu asceilareprosegue nella vena succlavia.

b) le vene della testa e del collo che si raccolgono nella vena siusurareesterna, nella vena giugulare interna e neila"vena ;;;.ilÈ."'Vena. succlavia, vena giugulare _esterna € vena giugulare interna formano lavena anonima. Le vene anonime dei due lati danno o.i"gin". uitu u*u cava superiore.

?k?k*

Il sangue espulso.ogni minuto dar cuore (portata cardiaca) ed im-messo nella rete di vasi non viene distribuito in'r,,urri.ru uguale ua ol.riorgano secondo il peso dell'organo, ma viene ripartito secondo il variaredelle necessità locali . .o.u"rq.re sempre in ^funzione

deile necessitàgenefalt.

Abitualmente.il 25To deila portata va ai reni: questa quantità disangue sarebbe evidenremente eccèssiva per i bisogni ài'orguri così pic_coli rispetto all'insieme del corpo. La spiegazion."è n.i fur,o che i renirlcevono ^T:r:"r3rgue..per

depurarlo.. a vantaggio di tutto I,organismo.Un alrro 25vo .derla portara si dis*ibuiróè f., i muscoli (tjù"i ,la cute (107o). Anche i-n questo caso c'è un evidente divario. La cute

î:i,: :l:.1:-ry:f.rionalmente motto sansue perché ur_lu. if ."_pi.della rermoregolazione ?^\g"t?ggio di tutio l'órganismo. I muscoli,?ecostituiscono circa

,il 5l%o..{ g.1o .orporeo, sono apparenrementemal nutriti ricevendo solo il tt% delta p.rràt^;;';.; ravorano maitutti insieme e comunque il loro lavoro non è essenziale ai fini deii,sopravvivenza.

Il muscolo cardiaco da solo riceve circa il r,0%o della portata ca"diaca, poco meno della quantità di sangue .h. .i..uo* tutti gli al*imuscoli insieme: si uattà però di un muscolo che lavom in continua_í,i-1t^_: :h_.

svolge un lavoio indispensabile al|econÀÀìa generare der-r organlsmo.Anche il cerve-llo,.altro organo essenziare, ha una grossa parte deilaportata cardiaca (I5 %o).I.guto ed al*i visceri sono forniti dal riman ente 25%o.

.Quando la ponata cardiaca diviene insuficiente a soddisfare i bi-sognr del van tessuti esistono due meccanismi di difesa: I'aumentodella portata, atttaveîso gli adutturrr.nìi prima ri.oraati-iaumento dellatrequenza cardiaca, aumènto gittata) o una ridis*ibuzione del flusso

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che privilegi gli organi ed i tessuti essenziali alla vita e, secondaria-mente, quelli che nel particolare momento hanno maggiori esigenze.

Il flusso dipende dalTa Íona di spinta impressa alla massa san-guigna e dalla resistenza che la conente sanguigna incontra in undeterminato tragitto. Questa resistenza dipende da diversi fattori ma,principalmente, dalla larghezza dei vasi nei quali il sangue circola.Perciò rimanendo uguale la f.orza di spinta, basterà variare il lume deivasi in un determinato distretto per aumentare o ridume la circolazionein quel disretto. GIi adattamenti del lume vasale, cioè la vanazionedelle resistenze, si verificano essenzialmente a livello delle arteriole,i piccoli vasi che precedono i capillari ove avvengono gli scambi nutritizi.Attraverso la costrizione o la dilatazione del lume arteriolare è possibiledirottare il sangue a disposizione verso I'uno o I'altro distretto.

Non esistono metodi per seguire distretto per distretto questiadattamenti, cioè di calcolare le resistenze in un determinato territorio.Abbiamo solo un metodo indiretto di misurazione delle resistenze totalidi tutto un circolo (gtande o piccolo) che si basa sulla conoscenza chele resistenze sono direttamente proporzionali alla pressione arteriosamedia e inversamente proporzionali alla portata cardiaca, Questo equi-vale a dire che la pressione arteriosa media è il prodotto della portataper le resistenze. Conoscendo pressione e portata si può dunque risalirealle resistenze. La semplice conoscenza della pressione non sarà invecesuficiente a stabilire il rispettivo valore dei due fattori che la deter-minano: la poftata e le resistenze.

come è schematizzato nelra rav. VII in ogni momento dell'attivitàcardiaca si verificano coîìtemporaneamente numerosi eventi: elettrici,meccanici, volumetrici, acustici, pressori. Un osservatore può coglierei segni dí questi eventi direttamente, mediante i suoi organi di senso o,in altri casi, solo indirettamente, con I'aiuto di particolari strumenti.Nel primo caso farà una semeiotica (rilevamento di segni) fisica, nelsecondo una semeiotica srumentale. Però qualunque sià il segno stu-diato, elettrico, meccanico, acustico, ...., è r.-pi. necessario cercarementalmente di metterlo in relazione con tutti gli eventi che si svol-gong contemporaneamente ad esso, in modo da capire la funzionecardiaca nel suo insieme. Poiché è il fenomeno elettiico che precedee. determina tutti gli altri eventi cardiaci, noi consigliamo di fàre del-I'elettrocardiogramma il punto di riferimento fondàmentale per tuttele manifestazioni dell'attività cardiaca. Del resto la cardiologia modernaè nata proprio così.

29

II - COME CONOSCEREL'AMMALATO DI CUORE

Per effettuare un'assistenza efficace ad un ammalato è essenziale cheI'infetmiere conosca bene il paziente, in modo da poter rilevare e segna-lare con pîontezza ogni variazione delle sue condizioni. Questo è parti-colarmente importante nell'assistenza al cardiopaziente perché le malattiedi cuore sono suscettibili, più di altre, di presentare brusche vatiazionidi decorso che possono essere corrette da un intervento pronto ed appro-prioto.

L'infermiere inizierà la conoscenza dell'ammalato informandosi suidisturbi che hanno determinato il ricovero. La dispnea, il dolore to-racico, le palpitazioni, la perdita di coscienza, sono le manifestazioni chericorrono più frequentemente; ciascuna offre un'importante informa-zione sulla malattia e suggerisce la forma di assistenza e sorve glianzapiù opportuna nel caso.

La semplice osservazione dell'aspetto del p^ziente darà altri ele-menti di giudizio: si noteranno la facies, il tipo di respiro e di decubito,la presenza di cianosi e di edemi

Come atto successivo I'infermiere provvederà al controllo di alcuniparametri fondamentali (polso, pressione arteriosa, pressione venosa,diuresi). Anche la registrazione dell'ECG e la eventuale monitorizza-zione ecgrafica

-sono compiti dell'infermiere che lavora in un repartodi cardiologia. È anzi necessario che I'infermiere acquisti una paitico-lare dimestichezza nel ríconoscimento delle principali-alterazioni ecgrafi-che, particolarmenre delle arítmie. È per questo èhe nel manuale ,ri..r.dedícato un intero capitolo alla elettiocardiografra.

I l r i l ievo di altr i segni medianre I 'ascoltazione del cuore o me-diante srumenti (esame póligrafico, radiogramma, esame emodinamico,ecocardiogramma) o esami di laboratorio (emogasanalisi, enzimi sierici,tests reumatici, ecc.) non è abitualmente compito dell'ínfermiere e vieneefiettuato o deciso dal medico, caso per caso, o secondo programmi pre-stabiliti per i vari tipi di malattia. Tuttavia I'infermieré dàu. .rr"* .

33

conoscenza delle informazioni che si possono ottenere con le varie me-t^odlche, _in modo da poter. .ompr..ri.re chiarament.-i. rugioni e lefinalità. dl ogli intervento che è .hiu-.to rd .fi;i;;;;e- suflàmm ^l^ri.. !'r.ilisizione di tutte quesre notizie r.rll. .orJirio"i firi.h. no,

i n.ra sufficiente per conosceie bene I'ammalato. É-;.;r"rio che l,in_termrere giunga a comprendere anche le condizioni psicologiche delyazfTte per poterlo aiutare al di là dei semplici bisÀgii materiali. In_tattr la malattia incide. sempre- sul complesso sistema p"sichico di ;; ;;.sere umano ed i sentimenti. di.depresiione, di paura o ài

""jor;i; ;-

:orr.oT con frequenza e richiedonò un intérve*o .h.-r"ssicuri e con-toru. -b ql'esto I'aspetto-più dificile e più nobile dell'assistenza all,am-T?li:-","d

è quello che fomisce il test più sensibire dela qualità di unlnlermlefe.

34

1 I DISTURBI DEL CARDIOPATICO

LA DISPNEA

Si definisce come dispnea la sensazione soggettiva di difficoltà allarespirazione. Il paziente che accusa dispnea ha coscienza dello sforzoche devono compiere i suoi muscoli respiratori per mantenere la venti-lazione polmonare. Egli definisce spesso questa sua sensazione come<< respiro corto > o << afianno >>.

I soggetti ansiosi o nevrotici talon accusano dispnea anche quandolo sforzo dei propri muscoli respiratori è di entità normale, perché per-cepiscono come faticosi anche gli atti respiratori normali. In questisoggetti la dispnea è in realtà un respiro << sospiroso >> che consiste insiÈgole inspirazioni profonde efiettuate con sforzo seguite da espira-zione rapida. Questo tipo di respiro indica uno stato di ansietà.

I soggetti bene equilibrati psichicamente in genere accusano dispneasolo quando i propri muscoli respiratori compiono uno sforzo maggioredel normale, cioè nei casi in cui anche oggettivamente si rilcva spessouna maggior profondità o una maggior frequenza degli atti respiratori.

' Le cardiopatie sono la causa più frequente di dispnea. In esse ladispnea appare per lo più gradualmente: all'inizio si manifesta quasisempre sotto sforzo ma con I'aggravarsi della malattia insorge per sforzivia via minori. Perciò, per valutare I'evolutività di una catdiop^ti^,è.utile chiedere al paziente se la dificoltà respiratoria che egli incontraa compiere un detelminato sforzo (ad esempió a salire le scàle di casa)è rimasta costante nel tempo oppure si è andata accentuando. La dispneadel cardiopatico può insorgere anche improwisamente, per lo più nelleprime ore della notte: è quanto accade nell'asma cardiaco o nell'edemapolmonare acuto (cfr. scompenso cardiaco, pag. 251).

Le malattie dell'apparato respiratorio sono un'altra causa frequentedi dispnea. Anche la dispnea di

-origine respiratoria, come quella car-

diaca, può manifestarsi gràdualmente (enfisema) o accessionalmente (crisidi asma bronchiale).

35

Infine un'alÚa causa di dispnea è costituita dall'acidosi metabolica(diabete, insufficienza renale, febbre elevara, shock). r pazienti che sitrovano in questa condizione per correggere I'acidosi ceicano di elimi-nare. una maggiore quantità di anidride carbonica, sostanza che ha unareazione acida. Per,raggiun€ere lo_scopo compiono atti respiratori piJfrequenti e più profondi defnormale, da cui la loro disfnea.

IL DOLORE TORACICO

Il dolore toracico è il sintomo più frequente e più caratteristico del-l'attacco coronarico, ma può preseritarsi anche in molte altre occasioniche devono essere .onoriirrt.-per poter essere differenziate.

Nella. cardiopatia coÌonarica, il dolore cardiaco o stenocardia, è cau-sato.dalla ipossia miocardica, cioè da un appor_to di ossigeno inadeguato asoddisfare le necessità metaboliche del mióóardio. euani" r,ip.rri"-Jìi"*sitoria si verifica un a*acco-di angina pectoris, qiundo t,if'orri, J*ûlungo si può produme un infarto.

Il dolore dell'attacco coronarico si manifesta con una sensazione dicostrizione a sbama retrosternale, talora urente. Il dolore interessa il pr._cordio, la.spalla sinistra o ambedue, si propag" ,p.r* ùd; l; iî;iînterna del braccio, e della..mano, special-i"è í ,inìr*r, . p,ia anche es-sere riferito al collo ed alla mandibola, alla regione .figrri.i.u , alla rc_gione interscapolarc. La crisi stenocardica è spelso

"..àríprgrrata da sen-

:11fll di angoscia o di morte imminente . d.'r.gni

".ìi.'r.g.rativi comepallore, sudorazione jr9dd.a, nausea, vomito. pi'ù raramenté compaiono

dispnîa,l sincope o palpitazione. La sintomatologiu d;i;; non è influen-i?,,?

d^\^ p:sizione del corpo, dai movimenti ò da[a respirazione. Nellerorme ttptche di angina pectoris il dolore è scatenato dallo sforzo fisicoo comunque da un evento che aumenta le richieste di orrig.no del mio-cardio, come I'emozione, il freddo, un pasto "bbonJrrrt.,"il

coito, o ra:lii?T:1i? t'1 nil di.uno.di.questi iattori. La crisi úi

"nginr'aìi,pochl mrnurr; l'intemuzione dello sforzo e I'assunzione di tririirina fa_voriscono la cessazione dell'attacco. In alcune r..À. ai "ngina

la crisistenocardica pr9 manifestarsi a riposo, può assumere andamento su-oentrante o prolungarsi fino a mezz'ora o più. euando il dolore tendea protrarsi deve essere sospettata l'esistenza di un infarto miocardico.In questo caso il d*t e É.n.r"im*te indipendente da qualsiasi causascatenante, è insensibile alla minitina, dura a l.rngo, ;".[;;; ;;giorni.un dolore toracico o epigastrico capace di simulare un atracco co-

)6

ronarico può essere dovuto ad altre afrezioni cardiovascolari o a ma-lattie del torace o dell'apparato digerente.

Tra le malattie cardiovascolari sono specialrnente I'aneurisma dis-secante dell'aorta, la pericardite acuta e l'embolia polmonare a presen-tare una sintomatologia simile a quella dell'infarto del miocardio. Nel-I'aneurisma dissecante la diagnosi può essere sospettata quando il do-lore si sposta al dorso, all'addome, alle gambe, via via che la dissezioneprogredisce. La pericardite acuta in genere si differenzia bene dall'at-tacco coronarico perché, a causa della pattecipazione alla flogosi dellapleura contigua, il dolore si accentua con gli atti respiratori e con latosse. Nell'embolia polmonare oltre al dolore è presente dispnea, tachi-cardia, ipotensione.

Tutte le strutture della parete toracica possono causare un doloteche deve essere distinto da quello stenocardico. Generalmente in casodi affezioni della parete il dolore è accentuato dalla inspirazione pro-fonda, dalla tosse, da alcuni movimenti e spesso può essere provocatocon la pressione effettuata in punti precisi del torace.

Una sintomatologia dolorosa epigastrica simile a quella che si ma-nifesta in alcune forme di infarto miocardico può essere dovuta ad a[-fezioni dell'apparato digerente, come ad esempio una pancreatite acrfiao una perforazione di ulcera gastroduodenale. Anche I'etnia dello hiatusesofageo può simulare una crisi stenocardica. È più raro che sia il doloredi una colica epatica a creare dubbi diagnostici, perché in questo casoil dolore assume le caratteristiche del dolore petistaltico.

LE PALPITAZIONI

Le palpitazioni sono battiti cardiaci awertiti e fastidiosi per ilpaziente.

Normalmente l'azione cardraca non è percepita alno che sottol'azione dell'emozione o per uno sforzo fisico. Però i soggetti nevroticio allarmati per il tímore di essere ammalatí di cuore possono accusarepalpitazioni anche a riposo o in coincidenza di sforzi fisici di lieve en-tità, pur avendo un cuore del tutto normale. Perciò la palpitazione nonè necessariamente segno dí cardiopatia. D'altra parte nel cardiopaticoè frequente che uno sforzo anche modesto provochi palpitazione molesta.

Le palpitazioni possono essere regolari, quando ogni battito èdi intensità uguale e ad uguale distanza dall'altro, oppure irregolari,quando tra un battito e I'alro esiste difrercnza nell'intensità o nellasuccessione.

) t

,, - L, palpitazioni regolari si associano per lo più ad un aumenro dellarrequenza cardiaca, come nella tachicardia.parosiistica, nella f.bb..,ì.ll

I'ipertiroidismo, nell'anemia, nen'azione di m.dilum.nrì 1ur.op ina, ami_nofillina, betastimolanti) o di sostanze di "*

*ii;;;;i. (nicotina, caf_feina). Altre volte la palpitazrone regolar; p"t;;;ii.rturri con unafrequenza cardiaca norÀalà o bassa, pJrché a *u.rtitu-iu m"ggio t forzadella contrazione .catdiaca,.o.. "..ud. n.lr,inrrrfi.ì.rrza aofiica e nerblocco atrio-ventricolare.

,. \u.palpitazione awertita come irregolare indica sempre un disor-dine del ritmo cardiaco. Le cause pi,: fr."q.r;nii;;; riàxtrasistolia e lafibrillazione atriale.

LA PERDITA DI COSCIENZA

. La perdita improvvisa di coscienza costituisce un sintomo moltoimportante nei cardiopatici e fa sospettare che si sia verificato un ar_resto o un estremo rallentamento deicircolo, .on-.onì.grrente sofferenzacerebrale, da cui la perdita di coscienza.Il cuore può. venir meno improwisamente ala sua funzione dipompa o per un'aritmia o per una èausa meccanica.Tra Ie aritmie sono soprattutro i brocchi aiìiou.nr.i.olari (B.A.V.)a provocare un irnprowiso deficit de[ frusso cerebrale tramite un,estre_ma bradicardia o àddiritt.rra per compteta cessazione del|attività car_diaca. (asistolia). ol*e .t. .r.'i--giv. ii ,ìlo*.ili.i r,..,"ni. nza èpossibile anche nei B.A.V. di tipo ransitorio q"ai úili che si veri-ficano in corso di infaro

-i..".il; acuro.

Altre aritmie, che possono provocare perdite improvvise di co-scienza sono Ia malattia àel ritmo atriale. rilii*i.'llntri.otari iper_cinetiche.,Nella prima viene talor, À.no, in maniera *ansitoria, ra for_mazione dello stimolo che eccita il cuore, ,.[. ,..àrJè- p., ra brevitàdella diastole il venmicolo sinirtro-"o" ,i riempie adeguatamente per cuisi verifica un'improvvisa caduta d.lla portata cardiaca.Fra le cause cardiache di natura meccanica che possono dar ruogoa perdita di coscienza,.ra più f..q".nt. è ra stenosi 'uoiii.r. rn questocaso la perdita di coscienzl uuuièii.

-ropr-artuto sotto sforzo, perché èproprio sotro sforzo, quando si deve

".rin."r. ,"-;;;.;;. della gettatacardiaca, che la os*u;ione

"uruohÀ r" iir"riii.- i,r"l^"getti più evidenti ostacolando I'aumento J;i-úr".

.Le perdite di,.coscienza ricond.r.iuiti ad una causa cardiaca sonoper lo più carattefizzate au "nu

iirJ.lenza panicolarmente brusca con38

caduta a tet:a rovinosa, senza che il paziente abbia il tempo di metterein atto alcun meccanismo di difesa, come aggrapparsi a qualche oggettoo persona vicina. Le perdite di coscienza possono però avere anche unesordio più graduale come negli svenimenti che si verificano per emo-zioni o stimolazioni dolorose particolarmente intense o nel passaggio dalclino all'ortostatismo. Questi svenimenti sono spesso dovuti ad una ano-mala distribuzione della massa sanguigna per dilatazione brusca del lettovascolare e conseguente ristagno del sangue in periferia con telativoipoafilusso cerebrale.

39

2 L'OBIETTIVITA DEL CARDIOPATICO

LA FACIES

.T.'espressione del volro o facies offre indicazioni importanti sullecondizioni fisiche e psichiche del malato.

È soprattutto il dolore che alten I'espressione del volto: da unafacies sofierenre si può.giungere ad una fu.ies

"ù;;d;; come negli at-

tacchi di angina pectoriJ e Àeil,infarto miocardicJ.L'esame del volto consente anche di rilevare lo stato di ossigena-

zione e di idtatazione del malato. La carente ossigenazione si rileva comecjanosi so.prarturto ove la cule--è più sottile e ciJa a liveilo d.ll; Irbú;;,d-ei pornelli, delle guance, delle_ congiuntive, a.r f"argiioni auricolari.una carente idratazione si manifesta ion guance ed occhi incavati, nasoe mento sporgenti, labbra . arrde, lingua ì..cu. Questo quadro ,i p"ariscontrare in cardiopatici che hanno àssunto dosiìccessivl ai dirleiici,in malati con diuresi imponente come diabetici gtuuì ., ancor più fre-quentemente, in coloro che hanno avuro gravi p-*erdite idriche p., uo_mito, diarrea, ristagno gastro-intestinale.

u L

,,_ ._111':Oposto,.,negli :tr.rl d.i. iperidratazione, il volto è gonfio conItneamenti poco rilevati. Il liquido si accumula soprartutro a lirello dellepalpebre che risultano risrrerte e gli occhi p"rro"J.rr.*ìo-pr.iur*ni.ricoperti da palpebre norevolment edematose.

L'esame del volto fornisce anche altri elementi: un mbvimento delleali nasali concorde agli atti respiratori denuncia difi.oiia respiratoria,I'emissione dalla bocóa di liquiào rossastro schiumoso è caratteristicadell'edema polmonare. un transitorio colorito rosso acceso del voltoè tipico dopo una perdita di coscienza da arresto .".dir.o perché l,ar-resto,circolatorio.provoca la liberazione di sostanze .À.-d"r..-inano unavasodrlata one che si manifesta al momento della ripresa del circolo.

Taloru I'esame del volto aiuta a formulare .rnu diugrrosi eziorogica:ylj'jr""ji,f1'di?pu,ia come n.l .rrà a.ri'-ffirir;idtr;.1 delt,ipotiroi_drsmo. Nell'ipertiroidismo i bulbi oculari ,oìo p.ot.rndenti . lo .g,r"rdo

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è fisso e particolarmente brillante. Neli'ipotiroidismo lo sguardo è invecepoco vivace, le palpebre ispessite e così pure le labbra. Infine una con-figurazione pentagonale del volto o un aspetto mongoloide orientanoverso tipi ptecisi di cardiopatie congenite.

IL TIPO DI RESPIRO

Normalmente in soggetti a riposo la frequenza degli atti respi-ratori è inferiore a 24lm'negli adult i e a 40f m'nei bambini. Un au-mento della frequenza degli atti respiratori è abituale in corso di scom-penso ventricolare sinistro e di insuficienza respiratoria. Oltre che laftequenza è importante la profondità e la regolarità degli atti respi-ratori. Gli atti respiratori sono particolarmente superficiali nei soggettiche accusano dolore durante la rcspfuazione, come accade in corso dipericardite e di pleurite.

. Nello scompenso ventricolare sinistro il respiro i pi,: dificoltosoin posizione supina, perciò r pazientt si mettono a sedere o addiritturasi alzano per respirare meglio (ortopnea).

Nella insufficienza respiratoria da asma o enfisema polmonare èspesso presente una espirazione prolung ta.

Nei cardiopatici anziani è di frequente riscontro il respiro diCheyne-Stokes, che è cantteúzzato da periodi di apnea e da periodi diiperpnea (frg.7). Ogni periodo di apnea ha una durata di circa 30" dopo

apnoa

Ftc. 7 - Respiro di Cheyne-Stokes.

di che gli atti respiratori divengono progressivamente più profondi epiù frequenti fino ad un massimo, dopo il quale si ha una progressivariduzione della frequenza e della profondità del respiro finché si verificadi nuovo il periodo di apnea. Il respiro di Cheyne-Stokes è espressionedi una depressa funzionalità del ceniro respirarorio, che nei caidiopatici

4l

si rcaltzza in conseguenza di una scarsa imorazione cerebrale. La depres-sione del cenmo respiratorio può essere accentuata dalla somminisra-zione di sedativi del sistema nervoso, morfina in particolare.

Un tipo particolare di altenzione del respiro è quello dei soggettiansiosi. È il cosiddetto respiro << sospiroso >: Il piziente.o-pié diquando in quando un'ispirazione profonda, con sforzo, e lascia pòi cheI'espirazione avvenga di scatto, rapidamente.

IL TIPO DI DECUBITO

Per decubito si intende la posizione coricata del corpo. Gli indi-vidui sani hanno normalmente un decubito indifierente il-che significache coricandosi possono assumere, indifierentemente, senza alcun-a mo-lestia, qualsiasi posizione.

Gli ammalati non di rado sono invece cosretti ad assumere decu-biti imposti dalle loro condizioni di salute. I cardiopatici che presen-tano scompenso venfficolare sinistro e í pazienti afretti da grave insuf-fr,cienza respiratoria sono obbli gati ad esempio ad assumere ún decubitosemiassiso. Infatti la posizione semiassisa o addirittura seduta allevia ladispnea di questi pazienti perché facilita le escursioni respiratorie dellaparete toracica e del diaframma e consente l'entrata in funlione dei mu-scolr respiratori ausiliari (scaleni, sternocleidomastoidei, grandi petrorali).Inoltre i cardlopatici tendono a tenere gli ati inferiori in posizioÀe decliveper_ridurre il ritorno venoso e con esso la congestione polmonare. Alricardiopatici invece, che presentano cospicui veisamenti pericardici, ten-dono a stare.seduti sul letto ed a piegare in avanri il ttonco, appoggiandoloai ginocchi (posizione genupetrorale) perché questa posizione rìdùJe I'osta-colo che il versamento pericardico eJercita rnl ritoino venoso.

r pazienti afr.etti da pleurite assumono spesso un decubito laterale.All'insorgenza della malattra nello stadio u.rrtoll paziente sta di solito ada-giato sul lato sano perché la compressione sul lato malato, avvicinandofra loro i due foglietti pleurici inhammati, riacutizza il doiore. euandoinvece si è formato un abbondante versamento pleurico il paziente pre-ferísce coricarsi sul lato del versamento onde p"im.tt.r. una più ampiaescursione respiratoria dell'emitorace indenne.

LA CIANOSI

La cianosi è una colorazione bluastrasibili, dovuta alla presenza nei capillari

42

della cute e delle mucose vi-di emoglobina ridotta, non

ossigenata, in quantità superiore a 5 g per 10 ml. Poiché il sangue nor-malè contiene 15 g di emoglobina per 100 ml, per avere cianosi occorreche Il3 dell'emoglobina non sia ossigenata. Mentre il sangue beneossigenato ha color rosso e quindi dà un colorito roseo alla cute e allemucose, il sangue povero di ossigeno è bluasro e perciò provoca la co-lorazione della cianosi.

La cianosi si manifesta soprattutto ai polpastrelli delle dita dellemani e dei piedi, ai pomelli delle guance, alle Iabbra, alle unghie. Inqueste zone il rivestimento epiteliale è sottile e quindi lascia traspariremeglio il colore del sangue sottostante.

La cianosi può avere un'origine centrale o perifetica. La cianosiè centrale quando il sangue giunge ai tessuti già povero di ossigeno,Ciò può dipendere da malformaziont cardiache che bonsentono un me-scolamento di sangue venoso delle sezioni destre con il sangue arteriosodelle sezioni sinistte (shunt desro-sinistro) o da cause polmonari. Nelcaso delle malformazioni cardiache con shunt destro-sinisro la cianosicompare quando una quota della portata cardiaca (oltre 113) passa di-rettamente dal cuore destro al cuore sinistro saltando i polmoni, e quindinon si ossigena a quel livello. Le cause polmonari di cianosi sono varie:diminuzione della tensione di ossigeno nell'area alveolare, alteruzionrdelle membrane alveolari che impediscono la diffusione dell'ossigeno,edema polmonare, fibrosi polmonare, passaggio di sangue attraversotessuto polmonare non aereato o attraverso aneurismi polmonari arte-rovenosi.

La cianosi è periferica quando il sangue aniva normalmente ossi-genato ai tessuti ma per un rallentamento del circolo ristagna a lungonei capillari per cui i tessuti gli sotmaggono una quantità maggiore diossigeno. La cianosi periferica può essere genenlizzata se il circoloè uniformemente rallentato, come accade nella insufficienza cardiaca onello shock , o localizzata, se il circolo è rallentato solo in alcuni disretti.Esempi di cianosi localizzate sono le cianosi da freddo e quella da stasivenosa.

La possibilità che compaia una cianosi, sia cenuale che periferica,dipende anche dal contenuto di emoglobina nel sangue. Quando I'emo-globina è scarsa, come nelle anemie, anche in presenza di una grave ipos-sia è più dificile che si raggiungano i 5 g di emoglobina non ossigenatanecessaria peî provocarc la cianosi. Al conmario la cianosi si sviluppapiù facilmente nei soggetti con poliglobulia nei quali l'aumento dellaquantità di emoglobina Íacllita un proporzionale aumento dell'emoglo-bina ridotta.

+)

L'EDEMA

L'edema consiste in una tumefazione dei tessuti (in particolare diquello sottocutaneo) prodotta dall'accumulo di acqua nello spazio inter-stiziale.

Nelle zone di.edema la.cute appare tesa, lucente, con scomparsadellepieghe naturali. In caso di edema cospicuo posson<i comparire

-ch.smagliature del derma e piccole vescicolJ che iompendosi làsciano fuo-riuscire liquido sieroso.

Per accertare se una zona del corpo è tumefatta per edema è utilecomp_rimere i tessuti con__un dito, prefqribilmente rr, ,.rn piano osseo(la tibia nella regione _malleolare, I'oiso sacro). Se vi rimanÉ l,i-p.ontu(fovea) si ratta di edema. Questo segno è soprattutto utile p..

-.i-tere in evidenza uno stato subedematoso, prima che la raccolà del li-quido divenga evidente.

Gli edemi si producono in molteplici situazioni per fuoriuscita diliquidi dai vasi ai tessuti. In condizioni normali esiste un continuo scam-bio di líquidi tra sistema circolatorio ed interstizio dei tessuri. t liq"iJifuoricscono..dai capillari verso l'interstizio nel rato di capillare c'he èprossimo all'arteriola, rienttano dall'interstizio nei capillari nèla porzionedi.capillare prossima alla venula. La fuoriuscita dipende dal fatto che1e!la poqzlone di capillare vicina all'arteriola la iressione idrostatica(32 mm.Hg) che tende a spingere il liquido al di flori del vaso superala cosiddetta pres-siene coiloidosmorica del plasma (22 mm Hg), cioèquella forza che le p_roteine plasmatiche esèrcitano per tattenlre nelvaso la componenre liquida. Perciò il liquido fuorièsce. Al contrarionella porzione venosa del capillare il liquiào rientra perché qui la'pres-sione colloidosmotica supera la pressione idrostatica .h. i., q.r.rtu ì.d.è di 12. mm Hg. Ne consegue che I'edema può verificarsi attraverso duemeccanismi: per aumento della pressione idrostatica o per riduzionedella pressione colloidosmotica.

L'aumento della pressione idrostatica è il meccanismo prevalentenella..genesi degli edemi del cardiopatico. È determinato dalla dificoltàche rl sangue tîova a defluire attraversb il sistema venoso e può verifi-carsi sia nel circolo polmonare che nel circolo sistemico. La irima eve-nienza si rcalizza in corso di scompenso venricolare sinistro:' il liquidofr;oriuscito,dagli alveoli si raccoghà dapprima nell'intersrizio polmónare(edema polmonare interstiziale), ma in uno stadio successivo trasudaanche negli alveoli_(edema polmonare alveolare). (Cfr. pag. 262).

L'aumento della pr:essione idros tatica a livello dli "capillari

delcircolo sistemico si veiifica invece per scompenso venricolare destro:

44

in questo caso gli edemi si formano alI'inizio nelle porzioni più declivi:sul dorso del piede ed ai malleoli o, negli individui costetti a letto, alsacro ed allo scroto. Quando I'edema è imponente può interessare anchele grandi cavità sierose e determinare ascite (presenza di liquido in ca-vità addominale), idrotorace (ptesenza di liquido trasudatizio in unacavità pleurica), idropericardio (presenza di liquido trasudatizio nel pe-ricardio) (Cfm. pag.263). ..\

Deve essere ricordato sempre che si può avere una ritenzione idricaanche notevolissima senza evidenza di edema. È stato osservato cheun aumento di peso di circa 6 kg può precedere la comparsa di edemisottocutanei riconoscibili. Per questo il peso corporeo è la spia piùfedele della ritenzione idrica.

Edemi genetalizzati possono verificarsi anche in corso di ipopro-teinemia per una diminuzione della pressione colloidoosmotica.

45

IL CONTROLLO DEI PARAMETRI FONDAMENTALIDEL CARDIOPATICO

IL POLSO

D'abitudine il .polso viene palp ato alla radiale, ma specialmenre

quando si esamina.il malato .qer La prima volta è oppor*nì esplorare

tutte le,,sedi principali. perciò, ormà che alla .udiuié,-.i ricercherà il

l#to*îtr. carotidi, alle femorali, alle tibiali posteriori ed alle pedidie

\^_b' v / r

,, - IJ polso si palpa.applicando *e dita (índice, medio e anulare) sul-I'aîteîra e_comprimendola leggermente contro il piano osseo sottostante.

fi-controlla in primo luogo iJ re prl.azioni sono'"g*ri ri due rati. unadrtterenza può essere dovuta al decorso anomalo Jel vaso o ad una ri_duzione del suo lume, per compressione autt'.rr.ino, f.. urr., iopatiaobliterante o

-per tromÈoemboria. si osserva poi la frequenza ed ilritmo. Normalmente nell'adulto la fuequenza e a eo-ao polsi ul *i_nuto, È p-i,; elevata nel bambino, più bur.u ,.i ;.hi". Tuttavia sononotevoli 7e vaúazioni, anche nelio stesso individuo, ,".ondo le condi-zioni di attività o di riposo, di sarute o di malatri".'í1iì-o è regolarequando I'intervallo tra Ln polso ed i successivi è uguale. Anche normal-mente il ritmo non è mai pèrfettamenre regolare p.r?nJi;urtività cardiacaaccelera durante I'ispirazùne e ralrent, n".tttrpi.;;l;;; fcfr. aritmia si_nusale)' Però molte ìritmie cardiache tfibrillazione roi"t., extrasistolia)danno iffegolarità più cospic.r" .h"-non l,aritmia s'inusale e sono facil-mente riconoscibili o sospèttabili con il semplice .ru.. d.t polso. Biso_gna però ricordare che gn polso perfettamente ritmico non esclude l,esi-stenza di un'aritmia. Il blocco àrio-venmicolare, ti- ,iinir rdia atrialecon blocco, il flutter atriale .on rrppo.to di conduzione atrio-venmicolare

::::i:.r^.::":o. gseSoi di aritmie cardiache compatibili con un polsoperrettamente ntmico.Deve essere anche ricordato che la frequenza del polso non cor-risponde sempre alla frequ,:nza cardiaca; contrazioni cardiach. p*.".ipossono provoca-re onde sfigmiche incapaci di propagarsi fino ull, p.-

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Frc. 8 - Punti di repere dei principali polsi arteriosi.

riferia, per cui il numero dei battiti percepibili al polso può essere inferiorea quello delle conrazioni cardiache

^ppîezzate all'ascoltazione del cuoîe.

La palpazione consente anche di apprezzare altre caratteristichedel polso:

polso duro: (quando la compressione del dito che palpa stentaad interrompere la pulsazione) indica una pressione diastolica elevata;

polso molle: indica una pressione diastolica bassa;polso celere: quando la salita della pressione è rapida, come

nell'insuficienza aotica;polso tardo: quando la salita della pressione

come nella stenosi aortica:polso piccolo: in genere quando la gettata

(stenosi mitralica, insuficienza catdiaca);

arteriosa è lenta,

sistolica è piccola

-,'

47

r -

-polso alternante: quando le pulsazioni sono successivamente de-boli r forti put essendo regolare il ritmo cardiaco.-iiìdi.u ,p.rso unainsufficienza ventricolare siÀsra;

polso paradosso: Ia pulsazione si riduce_di ampie zza o scompaîedurante l'inspirazione profonda. Si riscon;;;;Jù';;rilrdite costrittivae nei versamenti pericardici.

. . c,on .la pa,lpazione. si possono anche r'evare eventuali arten-zioni di tipo sclerotico derla'parere _ d.r ,rurol- .rr.^ ,i Lanifertano conserpiginosirà e con un particolàre indurim.nio',roi o.og.n.o a tracheadi pol lo.

r rvr ! v ' rv

Le pulsazioni arteriose possono essere anche regis*ate con appo-sito apparecchio (cfr. .r1T.. porigrufi.ol, il;;^il*5'ra una curva ilcui studio può fornire utiri iniicaíloni in'r"l;;;tr;fl""i'.a ofirire puntídi repere per lo studio d.gii-.;;i meccanici cardiaci.

LA MISURAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

La misutazione della pressione arteriosa può essere effettuata conmetodo indiretto o con meìodo diretto.Il metodo indiretto è.queilo impiegato abituarmente. si utirizzauno sfigmomanometro a coronna di meròurio o ad aneroide colregatocon un manicofto gonfiabile della larghezza di 1r ;. ii^Luni.or,o vieneapplicato inrorno àl braccio. d;É;l:;te avendo cura che sia bene ade_rente e facendo in- modo che il'suo bordo iri*i.i. air, i 2-3 cm dailapiega del gomíto (fr1. 9).una volta posizionato ir bracciare , I'avambraccio del paziente deveessere comodamente appog,giato e posto arl'artezzi d.i- ..ror., perchéIa misurazione effettu uii, u"Eiurn" p'*a..,,. f;;.g";; difierenze an_che del Toro rispetto aila posizione corre*a. II g;mito deve essere reg_germente flesso. Si deve .rritu.. .1,. ii urr..i;^;";;;;elto dalle mani_che degli indumenti.Si gonfia progressivamente ir manicotto fino aila scomparsa derpolso radiale. Qìinai ri.p.o..d. ,ii;;" sgonfiamento del bracciale con-tinuando a con*ollare ii porso J ur.orruid" ;;; ii"fJi.raor.opio ap_plicato aTla piega del. gomito t"ngo-'ii percorso del,arteria. Appena ri-compare il polso mltlle (metodo"palpatorio) o appena si percepisconoi primi toni arteriosi (metodo ur.oitul'oriot .i regge'f^ii.r.tto deila pres_sione sisto-lica o pressione massi.r. òonrirruando _a sgonfiare progressi-vamente il bracciale si constata .h.

"d un certo riveilo di pressione i

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Ftc. 9 - Misurazione della pressione arteriosa con metodo indiretto

toni arteriosi cessano completamente. Questo livello è quello della pres-sione minima.

È fondamentale che la misurazione della pressione arteriosa vengaeffettuata conrollando sempre il polso ndtale, la cui scomparsa ci as-sicura che il manicotto è stato gonfiato al di sopra dei valori della pres-sione sistolica, Infatti in alcuni casi, per I'esistenza di una lacuna ascol-tatotia, sgonfiando il manicotto i toni arteriosi possono sparire e riap-parire ad un livello inferiore che, senza il controllo palpatorio, può es-sere erroneamente scambiato per il valore della pressione sistolica.

Comunemente si dice che la pressione sistolica è uguale a 100 piùI'età del paziente. Effettivamente esiste una tendenza all'aumento dellapressione arteriosa con I'avanzare dell'età. In pratica in un soggettoadulto giovane si può ammettere come normale una pressione sistolicatra 100 e 140 mm di Hg ed una diastolica tra 60 e 90.

Il metodo diretto di misurazione della pressione arteriosa (fig. 10)viene impiegato nei laboratori di emodinamica durante I'esecuzione delcateterismo cardiaco e nelle unità di tetapia intensiva per I'assistenza

49

Ftc. 10 - Misurazione della oressione arteriosa con metodo diretto.

di alcuni ammalati per i quali è opportuno il controllo continuo dei va-lori pressori.

Il metodo consiste nell'introdurre in un'arteria un ago o un ca-tetere collegato ad un rasduttore che ffasforma gli impulsi pressori inimpulsi eletrici e li uasmette ad un elettromanometro tatato che traduceil segnale elettrico in una curva analogica o in un segnale digitale.

Con questo metodo si può determinare con assoluta precisione lapressione arteriosa sistolica, diastolica e media.

LA MISURAZIONE DELLA PRESSIONE VENOSA

La misurazione della pressione venosa può essere effettuata conmetoclo diretto o con metodo indiretto (fig. 11). Nell'uno o nell'altrocaso è essenziale il riferimento ad un preciso punto di repere, il livelloflebostatico, che corrisponde all'altezza dell'atrio destro (secondo spaziointercostale se il paziente è seduto o L0 cm al di sopra del piano delletto se il paziente è in decubito supino).

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Misurazione diretta: si pone il braccio del soggetto a livello flebo-statico e si punge una vena del gomito con un ago di gfosso calibro, col-legato ad un tubo di vetro graduato. Questo tubo, preventivamente riem-piìo di soluzione fisiologica, viene te-nuto in modo che 1o 0 corlispondaàl hvello flebostatico: la soluzione fisiologica tende a defluire dal tuboalla vena, finché non è raggiunto il livello di pressione venosa. A que-sto punto la colonna di liquido fimasta nel tubo al di sopr-a_dello 0(livello flebostatico) indica in centimetri d'acqua il livello della pres-sione venosa.

Frc. 11 - Misurazione della pressione venosa centrale con metodo diretto e con metodo in-diretto. Il livello di riempimento delle vene giugulari esterne e delle vene del dorso della manoequivale al livello della colonna di acqua del manometro collegato con I'affio desro per mezzodi un catetere.

La pressione venosa varia normalmente ta 2 e 12 cm d'acqua.La misurazione della pressione venosa centale avviene in maniera

analoga utilizzando, al posto dall'ago, un cateterino che viene fatto risa-lire fino alle vene intratoraciche o all'a*io desto.

Misurazione indiretta: si abbassa I'arto superiore del paziente fin-ché non sono riempite le vene del dorso della mano. Successivamentesi solleva lentamente il braccio fino al livello che consente. lo svuota-mento delle vene della mano.. La difierenza tra^ questa posizione ed illivello flebostatico indica approssimativamente la pressione venosa in cmdi acqua.

Anche la vena giugulare esterna quando è distesa, costituisce unbuon indice per la misurazione indiretta della pressione venosa: infattila distanza tra il livello superiore del turgore della guigulare ed il li-

5l

vello flebostatico indica approssimarivamente la pressione venosa incm di acqua.

L'aumento della pressione venosa, quando è generalizzato, indicaun ostacolo al riempimento (pericardite cosnittiva, ì.rru-.rrto pericar-dico) o allo svuotamento (insufficienza cardiaca desra) delle sezíonicardiache di destra.

La _pressione venosa cenrale, che esprime la pressione di riempi-mento del ventricolo.destro,. pyò essere

-un elemento important. p.,

valutare la quantità di liquidi da infondere ad un paziente.

LA DIURESI

un individuo normale secerne nelle 24 ore un volume di urineche di solito è compreso fra 1000 e 2000 ml.

si definisce come oliguria una diuresi inferiore a 500 ml nelle 24ore e come puliuria un aumento del volume urinario superiore a 2000 ml.

r. . una oliguria può essere fisiologica in individui che hanno ingeritoIiquidi in quantità molto ridotta o che hanno avuro perdite ijricheelevate per aumento di traspirazione. Anche dianea, uomito, f;bÉ;;possono causare oliguria per eccessiva perdita di liquidi. La oliguria checantterizza la insufficienza rcnale in fàse terminalé dipende díll^ in u-pacità di filtrazione del rene. Nei cardiopatici un'oliguria orienta invecevetso.un'importante compromissione ciriolatoúa: lbliguria carattetizzainfatti gli stati di scompenso cardiaco e di shock

La poliuria può essere osservata in individui che hanno assuntograndi quantirà di liquidi o che hanno una traspirazione diminuita. unaumento del volume urinario è presente anche in .orro di diabete mel-lito ,îon ben compensato, diabÉte insipido . n.lle lrime fasi di unainsufficienza renale. Nei cardiopatici una poliuria si osserva durante ilriassorbimento di edemi e, in àlcuni pazienti, anche durante i disturbiparossistici del ritmo o al loro cessare.

un'altta altenzione della diuresi frequente nei cardiopatici chepfesentano uno scompenso cardiaco è la nocturia, o nicturia, ìituazionein cui il paziente è cosretto à urinare nelle ore notturne. ciò si verificaperché durante la notte vengono assprbiti edemi .he posrono essere anchenon manifesti. In questo iaso la nicturia si accornpagna ovviamenteanche alla eliminazióne..di una quantità di urine .h.'è"-uggiore nelleore nottume ríspetto alle diurne. Non sempre però la nicturia ha ori-gtne dal

'assorbimento di edemi. Infatti può verificarsi anche nei pa-

zienti con adenoma prostatico a causa der ristagno vescicale, o p.r ir.i-

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tazione della vescica da parte di urine troppo concentrate (come quelledei pazienti in scompenso), o per turbe psichiche. Queste, impedendo unsonno tranquillo, possono spingere a minzioni non necess arie o allaingestione di liquidi non necessari con conseguente aumento della diu-resi nelle ore notturne.

Le importanti modificazioni della diuresi che si possono verificarein un cardiopaziente (in primo luogo la oliguria, ma anche la poliuriae la nicturia) fanno sì che la diuresi costituisca uno dei parameti piùimportanti per seguire i cardiopatici. Per questo la quantità delle urineva misurata con precisione da un'ora del giorno alla stessa ora del giornosuccessivo. Nei pazienti in shock, e talora ànche in quelli con gravescompenso, è però necessario misurare la diuresi molto più di frequente,in genete ora per ora. Ciò si ottiene notmalmente ponendo a dimota uncatetere vescicale e collegandolo con un cilindretto di plastica graduatoal centimeto (urometro) che raccoglie le urine via via che si formano.La diuresi oruria non dovrebbe essere mai inferiore a 20 ml/h.

Nei cardiopatici, oltte che misurare la entità della diuresi (ed even-tuali perdite idriche exta-renali) bisogna misurare anche la quantitàdi liquidi assunti e {are quindi un bilancio idrico quotidiano. Infatti,dato che I'entità della diuresi è influenzata dalla quantità dei liquidiingeriti e dalle eventuali perdite idriche extra renali, solo il bilancioidrico permette di valutare a pieno il significato da attribuire alle va-úazioni della diuresi.

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III - L'ELETTROCARDIOGRAFIA

L'attività eletrica del cuore viene trasmessa alla superficie del

corpo ove può essere << derivata > mediante apposite placche metalliche(elettrodi) è gasferita peî mezzo di fili conduttori (cavi) ad un appa-recchio (elettrocardiografo) capace di amplificare e trascrivere su una

striscia ài .uttu le variazioni óhe subiscono nel tempo le correnti elet-tiche cardiache.

Quando nell'eletlocatdiografo non circola alcuna corrente, sulla.urtu ,ri.n. registrata una linea oîizzontale (linea isoelettrica). Le oscil-lazioni del tacciato al di sopra di questa linea indicano che in quelmomento il cuore produce ,rtu .orr.ttte che si avvicina all'elettrodoche la raccoglie alla superficie del cofpo, le oscillazioni al di sottoindicano una corrente cardiaca che si allontana dall'elettrodo'

L'analisi della forma e della successione di queste oscillazioniraccolte nelle varie derivazioni, cioè da elettrodi disposti in precisi e di-versi punti del corpo, pefmette di ottenere impottanti informazioni dia-gnostùhe specialmènte in casi di disturbi del ritmo (per la cui dia-gnostica l'esame eletrocardiografico è il metodo più semplice e più esat-io) e di infarto del miocardio. Naturalmente l'elettrocardiogramma puòessere alterato in molte altre circost^nze ma, al di fuori delle aritmie edelf infarto, spesso non è diagnostico di pet sé e si limita ad indicareI'esistenza di ìn'anomalia che può essere ptecisata solo con I'aiuto dialri segni.

Biiogna ricordare che I'elettrocardiogramma non fornisce indica-zioni direite sull'attività meccanica del cuofe, sullo stato di compensoo di scompenso, sullo stato del circolo coronarico.

57

1 LE DERIVAZIONI ELETTROCARDIOGRAFICHE

. Per regismare un ECG si possono usaremalmenre vengono efiettuate i2 deúvazioni:cordiali.

Le deivazioni periferiche sono queile nelre quali gri elettrodisono piazzati lontani dal cuore,. alra periferia- del .*p..^biiirti"j"orrodu9 fpj di derivazioni perifeíiche: le

uipotari "-ri*àra

e le uni_polari degli arti.Le derivazioni standard, quelle classiche inuodotte da Einthoven,registrano la difierenza di poienziale che si ;i;;;-;-.reare *a due

arti durante I'attività cardiaca. Cia_scun arto è collegato ad uno dei duepoli, positivo o negativo, di un galva_nometro secondo l'ordine r.g,r.rrt.,prima derivazione (DI):

braccio sinistro - braccio destro:seconda derivazione (DII):

gamba sinistra - braccio destro:terza deriv azione (DIII) :

gamba sinista - braccio sinistro.

__Il polo positivo del galvanomeroè collegato al braccio sinistro in DI. allagambg sinisua in DII e DIII (fr,e. l2).

Le deúvazioni unipolari degli artiregistrano le vaúazioni di potenziale diciascun arto separatamente. L'eletffo-do esplorante è quello del braccio de-sro in aVR, quello del braccio sinismoin aVL, quello della gamba sinista inaVF (fig. 1l).

diverse derivazioni. Nor-6per i fer ichee6pre-

58

l: _tt - Le connes.sioni dei polioel, gatvanometro nelle derivazioniperrrenche bipolari o standard.

AVL

Frc. 1l - Le connessioni dei polidel galvanometto nelle derivazioniunipolari degli arti: cortocircuitodi due arti mediante elevate resi-stenze ed eletffodo esplorante posi-tivo rispettivamente al braccio de-slro (aVR), al braccio sinistro(aVL), alla gamba sinisra (aVF).

AVF

Nelle 6 derivazioni periferiche tutte le linee di derivazione si tro-vano disposte sul piano frontale formando ra loro angoli di l0'o di unmultiplo di 30". Per questo i fenomeni eletmici cardiaci che si svolgonoperpendicolarmente al piano frontale non sono registrati dalle deriva-zioni periferiche. La frg. L4 mosma le relazioni che esistono tra le 6

59

derivazioni periferiche, ed indica quale parte del cuore esplora ciascunadenvazione. Si vede che:

- 3VR guarda gli oúfrzi amio_venricolarila negatività endocavitaria,

- DIII, aVF e DII esploruno la parete

- DI e aVL esplora la parete laterale.

e quindi registra in genere

infer iore o diaframmatica,

-eor uVL

rorDf

uVRc

ff.,:1*'1"flr'fiil,*T*::':i:l{',É..!T.';l:,;i'"1,ffi u1fffio:yoJi,";.T.:.,lux.ilÍ|"?'.*?,:'o..'H:.1 g,*.: :ffi';.,'j':,,.nnt x,*[:ll,."X*iii :"'J:*:.{i:",#:ff:

Le derivazioni _precordiari sono derivazioni uniporari. In questederivazíoni I'elet*odà. esplorante ui.r. po.ro in precisi punti dellaparete toracica. Secondo la sede dell'elettrodo si disiing.ronó (ng. r:),v1: margine sternale destro ail'artezza del 4' spazio intercostale:

60

( - 90')

óoo"r DII

margine sternale

a metà tra Y2 e

sinistro, all'altezza del 4" spazio intercostale;

Y4;

V4: all,intersezione della medioclaveare sinisÚa con il 5" spazio inter'

costale;

all,intersezione tra ascellare anteriore sinistra e una orizzontale

che passa per V4;

all,intersezione della linea ascellare media sinistra con un'ofizzon-

tale che passa Per V4.

V5:

V6:

Frc. 15 - Le sedi di regisrazione delle derivazioni precordiali'

In alcune occasioni può essere necessario effettuare detivazioni sup-

plementari come V7, pàsta all'intersezione ffa la linea ascellare po-

ili;;.t;i;;;;; loriizontale che passa per V4, e come V8' posta al-

I'inters.rione dell'ori zzontale chd passa per V4 e la linea che passa

É; t punta della scapola sinisra. .Si indicano con r (right-'. desra) i

irrnti di derivazione analoghi a quelli descitti ma situati nell'emitotace

à.r,ru. Si indica con VE ía deúiazione registrata con I'elettrodo posto

61

sull'appendice xifoide. In particolari condizioni può essere necessariorilevare I'attività eletuica del cuore mediante elettrodi posizionati inesofago o all'interno delle cavità cardiache (vedi eletro.urdiog.ufiu .rr_docavitaria).

Quando I'elet*ocardiogramma deve essere con*ollato continuati-vamente (monitoraggio) si ricorre ad una derivazione particolare che

/ \

I* Elettrodo. posit ivo

- Elettrodo negativo

I Elettrodo neutro

FIc 16 - Derivazione assimilabile a Vl, utile per il monitoraggio delle turbe del ritmo.

consenta di ottenere un buon segnale eletrocardiografico e permetta al1,11i.:::

l_i T:r-qt."e.lib.ertà porribil. nei movim.nfi. iu-posizione deglielettrodi varia secondo il fenomeno che si desidera orr".,J"r.. Di rego"lasi usa una derivazione assimilabile a vl (fig, rel .r-,. i"..i" ir pr"l"iJi"

sinistro libero da elettrodi e consent. .oJ di esamina.. ug*ol,n.nt.I'ammalato e di compiere eventuali Àanovre rianimatorie. euesta deri-vazione è la più idonea per la diagnostica dei disturbi del ritmo e della

62

conduzione.Quandosivuolesorvegl iarelacomparsadimodif icazionidell,ST-T da episodio ischemico si preferisc. ,rnu derivazione àssimila-

bi leaV'( f ig.17)per lapareteanter iore,oadaVFperlaparetein-feriore (f ig. 18).

K;l\ - - , \

\

\I

+ Elettrodo Positivo

Elettrodo negativo

Frc.17_Derivazioneassimi labi leaV5,ut i leper i l *noni totaggiodel leaì terazionidel l 'ST/Tin sede anteriore.

È molto importante che i punti di derivazione precordiali siano

determinati ,..rr.utu^,ri.^;;,-i; -oào

da ottenere tracciati successivi regi-

strati semp." .,.llu*si.*u'poririone. È anche molto importante che la

ol.* a.r"o.ond.r,rri." sia spalmata nelpunto esatto e. che non superi

i ..rn"i aell'elettrodo, in pìrticolare che non venga in contatto con

quella spalmata in p,r.rii di àetivazione vicini' Infatti-questo può modifi-

care il tracciato p.tr"...r*ii."ito a livello cutaneo, in modo che il se-

6)

gnale ecgrafico .registato diventa una fusione dí vari segnali raccoltiin diversi punti. Questa stessa fusione può verificarsi qiando ,i *uun eletrocardiografo a più racce se arcuni eletrodi precordiali sono acontatto ffa loro.

Prima di procedere alla regis*azione dell'elettrocardiogramma oc-corre provvedere alla correta Turaturu dell'apparecchio: un apposito

\i/'

/ \

(

: ,,:.::: :"":"

= Elettrodo neutro

,T";.13 *.O.,::::-a"e assimilabile acl aVF, utile per il monitoraggio delle alterazioni dell,ST/T

pulsante permerte di inrodu*e nel circuito un segnale di 1 millivolt(,1 îv) al quale, per convenzione, deve corrisponí.." una deflessione

dl ru mm nel rracciato. euando l'apparecchio è ben regolato la formadi questa deflessione è praìicam.nt.^i",r"rrgolare, con angori di 90", edassicura,che Ia registraiione dell'elett.o.u.iiogru,nÀu no'n ui.n. defor_L?:^ r!,1r'^fP.a1e9cfio di registazione (fig. 19J. Comunque sono possi-btll alrl artetatti che possono alterare il iracciato, speciaimente tremori

64

i iít' : i 'TT;-

Ftc 1g _ A sinistra la taratura corretta. Al ccrÌtro cd a destra taraturc scorrette per ammortlzzamento scarso

ocl cccessivo dell'apparccchio

Frc.20 - Artefat t i . Dal l 'a l to in basso: f femori muscolar i , corrente al ternata, ondulazioni del la

linea di base per cattivo contatto degli elettrodi'

muscolari, cofrente alternata, ondulazioni della linea di base per cattivo

.onru,,à úi qralche "l",,.odo

(frg. 20).I ffemori si sopprimono general-

;;;; m.ttàdo il paziente in*posizione comoda; i disturbi provocati

dalla corrente alterrìata, si possono eliminare collegando I'apparecchio

ad un filo terra e spalmando bene la cute del_paziente .con pasta eletÚo-

conduttrice; i cattivi contatti si evitano migliorando il posizionamento

desli eletrodi.

65

Il tracciato normale è formato da una successione di onde indicatecon le. lertere_P, Q, R, S, T, U (frg. 2I).L'onda P corrisponde ail'attiíazione eret*ica degri atri, ha un,am-piezza di 2-j mm ed ìna durara di 0,10 _ 0Jr'sel

urólr 'L'intervallo

l-R o -p-e, va dar'inizio delrionda p fino ail,iniziodella prima deflession. d.l ì.r,tti.orogru-ma (e o R). co*isponde altempo che intercome tra l'inizio della' attivazione amiale e l,inizio dellaattivazione ventricolare. per questo viene indicuro unÀ. come <( tempo

L'ELETTROCARDIOGRAMMA NORMALELE ONDE DELL'ELETTROCARDIOGRAMMA

rS

P-Q O-TFrc. 27 - Le varie onde dell,ECG.

di conduzione atrio-ventricolare >. La sua durata varia normarmente con,;,j;r?::.*a cardiaca tra vatoú minimi di 0,12 sec.^J_àrri_i di 0,20 l

r il complesso QRS risurta dail'attivazione dei due ventricori, La suadurata media varia da 0,0g a 0,r0 r...; l'".pir;;;

-".ai, nelre deri-vazioni periferiche è intorno a ro'im. si!?rr"'diur.*ì.rrrggio quan_do in nessuna derivazione p.iii*i..'ii af,ril;ì";;..

66

tratto

Ll^ rr ll l

NelcomplessoQRSsidesignaconlalet teraRlapr imadef lessione:rLrsitiva, con la f",,Ju'"S ;;;fi" deflessione negativa che segue la R'

Si indica con la r.r,.i" ò i, J**"rte deflessione negativa del complesso

'.'entricolar" .h" pr...de-la R' Se questa deflessioneìon è seguita i1R'

l: si designa onda aì. i';;;(];dtt'; tht dgpo^la Rrcsista un'altra defles-

: irrne posit iuu' "r,^-viene

indicata come R' Cott S'viene indicata una

Jeflessione ,,.gutiuu ;il r.g* t, S p.t precisare meglio I'aspetto del

rracciaro, si ricorre u- 1.,r.í. maiuscole per indicare li deflessioni più

-rrrrpie. a letrere -i;"t.;ì;-;;.

i. à.fl"ttiotti di pictolo voltaggio (fre' 22)'

q/- N: af-,1['1F/ \

u"e 'p"

À [

Jf a/\r;1[ ;t/* +--1.- + !,-- jt- rl-

..t 4s ,.s \/

al') rsr'

Frc. 22 - Nomenclatura del complesso QRS'

I lsegmentoSTvadal laf inedel laS(odel laRselaSnonesiste)fino all,inizio deil'Ài; T.- N.;-almente questo.-tratto è isoelettrico o

comunque non si "rrà'"r""r

-duiLiro"t"ttrica di più di 1. mm nelle deri-

;;il;T;ri'f."J.; d, i ^^

nelle deriv azioni precordiali.

L'onda T corrisponde all'estinguersi della eccitazione del venÚi-

colo. È un,onda l.r;;".h; d"ra più u'írrngo del QRS (in media 0,20 sec')

oerché l,eccitazion.-l-pi.À" più t.-po"u lur.iàt. il ventricolo che ad

àttivarlo. Il voltaggio è variabile da 2 a 6 mm'

L'onda U si àsser va talon dopo la T ed è una deflessione bassa

e lenta che fa pr;;";;;-ir1ir,. sT; l'onda T, della fase terminale

del venricologramma.L,intervallo ql'"u dalf inizio del QRS alla fine della T e misura

67

(+9001 a VF

(+6-2=+4)

A

(+90") a VF

î(+90ó) a VF

c

Fte. 23 - Determinazione dell'asse elettrico del QRS sul piano,frontale in base al voltaggiorilevato in DI ed aVF. Il voltaggio,-secondo che la som_mà algebrica sia posruva o negasva,viene rjportato -in unità convenzionali rispettivamente ,sulla poriione positiva o negativa" dellalinea di derivazione esaminata-. La bísettriCe dsl parallelepjp.db .ormuiio sui due r.gl."ii ott-gonafi indica Ia direzione dell'asse eletrico. In A asse àél QRS normoposto, i" É' deuiaziotreassiale sinisra, in C deviazione assiale destra.

la dtrata della sistole elettrica. Varia in funzione della [requenza cal-diaca. È.modificato spesso dal tasso della potassiemia e dellà calcemia.

L'asse eletrico (del QRS) indica la diiezione media sul piano fron-tale della eccitazione dei ventricoli. Poiché I'eletmodo esplorante registra

68

IIi

,

l6a positività se vede awicinare I'eccitazione, una negatività se la vede

.1"|[[;;;, t po*ibile calcolare I'asse del QRS paragonando l'ampiezza

J-l ,.*o'defie oscillazioni nelle varie derivazioni. Il metodo-più sem-

gU* e di tiportare in unità convenzionali la somma- algebrica delle onde

Li.iu. e nèsative di due derivazioni ortogonali (Dl e aVF), cos-ruendo

il;;Éú:p.io r" cui bisettrice darà là direzione dell'asse del QRS

tE.'Zi,-ù'"iÀalmente l'asse del QRp è posto ra 0' (D1) e +2q:

LÍrlt ,i irrdi.^ come deviazione assiale sinistra uno sPostamento al di

E JèÍI. 0", .o-. deviazione assiale destra uno spostamento oltre * 90"'

69

.In questi casi il massaggio del seno carotideo, aumentando il grado del!lo;.o

da2: r a i o 41.r, permerte di identif icur. É..r. ir r itmo atriareol Dase.

Questa aritmia deve essere difierenziata dal flutter amiale nel qualela frequenza delle onde atriali (F) è maggiore t.i..u i00/m'); à;;;non esiste una linea isoelettrica tra le vàrie onde atriali che si sue_cedono a denre di sega. La distinzioL. bu i^p:rrtu*u pratica perchése in molti casi il significato clinico delle due aritmie J unulogo, i' ultrila tachicardia atriale con brocco può essere espressione di ;.";;à;;";;l;digitalico elo di ipopotassiemiu. In questi casi la somministrazione disali di potassio per-iniusione porta ud .-,.,u ;..;;;r;;r;".idrrior,. della fre_quenza di scarica del centro atriale, finché uizolÀ'si ripristina il rit_mo sinusale.

Tacbicardia atriale multifocale

È una forma simile aila tachicardia atriale con blocco ma se nedifierenzia perché le onde a*iari sono porimo.f., f..-lo meno di tredifferenti mor{ologie, e perché r'intervallà p-p;;;ri;ìle. euesta formacompafe specialmentein soggetti con broncopatia cronica ostruttiva epuò essere favorita dal traitamento digitalicà e d;lh ipopotassiemia.

Flutter atriale

consiste in un ritmo atriare rapído (superiore a 2501m') con unarisposta ventrícolare "regolare

o irregorar., qiuri ."-pré .t.uuta, anchese generalrnenre è in[eríore a quella" degli atr i . rnruri i l rrui raramenretutti gli impulsi atriali raggiungono i vàtricolr tfl"it.r a*iale.;; ;;;_porto di conduzione-a-v i '

tl; nella quasi totalìtà dei casi parte deglistimoli atriali viene bloccata a livello d'.1 nodo ;-;. ii *;rdo del blocco::1f"":::::"li::

prò essere diverso da caso u .rro. . ulriur. nel tempone'o stesso paziente (soprattutto_per interventi farmacologici e/o peri1î::r: 9i

stim.olazione vagale). I rapporti di conduzione a-v sono, inotdrne decrescente di frequenza: 2 , i , q : l , 3: 1, etc.L'ECG (fig. l0) dimostra una successione di impursi atriali a fre-

Tyenza maggiore.di 25,01m', cosrituiti da onde di aÀpiezza, durara etrequenza regolari (onde F). Le onde F sono contigrr. i',rn I'alra, cioèmanca un intervallo isoeletrico tra un'onda F e qíella successiva. per

questo il tracciato ha un aspetro a << dente di ,d;;;.-La mancanza diintervallo isoelet*ico e la frequenza aúiale;di;; ar'z:,o/À, ;;r;_

78

tuiscono gli elementi ecgrafici difierenziali con la tachicardia atrialecon blocco.

A volte può essere dificile riconoscete con certezza le onde F, per-ché in parte sovrammesse al QRS. In questi casi può riuscire utile ese-guire una manovra di stimolazione vagale che, aumentando il grado delblocco a-v, consente di riconoscere le onde F.

Analogamente ad altre aritmie il flutter ariale può insorgere informa parossistica in cuori altrimenti sani, oppure può essere associatoad una cardiopatia organica (reumatica, coronarica, ipertiroidismo, di-sturbi elettolitici, malatúa del ritmo atriale, pericardite).

Frc. l0 - Flutter. Le onde atriali si succedono l'una all'altra a dente di sega. In alto il QRScompare ogni 4 battiti ariali (flutter con rapporto di conduzione 4r1), in basso il QRS com-pare ogni 2 battiti atriali (flutter con rapporto di conduzione 2:1).

Raramente il flutter atriale è inavvertito dal paziente; più spessoè sintomatico (cardiopalmo, dispnea da sforzo, etc.), quando la frequenzaventricolare è particolarmente elevata e/o esiste una cardiopatr^ oîga-níca I'aritmia può provocare una grave compromissione circolatoria perforte riduzione della gettata e richiedere un intervento urgente.

Fibrillazione atriale

La frbrrllazione atriale è camtterizzata da una stimolazione atrialedisordinata, ad altissima frequenza (generalmente maggiore di 4501m')che a livello degli atri produce una risposta contrattile frammentatià emeccanicamente ineficace ed a livello dei venricoli una completa irfe-golarità del ritmo. La completa irregolarità del ritmo ventricolare è unaóeile caratteristiche principali dell'aritmia e ne consente un facile rico-noscimento anche all'esame del polso radiale ed all'ascoltazione. PerI'altissima frequenza della eccitazione atriale soltanto una parte degliimpulsi atriali ri.t.. ad attivare i ventricoli ed in una maniera del tuttoirrègolare, ora dopo un intervallo abbastanza lungo da consentire unadeguato riempimento ventricolare, ora precocemente, quando il riempi-mento ventricolare non è ancora completato. Questo si traduce in una

Frc. 31 - Fibrillazione atriale. L'attività atriale è costituita da una serie di piccole ondula-zioni disordinate. La risposta vèntricolare è completamente irregolare.

estrema variabilità della gettata sistolica: per alcuni battiti essa può es-sere così modesta da non trasmettere un'onda sfigmica all'atetia radiale,per cui questi battiti cardiaci non vengono rilevati alla palpazione delpolso (deficit del polso).

Nell'ECG (fig. l1) manca un'attività atriale coordinata. In assenzadelle onde P si riconoscono spesso fini ed irregolari oscillazioni dellalinea isoeletrica (onde f). I complessi QRS si succedono in manieramolto irregolare, di solito a frequenza elevata.

La sintomatologia prodotta dalla aritmia dipende principalmentedalla frequenza cardraca più o meno elevata e dalla gravità della cardio-patia associata, analogamente a quanto accade per alre aritmie rapide.Quanto più la frequenza è elevata tanto meno I'aritmia è tollerata.

80

Le cardiopatie che più frequentemente si associano alla fibrilla-zrone afttale sono la cardiopatia reumatica,la cardiopatia sclerotica, I'in-sufficienza cardiaca di qualsiasi origine, I'ipertiroidismo, la malattia delritmo atrrale, la pericardite.

T achicardia uentricolare

La tachicardia ventricolare è una successione rapida di extrasistoliventricolari, cioè di extrasístoli il cui punto di partenza è situato al di-sotto della biforcazione del fascio di His. Nell'ECG (frgg. 32, ll) sipresenta come una successione di QRS di forma slargata e bizzarra a fte-quenza generalmente elevata. La tachicardia è regolare (ad eccezione delle

Frc. )2 - Tachicardia ventricolare: rapida successione di QRS di forma slargata e bizzara.

interruzioni pet catturc ef o fusioni) e la morfologia del QRS rimanepressoché invaúata da un battito all'almo.

È presente dissociazione ario-venticolare: gli altri cioè, sono sti-molati e si contraggono indipendentemente dai ventticoli e ad una fre-quenza inferiore, per cui non vi è alcun rapporto cronologico tra I'ondaP e il QRS. Se nell'ECG di superficie le onde P non sono identificabili,per dimostrarc la dissociazione ra attività atriale e venuicolare, è utilericorrere ad una registrazione ecgrafica esofagea o intracavitaria che con-senta di mettere in evidenza I'attività atriale (frg. y). Spesso il paros-sismo tachicardico è preceduto da extrasistoli venmicolari con morfo-logia sovrapponibile al QRS della tachicardia. Saltuariamente la rego-larità della tachicardia può essere interrotta da battiti sovravenricolariprecoci che riescono ad attivare i venricoli totalmente (cattute) o sol-tanto panialmente (fusioni): in questi casi il QRS cambia motfologia,assumendo una morfologia sovravenricolare nel primo caso o intermedia

81

tra quelle di un battito sovravenmicolare ed uno ventricolare nel se-

condo caso.'""-l; diugnori differenziale deve essere fatta con le tachicardie sovra-

ventricolari a conduzione ven6icolare aberrante, dove per -l'alta

fte-

aúeîzala progressione dell'impulso sovraventficolafe è ostacolata in una

;;. ;.i Jir,."-u di conduzionle atrio-ventricolare per cui il QRS assume'.rnu fot-u slargata, simile a quella dei battiti che originano nei ven-

tricoli.

Frc. ll - Per dimostrare la dissociazione tra attività affiale e ventricolare nella tachicardia

venrricolare. In A (derivaziÀ".-ófil 1'attività atriale non è riconoscibile ln B (derivazione

àr"ÌrÀLrf si disringuono l" ond. P (indicate con una freccia) che non hanno alcun rapporto

con il complessi QRS.

A parte alcuni rari casi in cui la tachicardia ventricolare insorge in

soggetti sani, nei quali è gener_almente ben tollerata e a pfognosi favo-

."í51", il significatà cfinicò deila aritmia è_ grave: più spesso essa si as-

so.ia a caràiopatia coronafica (in particolare è complicanza assai fre-

qúente delf infàrto miocardico acutot, a gre,ve scompenso cardiaco, a mio-

àtdiopatia primitiva. Proprio per la quasi costante associazione con una

cardiopatia -g."rr", I'aritm^ia ètgeneralmente mal tolleruta, aggravando

ulterioìmenté e rapidamente siìuazioni circolatotie già- deteriofate' Si

può verificare edeÀa polmonare acuto, shock, pefdita di coscienza. La

iachicardia venricolaie può trasformarsi in fibrillazione ventricolare.Pef questa pericolo;ità I'aritmia deve essere interrotta il più pre-

cocemente possiÉile con terapia farmacologrca ef o eletmica; successi-

vamente occofre pfovvedere àila ptofilassi delle recidive mediante far-

maci antiaritmici e mediante il tiattamento della cardiopatia di base'

82

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I/iJ/'11'' /!'",,,r l l l l l l t

. .icbicardia uentricolare a torsione di punta

Si 6atta di una forma particolare di tachicardia venfficolare in cui

-l rrattamento farmacologico che si usa nelle forme comuni può essere

-:efficace o anche conttoi.tdicato. Per questo motivo essa va riconosciuta

. la difierenziazione è in genere agevole all'ECG (fr1. 3a).I''aritmia con-

.rste in una rapida succeisione di complessi QRS_ a -morfologia

ventri-

:olare che tendbno ad invertire progressivamente la loro polarità come

:- ruotassero intorno alla linea isòeleltrica, da cui la denominazione data

-ill 'aritmia. Il parossismo tachicardico, che ha una frequenza intorno a

i : l | | a | ' ,: i 'l ' ; : ' I

a. . - a:a: , ,

i :;,'"*i, , , . ) t . ; t ; | . : . ) .

''r:,í

Frc. 1.1 - La.tachicardia ventricolare a torsione di punta'

In A: l'extrasistole ventricolare che cade sul segmento QT _allungato del.secondo battito sinu-

;;1.;t;;;; ;r,n .i.po.tu ripetitiva con battiti extrasistolici che invertono la loro polarità realiz-

zando una torsione di Punta,In B: altro esempio di tachicardia ventricolare a torsione di punta'

20Olm' (variando da 16Q a 280), è scatenato da un'exgasistole ventfi-colare che cade su un segmento QT nettamente allungato e defofmato,per cui I'extrasistole, anche se non molto precoce, te hzza il fenomenodella R' su T e quindi sollecita una risposta ripetitiva'

Gli episodi di tachicardia ventricolare a torsione di punta sonoin genere ài bt.u. durata e regrediscono spontaneamente, ma tendonoalla"recidiva, talota con andam;nto subentrante, fino a provocare clisisincopali. Talorz evolvono in fibrillazione ventricolare.

83

Esistono forme congenit_e di QT lungg che si complicano con que-sta aritmia, ma più spesso I'allungamento abnorme del eT, che costi-tuisce il substrato sul quale si svolge l'aritmia, dipende da ipopotassiemia,da farmaci, da bradicardie spiccate (blocchi sèno-atriali e atrio-ventri-colari).

Flutter e fibrillazio.ne uentricolari

Sono le aritmie cardiache più gravi, perché determinano una con-ftazione venricolare paniale ed incoordinata per cui viene a mancareun'effcace aztone di pompa. Quindi dal punto-di vista emodinamico ilflutter e la fibrillazione ventricolari pròvocano un arresto cardiocir-colatorio.

. . .L'ECG (fr,g. 35) è caratterizzato dalla presenza di onde venuico-lari in

î,ui3o,n è possibile alcuna distinzioneira il eRS, il ratto Si, "l'onda r. Nel flutrer queste onde occorrono con relativa regolarità, sia

per frequenza che per ampiezza. Nella fibrillazione invece sono pre-senti ondulazioni irregolari dr ampiezza variabile, talvolta molto

^mo-desta, in modo che il lracciato

'.'oit.u sokanto lievi ed i.;.g;l;;i-";it-

Tazioni della linea isoelettrica._ Sebbene queste aritmie siano state descritte anche

da una cardiopatia organica, nella quasi totalità deihcano nelle seguenti condizioni:

1) cardiopatia coronarica;

2 ) intossic azione digitalica;

l) insuficienza cardiaca di alto grado e refrattaria alla terapia (fibril-Iazioni venmicolari secondarieJ.

\ r La cardiopatia coronarica,^spe-cialmente l'infarto miocardico acuto,

e la causa. più frequente della fibrillazione ventricolare (FV).La frbúllazione ventricolare spesso è preceduta da exrrasistoli ven-

tricolari minacciose (frequenti, polìmorfe, pr..oli .o.r r.r,o-eno R,/T)e da tachicardia ventricólare. L3- pretrenzioìe della F.v. si brru p.r.ósul--pronto riconoscimento e sulla intenuzione di queste ultime. A fi-brillazione instaurata, I'interruzione deve essere più pronta possibile,mediante cardioversione eletuica. Nell'impossibilità di'.fiett.rare subitola cardioversione occorre far fronte àfl'arresto .r.aì".o procedendo amassaggio cardiaco esterno e ad assistenza respir atoria (cfr. Rianimazio-ne, pag. 306).

84

m soggettl esentlcasi esse si veri-

: ' - , - - i - : - - l

Frc. )5 - Fibrillazione ventricolare. L'aritrnia è costituita da una serie di ondulazioni irre'

golari, grossolane (in A) o fini (in B).

Due modi di insorgere della fibrillazione venricolate:

- in C sullo sfondo di una bradicardia da blocco;- in D come trasform^zione da una tachicatdia ventricolare'

4) ARITMIE DA DEPRESSIONE O SOPPRESSIONE DELLA CAPACITADI CONDUZIONE DELLO STIMOLO

Una depressione della capacità di conduzione dello stimolo vienegeneficamente definita come .iblocco >. I1 blo-cco può vetificarsi a di-

íersi livelli del sistema di conduzione: al confine (giunzione) tfa nododel seno e miocardio atriale, a livello della giunzione atrio-ventricolaree del fascio di His, al di sotto della biforcazione del fascio di His.

85

BLOCCO SENO_,\TRIALE E ARRESTO SINUSALE

Il blocco seno-atriale consiste tn un ostacolo alla diffusione dellostimolo dalle cellule del nodo del seno al miocardio attiale per cuivengono bloccati saltuariamente uno o pirì impulsi e I'ECG mosra I'as-senza di ulìa o più onde P e dei corrispondenti ventricologrammi (fr,g.36).

Il blocco seno-atriale può essere provocato da malattia del nodo delscno, infarto del miocardio,'miocardite, iperkaliemia, digitale, chinidina.

Frs. 16 - Il ritmo sinusale è interrotto da pause con assenza di una o più onde P e deicorrispondenti ventricologrammi. Dall'ECG non è possibile stabilire se il fenomeno dipendeda- qn blocco seno-atriale oppure da una mancata formazione dell'impulso nelle cellule delnodo del seno.

L'arresto sinusale consiste nella mancata fotmazione delf impulso nel-le cellule del nodo del seno. Nell'ECG si manifesta con l'assenza di onde Pe dei corrispondenti ventricologrammi. Secondo Ia durata dell'arresto, lapausa asistolica può o no essere interrotta da battiti di scappamento ariali,giunzionali, o venricolari.

L'arresto sinusale può essete provocato da malattia del nodo delseno, da ipertono vagale, digitale, chinidina, iperkaliemia.

La sintomatologia del blocco seno-ariale e dell'arresto sinusale di-pende ovviamente dalla durata della asistolia: esistono forme asintoma-tiche (la maggrotanza), forme con sintomatologia lieve (senso di sveni-mento), forme capací di produrre sincope.

r BLoccHt ATRto-vENTRrcoLARr (e,{v)

I blocchi atrio-venricolari consistono in un ostacolo alla progres-sione dello stimolo dasli atri ai ventricoli. A seconda della entità del-I'ostacolo i blocchi atlio-ventricolarí si distinguono ín;

86

1) BAV di Printo grado

Tutti gli stimoli atrialt raggiungono i ventricoli, ma con ritardo'

La tradtzio"ne elettrocadiografica di questo ritardo è un allungamento(maggiore di O,2I sec) delf intervallo P-R (f ig' l7) '-

"Qr.rto tipo di blocco può govarsi in soggetti altrimenti sani; più

spesso è espressione di cardiopatia (miocardite, cardiopatia coronarica,

intossicazione digitalica).

lr-t'

Frc. 37 - Blocco atr io-venricolare di primo grado (P-R-0,12 sec)'

2) BAV di secondo grado

Soltanto una pafte degli stimoli atriali raggiunge i ventricoli' mentfe

una pafte viene bloccata, perciò alcune onde P non sono seguite dal

QRS: Per quantificare meglio il grado dell'ostacolo è utile definire il

tàppotto di conduzione atrioventricolare cioè il rappofto tfa numefodi ónde p e numero di complessi QRS. Il blocco si dirà 2 : L se compare1 QRS ogni 2 P; 3 : 1 se compare 1 QRS ogni 3 P; 3 : 2 se compaiono2 QRS ogni 3 P, e così via.

Nei ÉnV ai secondo grado si distinguono due tipi: il tipo I_ ed il

tipo II. 11 blocco di tipo I è caratterrzzato da un progressivo prolunga-rninto del tempo di èonduzione a-v, finché un impulso ariale resta

bloccato (fig. ls). Dopo la pausa che ne consegue il fenomeno del p,ro-

gressivo all"ungamento del ,p-R si produce di nuovo (fenomeno di Lu-

Iiani-\Tenckebach). Il fenomeno di Luciani-\X/enckebach rcaltzza bloc-

chi I : 2,4: 3,5 :4 ecc. , c ioè a 'd i re I ' impulso al ia le s i t rova bloccatoL volta su 3, 1 volta su 4, I volta su 5 e così via.

Nel blocco di tipo II, che rappresenta una forma più avanzata di

blocco di secondo grado, esiste .ttt }àpporto costante tta onde P e QRS.Nella forma più frèquente (blocco 2 : l) uno stimolo atriale su 2 resta

Ftc. l8 - Blocco atrio-ver.rtricolarc di secondo grado tipo I. Plogrcssir,o allunsarnenro del P-R,f inché r . rna P non è segui ta da r isposta ventr icolare ( i l PR ò 0,2(r sec. r rc l pr i r ro batt i to e0,-16 sec. nel secondo batt i to. La terza P è bloccata).

bloccato e non giunge ai ventricoli. Il P-R delf impulso non bloccatopuò essere normale o allungato, tna non mostra variazioni tra un cicloe I'altro (fr1. 39).

Nel blocco di secondo grado di tipo II quando il rapporto di con-duzione a-v è maggiore dí 2: I (ad es. : 3 : I ,4: 1 o più) s i par la diblocco a-v di alto grado. Il significato clinico di questo blocco è similea quello del BAV di terzo grado.

Ftc. )9 - Blocco atrio-ventricolare di secondo grado tipo II con rapporto di conduzioneatrio-ventricolare 2: l.

3) BAV di terzo grado o completo o totale

Nessuno degli stimoli atriali raggiunge i ventricoli. Gli ari ed iventricoli.battono indipendentemente gli uni dagli alri: non esisre per-ciò alcun rapporto cronologico tra le onde P e il QRS (fig. a0).

I venricoli sono controllati da un segnapassi secondario (che ha

88

sede nel nodo atrio-ventricolare) o da un segnapassi terziario (che hasede nei ventricoli). Se il segnapassi ha sede nel nodo il QRS ha unamorfologia sovravenricolare (QRS stfetto), se invece il segnapassi è si-tuato nei ventricoli il QRS ha una morfologia ventricolare (QRS largo).

Il blocco a-v di terzo grado può essere congenito (isolato od asso-ciato ad altre cardiopatie congenite) ed in tal caso è sovente asintoma-tico. Pirì spesso il BAV è acquisito: può instaurarsi acutamente (infartomiocardico acuto, intossicazione digitalica, iperkaliemia, procainamide,chinidica, ecc.) oppure cronicamente. In quest'ultimo caso è per lo piùdovuto ad un processo degenerativo, lentamente evolutivo, del sistemaspecifico di conduzione, Questo processo colpisce soprattutto le brancheper cui il BAV è spesso preceduto da turbe di conduzione inraventri-èolare (blocchi fascîcolari).

ia;,:tt,,::a:i ll)a,l

'w

Frc. 40 - Blocco atrio-ventricolare di terzo grado. Non esiste alcun rapporto tra onde P ecomplessi QRS.

I BLOCCHI DI BRANCA

Il rallentamento o l'interruzione della conduzione in una brancasi manifesta nell'ECG con un allargamento del QRS. Se la durata delQRS è maggiore di 0,12 sec. si parla di blocco di branca completo, seinferiore a questo valore di blocco incompleto.

In un ritmo sinusale, o comunque sovraventricolare, una duratadel QRS maggiore di 0,I2 sec. esprime sempre una turba della condu-zione intravenricolare dello stimolo.

I1 blocco completo della branca destra si riconosce per la presenzadi un complesso rsR'nella derivazione precordiale Vl e di ampie onde Snelle derivaziont precordiali sinisme ed in Dl eD2 (frg.41). Il bloccocompleto della branca destra può instaurarsi per un processo degene-rativo cronico, pef una miocardite, per un infarto miocardico acuto. I so-vraccarichi di volume del ventricolo destro producono spesso il quadroelettrocardirrgrafico del blocco di branca desma completo.

Il blocco di branca destra incompleto è un quadro di frequenterisconro in soggetti sani ed oggi si tende a considerarlo più come va-

89

I Dl

I Dl l DIt t aVR aVL aVF

tV', JLa. _1r_ _,f.\/. _{/\ -__,\;-^

hu, tu, i lu. luo / ,1 ut , l 'u-.! V ,lA- J[,^\ ,[rl j;r/\ f[r\

Ftc. 41 - Blocco di branca destra.

riante normale dell'ECG che come vera e propria turba della condu-zione intraventricolare.

Il blocco di branca sinisra completo oltre che per la durata au-mentata del QRS si riconosce per la presenza, nella derivazione precor-diale V1, di un'onda R di piccola ampiezza seguita da un'onda S pro-fonda; nelle derivazioni'precordiali sinistre, in aVL e Dl di solito nonvi sono onde Q ma soltanto un'onda R larga e di grande ampiezza (frg.42). Il blocco di branca sinisra completo è quasi sempre espressionedi cardiopatia organica (valvolare, coronarica, ipertensivà;. Può compa-rire acutamente in corso di infarto miocardico anteriore ed in questocaso ha un significato prognostico molto severo.

Il cosiddetto blocco di branca sinistra incompleto è meno definito;

h o, Dl t Dl t I aVR Étt . "ut ^J L- +^_ 1a V-r\--1^

v1 u2 v3 v4 h" h"

1a 1l- 1/^ {'-.,- -'r V rVWV

Frc. 42 - Blocco di branca sinrstra.

90

la durata del QRS è compresa tra 0,10 e 0,I2 sec.; può essere l'espres-sione di una ipertrofia ventricolare.

Nei disturbi di conduzione della branca sinistra I'alterazione deldromotropismo può interessare anche una sola porzíone della branca,quella anteriote o quella posteríore, provocando un emiblocco sinistfo,rispettivamente anteriore o posteriore.

L'emiblocco anteriore sinistro (fig. a3) si riconosce per i seguentiprincipali caratteri:

1) spiccata deviazione assiale sinistra del QRS sul piano frontale (oltre-10") :

Ftc. 4l - Emiblocco anteriore sinistro.

9r

2) presenza di onda S in V5, V6 e in aVL;

l) deflessione intinsecoide maggiore di 0,05 sec. in aVL e V6.

L'emiblocco anteriore sinisro può essere isolato od associatoblocco di branca destra.

Frc

92

44 - Emiblocco Dosteriore sinismo.

L'emiblocco posteriore sinistro si riconosce (fig. 44) per la devia-:.---. a desra dell'asse del QRS sul piano frontale compresa tra 170": - 1- l )" .

La turba di conduzione nella quasi totalità dei casi si associai: 'n blocco di branca destra.

È di grande importanza il rrconoscimento dí un emiblocco (ante-:---:c o posteriore) associato ad un blocco di branca destra, in quanto* -.sre forme spesso precedono un blocco affio-ventricolare totale e:,::crò possono costituire una indicazione per la elettrostimolazione. La-:->.rrgenza di crisi sincopali in un soggetto con un blocco di branca*-s:ra ed un emiblocco sinistro (anteriore o posteriore) è nella maggio-:,:za dei casi dovuta ad un blocco atrio-ventricolare totale parossistico.

sr\DRoME or \florrr'-PanrrNsoN-\ù7srrp (\í.P.\í.)

Si tratta di una sindrome elettrocardiografica (frg. a5) c^t^ttetiz-: : la da:

1r P-R breve (inferiore a 0,12 sec.);

?w:",,': 1, , :

all,'.'*i [ , , ,

\,,.

: { r l '

Ftc. 45 - Sindrome di '{/olff-Parkinson-ril/hite. (P-R breve, QRS allargato con presenza di ondadelta). In questo caso la sindrome è intermittente. Mentre in DI la preeccitazione è sempre pre-sente nelle altre derivazioni i comolessi da \X/PV si alternano a comolessi normalmente condotti.I bat t i t i del \x/P\f l s i r iconoscono per la presenza del P-R breve e del i 'onda del ta in DII I (2 e 7 'battito) in V1 (2" e 4' battito) in V4 (primi ue battiti), in V6 (ultimo battito). Meno riconoscibileinvece è il battito da VP\X/ in DII (2" e 4" battito).

: ' : ' , : '4. ' - .1, .

l.: *4iu

93

2) QRS di forma slargata e bizzana in cui è possibile riconoscere nellapane iniziale una piccola onda (onda delta).

Il quadro è dovuto all'esistenza di una via di conduzione accessoriache evitando il nodo atrio-ventricolare, dove gli stimoli atrrali subiscononormalmente un ritardo, consente un'attivazione prematura di una por-zione di miocardio venricolare. L'attivazione del restante miocardio ven-tricolare avviene attraverso le normali vie di conduzione atrioventricolarit-fie. aq.

Fte. 46 - Sindrome di \fP\J(/: in condizioni normali I'impulso si diffonde dal nodo seno atiale(1) al nodo atrio-venticolarc(2) al fascio comune (l) alle branche (4) al miocardio ventricolare (5).Nella sindrome di rVPrJl I'impulso arriva al miocardio venricolare atttaverso una via accesso-tia (6). La zor^ attiv^ta precocemente dalla via accessoria è tratteggiata in grigio. Nell'ECG I'at-tivazione precoce si manifesta con una onda, onda delta (tratteggiata in grigio), che precede il QRS,

94

JÈ'e"-

".9:i 7,,

j \

I

I

Vengono distinti due tiPi di W.P.\X/.:

1) tipo A, dove I'onda delta ed il restante complesso QRS sono essen-ziàlmente positivi nelle derivaziont precordiali destre e sinisre.

2) ttpo B, dove le precordiali desue mostfano onde delta e complessi

QRS .r.gutivi, le precordiali sinisre onde delta e complessi QRS po-sit ivi .

Nel 60-70% dei casi la sindrome di \X/.P.\X/. si riscontra in sog-getti senza cardiopatia organica. Può essere associata a cardiopatie con-genite e ad ipertiroidismo.

Per I'esistenza dt una via di conduzione accessoria, i soggetti consindrome di \)il.P.\í. sono predisposti alla insorgenza dr aritmie da rien-tro, cioè l'attivazione procede in avanti per una via e torna indietro(rientra) per I'alta, in modo da compiere un circuito che stimola inraoida successione aÚi e venfficoli.

La diagnosi di \í.P.\í. nelle forme tipiche è agevole; spesso peròil quadro ecgrafico non è costante ed in alcuni casi, per svelarlo, puòessere utile la stimolazione vagale o l'uso di farmaci (ATP, verapamil)che, bloccando la conduzione nel nodo a-v, obbligano lo stimolo attialea passare per la via di conduzione anomala.

]IALATTIA DEL NODO DEL SENO

È una sindrome che consiste essenzialmente nel fatto che il nododel seno è incapace di guidare in maniera costante ed eficace I'attivitàelettrica del cuore, cioè è incapace di svolgere la sua fisiologica funzionedi segnapasso.

I pazienti con malattia del nodo del seno presentano spesso bra-dicardie ed aritmíe sovravenricolari a bassa frequenza. Una variantedella malattia del nodo del seno è la sindrome bradicardia-tachicardianella quale gli episodi di bradicardia si alternano ad episodi di tachi-cardia (sindrome bradicardia-tachicardia). In ambedue le forme dellarnalattia del nodo del seno possono verificarsi prolungati arresti sinusaliresponsabili di sincope. In conseguenza della bradicardra i pazienti conmalattia del nodo del seno possono presentare anche insufficienz a caldiaca o segni di cattiva perfusione dei vari organi. Nei casi sintomaticidi malattia del nodo del seno si ricorre, per ovviare alle conseguenzedella bradicardia e dei prolungati arresti sinusali, all'impianto di uno sti-molatore.

95

4 L'ECG NELLE MALATTIE DEL CUORE

L'ELETTROCARDIOGRAMMA NELL'INFARTO DEL MIOCARDIO

(cfr. pag.232)

L'infarto del miocardio si manifesta nell'eletrocardiogramma connumerosi segni che sono indicati come di lesione, di ischemia e d.i necrosi(f,'1. a7). Questi termini non hanno un preciso corrispettivo anatomo-patologico, ma indicano gli stadi elettrocardiografici prodotti sperimen-talmente dalla legatura di una coronaria.

La < lesione >> si manifesta in tutte le derivazioni che guardanola zona del miocardio interessata con un sovraslivellamento del matto ST.

ffi1234

Frc. 47 - Le tappe suciessive del quadro eletrocardiografico delf infarto del miocardio.

1 - Sovraslivellamento del uatto ST (corrente di lesione)2 - Comparsa de.ll'onda Q (necrosi) ed inizio della inversione della T (ischemia)

3 - Scomparsa del sovraslivellamento del tratto ST e progressivo aumento della negatività della T

4 - A distanza di tempo può rimanere la sola onda Q.

Nelle derivazioni diametralmente opposte si registra invece un sotto-slivellarnento del tratto ST. Nell'infarto questo slivellamento, detto cor-rente di lesione, dura da poche ore a pochi giorni e perciò, in genere,è segno di acuzie.

La < ischemia >> si manifesta in tutte le derivazioni che guardanola zona miocardica interessata con una onda T negativa, simmetrica.

96

Nelle derivazioni opposte I'onda T è invece positiva e simmetrica. L'im-magine di ischemia si osserva nella fase subacuta dell'infarto, ma puòpersistere anche molto a lungo o sempre dopo la guarigione definitiva.

La << necrosi >> si manifesta con una negatività più o meno impor-tante (Q o QS) del complesso ventricolare, perché il miocardio necro-tico non ha più attività elettrica per cui I'elettrodo esplorante registrala negatività endocavitaria (fenomeno del buco elettrico) (fig. 4S). Laonda di necrosi è il segno veramente caratteristico dell'infarto e in ge-nere persiste definitivamente.

Osservando in quali derivazioni compaiono i segni diretti o in-diretti di lesione, ischemia e necrosi, è possibile localizzarc la sede del-

Frc- 48 - In alto: la normale attivazione elettrica ventricolare.In basso: I'infarto determina un << buco elettrico >. L'elettrodo esplorante registra I'attivitàdocavitaria.

97

Tar. 1 - La sede dell'infarto.

LOC ALIZZ AZIONE ELETTROCARDIOGRAFICA

CRUPPO PRINCIPALE I SOTTOGRUPPI DERIVAZIONI ECGRAFICHEDIRETTAMENTE INTERESSATE

Antero-settale lV'-Vr-V,

Antero-puntale lV,-Vo-Vt

DIr- Dr,r-aVF

aumento R in Vr - V,

DIr- Drrr-aVFV,-V,-V,

Anteriore

Inferiore

Posteriore

Settale profondo

Subendocardico

Dr - aVL; V, - Vu

Sottoslivellamento evolutivo ST senza ein quasi rurte Ie derivazioni

RUDIMENTALE: ll termine indica l'infarto miocardico carattetizzato da modificazioni evolutive di STma senza Q ed accompagnato da movimento enzimatico tipico di neciosi.

- - --

I'infarto. La tab. 1 indica la sedeclatura adottata dall'A.N.M.C.O.diologici Ospedalieri).

elettrocardiografrca secondo la nomen-(Associazione Nazionale Medici Car-

L'ELETTROCARDIOGRAMMA NELL,ANGINA PECTORIS @fr. pag. 229)

Al di fuori degli attacchi, l'eletmocardiogramma può essere nor-male. Durante la crisi compaiono modificazion-i che interessano il seg-mento ST e I'onda T mentre in genere il eRS non viene interessató.

Nella forma di_ angina più comune I'elertocardiogramma mostra unsottoslivellamenro del ratto ST con appiartimento, àifasismo o inver-sione dell'onda T nelle derivazioni chéìsploruno íl ventricolo sinistro6,9, a\. Il sottoslivellamento del tratto Sr .irp.tto alla \inea isoelet-tlicà,può essere più o meno pronunciato; è considerato significativo 1osrvellamento che supera 1 mm nelle derivazioni periferiche o 2 mmnelle deriv azioni precordiali sinisre.

98

Nella forma di angina variante di Prinzmetal invece del sottosli-vellamento compare un sovraslivellamento dell'ST uguale alla comentedi lesione dell'infarto (fig. 50).

Frc. .19 - L 'e let t rocarcl iogramma nel l 'angina.

In A: t racciato normale, a l d i fuor i c le l l 'amacco.

In B: sot tosl ivel lamento del t rar to ST durante I 'at tacco di ansina.

Le alterazioni ecgrafiche sono in genere ransitorie e regredisconocon il cessare dell'attacco. Una T negativa di tipo ischemico può per-sistere anche diversi giorni dopo un attacco di angina intermedia.

Quando il tracciato elettrocardiografico in condizioiri di base ènormale o comunque'non significativo, si può ricomere alla prova dasforzo (cfr. pag. t8O), all'atrral pacing o a tests farmacologici per pro-vocare I'attacco e con esso le alteruzioni.tipiche delf ischemia miocar-dica tansitoria.

99

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Ftc. 50 - L'elettrocardiogramma nell'angina variante di Prinzmetal.

In A: il tracciato al di fuori dell'attacco (derivazione di monitoraggio assimilabile a V1).In B: sovraslivellamento dei tratto ST durante l'acme di un attacco di angina cli prinzmetal.

In C: riduzione del sovraslivellamento dell'ST al cedere della crisi dopo assunzione cli unnitroderivato.

In D: a crisi terminata il tracciato ha di nuovo assunto I'aspetto di base.

100

Ftc. 51 - Pericardite acuta. I1 tratto ST appare sovraslivellato in numerose derivazioni.

101

L'ELETTROCARDIOGRAMMA NELLA PERICARDITE

I segni di ischemia e lesione oltre che nelf infarto e nell'insufficienzacoronarica in generale possono compatire anche nella peticardite. Inquesta afrezione in genere il sovraslivellamento del tratto ST e la in-versione della T non sono come nell'infarto localizzati ad alcune deri-vazioni, r,na interessano contemporaneamente più derivazioni (fig. 51).

Nella peticatdite inoltre mancano onde di necrosi.

L'ELETTROCARDIOGRAMMA NELLE, IPERTROFIE VENTRICOLARI

Nell'ipertrofia ventticolare sinistra (fig. 52) l'asse elettrico è de-viato a sinistra, cioè il QRS è positivo in D1 e aVL, negativo in aVFe Dl. Nelle derivazioni precordiali il QRS è positivo e di ampio vol-taggio in V5 e V6. In queste stesse derivazioni il ratto ST è sottoslivel latoelaTnegat iva.

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Frc. 52 - Il quadro

102

elettrocardriosrafico della ioerffofia venricolare sinistra.

Nell'ipertrofia ventricolare desru (fr1. 53), l'asse elettrico è de-viato a destra, cioè il QRS è prevalentemente negativo in Dl e aVL epositivo in aVF e D3. Nelle derivaziom precordiali il QRS è positivoín V1 e Y2.

aVF

^_y__ _-{_ _f\_ +--- ^1_- _*4_

*iL- ^l\_ ^J=-1r^ 1r^1r*Ftc. 5l - I1 quadro eletrocardiografico dell'ipertrofia ventricolare destra.

aVLDi l lDllDI

V3v2VI

L'ELETTROCARDIOGRAMMA NEI DISTURBI ELETTROLITICI

_ Poiché i potenziali elettrici registrati dall'elettrocardiogramma sonodovuti allo spostamento di ioni attraverso la membrana cellulare, è in-tuitivo che I'elettrocardiogramma può essere modificato dalle variazionidella concentrazione degli elettroliti sierici. Ciò avviene specialmentein caso di alteruzioni del livello del potassio (K*), più raramente delc-allio (ca**). Invèce le vaúazioni del sodio, cloro'e inagnesio non mo-dificano 1'eletrocardiogramma.

La ipopotassiemia, o comunque la espoliazione potassica anche conconcenrazione sierica nei limiti normali, provoca appiattimento dellaonda T ed elevazione della IJ, con tendenia a fondeisì delle due onde,fi1. 54). T.a ipopotassiemia facllita la comparsa di molte arirmie, male più tipiche di questa condizione sono la iachicardia atriale.o.r blo.-co e la tachicardia ventricolare a torsione di punta. La ipopotassiemiatende ad accenruare preesistenti alterazioni del'ST e de[à T.

La iperpotassiemia aumenta il voltaggio della T che diviene ancheappuntita ed a base stretta (frg.55). Nei casi più gravi scompare I'oqda P

101

l.'ì. fj . , i

irlllrj' : t r l l

l ' l. . ;i i l

, '

:fii-i$rilì{ 'i{'il$$Frc.54 - Il q;!?dro-elettrocardiografico della ipopotassiemia. Le onde T (di voltaggio diminuito)

e le.onde U (di voltaggio aumeitato) tendoni^a fondersi p-t"rl.U.ìla fase terminale delventrtcolosîamma.

e si.assiste adun progr_essivo aumento della durata del eRS. La iperpo-tassiemia tende a cancellare o a ridurre preesistenti alterazioni deli,st'edella T.

Ftc. 55 - Il quadro ecgrafico della iperpotassiemia. Onde T ahe ed, aguzze.

^_ ^L? ipocalcemia allunga \a dwata del er prolungando il tratto sr.

QRS ed onda T rimangono invariati.La ipercalcemia accorcia la durata del er

" spese del segmento sr.

t04

GLI EFFETTI DELLA DIGITALE NELL'ECG

La digitale slivèlla il tratto ST in senso inverso alla direzione delQRS provocando un caratteristico aspetto a scodella e riduce la durata del

Frc. 56 - L'effetto della digitale sull'elettrocardiogramma. Il tratto QT si riduce e compare uncaratteristico aspetto a scodella del tratto ST.

QT (fig. 56).La digitale aumenta I'eccitabilità del miocardio e può darluogo ad aritmie auiali e ventricolari che costituiscono il segno della in-tossicazione digitalica. Tra queste aritmie sono specialmente importanti:la tachicardia atriale con blocco, il bigeminismo extasistolico ventricolare,le extrasistoli ventricolari polimorfe.

105

5 L'ELETTROCARDIOGRAFIA DINAMICA (ECG Holter)GIOVANNI M. SANTORO

L'eletuocardiografia dinamica o monitoraggio ambulatoriale del_I'eletrrocardiogramma è una metodica di intodrííione relativu-.rrr. ,.-1e1te

(i piiTi, esperimenti del Dott. Horter negli Stati uniti risalgonoaglr anni '50-'60).che permette di seguire per-periodi prolungati"L,at_tività eletffica cardiaca di soggetti che continuanó

" ,,ooli.r. r""uui,""ii

attività.

..r vantaggi che quesra metodica offre rispetto all'elettrocardrografiatradizionali sono:

1) possibilità di conrrollare I'elettocardiogramma del paziente per oreo. giorni;

2) possibilità di valutare I'attività eletrica del cuore mentre il pazienteè. impegnato in situazioni di srress psico-fisico quali il lauoro, i. ;p;r;,I'attività sessuale, la guida dell'auìo... errerta seconda .urutt.rirti.udifferenzia I'elettrocard iografra dinamica ial monítoraggio .lettro.ar-diografico fi sso, quale p,rù.rr.r. efiertuaro rr.l puri*ii"ospedalizzato.

STRUMENTAZIONE

..,. Il monit,oraggio ambulatoriale deil'eletuocardiogramma richiede la

utrlrzzazrone di un apparecchio c,apace di registrare il tracciato ECG (re_gistratore) e di un siJtema per la o lettrral, d.llu r.girtiazione (analiz-zatote).

con i sistemi attualmente in commercio la regisrazione viene ef-f.ettuata mediante regismatori .magnetici dotati di-.o-fonenti mecca-niche ed elettroníche minia tuúzzíte in modo da mantà.r. t,uppu...-chio di pelg e dimensioni conrenuti . ..nd.-. p..iJ-^gàr.r" ir tràriàÀda parte del paziente. Alcuni-registratori utilizàano un-nastro magneticoa bobína, altú a cassetta; l'aliientazione può essere fornita da accumu-latori ricaricabili al nichel-cadmio o a, u"ir.ii.;;^6ile alcaline da

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1.5 volt in numero variabile da 2 a 8) che sono utilizzabili per un soloesame. Per quanto riguarda la modalità di funzionamento di questi ap-parecchi, nella maggior parte dei sistemi attualmente in uso la registra-zione è continua e viene prolungata per almeno 24 ore. In alternativaa questo tipo di registratofe (regisftatore continuo) sono stati propostisistemi di registrazione che limitano I'acquisizione del segnale ECG acampioni prelevati ad intervalli di tempo prestabiliti (registratori << a cam-pionamento n) o a campioni prelevati per la comparsa di determinate va-iazioni del segnale, ad esempio aritmie (registratori < selettivi >> o << in-telligenti >>, capaci cioè di riconoscere automaticamente il disturbo delritmo e di registrarlo), o a campioni prelevati su richiesta del p^ziente(registratori << a domanda >). Tra questi tipi di regisffatore, cerramenreil registratore continuo è quello che consente le più vaste applicazioni;gli alri sistemi sono meno cosrosi ma il loro campo di impiego è sicu-ramente più limitato.

Per quanto riguarda il sistema di analisi, scopo dell'analizzatore èdi consentire, con la massima affidabilità e rapidìtà e con la minimainterazione con il personale medico o tecnico, la << lettura > dei datiacquisiti durante il monitoraggio. Esistono sistemi di analisi relativamentesemplici che si limitano a riprodurre su un oscilloscopio o su cafia rlsegnale ECG regisrrato in assenza di funzioni automatizzate. euestistrumenti hanno un basso costo ma consentono I'analisi di un numerolimitato di nastri al giorno perché richiedono la presenza costante diuna persona in grado di < leggere >> il tracciato ECG. La maggior partedei sistemi attualmente in uso presentano alcune funzioni aútomatizzate(conteggio dei battiti ectopici, dei battiti totali ecc.); anche questi stu-menti richiedono comunque un controllo attento da parte deli'operatorein quanto non sono abbastanza affidabili per essere utilizzati in modocornpletamente automatico. I sistemi di questo tipo, mediante l,utiliz-zazione di piccoli computer, sono in grado di fornìre automaticamente:I'andamento della frequenza cardiaca nelle 24 ore, I'andamento deltratto ST nelle 24 ore, il nuniero dei battiti totali, il numero dei bat-titi ectopici sopraventricolari e ventricolari, l'identjfrcazione dei battitiectopici multipli (salve, alloritmi). L'intervento dell'operatore è essen-ziale per consentire l'identifrcazione del tipo di uritmà regismate, I'in-terpretazione delle modificazioni della fip,olarizzazione veimicolare, lacorrelazione dei reperti patologici con I'aitività svolta dal paziente', lacorrelazione dei reperti patologici con la sintomatologia awerti ta dalpazrente.

107

IMPIEGO CLINICO DELLA ELETTROCARDIOGRAFIA DINAMICA

Il monitoraggio ambulatoriale dell'ECG trova le sue indicazioniprincipali nello studio delle aritmie e della cardiopatia ischemica, situa-zioni che frequentemente sono conffaddistinte da eventi di breve duratae ad insorgenza imprevedibile e perciò non facilmente documentabilicon il normale elettrocardiogramma. Le indicazioni più importanti sonole seguenti:

1) Identificazione delle aritmie. È da tenere presente che molti pazientiche accusano palpitazione non hanno in realtà aritmie mentre moltipazienti con aritmie non percepiscono il'disturbo del ritmo comeuna imegolarità del battito ma sono del tutto asintomatici o accu-sano una sintomatologia atipica. L'indagine è quindi indicata non solonei pazienti che percepiscono palpitazione ma anche in coloro cheaccusano sintomatologie atipiche parossistiche (dispnea, angina, ver-tigine, lipotimia, sincope) che però possono trouuì. ragioie in unaturba transitoria del ritmo.

2) Identificazione dei pazienti a rischio. Nei soggetti con patologie adelevato rischio di morte improvvisa (cardiopatiÀ ischemica, mioJardio-patie, prolasso della mitrale, QT lungo congenito) I'elettrocardiogram-ma dinamico, dimosrando la presenza di aritmie ventricolari"com-plesse, consente I'identificazionè dei soggetti a prognosi sfavorevolee permette in tal modo di instaurare in questi un tiattàmento adeguato.

J) Riconoscimento degli episodi ransitori di ischemia miocardica. unaacquisizione recente - dovuta in gran parte proprio alla diffusionedella elettrocardiografia dinamica - è

-.h. ú maggior parte degli

attacchi ischemici transitori (dal 60vo al 907o a iàcondì de[e àa-sistiche) non sono associati ad angina per cui il loro riconoscimentoè possibile solo mediante la registlazione delle modificazioni eletto-cardipgrafiche indicative di ischemia miocardica. Dato che l,attaccoischemico è transitorio e si presenta quindi con modificazioni elet-trocardiografiche transitorie, I'unica metodica semplice per la di-mostrazione di tali episodi è il monitoraggio Holtef che, lrotraendola registraz!o1e^j911'elettrocardiogramma, consente di' àogliere lealtenzioni dell'sT-T indicative di lschemia, indipendentemeite dallapresenza o meno di sintomatologia dolorosa.

4)'Vafutazione del trartamento. Il monitoraggio dell,elettrocardiogram-ma è molto utile per valutare l'efficacia dèl trattamento antiaritmlcoe antianginoso e per stabilire dosi e tempi di somminisrazione otti-

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mali. Dato che molte aritmie sono sporadiche e presentano vaúazionidi frequenza nei diversi momenti della giornata e tîa giorno e giorno,è evidente la necessità di verificare I'efietto del trattamento medianteuna registrazione elettrocardiografica continuativa mentre non puòessere assolutamente considerato afidabile il conrollo del tratta-mento mediante esami eletrocardiografici sporadici. Anche nel casodel mattamento antianginoso il monitoraggio elettrocardiografico èfondamentale: è possibile infatti che i trattamenti coronaroattiviriducano il numero complessivo degli attacchi ischemici ma au-mentino la percentuale degli attacchi asintomatici rispetto a quellisintomatici.

ORGANIZZAZIONE DEL LABORATORIO DI ELE,TTROCARDIOGRAFIADINAMICA

Per un rendimento ottimale del laboratorio di elettrocardiografradinamica è necessario il lavoro di due unità: un cardiologo ed un tec-nico. Il personale tecnico che dovrebbe essere assegnato a questo com-pito è quello che opera nei laboratori cardiologici degli ospedali, special-mente nelle Unità Coronariche, ove ha imparato a riconoscere gli eventiaritmici e le modificazioni morfologiche del tracciato elettrocardiograficoindicative di ischemia miocardica.

Compiti del cardiologo sono: L) I'inquadramento generale del pa-ziente prima di sottoporlo all'esame; 2) la scelta delle derivazioni di re-gistrazione; l) I'esame e I'interprctazione degli eventi regisrati.

Compiti del tecnico sono: 1) la prepanzione del paziente al mo-nitoraggio ECG; 2) l'analisi preliminare della registrazione;3) la manu-tenzione ordinaria della suumentazione.

LA PREPARAZIONE DEL PAZIENTE

Il monitoraggio ambulatoriale dell'elettrocardiogramma ha comeindispensabile premessa la cometta prepatazione del paziente.

Gli aspetti che riguardano prevalentemente il lavoro del tecnicoassegnato al laboratorio di elettrocardiografra dinamica sono:

- la preparazione della cute e l'applicazione degli elettrodi

- il controllo del segnale elettrocardiografico

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- f'fs11u2ione del paziente

- Ia compilazione di un modulo contenente i dati essenziali dell'esame

- I'applicazione al paziente del registratore.

Per preparare adeguatamente la cute occorre:

- eseguire un'accurata tricotomia mediante rasoio a Tametta per mi-gliorare I'aderenza degli eletuodi ed eliminare le comenti elettro-statiche;

- timuovere il sottile sffato lipidico che ricopre la cute mediante lautilizzazione di una gana imbevuta di alcool isopropilico o aceroneo etere o altio solvente lipidico;

_- rimuovere 1o strato corneo dell'epidermide mediante l'uso di fresaa bassa velocità o carta abrasiva o salvietta pîetîattata con alcoolisopropilico e pomice.

Si è certi di aver ottenuto un buon risultato quando compare unevidente arrossamento della cute. Da tener presente che è importanteevitare di provocare abrasioni eccessive che possono determinare fasti-diose irritazioni cutanee, soprattutto nei casi in cui vengano impiegate,per mantenere il contatto eletffodo-cute, paste elettroconduttrici nonperfettamente tollerate dal paziente. L'aspotazione della pellicola lipi-dica e l'abrasione dello strato corneo superficiale consenùno una mi-gliore ricezione del segnale ECG e una rlduzione degli afieÍatti.

una volta che sia stata accuratamente preparata la cute si procedealla applicazione degli elettrodi. La parte met;llica di questi dève ve-nire a contatto con la cute non direttamente, ma attraverso la pasta elet-trocondutffice od una spugna in poliestere deformabile pretr attata consostanza conduttrice, in modo da minimizzarc I'tnfluenza di eventualideformazioni della superficie cutanea prodotte dai movimenti corporei.

Gli elettrodi devono essere fissaìi in corrispo ndenza di superficiossee, in aree in cui non si inseriscono muscoli che con le loro con-trazioni possono provocare arteÍatti; sono pure da evitare le zone ove ilsottocutaneo è abbondante e mobile. Nelle donne si deve accertare chel'adesione dell'elettrodo non sia disturbata dal contatto con il reggiseno.

Gli elettrodi vengono successivamente fissati con un cerotto suffi-cientemente largo (5 cm) in modo da ben immobilizzarli: si limita cosìla possibilità che gli elettrodi perdano contarto con la cute e che sidebba pertanto ripetere I'esame. Tra i vaú tipi di cerotto sono preferibiliquelli in tela o seta, che garantiscono una buona tenuta e in gènere una

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ottima adesività. È buona norma, ptima di procedere alla fissazione deglielettrodi, informarsi su un'eventuale allergia del paziente all'adesivo deicerotti: si poranno così evitare lesioni cutanee talora anche di non fa-cile guarigione.

È importante infine evitare gli artefatti dovuti a movimenti deicavetti degli elettrodi: a questo scopo i cavi, avvolti ad ansa, vengonofissati alla cute con cerotti in prossimità dell'eletuodo. Una volta fissati,si dovrà controllate che gli elettrodi ed i cavi consentano al pazientelibertà di movimenti senza che si verifichino ftazioni. Un'ulteriore im-mobllizzazione degli eletrodi e dei cavi è ottenuta rivestendo il toracedel paziente con úna rete tubulare elastica n. 8 o 9.

Il controllo del segnale registrato può essere fatto rnediante ade-guati cavi di raccordo su un comune eletrocardiografo o direttamentesull'apparecchio analizzatote.

In primo luogo occome accertare che I'ampiezza del QRS in almenouna derivazione sia superiore a 0.5 mv. È infatti questa I'ampiezza mi-nima perché sia possibile un'analisi computerizzata affidabile.

Successivamente si verifica la stabilità del contatto elettrodo-cutepercuotendo leggermente ciascun elettrodo con il dito indice: se glieletrodi sono ben applicati la linea di base si mantiene stabile.

Infine si accerteranno le eventuali modificazioni della morfologia,dell'elettrocardiogramma indotte da variazioni di posizione, in mod,c daevitare emori di interpretazione al momento dell'analisi. Perciò il rac-ciato anrlrà controllato, olte che in decubito supino, in decubito prono,sul fianco desro e sinisro, in posizione seduta ed eretta e prima, durantee dopo una iperventilazione promatta per almeno un minuto.

Il paziente dovrà essere ismuito alla compilazione di un diario sulquale dowà annotare con precisione le attività svolte durante l'esame(specificandone l'ora di inizio e di fine), i disturbi accusati (ad esempiodolore toracico, palpitazione, vertigine, dispnea) e l'eventuale assun-zione di farmaci.

Inoltre al paziente dovrà essere insegnato il corretto uso del pul-sante <( marker >> in dotazione alla maggiot parte dei registratori. Q,re-sto pulsante, che consente di incidere sul nastro magnetico un segnaleben riconoscibile durante la lettura. dovrà essere utilizzato in caso dicomparsa di una qualsiasi sintomatologia.

Infine dovranno essere indicate alcune norme di comportamento:in particolate durante l'esame il paziente dovrà evitare di bagnare il to-race, di far uso di coperte eletffiche, di sostare in zone con elevata in-teiferenza elettrica (trasmettitori radio ad alta potenza, antenne tadat,trasformatori e linee elettriche ad alto voltaggio). I1 paziente dovrà an-

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che evitare che indumenti di lana o naylon (possibili sorgenti di cor-renti elettrostatiche) entrino in diretto contatto con la superficie toracica.

Al termine della preparazione è consigliabile che iltecnico compiliun modulo che riassuma tutti i dati che potranno essere utili al Ào-mento della analisi. Il modulo dovrà contenere le seguenti infor.ma-zi,oni: generalità del paziente, sesso, età, motivo dell'esàme, tipo di re-gisuazione (continua, a campionamento, selettiva, a domanda), ora diinizio e data àalla-registrazione, deivazioni utilizzare, conrolli preliminari della morfologia del tracciato. Tale modulo, che dovrà ,rì..r-sivamente esseîe compilato allegandovi il risultato dell'esame, potràservire per I'archiviazione.

una volta completate le operazioni suddette si potrà applicare ilregistratore. Prima delf inizio dell'esame occorre:

- accertare che le batterie siano perfettamente eficienti valutandonela caúca con un voltmetro;

- procedere alla canceTlazione del nastro da utilizzare nella registra-zione utiTizzando uno smagn etizzatore ;

- procedere alla callbrazione del nasro, cioè alla registrazione pro-tîatta per circa 5 .minuti di segnali elettrici standard dell,ampiezzadi 1 millivolt mediante l'attivaiione di un circuito calibratorÈ che,a seconda dei sistemi, è interno o esterno all'apparecchio registratorei

- fissare I'orologio di cui è dotato il registratore all'ora di inizio del-I'esame.

Successivamente il registratore potrà essere fissato al paziente conuna cintura elastica a vita o con una racolla: la scelta dovrà essere fattain base alle abitudini e alle preferenze dell,esaminando.

L'ANALISI DELLA REGISTRAZIONE

Il nastro magnetico, bobina o cassetta, dovrà essere riavvolto e ri-portato nella posizione di inizio. Successivamente il tecnico potrà ese-guire un'analisi preliminare della registrazione in modo da otteirere auto-maticamente I'andamento nelle 24- ore della frequenza cardiaca e deltatto, sr, il conteggio dei battiti ectopici e dei bàttiti totali. In qrestufase I'operatore poffà eseguire direttamente il tracciato sull'oscilloscopioe ,segnalare, in riferimento al tempo, eventuali modificazioni del ritmoe/o della morfologia del segnale ECG degne di ulteriore approfondi-

t t2

mento. La f.ase successiva di analisi (revisione dei dati quanrirativi or-tenuti automaticamente e dei dati qualitativi indicati dall'operatore, iden-tlfrcazione- degli eventi anomali di rilievo, ricerca degli episodi segnalaticon il pulsante << marker ,> e/o annorati sul diario dal paziente) è com-pito del cardiologo.

LA MANUTENZIONE ORDINARIA DELLA STRUMENTAZIONE

Per assicurare I'eficienza del registatore e dell'analizzatoîe è buonanorma procedere a periodici interventi di manutenzione. Gli apparecchidovrebbero essere controllati ogni settimana. Di particolare irnpórtanza,per i riflessi diretti sulla qualità dell'esame, sono la pulitura e la smagne-tizzazione delle testine di registrazione e di analisi. Per la pulitura è ion-sigliabile utllizzarc un panno morbido (non cotone idrofiló perché lasciaresidui né gana perché può grafiare la superficie della testina) imbevutodi liquido adatto; da evitare sono I'alcool e I'etere. Per la smagnetizza-zione si utllizzano strumenti appositi che vengono forniti insieme alregístratore.

1lJ

6 LA ELETTROCARDIOGRAFIA ENDOCAVITARIA

A. CELSO CECCHI

SERGIO CERISANO

L'elettrocardiografra endocavitaria consiste nella registrazione del-l'attività eletmica del cuore peî mezzo di elettrodi posizionati all'internodelle cavità cardiache. Questo tipo di regisrazione consente di coglierealcuni aspetti dell'attività elettrica del cuore che non sono rilevabili inun normale elettrocardiogramma di superficie e che possono essere utiliper compîendere il meccanismo di insorgenza e di mantenimento dimolte aritmie (fr,g. 57 A).

sa

Frc. 574N,D.S.N.A-V.ATRIH.B.P.

r r4

Formazioni depolarizzate durante I'intervento P-Q.

nodo del seno

nodo atrio ventricolare

atrio desro e sinistro

tronco comurte del fascio di His

branca destra e sinisffa

rete di Purkinl'e

Frc. 57B - Studio eletrofisiologico. A sinistra della colonna vertebrale: in alto un catetere posi-zionato in atrio destro; in basso un catetere (introdotto per via femorale) posizionato a livellodella valvola tricuspide.

Le registrazioni endocavitarie vengono di solito effettuate tramitedue cateteri di cui uno, introdotto attraverso la vena femorale e posizionato a livello della ricuspide, serve per la regisuazione dei potenziali endocavitari e l'alro introdotto attraverso una vena del braccioe posizionato nella porzione alta dell'atrio destro serve a regisrare ipotenziali atriali ed eventualmente a stimolare il cuore (fiS. 57 B).

Insieme ai potenziali endocavitari si regisra sempre almeno unaderivazione elettrocardiografica di superficie.

Con il rilievo endocavitario dell'attività eletrica del cuore si re-gistrano tre complessi: I'elettrogramma attrale << A >>, I'elettrogrammadel tronco comune del fascio di His <( H )> e l'eletrogramma ventrico-lare << V o (fig. 58). L'< A > è costituita da una deflessione difasica dimedia durata prodotta dall'attivazione della porzione bassa del setto in-

tt5

ECG

HBE

Ftc. 58 - Elettrogramma intracavitario normale: A:elettrogramma atriale; H:eletffogrammahisiano; V:elettrogramma venmicolare.

terariale destro in vicinanza del nodo A-V. L'<( H > è rappresentato daun complesso rapido, di breve durata (15-30 msec), di media ampiezza,difasico o trifasico che è prodotto dall'attivazione del tronco comunedel fascio di His e che si iscrive ra l'< A >> e la << V >.

La << V >> è rappresentata da una deflessione polifasica di grandeampiezza e di lunga durata ed è prodotta dall'attivazione della musco-latura venfficolare.

La registrazione contemporanea dei potenziali endocavitari e di unaderivazione di superficie (fiS. 59) consente di suddividere il tempodi conduzione dell'eccitamento dall'inizio dell'attivazione atriale (inizioonda <) all'inizio di quella venuicolare (inizio n QRS >>) in varieparti e ptecisamente:

- intervallo < P-A >: dall'inizio della depolaúzzazione atriale (inizio) all'inizio dell'elettrogramma attiale <( A )>. Questo intervallorappresenta il tempo necessario perché I'onda di eccitazione passidalla porzione dell'atrio destro in immediata conrinuità con il nododel seno alla parte bassa dell'atrio ove è situato il nodo atrio-ventricolare. Questo intervallo è assimilabile al tempo di conduzioneseno-nodale (v.n. - l0-50 msec.) ;

rt6

i i i l i: i i isd{iI i I lzst:L * * i:..;i+r i A-H in-v ii lcot i 1zs) j tcot i

FIc. 59 - Rappresentazione schematica dei Íacciati ottenuti con regisrazione .intracavitariada difierenti punti del cuore desro.

H.B.E. :derivazione << hisiana >>.R.V. :derivazioneventricolaredestra.A. :eletffograrlrma ariale.H. =elettrogramma hisiano.Bd :eletttogramma della branca destra.V. :elettrogramma venfficolare.

In basso sono indicati i vari intervalli e, in parentesi, i valori medi normali.

rt7

- [n1s1y2llo < A-H >: dall'inizio di < A > all'inizio di < H >>. Comi_sponde al tempo impiegato dall'onda di eccitazione per artraver-sare il nodo atrio-ventricolare e la porzione prossimale del fascio diHis. Gran parte di questo rempo è impiegato nel passaggio attra-verso il nodo atrio-venricolare e quindi I'intervallo < A-H > espri-me in ptatica il tempo necessario all'onda di eccitazione per at-tfavefsafe questa stfuttura (v.n. :50-100 msec.);

- ilrslv2llo < P-H >: è la somma dei due precedenti intervalli e rap-presenta i l tempo di conduzione seno-hisiano (v.n.:80-140 msec.);

- intervallo < H'v >>: dall'inizio della deflessione << H )> all'inizio delladepolarizzazione venricolare << V >>. Comisponde al tempo impie-gato dall'onda di eccitazione per attraversare I'ultima porzione delfascio di His, le due branche e la rere del Purkinje (v.n.:35-i jmsec.).

Dopo aver regisrrato i potenziali endocavitari spesso è utile stu-diare I'attività elettica del cuore anche impiegando la stimolazione arti-ficiale ef{ettuata tramite I'eletftodo catetere posizionato in atrio desro.

Si hanno diverse possibilità di stimolazione:

- stimolazione continua a frequenza costante: gli stimoli vengonoemessi sempre alla stessa frequenza;

- stimolazione continua << in crescendo >>: gli stimoli artificiali sonoemessi sempre più ravvicinati fra di loro. Quando la frequenza dellastimolazione artificiale supera quella del centro che guida il cuore(sia esso il nodo del seno, il nodo atrio-venmicolare o un cenu.ovenmicolare) questo cenmo viene inibito ed il cuore rjsulta guidatodallo stimolo artificiale (overdrive). Allorché si intemompe L.ru.u-mente I'overdrive, dopo una pausa più o meno lunga riprende l'atti-vità spontanea ad una frequenza che inizialmente è inferiore a quellaprecedente la stimolazione ma che ben presto torna gradualmenteai valori di base (fenomeno del riscaldamento);

- stimolazione accoppiata: si ottiene inviando al cuore uno stimoloelettrico in successione ad un battito spolìtaneo; normalmente siinvia lo stimolo ogni otto battiti spontanei. L'intervallo tra battitospontaneo e stimolo artificiale viene reso progressivamente più brevefino a rendere inefficace la stimolazione artifi"cialer

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- stimolazione appaiata: consiste nelf inviare al cuote un paio di sti-moli più o meno ravvicinati e totalmente indipendenti dal ritmocardiaco di base.

La stimolazione eletuica atriale continua a f.requenza costante serveper studiare il nodo del seno. Si stimola I'atrio per brevi periodi a fre-quenze comprese tra i 90 ed i 110 b.lm.Per_ogni ftequenza si misuraii temoo chè intercorre fra la interruzione della stimolazione artificialee la piima onda <> spontanea. Questo tempo viene definito < tempodi recupero del nodo del seno >. Nelle disfunzioni sinusali il tempo direcupero del nodo del seno è allungato.

La stimolazione attiale continua a frequenze progressivamente cfe-scenti sefve pef verificare la capacità del nodo atfio-ventricolare di con-durre gli stimoli ai ventricoli. Si stimola l'atrio a frequenze progressiva-mente crescenti e si ricerca la frequenza alla quale gli stimoli comin-ciano ad essere condotti con ritardo ai ventricoli finché si verifica il bloccodi uno stimolo. Questa frequenza critica viene definita <( punto \Tencke-bach >. In condizioni normali la conduzione atrioventricolare avviene re-golarmente fino a frequenze intorno ai L50 b.l^.

La stimolazione accoppiata con stimoli a prematurità crescentepermette di valutare il periodo refrattario del sistema di conduzione,cioè il tempo che segue un'eccitazione e durante il quale questo sistemanon può né condure né essere eccitato.

La stimolazione elettrica, sia essa continua che accoppiata o ap-paiata, è inolre utilissima nello studio delle aritmie << da rienro > atriaiio ventricolari. Si tîatta di aritmie il cui mantenimento è dovuto al fattoche 1o stimolo, olue ad eccitare il cuore, ripercotre in continuazioneuna certa zona del cuore con caratteristiche elettriche particolari. In-troducendo uno stimolo eletttico artificiale in questa zona si modificanole sue caratteristiche elettrofisiologiche e si riesce così ad interrompereI'aritmia o, se questa non è presente, a riprodurla.

La regisffazione dei potenziali endocavitari, associata o meno al-l'elettrostimolazione, viene anche pîaticata per studiare I'azione ed ipunti di attacco sulla conduzione arioventricolare di farmaci anti-aritmici.

Esistono farmaci che deprimono in modo particolate la conduzionecardiaca: uno di questi è I'ajmalina che deprime selettivamente la con-duzione inuaventricolare. Si ricorre al suo impiego per evidenziare di-sturbi latenti o, comunque, non evidenti in condizioni di base. Altre so-stanze comunemente usate in corso di studio elettrofisiologico sono l'affo-pina, che agisce prevalentemente sul nodo del seno e che può svelare di-

tt9

sturbi a livello di questa smuttura o a livello del nodo amio-venricolare,.,e,l'ergonovina maleato che, scatenando attacchi ischemici transitori, può

coinvolgere il sistema di conduzione e determinare la comparsa di bloc-chi che, per lo più, si rcalizzano a livello del nodo ario-venricolare.

***

Gli studi eletrofisiologici possono essere eseguiti in sala di emo-dinamica o in altro locale appositameÍfie attiúzato con un apparecchioregistratore a tre o quattro canali, dotato di particolari sistemi di fil-traggio dei segnali, e con un amplificatore di brillanza.

Per quanto riguarda la prepamzione del paziente,la tecnica di ese-cuzioire e I'assistenza duranre quest'indagine rimandiamo al capitolo delcateterismo cardiaco.

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Lo studio dell'attività elettrica atriale è spesso indispensabile perc.gmpr-endere molte aritmie. un ECG di superficie non permefie sempredi srudiare in modo esauriente questa atdvltà. Daltra parte non in ognioccasione si può ricorrere ad una registrazione endocavitaria atriale.ljn alternativa non invasiva a questa metodica è rappresentata dalla regi-strazione trans-esofagea, tecnica che sfrutta i rapporti anatomici di coni-guità esistenti tra esofago e cuore. Nel suo decorso nel mediastinoposteriore I'e^s9fag9 corre infatti a contatto della superficie posteriore delcuore, superficie che è formata in gran parte dall'atrio sinistrò e, solo nella

ELETTROCARDIOGRAFIA E ELETTROSTIMOLAZIONETRANS-ESOFAGEA

MASSIMO MILLI

Ftc 60 - Per dimostrare i rapporti dell'esofago con l'atrio ed il ventricolo sinistro.

t2l

porzione inferiore, dalla base del ventricolo sinistro. La distarza tra lumeesofageo e parete atriale è di soli 0,5-1 cm, menffe più in basso la distanzatra ventricolo sinistro ed esofago è assai maggiore (fig. 60) La strettavtcinanza tra esofago e atrio sinistro fa si che introducendo un elettrodo inesofago si riesca a registrare I'attività elettrica dell'atrio ed a stimolarlo.

La registrazione e la stimolazione trans-esofagea sono state proposteda molti anni ma si sono diffuse solo recentemente, quando soio stateprecisate tecnologie e metodologie atte a conseguire risultati ottimali. Siutilizzano per lo più cateteri filiformi e flessibili della lunghezzz dr 60 cmcirca che hanno alla loro estremità 2 elettrodi di superficie compresa tra50-80 mmq e una dstanza ffa loro di 2535 mrn Gli elettrodi sono aforma di oliva e sono talvolta ricoperti da una capsula gelatinosa che puòessere sciolta dai succhi gastrici dello stomaco (fig.61). Prima di eseguireI'esame il paziente viene informato sulle modalità di esecuzione dell'inda-gine e preferibilmente viene tenuro a digiuno. L'applicazione di unanestedco spray (xilocaina) in orofaringe, riduce il fastidio del transito delcatetere che viene introdotto per via nasale od orale a paziente disteso.[Jna volta che il paziente ha deglutito, felettrodo lo si fa progredire peruna lunghezza di 40-50 crn A questo punto si collegJ il catetere alpoligrafo e si esamina l'artprezza delle onde registrate. La posizione

FIc. 61 - Le dimensioni di un elettrodo trans-esoFageo in capsula gelatinosa (a sinistra), di un elettrodo dastimolazione endocardica (al centro), e di un sondino naso-gastrico (a destra).

122

dell'elettrocatetere si giudica dal rapporto tra onda A e onda V checorrispondono rispettivamente alla P e al eRS dell'ECG di superficie. cisi ferma quando si registrano onde A bifasiche con rapporto Ar4lnettamente a favore dell'onda atriale (frg. 62). In genere- è

" qr.st"

profondita di inserzione dell'elettrodo che"si registra ii -"nier"

ottimaleI'attività eletrrica atriale ed è a questa stess profondità che si stimola l'atriocon magglore facilità utilizzando voltaggi non elevari (fig. 63).

Gli effetti collaterali più frequenti dell'inserimentó di cateteri inesofago sono rappresentati da una modesta sensazione di bruciore retro-stemale e da una tosse stizzosa legata ad irritazione tracheale. euando perstimolare I'atrio sono necessari voltaggi superiori a 20 Volts . ì* duiatadell'impulso superiore a 10-15 m/sec,la itimolazione è mal tollerata- Inquesto caso è necessario riposizionare il catetere e trovare zone con sogliadi stimolazione più bassa.

La registrazione trans-esofagea ha solo scopi diagnostici. La stimola-zione può avere invece indicazioni sia diagnostithe che terapeutiche.

r-z registrazione risulta utile in tutte quelle situazioni in cui ènecessario evidenziare I'attività elettrica atriale per formulare una diagnosiprg.gry di aritmia. così di fronre ad una tachitardia a eRS largo in cui

".11.!99 di superficie non si riesca a scorgere I'ondi p il iegisrrare

nell'ECG trans-esofageo una onda A prima dell'onda v farà formularediagnosi di tachicardia sopraventricolarè con conduzione aberrante,e nondi achicardia ventricolare. Anche di fronte ad una tachicardia parossisticaa QRS stretto sarà possibile in taluni casi stabilire se ci si trovà di frontead un rientro che coinvolge esclusivamente il nodo AV oppure una viaextranodale. Nel caso di un rienrro che interessa esclusivamènte il nodoAV, dovendo lo stimolo percorrere un circuito più breve, I'aftivazioneatriale (onda A) segue a breve distanza quella vìnricolare, mentre incaso di rientro extranodale, essendo il circuito più lungo, I'attivazioneatriale segue a maggior distanza quella ventricolaè

Anche la stimolazione trans-esofagea è molto utile. Si ricorre peresempio a questa metodica per valutare il tempo di recupero del nódo

Ftc 62 - Ampiezza dell'onda A e onda V in una registrazione trans-esofagea con elettrodo in posizioneottimale.

AV

LZ-)

Elett rogrommo

Tronsesofogeo

4".-A.L-*

Sogl io

hA)

9

FIc; 63 - Nella zona ove si registra iì massimo voltaggio dell'onda A (nel caso in esame a 29 cm dall,orfizioorale) la soglla di:t imolazione e Dru bassa.

7

otl .:t"" dopo^pacing arriale, per stabilire il punto 'wenckebach cioè

srabrtre. a che frequenza le onde p non riescono più ad essere condotte

11,":^1Tl::ttj,ry: i"dl-..

.(soprattuno mediante stimìh ad etevara fi.q*;_za) tachtcaîdre paros.sistiche sop.raventricolari in modo da verificar. q"ai:"î9

i 9t-,*,:rpaci di prevenire ed interrompere quesre arirmie. lJn'a]rraT1:3:t9". all'rmpiego della stimolazione tranì-esoàgea è ra sindrome diYPw In questo caso la metodica pe,,nefte infati dl stimolare I'atrio adelevata trequenza e di stabil_ire

-quale è il tempo impiegato dallo stimoloa

-p-ercorrere la via anomala. Se il tempo è molà breve (freriodo refrattarioeffettivo minore di. 200 m/sec.) É possibile .rr.

"F-ìtmia arriale sitrasmetta ai.ventricolari con rischio di aritrnie pericolose fino alla fibrilla-

zlone ventrrcolare.La stimolazione trans-esofagea ha anche fini esclusivamenre rerapeu-

tici soprattutto nelle tachicardiJparossistich. ,op."rr.rriri.ol".i. Molte diqueJte tachicardie possono essere infacti interrottà con stimolazione trans-esotagea medrante urn raffìca di impulsi (burst) oppure mediante unastimolazione ad elevara frequerza (àv.erdiivirrg) ó', t"rr" fr.qu.rr""

9:j::1rt"ing) o mediante srimoli singoli e.ogari-irr-pr..4. fasi dei ciclà

carolaco.

124

IV - ALTRI MEZZI DIAGNOSTICI IN CARDIOLOGIA

ASCOLTAZIONE CARDIACA

TONI CARDIACI

In condizioni normali I'ascoltazione sull'area precordiale permette lapercezione di due toni che si susseguono ritmicamente separati tra loroda un intervallo. Sono il primo e il secondo tono cardiaco.

Il orimo e il secondà tono dividono il ciclo cardiaco in due fasi: lafase sistolica o piccola pausa compresa tra il primo e il secondo tono, ela fase diastolica o grande pausa tra il secondo e il primo tono del ciclosuccessivo (*) (tav. VII A e B).

Il primo tono, determinato prevalentemente dalla chiusura dellevalvole atrio-ventricolari, si rileva meglio in corrispondenza del focolaiodella mitrale.

Il secondo tono, dovuto alla chiusura delle semilunari, si rilevameglio sui focolai dell'aorta e della polmonare (focolai della base) (fig.64), si compone normalmente di due gruppi di vibrazioni, il primo deiquali rappresenta la <componente aortica>, il secondo la ocomponenteoolmonare> del secondo tono. Le due comoonenti del secondo tono sonoi.p"t"t. da un tempuscolo, talora tr.pp.tte apprezzabrle. In alcune circo-stanze I'intervallo tra le due componenti acquista determinate caratteristi-che ed assume significato patologico (per es. secondo tono sdoppiato fisso,sdoppiamento paradosso del secondo tono, ecc.).

Oltre ai due toni principali si possono ascoltare due gruppi divibrazioni nella prima e nell'ultima.pàrte delle sistole: sono rispettivamenteil terzo e il quarto tono (tav. VII A e B).

(*) La pausa sistolica può esere divisa in tre parti:- proto-sistole: è il primo terzo della pausa sistolica- 6ss6-5is16lg; è il secondo tczo della nausa sistolica- tele-sistole: ò l'ultimo Lerzo della pausà sistoìicr.

La pausa diastolica può cssere divisa in tre parti:- proto-dixtolc: è il primo tcrzo della pausa diastolica-- meso-diastole: ò il sccondo tezo della paurr dixtolica-- tcle-diastole (o presistole) è l'ultimo terzo della pausa diastolica.

t27

ll terzo tono cardia,co, soprattutto in soggetti giovani, può essereapprezzato anche in condizioni^norma]i J i d-i";pi?)"rr'_orro minorerispetto al primo r.l.r::""d" rg"o.-spesso per.ò ra preserza di un rerzotono riveste un siqnficato patologico'(insuffì cienza' cardiaca). In questocaso il tono è coniposto da'.ribr,"To.ri di maggior ampiez.ae frequenza

Flc 64 - Aree di ascoltazione del cuore (Ao = aorta, AP = arteria polmonare, Tr = t.i;ror*t", Mit = mitralica)

tr crca ra sensazlone acusticagaloppo protodiastolico >.

di ritmo a re tempi deno <ritmo dicrea la sensazione

Il quarto tono è udibile quasi escrusivamente in condizioni patologi_che, ma generatmenre ha -É:l

i_ft.rriorri:ilil;'iirp.rro ar terzotono patologrco. La pr.esenza, del qu"rd tono può creare ascortatoriamentela sensazione di un orirmo di galàppo c.l.di..rtoii.o;. ' -"'

oltre ai due toni principa"li .à'"1 ,.rro e quarto tono, in condizionipatologìche po.ssono ,réni.. L.otrrtià.i toni "ssr""ri"6;esri a secondache cadano nelle sistole o nena diastore, sono rispettivamente distinti intoni aggiunri sisrolici e roni ,ggi"rrri diasrolici.

Tra i primi merita ricordl"e p.r r" r-o-fr.q,r.r* i toni da distensio_ne aortica e polmonare oclicks da eiezioner,. Si apprezzano eletdvamentesul focolaio aorrico e p olmonar.;"d;;" dl,inizio. àe,.riùr. (protosisto_t28

le) e sono causati dall'afflusso di sangue nell'aorta e nella polmonarequando vi siano alterazioni del vaso o un aumento della pressione o dellagetfata.

Maggiore rrrrportarua clinica rivestono i toni aggiunti protodiastolicicausati dall'apertura delle valvole atrio-ventricolari, mitrale e tricuspide.L'aperrura di queste valvole in condizioni normali non provoca vibrazionisonore percepibili e la presenza di un tono di apertura è segno di unastenosi valvolare. Il tono di apertura che si trova più frequente è quellomitralico (TAM) che ha il suo punto di ascoltazione elettivo un pocoall'interno del focolaio della punta

Nei pazienti portatori di protesi valvolari artificiali si odono toniprovocati dall'apertura e dalla chiusura della protesi che rappresentano unreperto peculiare di questi pazienti A seconda delle caratteristiche di questitoni è talora possibile risalire al tipo di valvola impiantata e stabilire se ilfunzionamento della protesi è regolare o no.

SOFFI CARDIACI

Per un soffìo cardiaco si intende una sensazione acustica prolungata,causata dal succedersi di una serie di vibrazioni variabili per alrrptezz.a efrequerz4 che originano nel cuore o nei vasi maggiori

Si ritiene generalmente che un soffio possa originare solo se il flussodel sangue acquista un moto turbolento, cioè se si sono create particolaricondizioni capaci di provocare nell'interno della massa liquida movimentioscillatori che danno origine a vibrazioni che I'orecchio percepisce comerumori.

Le condizioni in cui è posibile il formarsi di un movimentoturbolento del sangue sono essenzialmente le seguenti:

1) brusche variazioni del lume vascolare per restringimenti o dilatazioni(aneurismi, dilatazione o stenosi delle grandi arterie, stenosi valvolari,ecc.);

2) scontro di due correnti aventi direzione opposta all'interno del vaso( insuffi ci enze valvolari, dife tti interve ntr icolari);

3) aumento della velocità di flusso anche con sezione del vaso invariata(stati febbrili, ipertiroidismo, anemia).

In sintesi un soffio può dipendere da cause anatomiche (1,-2) oda cause furzionali (3). I sofE che dipendono da cause anatomiche(congenite o acquisite) sono definiti soflì organici, gli altri soflì funzionali

I soffi cardiaci (fig. 65) si distinguono in:

r29

a) sistorici se.occupano'intervato tra il primo ed il secondo tono.Questi a loro vorta si -di;;.

;;; prorosisroriài, -.rorrrtolici,

telesistori_cr se occupano rispettivamente il prìmo, ,L,...ià.liYutti_o terzo dellaslstole e come olosistolici ,. o..up,"rr" t,irrt... ,ìr;;É,,b) diastolici,:r^.::1" compresi nenìntervallo cra

' secondo ed irprimo tono del crclo successivo;

."rai".o.ì.r,1rj""_r*..;X.continui se occupano enrrambe le fasi del ciclo

I soffi sistoiici (fig. ó5) a roro vorta possono essere distinti in:1) soffi sistolici da eiezione. Sono rumori che o

.menre a livello degli osti "a"Jrri ."*r.o

" foi_;;."(:r?T#""ffi1;sottovalvolare, sopraval.rolrr.,ll"tJiorr. poststenotica del vaso arterioso,variazione di coruisrent^ iri^;;;;", ,."brorita J.i-i.io, aumento delravelocità del flusso, .-.). trizi"r";;;; .rn br.rr. i.,;".il. dal primo tono,quando.il sangue intzia, a d.fr;.;íi venrricori ".i;r"*ìvasi, si ascoltanoe sr reg^rrano ereftivamenre sui focorai;.1il;; (iliì:. o polmonare).I soffi da eiezione hanno ;";"fi;razione. generarmenre

' crescendo_decrescendo <a rom.b"' .;;;#;" mai -prima

d.i pi.a. der porso,TTlffi ,il'j;:'.:"'i'":ft:l"lf :11::,'il5t":,ffii;aorticae'api."2) soffi srstorici

$ fgurglg (o da insuffi cienza)originano a rive'odi valvole arrio-venrricolari í"tulm.iàìrri o quando una via anomara mertern comunicazione cavità a regime pr.rrorro ài".ri r-.rrrr-.rrio.re inter_venrricolare). I soflì d. i"rírn.ì{r-i ;â^no immediatame.rre dopo irtiffi,ffi il;:onrinuano

fino ad occupare in parte o ,urr, la sisrole.di oriline;;i.r" ,ffi,".:;pr"T :[,r,,y*"i:it ;*'; g.fllti"*verso I'ascella, menffe se l'origine

"I

,o+r tricuspide il roro punto diffi ffi ,î,..#;A :::1,,,j T J"* ml m ;;; ;írff ,#..,o o i q.,".À

I soffi diastolici (fig. 65) possono essere distinti in:1) soffi Otî:F^.t rig:rgiro.Ôriginano per insufficienza deilevalvole aortica e pormonare. -Soio

fenomeni acustici caîatterizzati davibrazioni ad erevata {r.r"."r"

"i."" '.o'fig*rrio;; iecrescendo. Ilfocolaio elettivo di ascortaz'ion..#"p.ge a queilo dena varvola insuffi_ciente ma il soffìo diastolico a"^î^""*tti.i enza aortica spesso si irradia

ilrm il margine sinistro a.rt lì.'"o" n,'o

"a ;;;;'"ì5ra udibile ala130

SOFFIO SISTOLICODA EIEZIONE

SOFFIO SISTOLICODA RIGURGITO

SOFFIO DIASTOLICODA RIGURGITO

SOFFIO DIASTOLICODA RIEMPIMENTO

SOFEIOSISTO-DIASTOLICO

Frc;. 65 - Caratteristiche temoorali e morfoloeiche dei vari tioi di soffio cardiaco.

2) soffi diastolici da riempimento ventricolare. Sono udibili incorso di stenosi mitralica e tricuspidale sia organica che funzionale. Sonocomposti da vibrazioni acustiche prevalentemente a bassa frequenza cherinforzano nella presistole, all'atto della contrazione atriale. I1 loro focolaiodi ascoltazione elettivo corrisponde per la stenosi mitralica alla punta eper la stenosi tricuspidale al terzo inferiore dello sterno ed al quarto spaziointercostale destro accanto allo sterno. Merita ricordare che il soffiodiastolico da stenosi delle valvole atrio-ventricolari è preceduto ed iniziaimmediatamente dopo il tono di apertura della valvola stenotica.

131

Soffi sisto-diastolici o continui si tratta di soffi che occupano senzainterruzione sistole e diastole, inglobando il secondo tono. Ia causa piùfrequente di un sofho continuo è il dotto arterioso pervio (o dotto diBoallo). Altre cause di soflìo continuo sono le comunicazioni vascolariartero-venose.

È rr.cesario aver presente che esistono rumori extracardiaci chepossono essere confìsi con rumori cardiaci. A questo proposito meritaricordare il rumore da <sfregamento pericardiacon che

-origina appunto

dallo sfregamento tra il foglietto viscerale e parietale del perióardio.Questo rumore è segno patognomonico di pericardite.

t32

2 FONOCARDIOGRAFIA E POLIGRAFIA

Il fonocardiogramma (FCG) è la registrazione gtafi.ca dei rumori

cardiaci (toni e r;ffi). La metodica difficilmente si rivela più sensibile

delllascoliazione nel ,í..r"r. i rumori cardiaci; tuttavia è di grande utilità

per stabilire con relativa precisione la morfologia dei rumorj (ad es'- per

i soflì, in crescendo, in dècrescendo, in crescendodecrescendo) e la loro

cronologia (la distanza tra un soffio e i toni cardiaci). Esa serve molto ad

identific-are in maniera migliore i toni aggiunti diastolici: terzo tono,

quarto tono, tono di apertura della- mitrale.' L^ registrazione àel fonocardiogramma di solito viene effettuata

contemporaneamente ad uno o pjù tracciati di riferimento: ECG, caroti-

dog.amma, apicocardiogramma (figg. 66, 67) (tracciato poligrafico). .." Il fonocàrdiogram"ma deve eise.. registrato in un ambiente il piÌ

possibile silenziosoJ il paziente viene fatto sdraiare su un lettino rigido; il

àecubito, a seconda dejle necessità, può essere orrzzontale, semi-orizzonta-le, lateraíe sinistro. Il microfono t.listt"tore viene fissato in un punto del

torace mediante una cintura eviando una eccessiva pressione' La sede

della registrazione è guidaa dai rilievi dell'ascoltazione; generalmente si

registra "nelle

"r.. di* ascoltazione delle quattro valvole cardiache; più

precisamente:

1) area di ascoltazione della mitrale: normalmente in corrisponderua

dell'itto puntale;

2) xea di ascoltazione della fricuspide: 4" spazio intercostale destro in

vicir:inza del margine sternale;

3) zrea di ascoltazione aortic a: 2" spazio intercostale destro accanto al

margine sternale o, più speso, 3" spazio intercostale sinistro sulla

margino-sternale (focolaio di Erb);

4) arca di ascoltazione della valvola polmonare 2" spazio intercostale

sinistro in prossimità del margine sternale;

5) mesocardio: 4" spazio intercostale sinistro in prosimità dello sterno(sede elettiva di ascoltazione di alcuni soffi come quello della comuni-

cazione interventricolare )-

133

I rumori vengono amplificati e opportunamente filtrati (sono cioèeliminate dai filtri alcune bande di frequenza) in modo da ridurre il piùpossibile i rumori estranei ed i rumori di fondo. La registrazione vienegeneralmente effettuata in apnea espiratoria in modo da eliminare irumori respiratori. La velocità di scorrimento della carta su cui vieneregistrato il fonocardiogramma è solitamente 50-100 mm,/sec.

CAROTIDOGRAMMA

Il carotidogramma (fi9. 67) è la regiscrazione grafica esterna del polsoarterioso carotideo. La registrazione viene effettuata mediante un trasdut-tore capace di trasformare vanazioni di pressione in variazioni elettriche;queste ultime dopo essere state opportunamente amplificate vengonotrasmesse ad un sistema di registrazione scrivente. Il normale polsocarotideo presenta la seguente morfologia: nella prima parte della sistoleil polso sale rapidamente raggiungendo la sommità in circa 0,10-0,12 sec,

Ftc. 67 - (Jn tracciato poligrafico. Dall'alto in basso: I'ECG, il polso carotideo, il fonocardiogramma,I'apicocardiogramma.

135

dando origine "li.T o.t-a cuspide (onda.di percussione); nei successivi0'70-0'12 sec' compare una secònda.curprd. (ord" dì

-".." o onda dideflusso o spalla telésistoricai i;;;ai p.i.r*à".1oil.ia. con la più altavelocità di flusso aortico; f ,""a" jiriarea

col più alro .rìlor. della presioneaorrica cenrrare. Su.ccessivam."r.--.,'"J; i;-fr"i#'' poko -decresce

progressivamente ed ar mom..rto dlr" .h";;;iJ r.r.rit,rrr.ri aortichesi regisffa una incisura (i'.ir;;;;;;;;i ;il;,ìn"i-iorrante punco direpere- Infatti consente di definire cro_norogicamente la fine deria sistole.La regisrrazione conremporanea dell,ECG, aEr eòé'. di carotidogrammacoruente di determinard alcuni i"i.r"ui.;. l;;i" ai tensione ed irtempo di eiezione (espulsione) "."t

i.orrri ,i-*i, iri." sono indici dellafunzione contrattile'"é"r.i."f"r.'r;;ma varia inoltre ir,

-rrri.rr;;;;r,."*'; î f.#:fri:Lf;#il%:il;(stenosi aorrica, srenosi ,uurorti., ìpertrofica iaì"prri.J dandò origirne aprofiti del polso che sono ai"Ài."ú. ;;;;d;;;Trrt_

APICOCARDIOGRAMMA

L'apicocardiogramma è ra registra3gr. gr"nca dei movimenri de,aparere roracica prodotd dai movii.rrti d.r-ci;. h;.gisrrazione vieneetterruara mediante un ffasdutror. ii.,.1 p"'à d;;; spazio i.,r.r.orr"l.P T:Ì:"L:tj,:",i :;; JX :'#i;palpazione lìtto punti. pr"d;;;;";Jìa pryna r^.-a.'riistore. Ir tracciatoapicocardiografic-o consente di rilevarè h durata -ai

,r*.rosi evencimeccanici sistolici e diastolici, ,irrot. atriale (-orrd"*"),', massimo piccosistolico (punro n)' ]l]fo

J.f;i;-;;.nro venrricol".. íir,,srro (punto 0),onde. di riempimenro venrricoraie rapido . i;;;;." Ài.u- punri derrraccraro sono di Ti"*

aiuro per r.rifi."r. -r'ià."ìiia'di

.,u.rrr.rrri toniaggiunri diastolici;'ad eleqpio i to.ro di apertura deila varvola mitrarecoincide con il "T:î "^o*

t Tt.l q.ìi;g1a" di riempimenro venrricorarerapido coincide ion il terzo rono. Asai. importante è il ,.pporro percen_ruale di ampiezza cra l'onda

" ;ìt';;;;iarr'* ?órrìr*r"ltr,*) E_o chenormalmente è inferiorc al tO_til.-'

*"u.î.iT!,"l::a:i:,i,?ff ::;,tlhnli:l*Tl*'trfi ir$T*î::i:lliqiHfr' :':ffi 3i x e r:**l*: ì"'"' - "" " i J,i ". det) amp ie.zza\!2v.r,,pp.,i""ir*o;i-j*;i;,il13,tt:ffi u?.1,i*Tlîo?'r?,?;'fi:dat traccraro porigrafico p.r

"rpri-.r. i .rp..u ;;;iril der ventricoro

136

FLEBOGRAMMA

Il flebogramma giugulare è la regiitrazione graîtca del polso venosoBiugulare, cioè dei movimenti della parete della vena giugulare internache esprimono le variazioni della pressione atriale destra nelle divene fasidel ciclo cardiaco. Consente quindi di esplorare gli eventi meccanici delcuore destro. La regsstrazione del tracciato è resa abbastanza difficile perla modesta ampiezza dei cambiamenti di pressione-volume della verrà eper la possibilità di artefatti (vicirnrza della carotide, contrazioni muscolari)talora difficilmente eliminabili.

la registrazione simultanea di più tracciati (poligrafia) consente inmaniera assolutamente incruenta per il paziente la identificazione deinumerosi eventi acustici e meccanici del ciclo cardiaco e di stabilire i lororeciproci rapporti cronologici

r37

ECOCARDIOGRAFIA

DAVID ANTONIUCCI

. Y.gli ultimi anni l'ecocardiografi4 cioè la metodica diagnosticacardiologica che impiega ultrasuoni, ha avuto larghissima diffustne edattualmente è di uso corrente per il riconoscimento e la valutazione diqualsiasi cardiopatia.

Per la comprersione dei meccanismi fondamentali su cui si basaI'ecocardio grafia è necessario rifarsi ad alcune nozioni elementari di fsicaacustica, partendo della definizione del suono.

Il suono è una forma di energia meccanica ché si esercita conuna serie di compressioni e rarefanoni del mezzo in cui si trasmette(quando si piznca la corda di uno strumento musicale questa comincia avibrare e la sua energia meccanica si trasmette all'aria ciróstante che vieneintermittentemente compressa e depressa).

La continua e ciclica variazione nel tempo dell'amprezza di questaenergia meccanica può essere rappresentata con una curva sinusóidalesvolta su un sistema di assi carresiàni (fig. 68).

Alcune delle caratteristiche che definiscono il suono sono I'intensità ela frequenza. L'interuità è la quantità di energia meccanica posseduta dalsuono e si misura in Decibel. T..a frequenza è il numero di cièli sonori persecondo e si misura in Hertz (7 Hertz = 1 ciclo per secondo).

Ia possibilità di percezione del suono da parte dell'orecchio umanodiqelde dall'interxità e dalla frequenza del suono. per frequenze superioria 10000 Hefiz i suoni non sono più udibili e prendono il nome diultrasuoni.

Se il suono si trasmette successivamente per due mezzi con densitàdiversa la sua energia si rnodifica: nel punto di-separazione dei due mezzidi-trasmissione, parte dell'energia del suono incidente viene riflesa (ECo)e la riflessione è tanto 'maggiore quanto maggiore è la differe rua tra Ieloro densità (fig. 69).

138

Ec 68 - Rappresentazione della energia meccanica di un suono.

mtr l

r l

t l

l l

t i

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i rt l

i l i l l l l t | | r t t l !

t i i i i l l l l i l t i l it i l i l l i i l i l t i l li l i l l l i i l i l i l l li l l l l l i i l r l l l l li l i l l l i i l i l i l l li l i l i l l i l r l l l l li l i l l l i i l i l i l l li l i l l l l l i l i l i l li l i l l l l l i l l i l i li l i l l l l i l i l i l l li l i l l1 l i l i l l l l li l i l l l l i l i l l l l ll i l i l l l i l i l i l t li l i l l l l i l i l i l l li l i l l l ! i l i l i l t1i l l l l l ! i l i l l l l lI i l l l l l i l i l1 i l l

IIIIIIItIIIIIIIIII

t r lt r it t l

t l l

139

Fro 69 - Riflessione di un suono alla interfaccia tra 2 mezzi con densità diversa"

. Lesempio pl-g conosciuto di eco è quello che può prodursi conla voce in una valle montana- Da ,tt, torgè.rte sonora (s) che è I'uomo,viene emesso un suono che si propaga nell'aria e ad una certa distanzadalla so-rgente incontra urn paretè roìciosa. euesta posedendo una densità(M2) diversa da quella dell'aria (M1), ne rifleté una parre che rornaindietro e raggiunge la sorgenre sonora (fig. 70).

Il tempo che intercorre tra I'emissionJ del zuono e la ricezione dellasua eco dipendono dalla velocità con cui il suono di propaga nell'aria ealla distanza della parete rocciosa dalla sorgente sonora-

La velocità con cui il suono si propaga non dipende dalle suecaratterisfiche, ma dipende dalle caratteristiche fsiche dei mezzo in cui sitrasmette. Maggiore è la densità del rnezzo, maggiore la velocità dipropagazrone.

Ritornando all'esempio dell'eco in una valle montana, se si conoscela velocità di propagazione del suono nell'aria (331 m/sec) e si misura iltempo lntercorso tra i'emissione del suono e la ricezione della sua eco, èagevolmente calcolabile la distarza a cui si trova la parete rocciosa. Se adesempio il.tempo impiegato dal suono per raggiungere la parete rocciosae tornare alla sorgente (cioè il tempo impiegato periompiere un percorso

]ú2

\ \ ì \

) ) ) )

Ftc 70 - (Jna parte di suono riflessa ritorna alla sorgente sonora S

140

)

s

che è esattamente il doppio della distanza della parte rocciosa) è di 2,5secondi, moltiplicando tale valore per quello della velocità, che è di 331m/sec, si ottiene il valore della distanzz della parete rocciosa che è parr a473,75 metri.

Se pensiamo di lavorare con mezzi di trasmissione nei quali lavelocità di propagazione del suono sia costante e conosciut4 posiamosfruttare la proprietà dei suoni di essere riflessi per calcolare la distanza diuna qualsiasi struttura, sia essa una parete rocciosa, un sottomarino, unavalvola cardiaca, da un punto di riferimento fisso che è la sorgente sonora-

Se la parte riflettente del sistema possiede un movimento (sottomari-no, valvola cardiaca) la distarua varia ad ogni istante e perciò gli echiraggiungono la sorgente sonora in tempi diversi. Attraverso il calcolo dellerelative distanze è allora possibile ricostruire il movimento posseduto dallastruttura esaminata (direzione, arnpiezza, velocità del movimento).

Su questi principi elementari si basa làpplicazione diagnostica degliultrasuoni, i quali in virtù della loro elevatissima frequenza possono essereriflessi anche da oggetti di piccole dimensioni e perciò sono in grado didefinire le dimensioni ed il movimento del cuore e delle diverse struttureche lo compongono.

Nella pratica, I'emissione degli ultrasuoni e la ricezione dei loro echiviene fatta con un'unica sonda che furziona intermittentemenre comefrasmettitore e ricevitore. Gli apparecchi di registrazione rnisurano iltempo impiegato dall'ultrasuono per raggiungere una certa strutturacatdiaca e fare ritorno alla sorgente sonora ed automaticamente calcolanola sua distanza da questa. Gli echi registrati sono trasformati in impulsielettrici che opportunamente amplficati, vengono poi rappresentati .ò-.punti luminosi su un oscilloscopio

^ raggr catodici.

I metodi più comunemente uttltzzatt in ecocardiografia per la rico-struzione delle caratteristiche morfologiche e funzionali delle diversestrutture cardiache sono due: lM-mode ed il bidimensionale.

Nell'esame M-mode gli ultrasuoni vengono tndtrlzzati in un fasciodi piccole dimensioni che esplora le diverse strutture cardiache (valvole,ventricoli, atrii) via via attraverso continue modificaziom manuali del-I'orientamento della sonda Questo metodo di esplorazione del cuore puòessere paragonato a quello di urn stanzà buia e degli oggetti in essacontenuti fatta con una torcia elettrica che viene via via orientata indiverse direzioni.

La rappresentazione M-mode delle diverse strutture singolarmenteesplorate, può essere compresa con il seguente esempio. Immaginiamo divoler esplorare (fig. 7t) attraverso un mezzo di trasmissione con unadeterminata densità (M1), una struttura molto sottile (M2) con densità

t4l

differente rispetto ù, mezzo e che possieda un movimento condnuocaratterizzato da un rapido ed alterrnto allontanamento ed ar,'vicirnmentodalla sonda esplorante (passaggio dal punto A al pturto B e viceversa).L'eco prodotta dalla struthrra M1 apparirà sull'oicilloscopio come unpunto luminoso animato da un continuo movimento di va e vienirispetto al punto di riferimento della sonda (fig. 72) Questo tipo dimovimento svolto nella dimensione temporale dà un profilo illustratoneila fig. 73.

Immaginiamo ora che il movimento della struttura M2 sia piùcomplesso, e caratterizzato (fig. 74) da una prima fase con il pasaggio dalpunto A al punto B e vicevena, da urn seconda fase con un movimentodello stesso tipo _ma meno ampio (passaggio dal punto A al punto C eviceversa) ed infine da una terza fare in cui il movimento è assente. Ilprofilo di questo movimento svolto nella dimensione temporale è illustra-to nella frg.75.

B:A

Frc.71 - Spiegazione nel testo.

s- -fIIII

B--l-III

A- -î-

{IIII

_L__

Frc.72 - Spiegazione nel testo.

142

î l- - - -o

:B- - l - - -

îliÀ-TEMPo

Frc. 73 - Spiegazione nel testo.

Un profilo simile a questo è ottenibile registrando gli echi prodottidal lembo anteriore della valvola mitrale, che è stata la prima stmtturacardiaca ad essere riconosciuta ecograficamente ( 1 95 5 )(l'ecogramma m itra-lico è generalmente ottenibile senza alcuna difficoltà, semplicementeposizionando la sonda sul III spazio intercostale, in prosimità dello sternoe con una direzione perpendicolare al piano della superficie toracica -îrgg.76,77, 78).

L'ecogramma del lembo anteriore della mitrale può essere modificatoda numerose condizioni patologiche. La prima condizione patologicadiagnosticata con I'ecogramma del lembo anteriore della mitrale è statala stenosi mitralica in tale condizione il lembo anteriore della mitrale èipomobile, non presenta più la caratteristica morfologrca ad M ed i suoiechi sono più numerosi e spessi per la deformazione e le eventualicalcificazioni del tessuto valvolare (fi,g. 79).

I principali vantaggi dell'esame M-mode sono rappresentati dallaelevata capacità di risoluzione, cioè la capacità di riconoscere anchestrutture di piccolissime dimensioni (dell'ordine della frazione di millime-tro) e I'elevata risposta in frequenza, cioè la capacità di registrare modfica-zioni del movimento delle diverse strutlure cardiache, anche molto rapide.Queste proprietà consentono misure estremarnente precise dello spessoredi alcune pareti ventricolari e delle modficazioni delle velocità con cuile valvole cardiache si aprono e si chiudono. Per tali motivi I'esame

143

fornisce le maggiori informazioni diagnostiche in quelle cardiopatie dovel'elemento patologico fondamentale è llalterazione di urn valvola oI'alterazione diffusa ed omogenea dello spessore e del movimento dellepareti ventricolari: cardiopatie valvolari, miocardiopatie, cardiopatia iper-[enslva.

Mz Mz Mz

Ftc.74 - Spiegazione nel testo.

FIc 75 - Spiegazione nel testo.

144

FIc 76 - Posizione della sonda per la registrazione dell'ecogramma mitralico.

145

FIc;. 78 - Ecogramma M-mode della mitrale normale

l . * í :_f - .

_ ' '=. i r^Y' - :

Ft<;.79 - Stenosi mitralica L'ecogramma mitralico ha perduto la caratteristica configurazione ad M e gli ectrvalvolari sono marcatamente ispessiti

t46

Il principale limite dell'esame M-mode è quello di non esserein grado di esplorare compiutamente tutte le pareti ventricolari, masoltanto una loro limitata porzione. Per questo è inadeguato per lo studiodi alcune cardiopatie come I'infarto in quanto questo con I'esame M-mode può anche essere misconosciuto se locùtzzato in una zona del cuorenon esplorabile.

Questo limite è superabile con I'esame bidimensionale. Con questoesame infatti I'esplorazione viene condotta con un fascio di ultrasuoni digrandi dimensioni che consente la rappresentazione simultanea delle diver-se strutture cardiache e la ricostruzione su due dimensioni della morFolo-gia di tutto il cuore (fig. 80).

L'orientamento spaziale ottenibile con la registrazione bidimensionaledefinisce direttamente i rapporti arntomici tra le diverse strutture cardia-che e può rilevare alterazioni anche regionali della motilità del ventricolosinistro. L'esame bidimensionale perciò è in grado, meglio di quelloM-mode, di riconoscere le malformazioni cardiache, lìnfarto ed una dellesue principali complicazionr, l'aneurisma ventricolare (fig. 81).

L'ecografia Doppler è una tecnica ultrasonica che sfrutta I'effettoDoppler, e consiste nella variazione della frequerua di un suono quandoquesto è riflesso da una srruftura in movimento (Doppler shift). Talevariazione di frequenza dipende da due variabili: 1 - la velocità dellastruttura riflettente; 2 - la direzione della struttura rispetto a quella delsuono incidente (angolo di incidenza).

Se si indirizza il raggio ultrasonico sul flusso sanguigno, il suono vieneriflesso dai globuii rossi con una frequenza diversa da quella di emissionee dipendente dalla velocità e dalla direzione del sanzue. Se si conoscono

FIc. 80 - Immagini ccografiche bidimensionali del cuorc csplorato attraverso il piano sagittale (vedi schemaFig. 10); a sinistra (D) durante la fase di rilasciamento, a destra (S), durante la contrazione. VD=ventricolodestro, VS = ventricolo sinistro, MI = mitralc, AO = acirta. AS: atrio sinistro.

147

Ftc 81 - Immagine_ecografica bidimensionale del cuore esplorato attraverso un piano che dimostra le quattrocavità cardiache (VD = ventricolo destro, VS = ventricolo sinistro, AD = atrio destro, AS = atrio siiristro)Voluminoso aneurisma del ventricolo sinistro che deforma il normie profilo della cavió ventricolar" (qrr"rtóè riportato in tratteggio nello schema a sinistra).

Frc.82 -,Esame,dopp]er-pulsatodel fluso a livello del piano valvolare mirnlico. L'istogramma delle velocitàolnosrra il prolilo dúaslco del rlemplmento ventricolare sinisno: il flusso acquista rapidamente la velocitàmassima in protodiastole, succesivamente decelera. In presistole, con la conrrazior. rtri.l., il flusso aumentadi nuovo la velocità che comunque rimane inferiore a quella protodiastolica.

la frequenza di emissione, I'angolo di incidenza del raggro ultrasonicorispetto alla d_irezione del flusso, e si misura il Doppléi shift, cioè lavariazione di frequenza del suono riflesso, è possibile miurare le velocitàistantanee del flusso nella regione in esame.

Sfruttando tali principi è possibile misurare la velocità isrananea delflusso attraverso le valvóle cardiache (fig. 82), riconoscere e valutarequantitativamente flussi anomali (rigurgiti, shunn) e calcolare indiretta-

148

mente gradienti di pressione traruvalvolari (quanto maggiore è un gra-diente di pressione transvalvolare, tanto maggiore è la velocità del sanguea valle della valvola stenotica per la trasformazione di parte dell'energiapressoria in energia cinetica - principio di Bernoulli). Inoltre con I'integra-zione di queste misure con quelle dei diametri valvolari ottenibili dall'esa-me bidimensionale è possibile calcolare le gittate sistoliche ventricolaredestra e ventricolare sinistra

L acquisizione più recente nel campo dell'elettrocardiografìa è ilcolor-Doppler. Tale tecnica consiste nella misurazione istananea dellavelocità del flusso in molti punti di sezioni estese del cuore; questinumerosissimi flussi istantanei vengono rappresentati in tempo reale concolori diversi a seconda della loro velocità e della loro direzione (codicedi colore). L'immagine risultante, sovratnmessa a quella bidimensionale intempo reale, consente di semplificare al masimo l'esplorazione Dopplerdel flusso di ampie regioni cardiache ed indirettamente di otteneremisure quantitative più precise grazie alla possibilità di calcolare conmaggiore zcarratezza I'angolo di incidenza del fascio ultrasonico rispettoalla direzione del flusso.

t49

4 RADIOLOGIA

L'esame radiologico del torace rappresenta una delle tecniche diagno-stiche di maggior importanza in cardiologia perché ci dà informazionialtrimenti non acquisibili sul cuore, i grossi vasi, e I'apparato respiratorio.

I-a radiologia sfrutta le differenze di assorbimento delle radiazioniRoèntgen tra i diversi organi e tessuti In particolare, la massa muscolaree le cavità ripiene di sangue del cuore, i grossi vasi ed i rami vascolariintrapolmonari ripieni di sangue, risrltano nettamente più opachi alleradrazioni del parenchina polmonare, che è tanto più trasparente quantomaggiore è la quantità di aria in esso contenuta. Ciò rende questestrutture differenziabili con I'esame radiologico del torace.

Quando invece non esiste tra strutture anatomiche diverse unasignificativa difGrenza di asorbimento delle radiazioni, come avviene peresempio tra la massa muscolare del cuore ed il sÍìngue contenuto nellecavità cardiache, non è possibile una loro dtfferenztanone radiologica senon mediante l'uso di umezza di contrasto> radiopaco (cioè di sostarzecapaci di assorbire in misura elevata le radiazioni Roèntgen) o di mezzodi contrasto radiotrasparente (ari4 ossigeno).

Lo studio radiologico del torace comprende i seguenti procedimentifondamentali: a) radioscopi4 b) radiografia; c) tomografi4 d) chimografìae) contrastograîrl

RADIOSCOPIA

[.a radioscopia permette I'osservazione dell'immagine radiologica suuno schermo fluorescente.

Attualmente l'esame di regola viene eseguito mediante un dispositivodenominato <intensificatore di brillanzao o <intensificatore di immagine>che aumenta la luminosità dell'immagine radioscopica ed al contemporiduce al minimo la dose delle radiazioni impiegate e quindi anche ipericoli legati ad una esposizione prolungata ar raggi Roèntgen L'immagi-ne si presta inoltre ad essere trasmessa attraverso un circuito televisivo.

150

la radioscopia nello studio dell'apparato cardiovascolare precede diregola la ripresa dei radiogrammi.

Il torace del soggetto in esame viene esplorato sotto tutte le inciden-zr del fascio di radiazioni (proiezioni) (*), così da ottenere utili indicazionisulla forma generale del cuore e sulle variazioni distrettuali del suovolume.

I1 maggior pregio della radioscopia coruiste nell'offrire urn visionedinamica dell'apparato cardiovascolare attraverso il rilievo delle pulsazionidel cuore e dei grossi vasi. Il diverso comportamento delle pulsazionilungo il contorno cardiaco permette di distinguere il margine di un atrioda quello di un ventricolo. L'attenuazione circoscrita della pulsazioneventricolare o la sua inversione rispetto al normale può essere indizio diuna zona acinetica o di un aneurisma cardiaco. La esaltazione dellepulsazioni dei vasi polmonari ilari può invece indicare un aumento delfluso sanguigno nei polmoni come accade in alcune cardiopatie congeni-te, quali i difetti settali e lapersistenzadel dotto di Botallo. La radioscopiasi presta, inoltre, per indagare i movimenti delle valvole cardiache artficia-li, generalmente opache alle radiazioni

Circa la valutazione delle dimensioni delle strutture esamirnte, sideve tener presente che la radioscopia ha limitazioni maggiori dellaradiografia perché la breve diqqnza tra il fuoco del tubo e lo schermofluorescente (dell'ordine di 80 cm) determina un ingrandimento dellastruttura anatomica in esame e perché I'immagine radioscopica non èsufficientemente nitida e dettagliata come quella radiografica.

La radioscopia ha un ruolo molto importante quale indispensabilemezzo di guida all'espletamento di alcune moderne metodiche cardiologi-che (introduzione nelle cavità cardiache di elewrocateteri per stimolazionecardtaca e per esecuzione di indagini emodinamiche e contrastogtafiche).

RADIOGRAFIA

La radiografia rimane tuttora un procedimento fondamentale per lostudio radiologico dell'apparato cardiovascolare. Essa rappresenta un docu-mento confrontabile con altri eseguiti in tempi diversi e consente quindidi seguire l'eventuale evoluzione dell'alterazione cardiaca

A questo proposito va precisato che è essenziale che i radiogrammisiano eseguiti in maniera corretta, con la medesima tecnica, in modo daottenere una rappresentazione fedele delle dimensioni del cuore e deigrossr vasr.

(*) Col termine di <proiezione> si urdica la direzione secondo la quale il fascio delle radiazioni è inviatosul corpo del paziente.

l5t

Lo studio radiografico dell'apparato cardiovascolare viene eseguitosecondo proiezioni.Qnd.am.eltil,. l.l posrero-anreriore (dorso d.r pd;;;;rivolto al rubo radiologico); la obliqua anreriore desrà (paziente^ruotatosoljtamente di 45', con la spalla e l'émitorace desffo adei'enti alla cassettaradiografica conrenenre ]a nèrrcota) la obliqua anreriore sinistra (p"ri;i;;.del paziente opposta alla-preced.nt., .ori spalla ed emitorace sinistroaderentr alla cassetta); la laterale sinistra (paziìnte ruotato di 90" con ilfianco sinistro aderente alla cassetta).

I radiogrammi eseguiti nelle diverse proiezioni permettono, oltre cheun giudizio-globale sulle dimensioni e h forma del ciore, una valutazioneanalitica delle diverse parti anatomiche. eueste, partecipando di volta involta alla costituzione. del profilo cardiovicolare,'ne

-àdifi.".ro r;^p.ti"

in conseguenza delle loro variazioni morfologiche e volumetriche., Secondo la. proiezione usata, il margine cardiaco è di volta in

volta costlturto da strutture anatomiche diverse.Nella. proiezione postero-anteriore (fig. g3) I'ombra cardnca ha tur

marglne destro, u1 qargine sinistro ed tm margine inferiore .h. ,iconfonde con il diaframma. Nel margine destrJ si riconoscono unsegmento superiore costituito dalla cava superiore ed un segmento infe_nore rappresentato dall'atrio destro.

SUPEBÌOFE

PA.

Rc 83 - ll radiogramma del cuore nella proiezione postero_anteriore.

t52

POLMQNAEE

OFECCHIEIIAs NtsrSA

Nel margine sinistro si riconoscono invece tre archi o segmentiche, dall'alto in basso, corrispondono alle seguenti strutture anatomiche:porzione orizzontd.e delllarco dell'aorta, cono e tronco comune dell'arteriapolmonare (talora anche orecchietta sinistra), ventricolo sinistro.Il margineinferiore è costituito dal venrricolo destro.

Nella proiezione obliqua anreriore destra (fig. 8a) il margine delprofilo cardiaco verso la colonna è formato essenzialmente dall'atriosinistro e, in baso, dalla vena cava inferiore. Il margine sternale è formatodall'alto in basso: dall'arco aortico, dal tronco della arteria polmonare, dalventricolo destro. dal ventricolo sinistro.

Nella proiezione obliqua anteriore sinisrra (fig. 85) il margine stemaleè formato in alto dall'atrio e dall'auricola destra, in basso dal ventricolodestro. Il margine dorsale è formato nella metà superiore dall'atrio sinistro,nella metà inferiore dal ventricolo sinistro.

Nella proiezione laterale sinistra (fig. 36) il margine verso lo sternoè formato dall'alto in basso da aorta ascendente, cono della polmonare,ventricolo destro; il margine verso la colonna è formatq dall'atrio sinistro;solo nella porzione più bassa può parteciparvi in /misura limiata ilventricolo sinistro.

Un utile complemento nello studio radiologico dellombra cardiaca è

VENII COLO

Frc.84 - Il radiogramma del cuore nella proiezione obliqua anteúore destra.

153

0. A. s.

Fre 85 - Il radiogramma del cuore nella proiezione obliqua anteriore sinisra.

FIc 86 - Il radiogramma del cuore nella proiezione laterale sinistra

154

dato dalla opacizzazione dell'esofago mediante pasto di bario, che rivelaeventuali deviazioni del decorso ed impronte sul viscere, causate siadall'ingrandimento di talune sezioni cardiache (in particolare dall'atriosinistro specie nei vizi mitralici), sia da variazione di calibro e di decorsodei grossi vasi (specialmente dell'aorta).

Lo studio radiologico del torace deve essere rivolto non solo aporre in evidenza i segni radiologici di alterazione dell'ombra cardiovasco-lare ma anche quelli di una malattia polmonare e delle ripercussionicausate dalla cardiopatia sul circolo pomonare arterioso e venoso. Lecardiopatie possono infatti determinare:

-- un iperafflusso polmonare (shunt sinisrro-destro) (fig. 87);

-- un ipoafllusso polmonare (ad es. stenosi polmonare) (fig. 88);

Flc;. 87 - IperafTlusso polmonare. Si noti la congestionc degli ili c l'aumento della vascolarizzazione dei ampipolmonari.

155

Ftc; 88 - Ipoalì1usso polmonare. Si noti I'esiguità dclla vascolarizzazione polmonare

Ftc;. 89 - lpertensiotrc polmonare (su un quadro di iperafflusso). Si noti, rispetto agli ili, la nduzione deldisegno vascoìare alla periferia dei campi polmonari

156

F

Frc. 90 - Edema polmonarc acuto. Aspetto o a farfalla n degli ili polrnonari.

ipertensione polmonare (fig. 89);

- una stasi venosa od un edema polmonare (in caso dicardiaco) (fig. 90).

Importante anche il riconoscimento di alterazioni delpolmonare, di versamenti pleurici, pericardici o di alterazionidella gabbia toracica, etc.

scompenso

parenchimae anomalie

TOMOGRAFIA

Con I'esame tomografico o stratigrafico è possibile ottenere la rap-presentazione radiografica di un solo piano dell'oggetto in esame fuman-do, o per così dire cancellando, tutti gli altri piani antistanti e retrostantia quello preso in esame. Quindi, la stratigrafia si distingue dalla radiografiache invece è l'espressione radiologica del compleso delle formazionr

151

anatomiche situate in piani diversi, le quali si sovrappongono tra loro,sommandosi o sottraendosi, a seconda del loro diverso grado di opacità.

La rappresentazione analitica dei diversi piani e quindi delle diverseformazioni anatomiche in essi situate viene ottenuta mediante opportunospostamento, durante I'esecuzione della radiografia, dei componenti ilsistema - tubo radiologico - paziente-pellicola, in modo tale che risultinonitide solo le immagini delle formazioni anatomiche situate ad unapredeterminata profondità del colpo, mentre appaiono sfumate tutte lealtre.

Nella diagnostica cardiovascolare la stratigfìa viene uttlizzata soprat-futto per il riconoscimento dr cù,aftcazioni valvolari, per distinguererusse mediastiniche dall'ombra del cuore e dei grossi vasi o per lo studioseparato dell'aorta o dei vasi polmonari.

Un particolare tipo di tomografìa è la tomografia computerrzata.Questa indagine sfrutta il principio che le diverse strutture anatomicheassorbono in maniera divena i r"gg X. Ia diversità di assorbimento nonpuò essere rilevata dalle comuni pellicole fotografiche ma può essereinvece percepita da un rilevatore di radiazioni. La radranoni captate dalrilevatore ed amplificate da un fotomoltiplicatore sono convertite insegnali digitali che vengono immesi in un calcolatore elettronico elabora-ti e resqituiti in immagini che riproducono llassorbimento dei RX operatodalle strutture esaminate.

La tomografia computertzz:rtz è stata fino ad ora impiegata perstudiare organi non mobili. Nuove acquisizioni tecnologiche l'hanno peròproposta anche per lo studio di organi che si muovono ampiamente comeil cuore.

CHIMOGRAFIA

[,a chimografia è la riproduzione radiografrca dei contorni di unoggetto in movimento, nel caso specifico, il cuore od un vaso pulsante.Mediante I'uso opportuno di urn griglia la motilità viene rappresentatasotto forma di una serie di cuspidi.

La chimografia permette di documentare ed anabzzare fenomeni'di ordine dirnmico.

Il suo uso è oggi piuttosto limitato sia perché la morfologia dellecuspidi non è sempre chiaramente interpretabile, sia perché la roentgen-cinematogrfìa costituisce un metdo di documentazione della dirnmicacardiovascolare sostanzialmente più valido e di più facile inrerpreazione.

158

CONTRASTOGRAFIA

L'introduzione del cateterismo cardiaco, oltre la determinazione dinumerosi parametri emodinamici, ha consentito anche lo studio dellastruttura delle cavità cardiache e del lume dei grosi vasi (arteria polmona-re, aorta e loro rami principali) mediante la iniezione di sostanze radio-opache (cioè con alto potere di assorbimento delle radiazioni X).

Il cateterismo destro (fig. 91) consente la opacizzazione selettivadell'atrio destro, del ventricolo destro, dell'arteria polmonare e dei suoirami principali; il cateterismo sinistro (fr,g. 92) consente la opaazzazionedell'aorta e del ventricolo sinistro. Oltre che per via arteriosa, le cavitàsinistre possono essere raggiunte anche da un catetere introdotto per viavenosa la cui punta raggiunge diretamente I'atrio sinistro perforandoil setto interatriale (cateterismo transettale).

Le registrazioni delle immagini può essere effettuata mediante radio-grammi che vengono eseguiti ad intervalli prefissati, fino a 70-72/sec.(seriografia) o mediante la ripresa cinematografica delle immagini ad altavelocità di scorrimento della pellicola (fino a 100 immagini al secondo).Questo secondo tipo di registrazione (cineangiografia), reso possibile dallaintroduzione di speciali apparecchiature (amplificatori di brillanza) capaci diintensificare ed amplificare le normali immagini otenibili con la fluoro-

Frc 91 - Opacizzazione del vcntricolo destro (VD), dell'arteria polmonare (P) e dei suoi rami

159

Ftt;.92 - Optcizztzione del ventricolo sinistro.

-#-

Frc. 93 - Coronarografia sinistra.

160

scopia, fornisce contorni meno dettagliati della seriografia. Su quest'ultimaha,però.il vantaggio di fomire immagini in movimento, permettendoquindi di riconoscere particolari che possono non essere stati registratidal numero limitato dei seriogrammi. E anche posibile la contemporanearegistrazione delle immagini su nastro magnetico, ciò che consente istanta-nearnente di visionare più volte la registrazione stessa. L angiocardiografiatrova applicazione principalmente nella diagnostica delle cardiopatie con-genite e delle cardiopatie valvolari acquisite.

una recente applrcazione della diagnostica contrastografica è la coro-narografìa (fig. 93). La coronarografìa consiste nella visualizzaàone dellearterie e delle arteriole del circolo coronarico mediante iniezione di mezzodi contrasto radiopaco direttamente e selettivamente nell'arteria corornriadestra o nell'arteria coronaria sinistra. L'indagine coronarografìca puòessere effettuaa attraverso la via omerale (tecnica di Sones), oppure pervia percutanea femorale (tecnica diJudkins). L'esame.eonsente di dimostra-re l'esistenza di ùterazioni (riduzione del lume arterioso, aneurismi corona-rici, anomalie di origine e distribuzione) delle arterie coronarie.

L'iniezione di rnezzo di contrasto determina costantemente impor-tanti modificazioni emodinamiche: riduzione delle resistenzr periferiche(ipotensione), tachicardia- Particolarmente temibili sono le aritrnie iperci-netiche e reazioni di intolleranza ù mezzo di contrasto (spasmi laringei,shock).

l6 l

CATETERISMO CARDIACO

A. CELSO CECCHI

MARIO ZERAUSCHEK

Il terrnine cateterismo cardiaco indica il sondaggio delle cavità cardia-che e dei grossi vasi effettuato mediante appositi cateteri.

Con il cateterismo cardiaco è possibile:

1) il rilievo delle pressioni endocavitarie;

2) I'tnezione selettiva di sostarze radiopache per visualizzare le cavitàcardiache,le arterie corornrie ed i grossi vasi che si dipartono dal cuore(c ardio-an gro-contrasto grafi a);

3) I'iniezione di sostanze coloranti delle quali viene seguita la diluizionenel sistema circolatorio in modo da costruire delle curve dette appunto(curve da diluizione)) attraverso le quali è possibile evidenziare even-tuali shunts (comunicazioni anomale allinterno del sistema cardiova-scolare) e valutare la gittata cxdiaca;

4) il prelievo di campioni di sangue per studiare il contenuto di ossigeno(saturazione di O,) o di particolari metaboliti prodotti dall'attivitàcardiaca (lattati, piruvati);

5) la registrazione dei rumori intracardiaci (fonocardiografia endocavita-rv});

6) la registrazione dei potenziali elettrici intracavitari (studio elettrofisiolo-gico endocavitario);

7) I'esecuione della stimolazione elettrica artificiale del cuore;

8) il prelievo bioptico di frammenti di endocardio e di miocardio.

È evidente che le finalità del cateterismo sono molto differenziate:quindi il programma di lavoro è specifico per ogni paziente. Tuttavia,qirando non è altrimenti specificato, con il termine cateterismo cardiaco

r62

si intende il sondaggio delle cavità cardiache e dei grossi vasi condotto afini diagnostici mediante il rilievo di dati emodinamici e I'esecuzione dicontrastografie.E a questo tipo di esame, che è anche il più frequente, che ci riferiamonell'esposizione del capitolo seguente.

SALA DI EMODINAMICA

Il cateterismo cardiaco viene eseguito in un apposito locale fornitodelle necessarie attrezzzttre radiologiche detto sala di emodinamica (fig.94). Questo ambiente deve essere spazioso, facilmente disinfettabile e conle protezioni di legge per le radiazioni iornzzartti.

D regola la sala di emodinamica dispone delle seguenti attrezzature:.

letto per cateterismo (letto di Navarrete) (fig. 95) che può esserea culla fissa o ruotante;

sistema di radioscopia televisiva;

apparecchio cineangiografi co;

registratore ampex e riproduttore d'immagini;

Frc.94 - Sala di emodinamica-

163

FIc. 95 - Letto di Navarrete.

iniettore per contrastografia;

ossimetro;

poligrafo;

defibrillatore:

- attrezzature per stimolazione cardiacq

- carrello per anestesi4

- impianto di O, e di NO,.

ì r .E inoltre indispensabile la pronta disponibilità di farmaci e materialiutili ad affrontare qualsiasi emergenza- La rapidità d'intervento necessariain corso di cateterismo cardiaco richiede che i farmaci siano in formainiettabile e disposti in contenitori facilmente identificabili.

164

Farmaci di cui si deve disporte in sala di emodinamica.

anestetici maggiori: pentobarbital sodico;

anestetici locali: lidocaina in soluz. 1% o 2% (Xilocaina)

( pentazocina (Talwin);analgesicinarcotici: { meperidina (Dolantin);

( morfina cloridrato (soluz. 0,01 gr.);

( cotetanide(Micoren);anarettrcr: I dimeflina cloridrato (Remeflin);

( iroprot...nolo (Aleudrin);

amine simpaticomimetiche: { ::t:nt:ltina (Alupent);

I dopamina (Revivan)t( melentermina (Wyamina);

atropina (soluz. 1 mg.lcc.);ajrnalina (Rytmos);amiodarone (Cordarone);bunaftine (Meregon);dimonocloracetilajmalina (Rytmos-Elle);lidocaina 2%o (Xilocaina) ;mexiletina (Mexetil);

-oxprenololo (Trasicor);pindololo (Visken);procainamide (Procamide);propranololo (Inderal; Beta-Neg);propafenone (Rytmonorm);verapamil (Isoptin);

antlatltmlct:

antlangmosl:

antl-lpeftens1vl:

antistaminici: pfometazina (Fargan);

bicarbonato di sodio in fiale (soluz. 1-2 mEq./ml.);calcio cloruro in fiale (soluz. L-2 mE./ml);

( nitrogl icerina (Trinitr ina comp. subl ing.);! isosorbide dinitrato (Carvasin 5 mg. comp. subling.);( trinitroglicerina (Venitrin f.; Isoket f. e c. subling.);I nifedipina (Adalat caps. subling. o per os);\ nitrito di amile (in fialoidi inalabili);

( clonidina(Catapresan);J fentolamina(Regit in) ;) nitroprussiato di sodio;( tr imetafano(Arfonad);

coftisonici:

digiralici:

diuretici:

( idrossicortisone (Flebocortid I gr.);{ metilprednisolone (Solumedrol 0,5-1 gr.);( (Urbason 20-40 mg.);( lanataside C (Cedilanid);{ digossina (Lanoxin; Eudigox);( betameti ldigossina(Lanitop);

( furosemide (Lasix);/ acido etacrinico (Reomax);) bumetanide (Burinex);( spironolattone(Uractone);

Eparina per uso endovenoso (Eparina Vister 5000U.L/ml.);Insulina Pronta fl. 40 U.I./ml.;Solfato di protaminasedativi: diazepan (Valium; Noan);teofillinici: aminofillina (Aminomal, Tefamin).

165

CATETERI

I cateteri cardiaci sono tubi radiopachi, semirigidi ma flesibili emaneggevoli, resistenti, levigati e facilmente lavabili che possono esserecostruiti in teflon, dacron, polietilene o poliuretano.

Ne esistono di varia lunghezza, calibro e tipo. I-a lunghezza varia da50 a 150 cm ed il diamentro da 4 a 10 F (*). L'estremità distale di ognicatetere è costituita da un collettore comune a tutti i modelli mentreI'estremità prossimale, o punt4 del catetere varia da tipo a tipo.

A seconda della configurazione della punta i cateteri cardiaci possonoesere distinti in rre categorie:

1) cateteri a punta aperta, senza fori laterali;

2) cateten a punta aperta con fori laterali;

3) cateteri a punta chiusa con fori laterali

Ftc 96 - Cateteri a punta aperta seua fori laterali, da destra a sinistra: cateteri di Coumand, Iudkins dacoronaria destra. Judkins da coronaria sinistra

166

(*) F=French, unità di misura per il diametro dei cateteri cardiaci. I French conisponde a 0,33 mm.

Ftc.97 - Cateteri a punta apcrta con fon latcrali a sinistra catetere Pig Tail, a destra Sones

FIc. 98 - Careteri a punta chiusa c fori laterali: a sinistra N.I.H., a destra Lehman.

161

Ftc. 99 - Catetere flottante a palloncino.

FIt;. 100 - Cateteri stimolatori: sopra un catctere monopolare, sotto un catetere bipolare.

r68

[.a scelta del tipo di catetere varia in rapporto alle singole indaginiI cateteri a punta aperta senza fori laterali (fig. 96) vengono usati perrilievi pressori (Coumand) e per arteriografie selettive (Judkins, Amplaz,Castillo); quelli con punta aperta e fori laterali (Sones, Gensini, Shoonma-ker, Pig-Tail) sono usati per rilievi pressori e per opacuzaàoni selettivee cavitarie (fig. 97); quelli a punta chiusa e fori laterali (N.I.H, Lehman,Shirey) vengono impiegati solo per opacizzare cavità cardiache (fig. 98).

Un particolare tipo di catetere che può essere usato per cateterismidestri senza ausilio radioscopico è quello flottante (fig. 99). Questo tipodi catetere è dotato di un palloncino situato a ctca 1 cm dalla estremitàdel catetere. Il palloncino viene gonfiato con aria.(0,5-1 cc) e viene cosìtrascinato dalla corrente sanguigna nelle grandi vene fino all'arteria pol-monare. Il catetere è dotato di due lumi, uno più piccolo per gonfiare ilpalloncino e I'altro, più grande, che si apre o in punta o subito al di sotto,per le determinazioni pressorie ed i prelievi di sangue.

I cateteri usati per la registrazione di elettrocardiogrammi intracavita-rt efo per I'elettrostimolazione cardiaca sono cpstituiti da un filamentometallico che è collegato in corrispondenza della punta con uno o piùelettrodi e che è rivestito da una guaina isolante (fig. 100). In alcunimodelli la disposizione del filamento metallico è spiraliforme per consenti-re I'introduzione di una guida direzionale.

PREPARAZIONE DEL PAZIENTE

La preparazione del paziente al cateterismo cardiaco consta di duefasi. La prima fase riguarda prevalentemente il personale medico edinteressa i 3-4 giorni immediatamente precedenti l'indagine. Durante talefase si eseguono gli esami (glicemia, azotemía, protidogramma, bilirubina,transaminasi, ves, creatinin4 esame urine) che devono precedere, perlegge, ogni indagine contrastografica e si controllano, ed eventualmentesi correggono, tutte quelle condizioni che potrebbero rendere più rischio-so I'esame come alterazioni idroelettriche, pressorie ed emocoagulative. Inquesto periodo il paziente viene anche informato sui motivi e sullemodalità generali di esecuzione dell'esame.

Nella seconda fase che riguarda esenzialmente il personale infermie-ristico e che interessa le 24 ore immediatamente precedenti il cateterismo,è necessario preparare, mediante tricotomia e disinfezione, le regionianticubitali brachiali ed inguinali, bilateralmente. Va anche ricordato alpaziente di non assumere cibi solidi nelle ultime 1.2 orc piecedenti l'esame.Mezz'ora prima del cateterismo il paziente di norma viene sedato con

t69

5-10 mg di diazepam (valium) intramuscolo. prima di entrare in sala dicateterismo si rimuovono eventuali protesi dentarie.

TECNICA DEL CATETERISMO CARDIACO

Per introdurre nel sistema circolatorio i cateteri che devono raggiun-gere il cuore si può procedere mediante:

- esposizione chirurgica dei vasi;

- metodo percutaneo.

. Il primo metodo richiede I'isolamento chirurgico e lìncisione diun'arteria e di una vena- Nell'adulto questi vasi (artària brachiale e venabasilic-a), vengono reperiti a livello della piega del gomito, nel bambinoa livello della regione sottoinguinale (arteliat vena femorale o safena).

Non esistono criteri particolari nella scelta del lato. Per il cateterismovenoso si p^referisce generalmente usare il braccio destro perché da questolato è più facile far progredire il catetere verso il cuore anche nei óasi divena cava superiore sinistra (1,5-3%o dei casi). per il cateterismo arterioso,rn sogge-tti anzmi o con arteriopatie sintomatiche, può essere invecepreferibile usare I'arto superiore sinistro perché proceàendo da destra siraggiunge I'arteria anonima che può esere sede di processi ateroscleroticiche rendono difficoltoso il passaggio del catetere.

Al termine di un cateterismo eseguito con esposizione chirurgica deivasi la vena viene legata a monte ed a valle della inìisione, mentre iarteriaviene suturata. Ci si accerta che la sutura della parete arteriosa non abbiainterrotto il flusso controllando che l'arteria a valle della sutura siapulsante.

..La tecnica percutanea (tecnica di Seldinger) comporta la punturamediante un apposito ago della vena basilica alla piega dèl gomito o dellaverl:r o dell'arteria femorale (fig. 101) nella regiòne inguinale (triangolodi Scarpa). ljna volta che l'ago è posizionato nel lume vasale, attravérsoun sistema costituito da una guida e da un dilatatore vascolare, si introduceil catetere (figg. 102, 103). Al termine dell'esame il catetere e l'introduttorevengono sfilati contemporaneamente dal vaso ed il sanguinamento èimpedito con la semplice pressione manuale che va protra;a per circa 5minuti sulla vena e per 15-20 minuti sull'arteria. Ia pressione^ sull'arteriaviene poi mantenuta per altre 24 ore mediante medicazione compressiva-Durante tale periodo il paziente deve rimanere a letto ed è neicessariocontrollare frequentemente la regione interessata al fine di cogliereeventudi sanguinamenti tardivi.

la scelta tra l'esposizione chirurgica ed il metodo percutaneo dipende

t70

Frc 101 - Arteria (1) e vena (2) femorale

t7 l

Frc. 102 - Introduzione del catetere nella vena che viene allargata mediante un dilatatore vascolare

da vari fattori. L'esposizione chirurgica, anche se più laboriosa è dapreferirsi al metodo percuta-rìeo in paiienti affetti da vasculopatie periferi-che o in soggetti obesi; il metodo inolrre ha il grosso

^vantaggio di

permettere una maggiore manovrabilità dei cateteri Il metodo percutaneoè più rapido e facilmente ripetibile nella stessa sede

-a p.es..rù maggiori

rischi di dissecazionr parziali, di trombosi o di "-orr"gì.

subintima"lf nelpunto di introduzione.

Nella scelta della tecnica è anche opportuno tenere presente che levarie cavità cardiache non risultano ugualmente accessibili da tutti i vasicomunemente usati per cateterismo. La tabella 1 illustra quali sono i vasiche consentono di raggiungere più agevolmente le varie aree di indagine.

(Jna volta introdotto il catetere nel sistema cardivascolare lo si diriee'nella sede desiderata seguendolo mediante radioscopia.

Frc. 103 - cateten posizionati all'interno deil'arteria brachiale c della vena basilica.

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Tas. 1 - Vie di inroduzione del catetere secondo le aree da indasare.

cuore destro

arter io le polmonari

seno colonailco

atr10 slnlstfo

ventr icolo s in istro

aofta

arterle coronaile

CATETEzuSMO DEL CUORE DESTRO

Il catetere introdotto nel sistema venoso raggiunge l'atrio destro e,superata la tricuspide, il ventricolo destro. Dal ventricolo destro il catetereviene spinto in alto verso il tratto di efflusso ventricolare, attraverso lavalvola polmonare, glunge in arteria polmonare. L'ulteriore avanzamentodel catetere in un ramo dell'arteria polmonare fino al suo bloccaggio nelletto arteriolare permette la registrazione della pressione capillare polmo-nare (fig. 10a). Ogni spostamento del catetere è seguito in scopia

Le registrazioni delle pressioni endocavitarie vengono eseguite insequenzr via via che il catetere raggiunge, nella sua progressione, lesingole cavit| è comunque utile ripeterle, se possibile, anche in fase disfilamento.

Talora si effettua anche un cateterismo del seno coronarico, unagrossa vena che drena quasi la totalità (90y") del sangue del circolocoronarico e che sbocca in atrio destro. Il cateterismo del seno coronaricoviene effettuato quasi esclusivamente per studiare il metabolismo cardiaco.

vena basi l ica;vena femorale;

vena femorale;

vena femorale;

vena femorale (tecnica transettale);arteria femorale (tecnica di Shirey)arter ia brachiale (recnica di Shirey. l ;vena basi l ica ( in caso di D.I .A.) ;

arteria femorale;arteria brachiale;vena femorale (tecnica transettale);puntura diretra at t raverso parele toracica;

arteria femorale;arteria brachiale;

arteria brachiale (tecnica di Sones);arteria femorale (tecnica di Judkins)

173

CATETERISMO DEL CUORE SINISTRO

Il ventricolo sinistro può essere raggiunto per via retrograda dall'aor-ta o per via transettale cioè procedendo da destra e perforando il settointeratriale scendendo poi dall'atrio sinistro in ventricolo sinistro (fig. 10a).Il raggiungimento delle cavità di sinistra mediante via transettale richiedef impiego di un particolare ago (ago di Brockenbrough) e di uno stilerto(stiletto di Bing) che servono per perforare il setto lnteratriale a livellodella fossa ovale.

Posizionato il catetere in ventricolo sinistro spesso si inetta in questacavità Ltn mezzo di contrasto per vsuahzzarla. L'iniezione del mezio dicontrasto viene effettuata tramite apparecchi automatici che iniettanorapidamente la sostanza radiopaca.

Il cateterismo delle arterie coronarie viene eseguito posizionando lapunta di appositi cateteri (]udkins, Ampaz, Casrillo, Gensifu, Sones) negliosti coronarici. I cateteri possono essere introdotti nel sistema afterioso omediante preparazione chirurgica dell'arteria brachiale (tecnica di Sones)o mediante puntura diretta dellbrteria femorale (tecnica di Judkin$.

Ftc 104 - Le varie presioni rilevate in corso di cateterismo destro e sinistro. A.D = atrio destro; V.D. = ventri-colo clestro: AJ1 = arteru polmonare; C.P. = capillari polmonari; A.O. = aorta; VS = ventricolo sinistro; A.S. = a-trro smrstro.

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L'iniezione del mezzo di contrasto è manuale (5 cc) e viene ripetuta indiverse proiezioni; I'indagrng consente di studiare tutto il letto córonaricofino ai piccoli rami di 100 inicron di diametro.

Il cateterismo delle arterie coronarie non viene eseguito solo a scopodiagnostico, ma può avere anche fini terapeutici In aÈuni casi è infattipos$bile rimuovere meccanicamente (tecnica di Grunzing) o chimicamen-te (urokinasi) le ostruzioni e le stenosi dei grossi rami Ioronarici.

RISCHIO RÀDIOLOGICO

Il cateterismo cardiaco e I'eletffostimolazione presuppongono l'im-piego di apparecchi radiologici che consentono di seguire gli spostamentidei cateteri all'interno dei sistema cardiovascolare. È inevitabie óhe pazien-te ed operatori siano esposti a radiazi.oni ionizzanti che soprartutto seripetute nel tempo, possono avere effetti dannosi zull'organismo.

Questi effetti dipendono sia dalla dose totale assorbiia che dalla zonadi assorbimento.

La dose che I'organismo può asorbire nel corso della vita è pari a5 Rems per ogni anno di età oltre il diciottesimo; tale dose è calcolabilecon la semplice formula

È5 (X-18) RemsDdose max. accurnulabileX=età del soggetto

Per quanto riguarda i singoli apparati le dosi massime che posonoessere assorbite senza alcun rischio sono riportate in tab.2.

Trs. 2 - Dost massime di assorbimento dei vari organi.

ORGANI ESPOSTI.DOSE MAXPER ANNO,

(REMSJ

DOSE MAX,PER SETTIMANA,

{MREMs.)

Gonadi

Midollo osseo attivo

{

5100100

Pelle

Tiroide

Osso

30l030

600600

600

Mani

Avambracci 7515001500

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I^a misurazione della dose assorbita viene effettuat4 di solito, conpellicole fotografiche racchiuse in appositi contenitori che devono essereesposti sulle regioni critiche al di sotto dei camici o degli schermiprotettivi. Per convenzione una pellicola esposta sull'emitorace sinistromisura anche la dose relativa alle gonadi ed al midollo osseo.

Le dosi assorbite dal personale medico e paramedico variano daun laboratorio di emodinamica all'altro in rapporto al numero di esamieffettuati, all'esperienza degli operatori, alle caratteristiche tecniche delleapparecchiature radiodiagnostiche.

In media un operatore ed un infermiere esperti impegnati nell'arco diun anno in almeno due cateterismi al giorno per cinque giorni lasettimana assorbono;

gonadi- operatore: avambracci

gonadi- infermiere: avambracci

20 Mrems/settimana

150 Mrems/settimana10 Mrems/settimaru

10 Mrems/settimarn

Risulta chiaro che queste dosi, riferite ad un laboratorio di emodina-mica con una notevole mole di lavoro (540 esami annui), sono moltoinferiori a quelìe masime teoriche riportate nella tabella.

t76

LA MEDICINA NUCLEARE IN CARDIOLOGIA

ROBERTO SCIAGRA

PRINCIPI GENERALI

La Medicina Nucleare è quella branca della medicina che uttlizza afini diagnostici o terapeutici le sostanze radioattive.

I nuclei atomici degli elementi chimici possono esistere in formestabili (di gran lunga prevalenti) oppure contenere un eccesso di energia;in questo caso non possono sussistere e tendono a trasformarsi in atomistabili emettendo I'energia in eccesso sotto forma di radiazioni, cheawanno precise caratteristiche a seconda della sostarva in questione.Questo processo prende il nome di decadimento radioattivo.

Le più importanti fra tali radiazioni sono quelle elettromagnetiche abrevissima lunghezza d'onda, in particolare i raggi X e soprattutto i raggigatnma, che possono essere considerate composte da infinitesime particelledi energia dette fotoni. I fotoni attraversano la materia e possono essererivelati con appositi metodi, come le lastre radiografiche o, nell'ambitospecifico della Medicina Nucleare, la gamma camera. Grane a questostrumento le radiazioni emesse dalla sostanza radroattla somministiata alpaziente per una determinata indagine vengono trasformate in immaginie/o ín informazioni per un calcolatore. E così possibile per ese-piovisualizzare un cefto organo o studiarne il comportamento (movimento,funzione). Tutto ciò peraltro è soggetto a imporianti limitazioni di ordinetecnico (le quantità di sostanza radioattiva usate sono minime e quindiridotto è anche il numero di fotoni emessi) e dalla necessità di diqporredi sostanze adatte a mostrare certi organi o le loro caratteristiche in modosuffi cientemente chiaro.

Nella pratica diagnostica cardiologica moderna le indagini medico-nucleari rivestono un ruolo fondamentale. Le principali sono: la scintigrafiamiocardica di perfusione, la scintigrafìa con indicatori di necrosi e laangiocardioscintigrafia; inoltre deve essere menzionata la scintigrafia pol-monare, che occupa un posto di rilievo nello studio della patologiatromboembolica del polmone.

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SCINTIGRAFIA MIOCARDICA DI PERFUSIONE

Esistono delle sostanze che, una volta iniettate, si distribuiscono alivello della parete cardiaca in funzione del flusso di sangue che essa riceve.Inoltre esse vengono catturate dalle cellule miocardichè solo se quest'ulti-me sono vitali. Pertanto con questa tecnica le zone sane dìl cuoreappariranno nelle immagini perché conterranno la sostanza radioattiva,mentre le zone che non ricevono sangue o sono costituite da tessutocicatriziale (pregressi infarti) non saranno visibili. Inoltre, se I'iniezione deltracciante radioattivo viene fatta in condizioni di stimolo capaci di provo-care ischemia cardiaca (per esempio durante un test da- sforzoi nellascintigrafia lpparirà un difetto di captazione in corrispondenza dellaregione sofferente. Eseguendo la scintigrafia in condizìoni di riposo,lnvece, queste zone sembreranno normali e se si vedrà un difetto nelleimmagini esso sarà da attribuirsi ad una zona cicatriziale.

La sostanza attualmente impiegata per questa indagine è il Tallio-2O1('01T1), una molecola analoga dèl potasiio . p.rtrrrto I"p".. di penetrarenelle cellule metabolicamente attive. carattéristica del 20t11 6 quella difuoriuscire progressivamente dalle cellule che lo vengono a contènere inmaggiore quantità, ritornando nel sangue; questo fenomeno è dettoridistribuzione. Le cellule che sotto sforzo etanò divenute ischemiche nonsolo non perderanno il 201TL come fanno quelle sane, ma anzi avranno

-."d9 di captarlo via via da1 sangue. Perciò ripetendo la acquisizione

scintigrafica a distanza dallo sforzo (dopo circa 4 óre) le zone di ischemiasaranno-visibili al pari di quelle sane (si parla di difetti reversibili) (fig. 105).Invece le zone cicatriziali rimarranno prive di radioattività, non contenen-do cellule capa,cr di captare i1 zotlf (difetti irreversibih) (fig 106). Leimmag_ini tardive so.stituiscono quindi, in caso di scintigrafia miocardicadi perfusione con 201T1, le immagini a riposo. con alcun"e nuove sostanzeproposte per la scintigrafia di perfusione, non avendosi il fenomeno dellaridistribuzione, è necessario eseguire due iniezioni separate del tracciante.

Eseguita a riposo, la scintigrafia di perfusione è un esame sensibilissi-mo per mostrare la presenza di un infarto miocardico, anche se nonpermette di distinguere fra un infarto in atto o recente ed uno pregresso.Accoppiata ad un test da sforzo o ad opportuni stimoli farmacòlogici(dipiridamolo) è invece l'esame più efficacè per evidenziare la pr.r.nridiuna ischemia transitoria e quindi di una cardioparia ischemicà. Narural-mente, trattandosi di un esame costoso, complesso e che comporta I'usodi radiazioni, il suo impiego deve essere limitato a casi già inqúadrati conle metodiche d'indagine più semplici, ma in cui questé non- fornisconoinformazioni chiare o sufficienti.

178

Ftc 105 - Scintigrafia miocardica con 201f'l in un soggetto con angina da sforzo. A sinisra immagini ottenutesubito dopo test ergometrico: si evidenzia la presenza di un difetto di captazione in sede inferiore e laterale(frecce); a destra immagini ottenute dopo 4 ore dallo sforzo: è presente una ridistribuzione del tracciante alivello della lesione. L'esame è penanto diagnostico per ischemia transitoria da sforzo.

SCINTIGRAFIA CON INDICATORI DI NECROSI

Esistono vari traccianti medico-nucleari in grado di fissarsi su di uninfarto recente e quindi di evidenziarlo nella scintigrafia. Con quesro tipodi sostanze si avrà un quadro opposto rispetto a quello ottenibile con il201TL il miocardio sanó non apparirà trelle immàgini, in cui invece sivisualizzerà un accumulo di radioattività in corrispondenza della zonainfartuata.

r19

FIc 106 - Scintigrafia miocardica_con 201T1 in un paziente con pregresso infarto miocardico infero-laterale.A sinistra,immagini subito^dopo.sforzo: si rileva la piesenza di un'difitto di caprazlone in sede infero-iaterale(rrecce/ cne non sl modúlca nelle immagini ottenute dopo 4 ore (a destra). Esame rrdicadvo di cicatriceinfarruale in detta sede.

Fra le varie sostanze proposte quella di comune impiego attualmenteè il pirofosfaro marcaro èo'Tecnézio-eem 1eem1.-pirofosóto) (fig. 107).Questa molecola si fissa dove si ha accumulo di cìlcio ed infartl il ,.roprimo^uso è. stato per la scintigrafia scheletrica. poiché nelle prime fasi diun infarto (da 24 ore dopo i sinromi fino a circa 7-10 giorni) si hadoeposizione di calcio a livello del tessuto necrotico, q,r.rlo capterà il"-Tc-pirofosfato e sarà.quindi visualizzabile. purtroppo la qualiià delleimmagini può essere tale da non consentire di evìàerrziarè infarci digicg^ole dimensioni oppure si potrà scambiare per un infarto un accumulo{ .ti-r:-pirofosfato

-in preseirza di qualche

"itr" ."rr" di deposizione di

calcio. (per esempio una calcificazione valvolare). Soprattutto la presenzanelle. immagini della radioattività a livello dello scireletro della gabbiatoracica. può creare notevoli problemi di interpretazione. comun[ue sitratta di una ìndagine preziosa, particolarm..tt. p.r chiarire la diagnàsi diinfarto quando gli altri elementi, come I'elettrocalrdiogramma o gliinzimi,non consentono di giungere ad una conclusione sicura.

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Frc. 107 - Scintigrafia con gg-Tc-pirofosfato in un soggetto con infarto miocardico acuto recente in sedelaterale: si apprezza un accumulo dellindicatore a livello della zona infartuale (frecce) sia nelle immagini planari(proiezioni: anteriore, obliqua anteriore sinistra a 45 e 75 gradi) che in um sezione tomografica (SPECT);c = coste. r = rachide. s =stemo.

ANGIOCARDIOSCINTIGRAFIA

Il principio su cui si basa I'angiocardioscintigrafia è analogo a quellodegli eumi radiologici con mezzo di contrasto: in questo caso come mezzodi contrasto si fa uso di urn sostana radioattiva. E quindi possibile studiare,visualizzando il sangue in esse contenuto, la form4 le dimensioni e imovimenti parietaii delle cavità cardiache.

Esistono due tecniche per eseguire liangiocardioscintigrafia: quella alprimo transito e quelia all'equilibrio. Nel primo caso si inietta un bolo ilpiù posibile concentrato di tracciante radioattivo e se ne rileva il passaggioattraverso le vene cave, il cuore destro, la circolazione polmonare, il cuoresinistro, l'aorta che verranno visualizzate in succesione e senza interferirereciprocamente: perciò si può usare la proiezione obliqua anteriore destra,in cui il profilo ventricolare è meglio r?ppresentato, serìza che si abbiasovrapposizione delle immagini dei due ventricoli, in quanto la radioattivi-tà appare in essi in momenti diversi e separati. Questo è uno dei vantaggidella tecnica al primo transito. Vi è poi la posibilità di analinare i.comportamento del circolo polmonare, fatto questo in grado di darepreziose informazioni non altrimenti ottenibili. Inoltre esaminando laprogressione del bolo radioattivo, utthzzando in questo caso di preferenza

l8 l

la.proiezione obliqua anteriore sinistra, si possono studiare e quantificaregli shunts intracardiaci: in caso di shunt déstro-sinistro si avrà ànomalo eprecoce passaggio di radioattività nelle cavità di sinistra, <saltando> ilcircolo polmonare; in caso di shunt sinistro-destro si avrà una diluizionebrusca del bolo da parte del sangue non radioattivo proveniente dalloshunt e soprattuttó'uìa quota di rlcircolo precoce di atiivita a hvello delcuore destro. Abitualmente il tracciante impiegato per I'angiocardioscinti-grafia di primo transito è lo ione pertecnetato conten"ente ee-Tc. Èperò possibile eseguire questo studio il momento della iniezione di altritraccianti marcati con ee-Tc e quindi, per esempio, contestualmente aduno studio con ee-Tc-pirofosfatò o con i nuovi traccianti di perfusione,alternativi al 201T1, come il ee-Tc-MIBI. Inoltre , utllizzando un traccianteche non rimanga in circolo, si possono effettuare studi ripetuti di primotransito ed applic-are quesra recnica anche in condizioni di stimolà, pe,esempio sotto sforzo. Naturalmente il numero di esami eseguibili èlimitato dalla dose totale di sostanze radioattive somministrabile senzaprocurare un inaccettabile danno radiobiologico. D'altra parte, poiché lostudio . di prim_o transiro dura pochi ,..onJi, si possonó studiàre senzadifficoltà gli effetti di stimoli trànsitorr.

.Se prlma di_iniettare lo ione pertecnetato il paziente ha ricevuto unainiezione di pirofosfato stannoso, lò ione sarà in giado di fissarsi ai globulirossi con un legame stabile, facendo sì che I'iniero contenuto de-l lettocircolatorio sia utilizzabile come rnezzo di contrasto. È qr.rto il presuppo-sto dell'angiocardioscintigrafia all'equilibrio. vi è il protlema cÉe tutìè lestrutture contenenti. sangue sono visualjzzate .or-rtè-poraneamente, percui è necessario utilizzare la proiezione obliqua anteriàre sinistra in cui idue ventricoli appariono.separati dal setto. Èoiché inoltre la quantità diradioattività per unità di volume di sangue è minima, è impossibilericavare dati attendibili dalle variazioni sisto-diastoliche nei vèntricolidurante un singolo ciclo cardiaco. per ovviare a questo si suddivide ilciclo cardiaco in un certo numero di intervalli (di soiito 16, 24 o 32), peroqnuno dei quali si crea una casella nella memoria del calcohtàrecollegato alla gamma camera. Riferendosi all'onda R dell'elettrocardio-gramma si fanno coincidere gli intervalli corrispondenti di molti ciclicardiaci e si sommano i dati relativi ad ogni inìervallo nella rrspettivacasella. così si viene ad avere un ciclo ideale che ò rappresentatò dallasomma di molti cicli reali, di cui rispetta le variazioni rèlàtive fra sistolce diastole, presentandole in una forÀa ben analizzabile, cioè come se laquantità di radioattività presente nelle cavità ventricolari fosse assai supe-riore a .quella effertiva. lJtllizzando rroppo pochi cicli vi è il rischio diricostruire un ciclo ideale-poco

"...rrrtol ùn^rr,.rrn..o molto alto peraltro

prolunga eccessivamente là durata dell'esame.

182

Il grande vantaggio di questa tecnica è che le acquisizioni possonoessere ripetute molte volte, data la condizione di equilibrio del tracciante.E così possibile applicare stimoli diversi nell'ambito di una stessa seduta,oppure, per esempio, eseguire uno studio gradino per gradino durante untest da sforzo scalare. Le informazioni sulla cinetica delle pareti ventricolarisono più accurate rispetto alla tecnica di primo transito, anche se laproiezione impiegata è meno favorevole.

Gli svantaggi della metodica sono invece legati alla perdita di infor-mazioni relative al circolo polmonare, alla incapacità di valutare conprecisione gli shunts e all'impossibilità di studiare variazioni transitoriedella funzione cardiaca, per la necessilà di sommare un certo numero dicicli per avere un esame attendibile.

Indipendentemente dalla tecnica impiegata I'angiocardioscintigrafia èin grado di fornire dati accurati sulla funzione ventricolare destra esoprattutto sinistra. In primo luogo si può misurare in modo riproducibilela frazione di eiezione di entrambi i ventricoli. Con particolari accorgi-menti è poi possibile avere una determinazione precisa dei volumiventricolari, in particolare del ventricolo sinistro. [a cinetica parietale puòessere studiata assai efficacemente e in maniera oggettiv4 grane peresempio alla determinazione delle frazioni di eiezione regionali. Il valoredelle informazioni che si ricavano dall'angiocardioscintigrafia può essereaccresciuto applicando dei test provocativi, primo fra tutti lo sforzodinamico (cicloergometro).

L'angiocardioscintigrafia ha indubbiamente un ruolo diagnostico, per-mettendo di identificare varie patologie cardiache, prima fra tutte quellaischemica, caratterizzata dalla presenz di urn anomala risposta funzionaleallo sforzo e da alterazioni regionali della cinetica parietale. Il principalesignificato di quest'esame risiede però nella capacità di valutare, indipen-dentemente daila malattia di base. l'efficienza funzionale del muscolocardiaco, fornendo così un'informazione insostituibile per seguire I'anda-mento del paziente e per conoscerne la prognosi. A quest'ultimo riguardosembra anzi che I'angiocardioscintigrafia sia I'esame più attendibile.

LA SCINTIGRAFIA POLMONARE (di perfusione e di ventilazione)

La patologia tromboembolica polmonare non appartiene in sensosffetto alla Cardiologia. Peraltro essa rientra fra le diagnosi differenziali dimolte malattie cardiache e soprattutto viene spesso trzttata in reparticardiologici, particolarmente nelle Unità di Terapia Interìsiva Coronarica.Per queste ragioni appare necessario un accenno agli esami scintigraficiimpiegati per chiarire la diagnosi di embolia polmonare, tanto più che essi

183

rappresentano I'approccio più efficace al problema e la premessa necessariaper grustrtrcare un accertamento angiografico (fig. 109).

. L'esame principe è la scintigrafia pòlmonrr. di perfusione. Essa vienepraticata iniettando in una vena periferica miscrosferè di albumina marcatecon ee''Tc. Esse verranno bloccaìe dal filtro costituito dai capillari pol-o-nari, visualizrando quindi tutto il letto vascolare polmonare eiffettirrà-..rt"irrorato. Il danno emodinamico è inesistente, dato che il numero dicapillari occlusi è trascurabile. Le immagini dei polmorri sa.arrr.o poiacquisite dalla gamma camera e trasferite su lastre raàiografiche. L,esame èassai sensibile ai difetti di perfusione e in caso di sciniigrafia polmonarenormale la diagnosi di embolia può essere esclusa qriasi con certezzaassoluta. Purtroppo

.un .deficit di -perfusione

e quindi di captazLone deltracciante si ha anche in molte altre patologie polmonari. bi solito inquesti casi la causa è un addensamento del pàrenihima con blocco dellaventilazione (polmoniti, atelettasie) oppure úna distorsione della strutturaalveolare associata a ostacolo della vèntilazione come nelle pneumopatiecroniche ostruttive. Nel primo caso si avrà però spesso la presenza diun'o^pacità alla radiografia del torace in coriispo nó,rnt^ del^ diferto diperfusione, a differcnza che nell'embolia polmonare, in cui solitamente siha un'immagine normale o addirittura^di aumentata trasparenza. Nel

\ ff,'

-

F-*.-

trtFtc 108 - Scrntigrafia.polmonare.<lr. perfusione a sinistra e di ventilazione a destra (in aìto le immaginianteriori e in.bxso quelle posteriori) in un plzie.nj_ con tachipnea. tachicardia e ipossiemia. La ventrlzióneappare normale, con unifoime distribuzione^dell'indicatore; le'immaguri ;i ;;.fr;i;; mosrrano grossolanidiFetti di captazione (frecce) a liv,ello delle porzioni superion del polione aàrr.o . dJle porzionliasali delpolmone sinistro. Dagnosi: embolia polmonare.

#\

**

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secondo caso^ potrà essere di aiuto l'aspetto generale del quadro radiografi-co e la morfologia dei difetti di captazione, ma soprattutto sarà risofutivaI'esecuzione di una scintigrafia di ventilazione. Queito esame viene esegui-to facendo inalare al paziente un gas radioattivo (solitamente Xenon) oun areosol marcato con ee-Tc, in modo che la distribuzione della radioat-tività mostri quali porzioni del parenchima polmonare sono effettivamen-te ventilate. Mentre in caso di embolia in corrispondenza del difetto diperfusione si avrà una ventilazione normale, in caso di pneumopatiacronica ostruttiva si rileverà un difetto analogo con entrambe le metodi-che.

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LA PROVA DA SFORZO B GLI ALTRI TEST PROVOCATIVIDI ISCHEMIA MIOCARDICA

GIAMPAOLO CERISANO

PAOLO PUCCI

La prova da sforzo (test ergometrico) è una indagine cardiologicalargamente uttlizzata per valutare la capacità di riserva dell'apparato cardio-circolatorio. I motivi più correnti per cui si ricorre a questa indagine sono:

1) in caso di sintomatologia sospetta per angor per verificare se lo sforzoriproduce la sintomatologia accusata dal paziente e/o provoca modifica-zioni elettrocardiografiche tipiche di insufficienza coronarica acura(prova diagnostica);

2) in assenza di sintomatologia, in pazienti con infarto miocardico pregres-so o in pazienti sotto.posti a.by-pass aorto coronarico o ad angioplasticacoronarica, per verificare la preserz:r di ischemia da sforzo residua(prova diagnostica);

3) per valutare il decorso naturale della malattia e I'effetto della terapia;

4) per valutare la tolleranza di un individuo allo sforzo fisico (prova divalutazione della capacità furzionale).

A) I REQUISITI PER UNA CORRETTA ESECUZIONE DELLA PROVA DASFORZO

Per far compiere lo sforzo sono stati uttlizzatr van mezzi il pazientepuò salire uno o più gradini dt altezza prefissata (test di Master) o girareuna manovella o pedalare su un cicloergomelro o camminare su untappeto rotante (fig. 109). I mezzi oggi più uttlizzatr sono il cicloergomerroed il tappeto rotante, perché permettono meglio di soddisfare alcunirequisiti ritenuti fondamentali per una corretta esecuzione del test ergo-metrico:

1) l'esercizio deve essere di tipo dinamico, cioè con masse muscolari inmovimento:

186

2) il monitoraggio elettrocardiografico deve essere continuo, ed i rilievidella pressione arteriosa sistemica e della frequenza cardiaca devonoessere frequenti (ogni minuto) sia durante sforzo che nel periodo direcupero;

3) il lavoro deve essere progressivo, cioè lo sforzo deve prevedere 3-5livelli di lavoro di intensità crescente:

4) deve essere possibile calcolare con sufficiente precisione il lavoro totaleesegurto.

Frc; 109 - Prova da sforzo: a dcstra i l test è csccuito con un cicloergonctro a Freno clcttromagnetico c f,sinistra mcdiante tappeto rotante con inclinazione e vclocità al primo stadio. Comc si può osscrvaic le provcsono cscguite sotto monitoragqio clcttrocardiografico continuo, ò preserìtc un medico chc ri lcva periodicmcn-tc la prcssione arteriosa sistemica, sorìo a portata di mano defibri l latore c larmacì n,-r Èr,' fr-.r...1ualr , r i , . -arqc, , r r .

- r -"- ' - H' ' ' " ' '

Per eseguire la prova da sforzo si deve disporre di una attrezzatuîaappropriata (Tab. 1). Parte di questa attrezzatura (defibrillatore, palloneautoespansibile tipo Ambu) serve per garantire la slcurezza del paziente.Infatti la prova da sforzo presenta un rischio quantitativamente minimoma che può concrettzzarsi con eventi gravi fino alla morte improwisa. Perquesto motivo durante I'esecuzione della prova deve esere presente lospecialista cardiologo oltre che un infermiere esperto.

187

Tas. 1 - Elenco dell'attîezzatvra necessaria per eseguire sforzo.

cicloergometro o tappeto rotante (ergometro trasportatore)elettrocardiograÍo a j o 6 canali possibilmente corredato di monitorsfigmomanometro a mercurio e fonendoscopio per il rilievo della pressione arteriosaeletuodi per monitoraggio ecgrafico possibilmente autoadesivi monousodefibrillatore e pallone autoespansibile (tipo Ambu)

Per ridurre al minimo il rischio per il paziente è necessario che laprova da sforzo sia eseguita in maniera corretta rispettando preciseprecauzioni:

1) deve essere raccolta una anarnnesi per definire le caratteristiche dellasintomatologia che.ha motivato la prova; deve essere sempre eseguitoun esame clinico ed un elettrocardiògramma a riposo in 1j derivrll"rriper evidendare eventuali controindiiazioni

"rroîrrt. all'esecuzione del

test (tab. 2), o controindicazioni relative, situazioni quest'ultime checonsigliano di eseguire la prova solo se molto motivata e in condizionidi particolare pruderza;

2) sia durante sforzo che nel periodo di recupero deve essere prantito ilm onitoraggio ele ttrocardi ografi co continu-o;

3) devono essere rispettati i criteri di interruzione dello sforzo (tab. 3);4) terminato lo sforzo il paziente deve essere posto di norma in posizione

supina per evitare brusche cadute della pressione arteriosa e deverunanere sotto controllo clinico ed elettrocàrdiografico per almeno 10minuti perché le complicanze sono soprattuft; frequénti durante ilperiodo di recupero. Nei casi in cui si sii verifi..t, ,rn sintomatologiaod una alterazion.e elettrocardiografica, I'osservazione sarà più protraita,almeno fino al ritorno alle condizioni di base:

5) si deve disporre di tutti r mezzi strumentali e farmacologici atti a farfronte a qualsiasi emergenza cardiologica- In particolare bisog.r"

"rr.r.a portata di mano_un defibrillatore, ed.utr prilone autoespan"sibile perla respirazione artificiale. Tra i farmaci bisogna disporre di ùn nitrodèri-vato. ad azione

-pronta da somministrare i.r ."ro di crisi stenocardica,

di diuretici e digitalici in fiale da adoperare in caso di scompensocardiaco scatenato,dallo sforzo, degli abìruati farmaci antiaritmiói peruso endovenoso da usare in caso di aritmie ipercinetiche che ,ronrisolvono spontaneamente con I'interruzione defio sforzo.

188

Tnn. 2 - Controindicazioni assolute alla prova da sforzo

Infarto miocardico recente

Angina di recente insorgenza od ingravescente

Scompenso cardiaco

Stenosi aortica severa

Aneurisma dissecante dell'aorta

Embolia sistemica o polmonare recente

Aritmie venuicolari minacciose

Ritmi atriali rapidi

Miocardite o pericardite acuta

Malattie infettive acute in atto

Tes. I - Criteri d'arresto della orova da sforzo

SINTOMATOLOGIA SOGGETTIVA

Dolore toracico ingravescente

Dispnea intensa

Senso di lipotimia

Confusione mentale

Obnubilazione della vista

SINTOMATOLOGIA OBIETTIVA

Pallore

Cianosi

SEGNI STRUMENTALIELETTROCARDIOGRAFICI

a) Ischemia

b) Turbe della conduzione A-V

c) Aritmie ventricolari minacciose

d) Aritmie sovraventricolari rapide

PRESSORI

a) PA Mx ) 280 mmHg

b) Riduzione della PA Mx durante sforzoIncoordinazione motoria

Comparsa di ritmo di galoppo o di sofi darigurgito valvolare

B) LA PREPARAZIONE DEL PAZIENTE E LA RACCOLTA DBI DATI

Prima della esecuzione della prova si prende nota su apposita schedadell'età, delT'altezza, del peso del paziente e di eventuali terapie in atto,tutte informazioni necessarie per poter valutare correttamente la tollerarzaallo sforzo. Si annotano la frequenza cardiaca,la pressione arteriosa a riposoed ogni altro parametro fisiologico si sia deciso di monitorizare durarrteil test ergometrico (frequenza respiratoria, consumo di ossigeno, etc.).

Particolare cura deve essere posta nella preparazione della cute neipunti ove saranno applicati gli elettrodi perché un buon contatto riducegli artefatti sull'elettrocardiogramma Asportati eventuali peli medianterasatura si sgrassa con etere o acetone la cute e si abrade superficialmentel'epidermide con carta vetrata fine o possibilmente con I'apposita fresa

189

cutanea, fino a determinare localmente un discreto eritema. È b.rre evitaredi

-fisare gli elettrodi con cerotti, che spesso trasmettono i movimenti

della cute circostante, ed impiegare elettrodi autoadesivi in maniera dagarantire un contatto buono e stabile.

^ Il monitoraggio elettrocardiografico deve garantire il massimo del-

I'informazione: per questo 9 opporiuno disporre"di più derivaziont; gene-ralmente si impiegano_derivaziòni periferiche e précordiali. Gti elertrodiper le,derivazioni periferiche ,r.rrgóro frsati sul ì.orr.o e non su gli artiperché questi sono in movimento e le conrrazioni muscolari, muo"vendogli elettrodi, renderebbero impossibile urn buona registrazione del traccia-to. Tra le varie sedi propostg li preferisce fusare gli Jleffrodl

- .orrirporr-

denza delle apofisi. spinóse delle^scapole e dene cóste iliache, superfici chep.e.r la presenza di.un sottostante pi*o oseo risult"rro, d*"ir. ,r"-à,abbastanza esenti da artefatti da càntrazione muscolare. In ogni modo,ptiT" di posizionSle gli elenrodi, è opportuno invitare it p"r"r.rrt.

"iiniziare per qlgva I'esercizio per individùire i punti più stabili. Le deriva-zioni precordiali normalmenè usate sono- la v-, vr, úu, perché ,orro qr.l.più facilmente espressive in caso di insufficienza co.onarica. Altri oràferi-scono monitorrzzare la v:, vs, vu; altri ancora includono nel monitoraggiotutte e 6 le derivaziom precordiali. per la scelta delle derivazioní"damonitorizzare è utile considerare anche il quadro elettrocardiografico ariposo_(presenza di alterazioni della ripolariziazione, T negative,".t..;.

.Ur" . cura. particolare deve esseÈ posta nel rilievo "della'pr.rrio.r.

arteriosa sistemica. La misurazione viene àtta secondo la metodica abitualecon lo sfigmomanometro a mercurio. A causa del movimento il braccialedello sfigmomanometro può scivolare in basso lungo il braccio ; t;;essere necessario fissarlo con cerotti alla giusta ùtezzi sopra alla piega'delgomito.

Il rumore del cicloergometro o del tappeto rotante spesso rendonodifEcile I'ascolto dei rumori di Korotkow'e le contraziòni muscolari,facendo variare la pressione alfinterno del bracciale, po*orro fàlsare ivalori pressori. Esistono dei sistemi automatici per il rilierio incruento dellapressione arteriosa durante prova da sforzo ma fino ad ora nessuno èrisultato affidabile tanto da potersi sostituire alla metodica tradizionale.

Poiché durante lo sforZo il paziente ipervencila è opportuno primadel test ergometrico far eseguire per 40-60 secondi ,rr" ip.-.ntilàonep,er accertSre se questa manowa determina modficazionl det tracciatoelettrocardrografico che, al momento della valut azione, dowanno esseretenute distinre $ qu.ll._ indotte dallo sforzo (fig. 110i. È buona nornuranche accertare l'eventuale presenza di modificaziòni elettrocardiograficheindotte da variazioni di decubito (pasaggio dalla posizione supina i quellaeretta).

190

FIc 110 - Modificazioni dell'ST-T durante (B) e dopo (C) ipervenrilazione. In A tracciato di base.

Se il mezzo utlizzato per eseguire la prova da sforzo è il cicloergo-metro bisogna adattare l'aftezza del sellino in modo tale che l'arto inferióresia quasi c.ompletamente esteso quando il.pedale si trova nella posizionepiù bassa. E necessario anche regolare la posizione del manubrioln modoche. ii busto del paziente sia solo leggermente flesso in avanti. LJna correttaposizione permette di pedalare con miglior rendimento e rende menoprobabile un precoce affaticamento di singoli gruppi muscolari.

Quando la prova fa sforzo è eseguita con il tappeto rotante èopportuno awertire il paziente di tenere durante I'esercizio il busto erettoe- di appoggiare le mani solo leggermente sull'apposito corrimano. Inalcuni. casi.può essere utile fare una breve protà per verificare cheI'esercizio sia eseguito in maniera corretta E anche opportuno informareil paziente di awertire con qualche anticipo nel caso chè per affaticamentoo altra ragione sia impossibilitato a proseguire l'esercizio-.

l9 l

C) I PRINCIPI TEORICI E I PRINCIPALI PARAMETRI DA VALUTARE DU-RANTE LA PROVA DA SFORZO

Le prove da sforzo possono essere massimali o sottomassimali. Sonomassimali le prove in cui si fa raggiungere al paziente la massimafrequenza cardiaca e/o,la masima presione arteriosa^ o più precisamente,il massimo consumo di ossigeno di cui è capace, valutabile-direttamentesolo con uno spirometro. Sono prove sotòmasimali quelle in cui losforzo viene interrotto prima: in genere quando la frequènza cardiaca har€grunto un valore pari al 75-80yo di quella massimì teorica, cioè diquella che sarebbe da attendersi in base al seso, età e peso, in queldererminaro paziente (tab. a).

Ten. 4 - Frequenza cardiaca (F.C.) massimale teorica per età.

(varonr MEDr orrENUTr rN soccETTI tonverr)

ETA 7060

F.C. t55178 162172187195

Per motivi di.prudenza la prova da sforzo masimale non è sempreeseguibile in tutti i pazenti. Tuttavia deve essere eseguita di preferenzaogni volta che le condizioni lo permettono perché dà maggiori itrfo.-r-zioni. Infatti determina il massimo aumenìo possibile éúla frequenzacardiac4 della pressione arleriosa sistemica e della contrattilità miocardicache, come è noto, sono i determinanti maggiori del consumo miocardicodi ossigeno. con la prova da sforzo massimale è più probabile che sidetermini una discrepanza tra apporto e fabbisogno miocàrdico di ossige-no in caso di lesioni ostruttive coronariche.

Al test ergometrico i criteri elettrocardiografici per la diagnosi diischemia miocardica acuta si basano fondamentalmenti sulla com-parsa dislivellamento transirorio del tratro ST (fig. 111). Sono considerati ài.g.ro-stici I'ST sottoslivellato discendente,di almeno 1 mm, I'ST sottoslive'ilatorettilineo orizzontale purché abbiano una durata non inferiore a 0,0g sec.dalla fine del QRS. E invece conrroverso il significato da attribuire alsottoslivellamento dell'ST con andamento ascèndente che comunquelwebbe significato diagnostico solo se raggiunge t 2 mm a 0,08 t... diltfine del QRS.

192

2

Ftc 111 -.Vari tipi di sottoscillamento dell'ST. In 1 ad andamento orizzontale, in 2 ad andmento discendente,in 3 ad andamento xcendenre.

, La comparsa dj un sovraslivellamento dell'ST come segno di ischemiadurante prova da sforzo è evenienza inabituare; per avere viore d;g;.;-co deve essere a convessità superiore, di almeno 1 mm e di O,Og"sec. didurata.

L' accutatezza diagnostica è massima q uando all'alterazione elettrocar-diografica si associa il dolore ripico _deilàngina. È a" rilevare però chequesta associazione spesso.manca perché l'isc[emia può non esere accom_pl9rnta da sintomatologla soggettiva (ischemia ùente). Alla prova dasforzo la metà circa dei pazienti, sicuramente affetti da ischemia àiocardi-ca, accusa dolore con un ritardo di oltre I minuto rispetto alla comparsadel segrnle di ischemia e nel 1.0vo dej casi la pro.i" da sforzo vieneinterrotta per sottoslivellamento di 3 mm o p.r rottoslivellamento dell'STda olre 3 minuti senza che il paziente abbia accusato angina.

193

oltre al rilievo del segnale elettocardiografico, durante prova dasforzo, si devono misurare almeno frequenza cúdnca e pressione-arteriosasistemica. Ia frequenza cardiaca aumenà con I'aumentar; deuo sforzo finoa raggiungere valori massimali. Quando, in assenza di una azione farmaco-logic4 la frequenza del ritrno sinusale rimane nettamente al di sotto deivalori previsti cgTe normali per I'età ed il sesso è molto probabile che siapresente una deficierua dell'autonutismo sinusale. Anihe la pressionearteriosa sistolica aumenta con I'aumentare dello sforzo fino a r"ggi*rg.r.valori massimali. (Jna sua riduzione, sopranutto ai livelli più

"rí al

esercizio, può indicare una grave deficienza della furzione di pompa delcuore.

L'elettrocardiogramma è sicuramente il metodo più semplice e menocostoso per fare diagnosi di ischemia miocardica durante pro'rr" da sforzo,ma, oltre a questo, altri segnali sono oggi usati t.-pté con maggiorefrequenza per formulare tale diagnosi. Questi segrnli iono le alteia"zionitransitorie delia motilità parietale, rilevate mediante ecocardiograrnma eangiocardioscintigrafia isotopica, ole alterazioni transitorie della lerfusionedel ventricolo sinistro evidenziate mediante scintigrafia miocirdica conTallio 201. Queste nuove metodiche sono però

*d" ,rrr. solo in casi

selezionati. Il princrpale vanraggio rispetto al monitoraggio elettrocardio-grafico consiste nel fatto che pèrmenbno di rilevare laléae e I'estensionedelf ischemia.

. c9l il test ergometrico è possibile non solo fare diagnosi di ischemiamiocardica da sforzo, cioè di ischemia secondaria ad aumànto del fabbiso-gno miocardico di ossigeno, ma anche valutare per quanto approssimativa-mente ed in maniera indiretta, I'entità dell'aumènto del .oruù-o miocar-dico di ossigeno necessario per raggiungere la soglia ischemica. euestavalutazione in clinica si fa mediante if calcolo d1l così derto dàppioprodotto cioè. del prodotto tra frequenza cxdiaca massima . pr.rrìórr.arteriosa sistolica massima al momento della comparsa dei segni

^di ische-

mia. La validità di questo indice deriva dal fatìo che, duiante sforzo,I'incremento della frequerza cardiaca e della pressione arteriosa sistolicasono ?r-oporzionalj all'aumento del consumo miocardico di ossigeno.

Dalla prova da sforzo deve essere calcolato anche il lavoro eseguitodal paziente. Può essere valutato sia il lavoro totale, ottenuto sommandoil lavoro compiuto in ciascun stadio dell'esercizio, sia il lavoro massimocorrispondente a quello eseguito al momento della interruzione dellosforzo (*). Per poter confrontare tra pazienti I'entità del lavoro svolto, ilvalore ottenuto deve essere rapportato al peso del paziente o alla suasuperficie corporea.

(*) Il lavoro può esscre espresso in Chilogrammetri, in Joule o in WattT,sec.

194

La valutaàone del doppio prodotto e del lavoro svolto permettonodi formulare un giudizio sulla gravità dell'ischemia nel singolo soggetto.Se in prove successive il doppio prodotto risula variare per valori inferioriaI 25Vo si può affermare che la prova da sforzo è riproducibile e che lasoglia dell'ischemia è relativamente stabile. In pazienti con soglia ischemicariproducibile la ripetizione della prova da sforzo permette di seguire neltempo l'andamento della malattia ed il risultato di eventuali interventiterapeuucL

Dal test ergometrico si possono ricavare anche indicazioni prognosti-che. Flanno sicuramente significato sfavorevoie la comparsa di segni diischemia per bassi carichi di lavoro (inferiori a 90-100 Watt/sec.) e perbassi valori di doppio prodotto (inferiori a 20.000); la persistenza a \ungonella fase di recupero del segnale elettrocardiografico di ischemia (oltre 6minuti); la riduzione della pressione arteriosa durante sforzo (oltre 10 mmHg); la comparsa durante sforzo o nel periodo di recupero di aritmieventricolari minacciose.

Con la prova da sforzo si può valutare anche la capacità funzionaledi un soggetto cioè la capacità di compiere un lavoro fsico. Questacapacità viene valutata mediante la misura del massimo consumo diossigeno ottenuta con uno spirometro ed è generalmente espressa in unitàMETs (1 MET è uguale al consumo teorico basale di ossigeno perchilogrammo di peso corporeo per minuto ed equivale per ciascunindividuo a ctrca 3,5 ml di ossigeno). Una indicazione approssimativa puòessere ncavata anche dal comportamento della frequerva cardiaca Per undato sforzo sottomassimale la capacità funzionale è tanto maggiore quantominore è la frequerua cardiaca ed il consumo di ossigeno. Per uno sforzomassimale invece, la capacità funzionale risulta tanto maggiore quanto piùil soggetto raggiunge elevati livelli di lavoro e di coruumo di ossigeno.Uomini adulti sani raggiungono normalmente un lavoro massimo equiva-lente a 12-75 METs, atleti allenati posono raggiungere fino a 20 METs.

GLI ALTRI TEST PROVOCATIVI DI ISCHEMIA MIOCARDICA

Gli accertamenti per la diagnosi dell'ischemia miocardica comprendo-no, oltre alla prova da sforzo, una serie di indagini per I'esecuzione dellequali possono essere usate metodiche farmacologiche o non farmacologi-che (tab. 5).

Alcuni di questi test, similmente alla prova da sforzo, provocanoischemia aumentando il consumo miocardico di ossigeno ma con modalitàdiversa dall'esercizio fisico; altri invece causano ischemia alterando il flussocoronarico mediante una azione diretta sulla muscolatura liscia dei vasi

195

Tas. 5 - Principali test provocativi non ergometrici

FARM,{COLOGICI NON FARMACOLOGICI

dipiridamolo

isoproterenolo

l^^^- i -^

ergonovina maleato

ergometrina

metacolina

alcalosi metabolica

atrial pacing

cold pressor test

test mentale

iperventilazione

Tan 6 - Principale meccanismo patogenetico dell'ischemia dei test provocativi non ersometrrcr

MECCANISMO PATOGENETICO IEST

aumento del consumo di ossieenoatrial pacingisoproterenolodopomina

spasmoalterazione del flusso

coronarico

fenomeno del ofurto,

ergonovina ed ergometrinametacolinaiperventilazione

dipiridmolo

cold pressor testtest mentale

coronarici, altri ancora provocano ischemia con entrambi i meccanismi(tab. 6).

. ,Il test con d.ipiridamolo e quello con ergonovina maleato (o ergome-

tnna)^sono quelli di uso più frequente. Le altre indagini sono úlizzatecon frequenza molto minore quando non è possible eseguire i testprincipali compre_sa la prova da sforzo, quando qúesti non sonó conclusivioppure in casi selezionati.

Il dipiridamolo, sostanza dotata di una potente azione vasodilatatrice,se iniettata endovena può causare ischemia con un meccanismo assaicomplesso; il fattore più importante è rappresentato dalla vasodilatazionemassiva delle arteriole coronariche alla quale consegue un aumento delflusso nelle aree miocardiche con circoîo indenne a scapito delle areeirrorate da coronarie con lesioni ostruftive (cosidetto ?.no-..ro del<furtoo). Il dipiridamolo viene somministrato in vena ad una dose media

196

di 0,56 mg/Kg in un tempo di 4 minuti. L'ischemia provocata daldipiridamolo regredisce in genere prontamente dopo somministrazioneendovenosa di aminofillina.

L'ergonovina maleato, sostann ad azione vasocostrittrice, causa ische-mia inducendo uno spasmo coronarico con conseguente riduzione criticadel flusso coronarico. Questo farmaco somministrato endovern nel sog-getto normale aumenta semplicemente il tono arterioso, ma nel soggettocon ischemia miocardica vasospastica può indurre una costrizione arteriosafino alla completa occlusione dei segmenti di arteria che, anche spontanea-mente, sono suscettibili di manifestare il fenomeno dello spasmo. Il testviene eseguito mediante somministrazione di dosi scalari del farmacoiniziando da una dose minima di prova ed aumentando progressivamentefino a giungere, in 4-5 somministraziont tra loro opportunamente inter-vallate, ad una dose totale di 0,4-0,6 mg. I nitroderivati per via sublingualeo endovenosa sono i farmaci da rxare per far rapidamente regredirel'ischemia da ergonovina-

Nel caso dell'ergonovina e degli altri test che provocano ischemiamediante spasmo, il segnale elettrocardiografico delf ischemia è general-mente rappresentato da sovraslivellamento dell'ST, oppure da positivizza-zione di una T precedentemente negativa o da aumento di voltaggio dellaT (fig. 7I2) rnentre solo in una minoranza di casi si ha il classicosottoslivellamento dell'ST osservato di regola in corso del test con dipiri-damolo o dei test che provocano ischemia mediante aumento del consu-mo miocardico di ossigeno. I test non ergometrici sebbene siano meno<fisiologicio della prova da sforzo hanno rispetto a questa dei vantaggi percui sono ad essa complementari. Infatti alcuni di essi consentono distudiare la componente patogenetica vasospastica dell'ischemia di regolanon esplorabile con la prova da sforzo, inoltre, proprio per l'assenza delmovimento, è più agevole con questi test lo studio con metodiche comel'ecocardiografia la cui esecuzione può essere resa particolarmente difficiledall'esercizio fsico. Come per la prova da sforzo anche questi testprovocativi devono essere eseguiti sotto monitoraggio dell'elettrocardio-gramma in più derivazioni, e con riscontro ripetuto della pressionearterios4 come per la prova-da sforzo è necessaria la presenza del medicoe di un infermiere esperto. E d'obbligo infine avere a disposizione tutti imezzi necessari per far fronte ad una emergenza cardiologica. I1 rischio,oltre che dal tipo della prova, dipende da urn serie di fattori alcuni relativialle condizioni preesistenti del paziente (pregreso infarto miocardico, tipodi arrgina patologie cardiache asociate, insuffìcienza cardncu etc.), altrirelativi alla esteruione, alla sede e alla durata dell'ischemia che per i testfarmacologici non sono facilmente prevedibili

t9 l

A: BASE

B: BASE

ERGONOVINA MALEATO

ERGONOVINA MALEATO

Ftc 11.2 ,- Prova. con ergonovim maleato: in A il test è diagnostico di ischemia per la compana di

SrPraslivellamento dell'ST di-_entità pari a 8 mm (derivazione V5);ìn B per pseudonorm'altzztzysas dell'onda

r, ol Dase neqattva, m vJ-v5.

198

8 GLI ESAMI EMATOLOGICI

Alcuni esami ematologici possono essere di aiuto nella diagnosieziologica e nella valutazione clinica delle cardiopatie. Diamo un brevecenno su quelli più comunemente eseguiti.

All'interno di tutte le cellule dell'organismo si trovano alcune mole-cole di natura proteica la cui funzione è quella di consentire ed accellerarele reazioni chimiche del metabolismo cellulare; queste particolari molecolesono chiamate enzimi. Quando si verifica una necrosi della cellula, questemolecole vengono liberate nel plasma e la loro determinazione qualitativae quantitativa consente di stabilire I'esistenza di un danno cellulare; inoltre,alcune di esse, essendo specifiche di un certo organo o tessuto, permettonodi localizzare I'organo o il tessuto in cui il danno cellulare si è verificato.In corso di infarto miocardico vengono liberati numerosi enzimi dallecellule necrotiche: quelli più comunemente determinati sono la trahsami-nasi glutammico-osialacetica (SGOT), la creatinfosfochinasi (CPK), la latti-codeidrogenasi (LDH). Questi enzimi non sono specifici del miocardio,cioè non si trovano soltanto nelle cellule miocardiche, ma possono ancheoriginare da altri organi (fegato, rene, muscoli, pancreas, cervello) (tab. 1,pag. 233). Anche se non specifici, la determinazione di questi tre enzimiripetuta nel tempo, consente di definire un uprofilo enzimatico> assaitipico di infarto acuto. Il CPK e la SGOT sono infatti i primi adaumentare, mentre I'aumento dell'LDH è più tardivo e dura più a lungo(fig. 176, pag. 236).

Recentemente è stata introdotta la determinazione di frazioni del-|LDH e del CPK: rispettivamente I'isomero 1 (LDHI) e il CPK-MB.Queste due frazioni enzimatiche sono dotate di una maggiore specificità.

Talvolta la atipicità di una sintomatologia dolorosa propone la dia-gnosi differenziale tra I'infarto miocardico e la pancreatite acuta: in questicasi può essere di notevole aiuto la determinazione della amilasi sierica,enzima che origina soltanto dal pancreas ed è perciò specifico di dannopancreatico.

L'infarto miocardico è capace di produrre anche altre modificazioniematologiche, che sono però assolutamente aspecifiche: aumento della

199

VES, dei globuli bianchi circolanti, della glicemia, diminuzione dellasideremia, etc. Le determinazioni ripetute in giorni successivi degli enzimisierici e degli altri esami ematologici suddetti, consente una vlutazionepiù completa della fase acuta della malattia-

Nella malattia reumatica sono di notevole utilità la titolazione deglianticorpi anti-streptococco betaemolitico e la determinazione degli aÈriindici di flogosi (VES, proteina C, mucoproteine, etc.).

una disionia, cioè una alterata concentrazione nel siero di unoo più elettroliti, è causa frequente di disturbi del ritmo cardiaco; ne derivala necessità della sistematica determinazione degli elettroliti sierici in corsodi aritmie.. LJna perturbazione del normale equilibrio elettrolitico puòessere prodotta anche da diuretici, farmaci di impiego diffuso in cardiólo-gla.

La determinazione della tensione di ossigeno, dell'anidride carbonica,dell'acidità del sangue arterioso e/o venoso, forniscono utili indicazionisulla funzione cardiorespiratoria-

Le determinazioni della colesterolemia, trigliceridemia, e del lipido-gramma consentono I'identificazione di una iperlipemia, che è unò deiprincipali fattori di rischio coronarico.

L'esistenza di una lue può essere riconosciuta dai relativi esamiematologici (VDRL, FTA-ABS, test di immobilizzazione dei rreponemi,etc.J.

Il tempo di coagulazione, il tempo di protrombina, il tempo ditromboplastina parziùe, sono i principali test della funzione emosiatica:trovano ttthzzazione in tutti i casi in cui si sia instaurata una terapiaanti-coagulante (embolia polmonare, soggetti portatori di protesi valvolii,flebopatie, etc.).

La determinazione degii anticorpi anti-virus Echo, coxsackie, lereazioni sierologiche per la toxoplasmosi, permettono di precisare l'eziolo-gia di alcune pericarditi e miocarditi.

200

V - LE PRINCIPALI MALATTIE DEL CUORE

201

1 EPIDEMIOLOGIA DELLE CARDIOPATIE

In Italia, come in molti altri Paesi, le cardiopatie costituiscono laprincipale causa di morte o di invalidità. Per dare un'idea della lorodiffusione forniamo alcune cifre presentate al IX Congresso dell'Associa-zione Nazionale Medici Cardiologi Ospedalieri (Firenze, marzo 1978).

Nella popolazione italiana i cardiopatici congeniti sarebbero circa75.000. ogni anno nascono dai 4.000 ai 5.000 soggerti con malformazionicardiache; la mortalità (lstat) è di 2.000 casi annui, ma è molto probabileche sia sottostimata per inadeguatezza diagnostica, in molti casi determinatadalla concomrtanza di altri stati morbosi.

I portatori di cardiopatie reumatiche sarebbero 100.000. Non ènoto quanti nuovi soggetti si ammalino ogni anno, comunque si tratta diun numero non elevato, inferiore a quello della mortalità (5.000 casiannui), per cui questo tipo di cardiopatie è da considerare in diminuzione.

I pazienti affetti da cardiopatia ischemica sarebbero complessivamente1.500.000. Riferendoci al solo infarto miocardico ogni anno si verifiche-rebbero 105.000 nuovi casi. La mortalità complessiva per tutte le formedi cardiopatia ischemica viene valutata in 135.000 casi annui.

E ignoto il numero dei pazienti affetti da cuore polmonare cronico,da miocardiopatie, da altre cardiopatie più rare. La mortalità per tuttequeste cardiopatie globalmente considerata risulta dai dati Istat da 5.000 a6.000 casi annui.

Da questi dati risulta che in Iralia, come negli altri Paesi del mondoindustrializzato, l, problema delle cardiopatie si incentra sulla cardiopatiaischemica che da sola è responsabile del 34% delle malattie del cuorè.

203

1)

t \

2 LE CARDIOPATIE CONGENITE

classicamente le cardiopatie congenite vengono distinte in tre gruppi:

quelle in cui manca sempre la cianosi;

quelle con cianosi precoce, cioè con iianosi presente fin dalla nascitao dai primi mesi di vita:

3) quelle inizialmente non cianogene ma che possono sviluppare cianositardiva.

CARDIOPATIE NON CIANOGENE

. comprendono la stenosi polmonare, la stenosi aortica, la coartazioneaortrca.

STENOSI POLMONARE

stenosi polmonare consiste in un restringimento situato all'originedell'arteria polmonare. Il restringimento può essére situato al di sopra Jellavalvola polmonare, a livello della valvola, oppure al di sotto di essa. Sidistinguono così stenosi sopravalvolari, stenosi-valvolari, stenosi sottoval-volari.

La malformazione, indipendentemente dalla sua sede, determina unostacolo alla .espulsione del sangue dal ventricolo destro e perciò unsovraccarico di lavoro per il ventricolo. Ne deriva una ipertrofiiventrico-lare destra e, successivamente, la possibilità di uno rco-^p..rro ventricolaredestro.

La sintomatologia è in rapportoleggere sono asintomatiche. In quellerappresentato dalla dispnea.

All'ascoltazione sul focolaio dellasinistro) è presente un soffio sistolico dada un fremito.

al grado della stenosi. Le stenosipiù gravi il sintomo maggiore è

polmonare (2" spazio intercostaleespulsione talvolta accompagnato

L'ECG evidenzia una ipertrofia ventricolare destra. Anche I'esameradiologico conferma il reperto e mette in evidenza una scarsa vascolariz-

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zazione dei campi polmonari. Il cateterismo rivela che nel ventricolodestro la pressione è maggiore che nell'arteria polmonare e precisa l'entitàdel gradiente, cioè la differenza di pressione esistente a mònte e a valledella stenosi. Forma e sede della stenosi vengono precisate dall'angiografiaeffettuata iniettando rl. mezzo di contrasto nel ventricolo destro.

STENOSI AORTICA

La stenosi aortica consiste in un restringimento dell'aorta. Il restringi-mento può essere localizzato al di sopra della valvola, a livello della valvolaoppure al di sotto della valvola. Si distinguono così stenosi aortichesopravalvolari, stenosi valvolari (le più frequenti) e stenosi sottovalvolari.Tutte e tre queste forme di stenosi aortica sono più frequenti negliindividui di sesso maschile che in quelli di sesso femminile.

Indipendentemente dalla sede, la mùformazi.one, ostacolando I'espul-sione del sangue dal ventricolo sinistro, determina un sovraccaricò dilavoro per il ventricolo. Ne deriva una ipertrofia ventricolare sinistra esuccessivamente la possibilità di uno scompenso ventricolare sinistro.

La sintomatologia è in genere tardiva: nei casi in cui la stenosi è piùserrata possono però comparire anche in giovane età episodi di edemapolmonare, sincopi (per riduzione del flusso cerebrale), angina (per ridu-zione del flusso coronarico).

All'ascoltazione sul focolaio aortico è presente un soffio sistolicorude,.spesso accompagnato da un fremito. L'ECG evidenzia una ipertrofiaventricolare sinistra. L'ipertrofia si sviluppa in maniera prevaleritementeconcentrica, verso I'interno della cavità ventricolare, e quindi manca spessoun ingrandimento radiologico dell'ombra cardiaca. Il cateterismo rivelache la pressione del ventricolo sinistro è maggiore che in aorta econsente di determinare l'entità del gradiente di pressione. L'angiografiapermette invece di stabilire con precisione la sede e la morfologia dellastenosi.

COARTAZIONE AORTICA

La coartazione aortica consiste in un restringimento dell'aorta gene-ralmente localizzato a livello dell'istmo, cioè di quella breve porzione diaorta compresa fra arco aortico e aorta toracica. Per questo la coartazioneaortica è spesso indicata anche come stenosi istmica o dell'istmo aortico.La malformazione è circa quattro volte più frequente negli individui disesso maschile che in quelli di sesso femminile.

L'ostacolo creato dalla stenosi provoca una ipertensione nelle arterie

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che si staccano dall'aorta al di sopra della coartazione ed una ipotensionenelle arterie che si staccano al di sotto di essa- La pressione àrteriosa èelevata alle braccia e molto bassa agli arti inferiori.

A causa delle ipertensione esistente nella prima porzione dell'aorta ilventricolo sinistro si ipertrofizza.Per superare lbstacolc del restringimentoaortico si vengono a creare anche numerosi circoli collaterali chelercanodi po_rtare il sangue dalla porzione superiore del corpo a quella inferiore.

La sintomatologia clinica, tranne che in alcune folme gravi giànella primissima .!à, .g sca.rsa per cui la malformazione vierie tp.lroscoperta per caso. Il più delle volte si giunge alla diagnosi in seguiìo alriscontro, in- soggetti giovani, di una elevata pr.rri,orr. arteriosa conpulsazioni delle arterie agli arti inferiori assenti ò

"pp..r" percettibili. In

questi soggetti è anche caratteristica la presenza di in toffio sistolico inregione interscapolare. All'elettrocardiogramma è spesso presente unaipertrofia ventricolare sinistra, che solo più tardiva-..rt. viene documen-tata anche radiologicamente.

CARDIOPATIE CON CIANOSI PRECOCE

.In queste cardiopatie la cianosi compare fin dalla nascita o nei primimesi di vita perché il sangue che giungé al grande circolo conriene unaelevata quantità di emoglobina ridotta, ìon òssigenata.

TETRALOGIA DI FALLOT

.La più. frequente di queste cardiopatie è la retrarogia di Fallot (omorbo dei bambini bleu). In questa malformazione oltre ad una stenosidell'infundibolo da cui originJ I'arteria polmonare esiste un difetto delsetto interventricolare e I'aorta è posta a cavallo tra ventricolo destro eventricolo sinistro. A causa della scénosi polmonare si verifica un aumentodella pressione nel ventricolo destro finò al hvello sistemico, cioè tale daconsentire di vincere le resistenze del grande circolo. Così una grossaquantità-di sangue non ossigenato viene spinta dal ventricolo destó nelventricolo sinistro (attraverso il difetto inierventricolare) o direttamentein aorta (che è a cavallo tra due ventricoli) e raggiunge la periferiadeterminando cianosi.

Interessante notare che i bambini con tetralogia di Fallot presentanoimprowisi-aggravamenti della loro cianosi. euésto perché'la stenosidell'infundibolo p-olmonare, che è di tipo muscolàre, si aicentua per sforzi,paura,,pianto.e talora anc-he spontaneamente senza alcuna causa apparente.E evidente che ogni volta che aumenta l'entità della stenosi pólmorrare

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aumenta l'ostacolo alla eiezione del ventricolo destro nel circolo polmona-re e di conseguenza aumenta la quantità di sangue che dal ventricolodestro passa nel circolo generale saltando il circoló polmonare.

TRONCO ARTERIOSO COMUNE

Il tronco arterioso comune è una malformazione in cui al postodell'aorta e dell'arteria polmonare esiste un solo grosso vaso che si dipartedai ventricoli che comunicano tra di loro attraierso un difetto del iettointerventricolare. Dal grosso vaso originano arterie di calibro assai variabilesia per il circolo polmonare che per il circolo sistemico. La cianosic.ompare quando i. vasi che raggiungono i polmoni sono di piccoledimensioni e quindi poco sangue giunge ad osiigenarsi.

ATRESIA DELLA TRICUSPIDE

La atresia della tricuspide è una malformazione in cui manca lavalvola..tricuspide. Al

-suo posto si,ritrova un diaframma impervio che

separa l'atrio delro dal ventricolo destro. Il sangue dell'atrio d'estro passa,attraverso un difetto interatriale, nell'atrio sinistro. Sceso quindi nel véntri-colo sinistro il sangue può raggiungere i polmoni o ,tt.à'o.rro un difettointerventricolare, o attraverso un dotto arierioso che è rimasto pervio. Lacianosi si determina perché spesso il difetto interventricolare à il dottoarterioso sono di piccole dimensioni e quindi solo una scarsa quantità disangue può raggiungere i polmoni ed ossigenarsi.

TRASPOSIZIONE DEI GROSSI VASI

Nella trasposizione dei grossi vasi I'aorta nasce dal ventricolo destro el'arteria polmonare nasce dal ventricolo sinistro. È evidente che la vita inquesta cardiopatia è possibile solo attraverso un mescolamento del sanguepresente nel circolo-.generale con quello del circolo polmonare. eué"stomescolamento si realizza grazie all'esistenza di un difettà interatrial.. è/o diun difetto interventricolare, e/o di un dotto arterioso pervio.

CARDIOPATIE SENZA CIANOSI INIZIALE,MA CON POSSIBILITÀ OT CIANOSI TARDIVA

Questo gruppo è costituito dal difetto interatriale, dal difetto inter-ventricolare e dal dotto arterioso pervio (o dotto di Botallo). In tuttequeste cardiopatie vi è una comunicazione anom ala fra circolo generale

20'l

(o sistemico) e circolo polmonare. Poiché le pressioni nel circolo sistemicosono superiori a quelle del circolo polmonare una certa quantità disangue passa attraverso la comunicazione anomala dal circolo sistemico aquello polmonare (shunt) Si verifica perciò un aumento del sangue chegiunge ai polmoni (iperafflusso), ben documentabile anche con uniempli-ce radiogramma del torace che dimostra un rinforzo della trama .ras.oLr.polmonare.

DIFETTO INTERATRIALE

Si definisce come difetto interatriale la persistenza nel setto interatria-le di un forame che è fisiologicamente pr.r..rt. nella vita fetale. Secondola sede del forame si distinguono:

1) difetti tipo ostium.secundum nei quali il forame ha sede nella porzioneposterosuperiore del setto;

2) difetti tipo ostium.grimrlm. nei quali il forame è situato nella porzionebassa del setto subito al di sopra delle valvole atrioventricóhri checostantemente sono coinvolte nella malformazione;

3) difetti tipo-seno venoso nei quali il forame ha sede in prossimità dellosbocco della vena cava supeiiore (e nei quali è assai^frequente unosbocco anomalo delle vené polmonari in aìrio destro).

! aifeg^trpo.osrium secundum sono i più frequenti.Nei difetti interatriali il sangue all'inizio pirr" ,.-pr. dall'atrio

sinis[ro all'atrio destro. Si verifica così un iperafflusio nelle cavità cardiachedi destra e nel circolo polmonare.

. I pazienti affetti da difetto interatriale si lamentano soprattutto dipalpitazioni e di modica dispnea da sforzo. All'ascoltazione vi è un soffìosul focolaio della. polmona.è. Sullo stesso focolaio si apprezza anche unosdoppiamento del 2" tono <fisso>, cioè non variabile óón h respirazione.L'ECG mostra un blocco incompleto o completo di branca destra. Nei casidi _difetto tipo ostium primum è presente anche una deviazione a sinistradell'asse elettrico.

. Il.radiogramma del torace mostra un ingrandimento ed una spiccatapulsatilità dell'arteria polmonare e dei suoi rami.

col cateterismo è possibile passare col catetere dall'atrio destroall'atrio sinistro; inoltre si documenta un arricchimento di ossigeno nelsangue contenuto nelle cavità di destra perché attraverso il difetto ilsangue ossigenato passa dall'atrio sinistro all'atrio destro.

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DIFETTO INTERVENTRICOLARE

Per difetto interventricolare si intende la presenza di un forame nelsetto interventricolare. I difetti interventricolaii possono avere una am-piezza rnolto varia: quelli piccoli (con diametro inferiore a 5 mm) sonoindicati anche con il termine di malattia di Roeer.

Attraverso il difetto interventricolare il saigue passa dal ventricolosinistro al ventricolo destro: nei casi in cui il difetto^ interventricolare èampio, la. portata polmonare può essere anche 3-4 volte superiore allaportata sistemica. Le ripercussioni emodinamiche del difetto si fannorisentire pressoché esclusivamente sul ventricolo sinistro che di fattospinge il sangue anche nel circolo polmonare oltre che in quello sistemico.

La sintomatologia soggettiva è scarsa o assente in molti casi. oggetti-vamente il re.perto _ascoltatorio più caratteristico è rappresentato J" r.,soffio olosistolico (che dura tuttila sistole) crearo dal pisaggio di sangueattraverso il forame interventricolare.

Radiologicamente nei difetti interventricolari ampi sono presenti unaipertrofia ventricolare sinistra ed un iperafflusso polmònare. Anche I'ECGnelle forme con ampio shunt sin.-di denuncia ùna ipetrofia ventricolaresinistra. Il cateterismo fornisce dati circa le pressioni esistenti nel circolopolmonare e circa I'entità dello shunt. Tantó maggiore è lo shunt, tantomaggiore è la quantità di ossigeno presente nel sangue dell'arteria polmo-nare.

PERVIETA DEL DOTTO ARTERIOSO (O DOTTO DI BOTALLO)

Il dotto arterioso è un vaso breve e largo, di 2 cm di lunghezza edi 0,5-1 cm di larghezza, che durante la vita fetale mette in comunic azioneI'arteria polmonare con I'aorta permettendo al sangue di saltare il circolopolmonare. Al momento della nascita il sangue còmincia ad attraversarei polmoni per ossigenarsi ed il dotto arteriosò si chiude. Se il vaso rimanepervio esso continua ad essere attraversato da una corrente di sangue cheperò non va più dall'arteria polmonare all'aorta come durante la vita fetale.

1a procede- in senso inverso: dall'aorta, ove la pressione è superiore,all'arteria polmonare. Questo flusso di sangue attravèrso il dotto si ìerificain maniera continuativa, sia in sistole che in diastole e determina unsoffio <continuo> molto caratteristico che si ascolta elettivamente alsecondo spazio intercostale sinistro.

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SINDROME DI EISENMENGER

Difetto interatriale, difetto interventricolare e dotto arterioso perviohanno la possibilità di diventare cianogeni. Infatti in alcuni casi con ilpassare del tempo le arteriole del circolo polmonare stimolate dall'iperaf-flusso di sangue possono costringersi, prima in maniera reversibile esuccessivamente in maniera irreversibile (sindrome di Eisenmenger). Conla restrizione delle arteriole si determina un aumento delle ,.írt..r". .g.uin{i, della pressione nel circolo polmonare: quando la pressione delcircolo- polmonare supera quella del-circolo sistemico lo shunt si inverte,cioè uha certa quantità di sangue non ossigenato passa da destra a sinistraattraverso la comunicazione. Compare periarrto cànosi.

_ Quando si reùizza una sindrome di Eisenmenger il quadro clinico èdominato dalla ipertensione polmonare e non t.-pi. è se-mplice stabilirequale è stata la cardiopatia che ha portato all'instauràrsi delle modificazioninel circolo polmonare.

cardiopatia in cui è più frequente questa inversione nel passaggiodi sangue o inversione di shunt è

-il difetio interventricolare. r" qrílt.

cardiopatia le pressioni del circolo polmonare possono essere superiori aquelle esistenti nel circolo sistemico fin dalla

-nascita e quindi fin dalla

nascita può esservi cianosi (complesso Eisenmenger).

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3 LB ENDOCARDITI

Si definisce come endocardite una infiammazione dell'endocardio.L'endocardio prevalentemente interessato dal processo infiammatorio èquello che ricopre i lembi valvolari. Sono colpite soprattutto I'aorta e lamitrale.

Secondo I'eziologia si distinguono endocarditi batteriche ed endocar-diti non batteriche.

Endocarditi batteriche: si differenziano in forme acute e formesubacute. Possono essere determinate da vari germi per cui è beneprecisare sempre l'agente specifico responsabile della endocardite: ciòconsente non solo una terapia antibiotica mirata, ma anche importanticonsiderazioni prognostiche.

Nella maggior parte dei casi I'endocardite batterica si impianta suvalvole precedentemente lese da un processo reumatico o su iui sonostati eseguiti interventi chirurgici (soprattutto sostituzioni valvolari). Unaendocardite batterica può svilupparsi anche su alcune malformazionicardiache (persistenza del dotto arterioso di Botallo, pervietà interventri-colare, valvola aortica bicuspide).

Nei casi più tipici l'inizio di una endocardite è insidioso: il pazienteaccusa solo febbricola ed astenia. Successivamente la febbre si fa piùelevata ed è accompagnata da profuse sudorazioni ed algie diffuse. Dallevalvole alterate, su cui si formano processi trombotici, possono staccarsiemboli che raggiungono distretti del circolo sistemico. Durante la faseacuta della malattia le alterazioni dell'endocardio valvolare possono provo-care anche soffi e rumori estremamenre variabili da giorno a giorno.

Appena si sospetta una endocardite batterica per stabilire una appro-priata terapia antibiotica è indispensabile precisare I'agente eziologico dellaendocardite. Ciò si ottiene effettuando ripetute emoculture, specialmentecon il sangue prelevato durante i maggiori rialzi termici.

Tra le endocarditi non batteriche la più importante è quella reumati-ca (vedi reumatismo e vizi valvolari). Altre endocarditi non batterichesono quelle da funghi o quelle che possono essere considerate comelocahzzazioni cardiache di malattie sistemiche (lupus eritematoso ed altremalattie del collageno).

2t l

@ LA FEBBRE REUMATTcA ED rvrzr vALVoLARrai

La febbre reumatica è prodotta da uno streptococco emolitico digruppo A. La malattia nei casi più tipici lascia riconòscere nel suo decorsotre fasi ben distinte. La prima fase è èostituita da un'infezione streptococci-ca per lo più localizzata alle tonsille, di scarsa rllevanza clinica. À dirt"rrr"di due-tre settimane compaiono manifestazioni poliarticolari o muscolaridi tipo infiammatorio acuto che si risolvono rapidamente. Infine a brevedistanza di.tempo, o_pii frequentemente dopo anni, compaiono i segnidi una cardiopatia valvolare.

La malattia è pjù {equente nei paesi a clima freddo e colpiscedj più i bambini di_famiglie che vivono in abirazioni umide o i giovaniche risiedono in collettività (collegi, caserme).

È bene ricordare che infezion"e streptococcica non equivale a reuma-

!11-o. Nella gran parte dei casi I'infezioÀe steprococcica guarisce perfetta-ménte senza lasciare reliquati; solo- i! u"3 esigua percentule lo strèptcoccoprovoca nell'organis-o L.t" reazióiié àutoirimrinitaria la"quale coitituisceI'essenza della malattia reumatica.

LJna volta che si è realizzata la malattia reumatica è invece abbastanzafr_equente la possibilità che anche il cuore sia colpito dalla malattia.Vengono interessati sia il pericardio che il miocardio e I'endocardio(pancardite). L'interessamento flogistico dell'endocardio (endocardite) siverifica sopraitutto in corrispond..rr" delle valvole cardiache, euestedapprima vanno incontro a processi essudativi e proliferativi, succeìsiva-mente in maniera lenta e subdola si retraggonò dando origine ad unvizio valvolare.\a valvola più freque.tt.-.nt. colpita da un vizio è lamitrale, segue l'aorta. Mitrale ed aorta possono essere contemporaneamen-te interessate: si parla allòra di vizio mitro-aortico. La corirpromissioneorganica. della- tricuspide è relativamente rara; più spesso É tricuspiderisente delle alterazioni emodinamiche prodotte àai vizi mitralici.

Il vizio valvolare può consistere in una stenosi o in una insuflìcienza.Nel caso della stenosi si verifica una riduzione del diametro dell'orifiziovalvolare: la corrente sanguigna che deve attraversare l'ostio ristrettoincontra un ostacolo che può essere superato solo a pîezzo di un aumento9ella presione sanguigna, e quindi del lavoro, della sezione cardiaca situata

2t2

a monte dell'orifizio ristretto. Nel caso della insufficienza i lembi valvolariìl-qrgiaiti e retratti dal.processo cicatriziale al momento della chiusura dellavalvola non combaciano e di conseguenza -si veii0gltrna fi'ga*di qalggeffiso- a".ie in quesro.caso il livoro,iéG"";aumenra"p.i.tre !.tm3,+qel}erg un regime circolatorio sufficiente per i bisogni dell'organismooccorre che il cuore metta in movimento una maggiore quantità diiangue, dato che ùna parte del sangue pompato refluisc"e"indietio. Ambe-due i tipi di vizio possono essere presenti nella medesima valvola, cioè sipuò verificare una stenoinsufficienza valvoiare.

-SJENgSI MITRALICA

Si definisce come stenosi mitralica un restringimento dell'orifiziomitralico. L'alterazione valvolare consegue quasi sempre ad endocarditeleumatica e solo eccezionalmente è di originl .ong.trìt".

- Fra tuttij=vizi valvolari la srenosi mirralica è di gran lunga il più

&equerrte. Le donne ne_sono colpite molto più degli uomini.Qf _Uq punto di vista fisiopatologico la stenosi mitralica determina

un ostacolo al passaggio di sangue dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro.Pèt tale ostacolo si determina un aumento di pressione nell'atrio sinistroed in via retrograda anche nelle vene polmonar^i e nei capillari polmonari.,!,j*yIL.:J" di pressione che si verifica nel piccolo circolo si trasmette alv-entricolo destro. Questo per il maggior lavoro si ipertrofizza, ma dopoq],cuni anni può cedere dando luogo a uno scompenso ventricolare$egtrq.

! -p_1*ziengi affetti da stenosi mitralica si lamentano soprattutto di{iqpnea da sforzo dovuta alla congestione del circolo polÀonare. perqueste ragioni essi possono presentare anche emottisi ed episodi di edemapolmonare. Al momento in cui il ventricolo destro cede compaionoinvece epatomegalia, turgore giugulare, edemi periferici, ascite. In qlalsiasifase della malattia i portatori di una stenosi mitralica sono sottoposti alrischio di embolie: nell'atrio sinistro ove la circolazione è rallentatap-ossono infatti formarsi trombi che frammentandosi danno luogo adem=boli che possono raggiungere le arterie di qualsiasi distretto del grandecircolo (cervello, reni, milza, arti, ecc.). La ftbrtrlazione atriale, un'iritmiaòhè-eompare quasi sempre durante I'evoluzione di una stenosi mitralica, faaumentare il rischio di embolie. ,

$ll'ascoltazione cardiaca i pazienti affetti da stenosi mitralica presenta-no un soffio diastolico (rullio diastolico) crearo dal passaggio dèl sangueàttraverso la valvola stenosata. Il soffio si rinforza al tèrmine della diasólequando la contrazione atriale fa aumentare la quantità di sangue che passa

213

attraverso la mitrale. Il soffio è preceduto da un tono (tam=tono diapertura della mitrale) determinatò dail'urto del sangue contro i lembivalvolari non completamente aperti. LJn altro ,.p!.to comune nellastenosi mitralica è anche un primo tono di

^mpirzrí r.r-.rrr"r".1

.. Fra gli esami strumentali sono di fondamentale importanza l'ecocar-diogramma, lo studio radiologico del cuore e I'ECG. La ecografi" p..-.rr.di visualizzare i movimenti dèi lembi valvolari fornendo irrio.-"iioni chenon possono essere ottenute con nessun'altra indagine. Lo studio radiolo-gico del .y919 permette di evidenziare un atrio sinistro dilatato. Il repertoè talora visibile in un radiogramma standard del torace ma lo si individuapiù facilmente.ponendo ìl paziente in posizione obliqua anteriore destra.In questa posizione si esplora bene I'esofago visualizz.ó d"l bario e si notache I'atrio sinistro dilatato _vi -impone

dàil'esterno una impronta. L'ECCmostra un'onda P larga, di forma tozza, squadrata e grissolarramenteuncinata (cosidetta P mitralica). Il reperto .ori.grr. alla {ilatazione atrialeprovocata dal vizio valvolare.

li i ^tIJootatENzA

MrrRArrca:,'

La insufficienza mitralica consiste in una imperfetta chiusura dellavalvola mitrale.

La insufficienza mitralica è per lo più di origine reumatica. cause piùrare di insufficienza mitralica sotro rappìesentate d"11" .ottrra di una .oid"tendinea (in corso.di endocardite) o-di un muscolo papillare (in corso diinfarto)

.e.dal. <prolasso della mitrale)), tutte situazioni nelle quali i l.-bivalvolari in sistole non sono in grado di combaciare bene.

Nell'insufficienza mitralica, durante la sistole ventricolare, una certaquantità di sangue invece di essere espulsa in aorta rigurgita in atriosinistro: ne deriva che il ventricolo sinistro, per assicurare un flussosufficiente in aorta, deve mobilizzare ad ogni sistóle una quantità di sanguem4ggiore del normale. Ciò porta ad un sovraccarico del ventricolo che sidjlata e si. ipertrofizza. Neilò stesso tempo il reflusso di sangue lr,

"triosinistro dilata questa cavità provocando ìonr.g.r.nze simili J quelle de-scritte a proposito della stenòsi mitralica

All'ascoltazione la insufhcienza mitralica si rivela con un soffiosistolico da .rigurgito che si irradia all'ascella. Il soffio è reso più intensodalla somministrazione di sost4qze che aumentano la pressione arteriosa:infatti I'innalzamento della pr.irion. -arteriosa ort".oi" I'espulsione deisan_gue dal ventric.olo ali'aorta e periiò ùna maggior quantiià di sanguerefluisce in atrio sinistro au-..rt"-trdo così I'interis-ità dei soffio.

L'esame radiologico mette in evidenza una ipertrofia ventricolare

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sinistra ed una dilatazione dell'atrio sinistfri Anche I'ECG svela una

Pertrofia ventricolare sinistra talvolta accompagnata da modificazionidell'onda P che in genere sono meno evidenti che nella stenosi mitralica.Fra le indagini invasive è di fondamentale importanza la ventricolografiasinistra che permette di valutare I'entità del rigurgito del mezzo dicontrasto in atrio sinistro.

Z>l srENosr noRrrca Jl

La stenosi aortica consiste in un restringimento della valvola aortica.I!vizio in un'alta percentuale di casi ha un'origine reumaticam può avereanche un origine congenita od arterioscleroticdNella forma arteriosclero-tica il vizio consegue a calcificazioni dell'aorta che si spingono sui lembivalvolari e ne impediscono una completa apertura durante la sistole.*

Sgl piano funzionale la stenosi aórtica dètermina un ostacolo al flusso

{i sangue dal ventricolo sinistro all'aorta. tL'ostacolo viene superato conun aumento della pressione nel ventricolo sinistro: nei casi più severi lapEòsrònEGl ventrìcolo sinistro può superare 300 mm Hg.',

La stenosi aortica è un vizio ben tollerato a lungo. Qualsiasi sintomosoggettivo può mancare per molti anni.iPerò, una volta comparsi i primisintomi, I'evoluzione è rapida e I'obitus avviene per lo più nello spaziodi 3 anni. I sintomi consistono in scompenso cardiaco, angina e lipotimiedà sforzo. -*r

-*r--r à-

All'esame fisico il reperto più importante è rappresentato da un rudesoffìo sistolico accompagnato spesso da un fremito. Il sofEo, che si ascoltaelettivamente nel 2" spazio intercostale destro, si irradia verso i vasi delcollo.

L'ECG della stenosi aortica mostra spesso una ipertrofia ventricolaresinistra di grado marcato. Radiologicamente I'ipertrofia del ventricolosinistro può non essere evidente perché nella stenosi aortica I'ipertrofiamiocardica si sviluppa prevalentemente verso I'interno delle cavità cardia-che (ipertrofia concentrica) e I'ombra cardiaca rimane a lungo invariata.

bì rNsupprclnNza aonrrca5ì

Si definisce come insuffìcienza aortica una imperfetta chiusura dellavalvola aortica. Il vizio ha per lo p!ù una origine reùmatica. Altre possibilièause di insiiiEcienza aortica sonò I'aterosclèrosi. la sindrome di Marfan.la lue, i traumi, le endocarditi. Molto raramente una insufficienza aorticapuò avere un'origine congenita.

Da un punto di vista fisiopatologico I'insufficienza aortica comporta

2t5

, : ì

un sovraccarico di lavoro per il ventricolo sinistroìt questo infatti deveaumentare la sua gettata perché una parte del sanguè espulso in aortadurante la sistole refluisce in ventricolo sinistro durarite b dìastole, a causaaella non buona chiusura della valvoli per questo ,orrr"l."ri.o di lavoroI'évoluzione naturale della malattia è versd lo scompenso ventricolaresinistro:- jl vizio può però essere ben tollerato a lungo. r

All'esame fisico il reperto più caratteristico deÍ'insufficienza aorticaè rappresentato da un soffio diastolico dolce di tonalità elevata che iniziacol2" tono e che ha intensità decrescente. Il reperto si ascolta elettivamen-te al 2". spazio _intercostale destro ed al 3" spazio intercostale sinistro. Ècaratteristica dell'insufficienza anche una elevàta pressione arteriosa diftè-renziale. Vi è cioè un aumento della massima (pìrché la gettata cardiacaè aumentata) ed una diminuzione della minima (perché ln diastole unacerta quantità di sangue refluisce dall'aorta nel ientricolo sinistro). Laelevata pressione arteriosa differenziale provoca un polso scoccante evivaci pulsazioni arteriose (l'ampia pulsatiÎità delle caroìidi viene definitacome <danza delle carotidi>).

- Quando I'insufficienza aortica è importante I'ECG e gli esami radio-logici del torace evidenziano sempre unì ipertrofia ve.rtrìLohre sinistra.

Tra- le indagini invasive è di fondamèntale importanza I'aortografiaretrograda: infatti la iniezione del mezzo di contrastò pochi centime-tri aldi sopra della valvola visualizza e quantifica l'entità del rigurgito dall'aortaverso il ventricolo sinistro.

srENosì rRtcusptoarr,'-ì

La stenosi tricuspidale consiste in un restringimento della valvolatricuspide. Il vizio ha quasi sempre- un'origine r.r-"lti." ed è quasi sempreassociato a stenosi mitralica. Le donne ne sono colpite più ìpesso déghuomini. Il restringimento della tricuspide determinà un aumento dellapressione nell'atrio destro e nelle grosse vene. L'evoluzione della malattiaè verso un quadro di edema genenlizzato sovrapponibile al quadro diulg :compenso destro. Soggettivamente i pazienti a-ffetti da stenosi tricu-spidale si lamentano soprattutto di astenia. All'esame fisico è presente unsoffìo diastolico da riempimenro in corrispondenza dell'apohsi xifoide.

lP.tso i pazienti con stenosi tricuspidale presèntano anche vivaci pulsazionid,elle giugulari oerché le energiche conirazioni che l'atrio desrà imponealla massa sanguigna per superare la tricuspide stenosata si trasmettono aigrossi vasi venosi. Radiologicamente I'atrio destro appare ingrandito men-tre il ventricolo destro è piccolo. All'ECG, se ii paziente è in ritmosinusale, si nota un'onda P di elevato voltaggio. Ii reperto è evidentesoprattutto in V1-V2.

216

$,rrrou,.,ENZA TRrcurn,o^r, 6f

Si definisce come insufficienza tricuspidale una imperfetta chiusuradella valvola tricuspide.

Vi sono due forme di insufficienza tricuspidale: quella organica cheè rara, e quella funzionale che è relativamente frequente. Nella primaforma I'eziologia è di solito reumatica mentre sono eccezionali i caii chelnsorgono per rottura spontanea di un lembo valvolare, di una cordatendinea, di un muscolo papillare. L'insufficienza tricuspidale funzionaleconsegue invece ad una cospicua dilatazione del ventricolo destro e puòinsorgere negli stadi avarrzati di tutte le cardiopatie che determinanodilatazione del ventricolo destro. Nell'ambito di queste una insufficienzatricuspidale complica frequentemente il decorso di una stenosi mitralica.

All'ascoltazione il reperto più significativo della insufficienza tricuspi-dale è quello di un soffio sistolico in corrispondenza dell'apofisi xifoiàe.Il soffio, oltre che per la sede, si differenzia da un soffio di rigurgitomitralico perché aumenta di intensità facendo inspirare il paziente (mano-vra di Carvallo). Infatti I'inspirazione determinando un aumento dellapressione negativa intratoracica aumenta I'afflusso di sangue dalle grossevene al ventricolo destro per cui il ventricolo destro accoglie unamaggiore quantità di sangue e quindi aumenta anche I'entità del rigurgitoin atrio destro. La insuffìcienza tricuspidale determina segni di ingorgo delcircolo venoso sistemico: il fegato aumenta di volume é dirri.trè iniensa-mente dolorabile alla palpazione, la digestione si fa lenta e difficile per lastasi venosa che si verifica a livello della mucosa gastrica ed intestinale,compaiono edemi declivi e talora ascite. Nei casi in cui la insufficienzatricuspidale è importante si rileva anche una evidente pulsazione dellevene giugulari e del fegato. Questo perché essendo incompetente latricuspide le pulsazioni del ventri,colo destro si trasmet_tono all'atrio destro ,e da questo alle grosse veqgJL'ECG mètte spesso ìn évidenza una--fibnllàzìóne

atriale, associata ad una deviazione dell'asse elettrico versodestra. Radiologicamente è presente un ingrandimento dell'atrio e del i'ventricolo destro. Nei casi di insufficienza tricuspidale di tipo funzionaleI'ombra cardiaca appare spesso ingrandita anche nelle sezioni di sinistra. -

VIZI VALVOLARI POLMONARI

La stenosi polmonare (vedi pag. 204) è sempre di origine congenita.La insufficienza polmonare è generalmente funziònale e consegue ad unaipertensione arteriosa polmonare che forza la tenuta delle semilunaripolmonari. La insufficienza della valvola polmonare dà luogo ad un soffioda rigurgito che può essere difficile differenziare dal soffio della insuffi-cienza aortica.

217

- t ;\ { LE MALATTIE DEL MUSCOLO

PIERGIOVANNI BUONAMICI

NICOLA CONSOLI

INNOCENZO MAZZINI

GARDTACoì.:i ,f f - \l- Q'..,

La Task Force della organrzzazione Mondiale della Sanità prepostaalla classificazione delle malattie del muscolo cardiaco notr seconàarie adipertensione, valvulopatie, malformazioni congenite, coronaropatia, distin-gue le:

1) miocardiopatie, cioè malattie del miocardio ad eziologia sconosciura;

2) alterazioni specifiche del miocardio, cioè malattie del miocardio adeziologia nota o complicanti altre malattie sistemiche.

{MIOCARDIOPATIE r. Y,;i ('

Le miocardiooatie invengono classificaté in:

base agli aspetti morfologici e funzionali,

k1) miocardiopatie dilatarive;

' 2) rniocardiopatia ipertrofica;

' 3) miocardiopatie restrittive-obliterative (fig. 113).

T e miocardiopatie dilatative sono definite dalla dilatazione delle cavitàcardiache - generalmente è prevalente la dilatazione del ventricolo sinistro- e_d4Ua riduzione della funzione ventricolare sistolica.

!a miocardiopatia iperrrofica è definita dalla ipertrofia di uno o piùsegmenti ventricolari, generalmenle e preponderantemente del setto ln-terventricolare, e da una riduzione della funzione ventricolare diastolicasecondaria al ridotto rilasciamento dei segmenti ventricolari ipetrofici cheostacola 1o svuotamento atriale ed il riempimento ventricolaìe.

!5*giocardiopatie restrittive-obliterative sono definite da un proces-so infiltrativo flogistico-trombotico sudeiidocardico che riduce le àimen-sl9Ni dei ventricoli fino alla obliterazione della cavità ed al contempo

-riduce fortemente la distensibilità delle pareti ventricolari ostacolando il

2r8

Ftt;. 113 - Le miocardiopatie iIi _base agli aspetti morfologici c funzionali, vcngono classificate in: B)miocardiopatie dilatative; A) miocardiopatia ipertrofica; C) mio-ardiopatic restrittive-oiblitcrativc.

liempimento ventricolare in meso-telediastole; in protodiastole il riempi-mento non è ostacolato essendo il rilasciamento delle fibre normale./

aì vrocnarrropArrA DILATATIvAS, F3,, , i : ' ì

- L.leziologia della miocardiopatia dilatativa è sconosciuta. Le ipotesi

eziologiche che hanno maggiori riscontri clinici e sperimentali sonó due:g-uella che ritiene la miocardiopatia l'esito di unJ miocardite infettiva1gl-o-rqTu?e- e quella che considera la malattia I'esito di ischemia perp-atologia delle arteriole e dei capiliari.

- !-aspetto morfologico più saliente della miocardiopatia è la dilatazio-ne delle camere cardiache; lo spessore parietale è normale o lievementeàirment4to; talora in alcune aree, in caso di completa sostituzione miocar-{q4-con tessuto fibrotico, lo spessore parietalq iisulta ridotto. È possibile

Jl;iiié;" di tròmbi murali atriaîi e vent^ricol-i|Iri"r.gJ;;. ri il.lm1,G: ai fibrosi parcellare alrernare ad aree di fibrocell"ul. i;;;;;;;ffi; \di degenerazione, fino alla necrosi, e ad aree di fibrocellule ipertrofiche. '

A. ronul tPERTRoFtcAB. roRul DtLATATIvAC. ronul REsrRtrnvA

L'alterazione fisiopatologica fondamentale della malattia è h riduzio-ne di accorciamento delle fibre e quindi dello svuotamento ventricolare(riduzione della frazione di eiezione). Questa alterazione può essere com-

' * t

219

r pênsatadal meccanismo di Starling attraverso la maggiore distensione delleiJ I i

fibre e.la dilatazione del ventricoio, per cui la gittala"sistolica può risukarei normale anche in p;e$enza di uni frazioné di eiezione

^ventricolare

t marcatan-rente*ridelld Il rilasciamento e la distensibilità ventricolari, alme-' no nelle fasi non eccessivamente avaîzate, risultano normali e quindi sono

normali o poco aumentate anche le pressioni atriale sinistra, venosa ed

\1,- arteriosa polmonari. Questo spiega perché la malattia possa risultare asinto-I matica per molto tempo e per questo quasi sempré riconosciuta in una

, fase in cui si sono già instauraie -u-na dilatazione ed una disfunzionei .

qentricolare di grado.severo; Nelle fasi più ivinzate invece la pressione )di riempimento ventricolare risulta aument"ta e quindi risultano aumenta-te anche la pressione venosa polmonare e la prìssione venosa sistemicafino alla comparsa di uno stato congestizio gene ralízzato. Le gravi altera-zioni degenerative del muscolo cardiaco e la marcata disteisione delle r

:,1 fibre.sono. la base su cui facilmente possono realizzarsi aritmie ipo edl,{,ipercinetiche atriali e ventricolari, tanto^ che la morte improvvisa ,.it-i." \"

'è una complicanza frequente della malattra.La ridotta cinetica delle pareti Imiocardiche, il rallentato flusso ematico, I'insorgenza di aritmie favoiisco- ,no la trombosi murale che può complicarsi Io.r .-bolie polmonari e

"xistemiche

DIAGNOSI

Lôggettività fisica può-far rilevare un ritmo di galoppo; è frequentenelle forme con marcata dilatazione un soffio da rigurgiià mitralico e/otricuspidale- Se presente uno stato congestizio q"ért" si rileva da unaumento della componenre polmonare del 2" tono, dalla presenza dirantoli nei campi polmonari, dalla congestione venosa sistemica con edemianche generalizzati.

L'elettrocardiogramma pu^ò anche essere normale ma più spessosono presenti alterazioni aspecifiche quali disturbi della conduzione atrio-ventricolare ed intraventricolare, onde Q patologiche. L'elettrocardio-gramma dinamic.o pûò dimostrare qualsiasi tipo di aiitmia ipo ed ipercine-tica; le aritmie più frequenti sono lbxtrasistolia ventricohrè, h taóhicardiaventricolare, la fibrillazione atriale. L'esame radiologico del torace dimostraun aumento delle dimensioni dell'ombra cardiaca, generalmente di tutti idiametri; se la malattia non è in fase avanzata,

-"n."no i segni della

congestione polmonare (dilatazione dei vasi polmonari, ridistribuzione delflusso, edema interstiziale, edema alveolare, ìdrotorace).

" .r'i.'^T)e.cocardiogramma è la metodica strumentaleli elezioné pèr h231 idiagnosi della malattia, anche nelle fasi più precoci. L'esame può miiurare f t

'direttamente le dimensioni delle cavità cardiache, valutare la riduzione .

220

della funzione sistolica, riconoscere i rigurgiti atrio-ventricolari. Le paretiventricolari dimostrano una riduzione dell'ispessimento e dell'escuÀionesistolica in maniera diffusa, talora di grado maggiore in alcuni segmenti

!

venJricolari rispetto ad altri.,' La ventricolografia con radionuclidi consente una soddisfacente valu-

tazione della funzione di pompa dei ventricoli, sia a riposo che durantesforzo, mediante il rilievo delle frazioni di eiezione ientricolari e deltempo di transito polmonare.

Il cateterismo cardiaco può dimostrare pressioni atriali, ventricolari epolmonari normali, oppure aumentate se la disfunzione ventricolare è digraoo severo.

. L'angio grafra, al pari dell'ecografia e della ventricolografia isotopica,dimostra la dilatazione e la ridotta cinerica parietale dei vèntricoli.

.ll problema della diagnosi differenziale più frequentemente si poneper la miocardite e .per la cardioparia ischemica. fa prima può eìserericonosciuta con una biopsia miocardica (esistono comunque fate diagnosisia negative che- positive stante le dimensioni e la casuàlità dei pràlievibioptici e stante la rnancanza di criteri morfologici definitivamente codifi-cati per la diagnosi di miocardite); la cardiopatia ischemica può essereragionevolmente esclusa con un esame coronarografico se non si dimo-strano stenosi coronariche.

La prognosi della malattia è infausta: il 35yo dei pazienti muore neiprimi 12 mesi dalla diagnosi; la maggioranza dei pazienii muore nei primi3 anni dalla diagnosi.

Non esiste un trattamento specifico della malattia. I segni delladisfunzione ventricolare e della ipertensione polmonare possono esserecorretti con terapia vasodilatatrice e diuretica. Discussa I'opportunità di untrattamento digitalico nei pazienti in ritmo sinusale e più in generale untrattamento cronico con agenti inotropi positivi. In caso di aritmieipocinetiche, la bradicardia può essere corretta mediante elettrostimolazio-ne definitiva mono e bicamerale. Per le aritmie ipercinetiche i farmaci diprima-scelta solo I'amiodarone e gli antiaritmici del gruppo 2. rn caso diembolia o di fibrillazione atriale è opportuno un trattamento anticoa-gulante. Se esiste l'evidenza strumenbF di un'importante attivazione delsistema adrenergico può trovare indicazione un trittamento beta-bloccan-te. La miocardiopatia dilatativa costituisce la principale patologia nellecasistiche dei soggetti sottoposti a trapianto cardiaco.

MIOCARDIOPATIA I PERTROFICA

La miocardiopatia ipertrofica è una malattia con trasmissione eredita-

221

ria; la trasmissione avviene con meccanismo autosomico dominante aLe-netranza variabile.,La patogenesi più accreditata della malattia consideral'ipertrofia secondaria ad abnorme stimolazione adrenergica per un alteratonumero e disposizone dei recettori beta miocardici.

.. L'ipertrofia è nella maggior parte dei casi circoscritta o prevalentenella porzione medio-basale ed anteriore del setto interventri.olrr. ed hae.,stensione di grado molto variabile alla adiacente parete libera del ventri-c,olo sinistro, alla porzione posteriore del setto intérventricolare, al ventri-colo destro. Lo spessore parietale può superare anche il valore di 3 cm. Lagvltà ventricolare, essendo I'ipertrofia concentrica, risulta di dimensioniridotte, talora in misura estremallstologicamente le fibre ipertrofiche sonospesso male allineate e questa anomala-disposizione spazialè (fiber disarray)per_ la sua estensione costituisce il marker morfologico specifico deliamalattia.

L'alterazione fisiopatologica fondamentale della malattia è rappresen-tata dal rallentato e ridotto rilasciamento delle fibre che mantiene unaelevata pressione ventricolare all'inizio della diastole e che ostacola oerciò,Jo svuotamento atriale. L'ostacolo al riempimento ventricolare oltie cheal ridotto rilasciamento è prodotto anche dalle ridotte dimensioni dellacavità ventricolare e dalla ridotta distensibilità parietale.,L'elevata pressionedi riempimento ventricolare si trasmette al circolo polmonire ed èresponsabile della dispnea. La funzione sisrolica, all'opposto che nellamiocardipatia dilatativa, è normale od anche aumentata; i valori di frazionedi eiezione ventricolare sinistra sono molto elevati ed il ventricolo puòanche svuotarsi completamente (obliterazione) nella prima metà d;ilasistole. In alcuni casi è possibile rilevare un gradiente di-pressione sistolicatra-il ffatto di ifftntto è qu.llo di efflusso vénricolare (variante osrru6ivadella miocardiopatia iperrrofica).,I1 significato di tale gradiente è moltodiscusso. La sua genesi per alcuni Autori è riferibilJ ad un'ostruzionedinamica del venrricolo sinistro prodotta dalla riduzione del tratto diefflusso ventricolare per la protrusione del setto interventricolare ipetrofi-co e di parte dell'apparato valvolare mitralico, le cui dimensioni rìsultanoeccessive rispetto a quelle fortemente ridotte della cavità ventricolare.Altri Autori negano che il gradiente esprima effettivamente un'ostruzioneall'efflusso ventricolare, essendo la frazjone di eiezione normale o aumen-tata e lo svuotamento ventricolare quasi già completo nella prima partedella sistole. La sproporzione tra mitrale e ventricólo così .o-. I'alèratageometria ventricolare possono determinare anche una insufficienza dellavalvola mitralica.

Sulle gravi alterazioni morfologiche si reahzzano frequentementearitmie quasi sempre ipercinetiche.

222

DIAGNOSI

La malattia può essere anche completamente asintomatica. I sintomipiù frequenti sono la dispnea, I'angina, il cardiopalmo, la sincope. Questisintomi sono riferibili all'ostacolato riempimento ventricolare che produceaumento della pressione polmonare (dispnea), all'elevata pressione diastoli-ca endoventricolare che produce riduzione del gradiente di perfusionecoronarico (angina), alle aritmie (cardiopalmo, sincope). La malattia sicomplica frequentemente con la morte improvvisa (aritmica).

L'obiettività fisica cardiaca può far rilevare un tono aggiunto diastoli-co, prodotto dalla contrazione atriale ed espressione della ridotta complian-ce ventricolare, e un soffio sistolico di tipo espulsivo, spesso olosistolico,che aumenta con lo sforzo e con tutte le manovre che riducono il ritornovenoso (Valsalva, ortostatismo, nitrito d'amile), prodotto dal flusso turbo-lento del sangue nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro quandoil tratto di efflusso è di dimensioni ridone.

Per la diagnosi di miocardiopatia ipertrofica |ECG standard haun'importanza assai limitata, perché anche quando è alterato non lo è inmaniera specifica; viceversa è molto importante la registrazione elettrocar-diografica continua (monitoraggio Holter) p"r il riconoscimento e lavalutazione qualitativa e quantitativa delle aritmie (nel 307" di pazienticon miocardiopatia ipertrofica sono documentati parossismi di tachicardiaventricolare).

Nella maggior parte dei casi la radiografia del torace è normale.La metodica strumentale di elezione per il riconoscimento della

miocardiopatia ipertrofica e la valutazione delle pricipah alterazioni emodi-namiche ad essa associate è I'ecocardiografia. Questa metodica consente diriconoscere in maniera accLrrata I'ipertrofia e le alterazioni della cineticaparietale ed inoltre di apprezzare le alterazioni del movimento dellavalvola mitralica, aortica e polmonare prodotte dalle modificazioni delriempimento e dello svuotamento ventricolari. L'esame bidimensionaledimostra direttamente la sede e I'estensione dell'ipertrofia. I segmentiventricolari ipertrofici presentano una riduzione dell'ispessimento sistolicoe dell'assottigliamento protodiastolico. La sproporzione tra le dimensionidell'apparato valvolare mitralico e le dimensioni della cavità ventricolarepuò associarsi ad un movimento di tutto o parte il lembo anterioredella mitrale verso il tratto di efflusso ventricolare sinistro (movimentosistolico anteriore) ed anche a prolasso della valvola in atrio sinistro.L'esame Doppler dimostra le alterazioni dello svuotamento atriale (massi-ma velocità di riempimento ventricolare spostata in presistole) e I'eventua-le rigurgito valvolare mitralico.

La ventricolografia con mezzo di contrasto permette di valutare

223

la cinetica parietale e la volumetria ventricolare sistolica e diastolica; ingenere lo svuotamento ventricolare è pressoché completo e spesso siverifica I'eliminazione sistolica della cavità per obliter"rià,r..

La mortalità nelle forme sintomatiche è di circa il 37o per annoe la maggior. parte delle morti avvierre in maniera improvvisa. Nonè conosciuta la storia naturale delle forme asintomatichè, riconosciutee-gograficamente con grande frequenza nei familiari di soggetti con mio-.cardiopatia sintomatica.,Nessun trattamento medico o chiríigico ha dimo_slrato di essere in grado.di poter arrestare la possibile progiessione dellaip:*.l"fir o di prevenire la morre improvvisa. Ésisrono à-r.rq.r. possibi-lità di intervento terapeutico per ridùrre o abolire i sintomi della malattiae di alcune sue complicanzè.i L'ostacoro al riempimenro venrricolare,rmassimo durante lo sforzo, può essere ridotto .o., dr-".i betabloccanti oò:alcioantag-onisti. L'amiodaròne è il farmaco di prima scelta per il tratta_ .menlo delle aritmie ipercinetiche, sopraventrico^lari e ventricolari.

' MIOCARDIOPATIE IIESTRITTIVE-OBLITERATIVE:.., ).

,, L.

-io:ardio.patie di tipo restrittivo-obliterativo sono molto rare

netre nostre latrtudnr, mentre sono molto più comuni in alcune regioniafricane dove si accompagnano anche ad

",lmerrto degli eosinofili circo-

lanti.L'alterazione morfologica fondamentale è rappresen tata da necrosi

degli strati subendocardici con un'intensa reazione infiammatoria linfocita-ri4 e, nelle prime fasi, anche eosinofila; il processo flogistico ,i ,..o-p"grr"úa-{ormazione di trombi murali. LE suddetc. ,lt.rr""io.ri vanno incontroad organizzazione in senso fibrotico che riduce le dimensioni delle cavitàventricolari.

.. Il .riempimento ventricolare avviene rapidamente e si completanella prima parte della diastole, essendo le cavitj ventricolari di dimensionimolto ridotte e le pareci ventricolari praticamente inestensibili.

I sintomi dominanti sono quelli prodotti dalla insufficienza cardiaca.La diagnosi pg9 essere ,orp"tt"tr'con l'ecocrràiogì"À-a. Il cateteri-

smo cardiaco priò dimostrare la restrizione operata dallrocesso flogistico_trombotico. La biopsia miocardica è risolutiva per il riionoscimento dellamalattn e per valutare lo stato di attività del processo flogistico-necrotico.

ALTERAZIONI SPECIFICHE I)EL MIOCAzu)IO

Le afterazioni specifiche del miocardiopatologie del muscolo cardiaco, per lo più

) ' t A

comprendono numerossimecon carateri morfologici di

flogosi (miocardite) o di infiltrazione non flogistica (amiloidosi, glicogeno-si, etc.) o di primitiva degenerazione miocardica (distrofia muscolare diDuchenne, atassia di Friedreich, etc.). Le ùterazioni specifiche del miocar-dio di più comune riscontro sono le miocarditi, che possono avere unaeziologia infettiva, oppure essere il risultato dell'azione tossica di numerosiagenti chimici e fisici.

La miocardite infettiva può essere causata da quasi tutti i tipi dimicroorganismi. Le più frequenti sono le miocarditi virali, ed una formaprotozoaria diffusa solo nel continente latino-americano dovuta al Tripa-nosoma Cruzi (malattia di Chagas). Le miocarditi virali spesso non vengo-no riconosciute perché decorrono in maniera subclinica o comunque consintomi generali di infezione aspecifici (febbre, artralgie, astenia, etc.).Invece, se l'intensità e la diffusione del processo miocarditico compromet-tono ampie zone di miocardio la malattia si rende clinicamente manifestacon i segni dell'insufficienza cardiaca e con aritmie. La diagnosi di ceftezzapuò essere fatta soltanto in base all'esame istologico di frammenti biopticidi miocardio mentre I'esame clinico, quelli sierologici e quelli strumentali(elettrocardiogramma, ecocardiogramma, scintigrafia con gallio) dimostra-no reperti aspecifici di disfunzione ventricolare o di flogosi e quindipossono soltanto far sospettare la malattia.

Le miocarditi non infettive di più comune rilievo sono quelleprodotte da chemioterapici e quelle prodotte da radrazioni ioniizanti(radioterapia). I reperti clinico-strumentali sono aspecifici ed il trattamentosi limita alla correzione parziale dei segni di insufficienza cardiaca.

225

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je,rìoo,l.d.-:o dqf"G\

PERICARDITE ACUTA

Il sintomo più importante di una pericardite acuta è il dolore. Ildolore è riferito in sede retrosternale, si accentua con la inspirazióne ebon i movimenti del tronco. Il dolore della pericardite si diversifica perciòild-Tòlòre dell'infarto miocardico che non si modifica né con gìi aqri.ryp:l *_. g-g,l i -91'-ime_r1ti

dglgo3co_.;

226

s).@ LE MALATTTE DEL pERrcARDro{srd "? Y - i l- q3

ÉiK-pgR1CARDITIì16 ú ònXr.c &tCI{É cùt D€Por^'1ì X ri*elrp [îosaa

. ^Qglr-..il_term,ine di pericardite si intende. una flogosi del pericardio.

La flogol! s-i.E-c-orn-gagria alla formazione di una qriantità vàriabile diessudato (sieroso, siero-fibrinoScj, sieiò-ematico, purulento) che si raccoglierflglo p_.tigld1:g JtgS nello spazio .o-pr.à tra il foglietto visceiale

:9 l, logltetto _plfetale ^del

pericardio. / L.e pericardiri possono averegygr_qg-gzr-o1q&e. _!g plù rrequentt sono:

t tt peucuOrt.e-- a9Ula*idioparisa*q_b_exigna -(verosimilmente-_d-r-.onginev:rd@ggbbgro*i1gp,li-qativqgq_Echo"'.-o-{qa.kie,vilu_infl ue-pz-dù

- la pericardite epistenocardica (che interessa la zona di pericardio chesovrasta un infarto miocardico);

- la pericardite post-infartuale o di Dressler (che ha una patogenesiautoimmune e che si verifica in genere a distanza di qualche tempoda un infarto del miocardio);

€ ]1g--ericg{itq*4rb er99f 119 ; 4ì u^^'.*-

- ia pericardite in corso di reumatismo articolare acuto e di altre malattiedel collageno;

t l" pericardite uremica (che sopravviene negli srari più avanzati diinsufticienza renale);

- la pericardite da radiaziom ionizzanti;

q" l" p.4qardlge -ppptlT'r p-1n3!-r,ca.

?eaig4RD;:r slonictlE s.ru'(| ?. aú.i -Lr.^r a'ìd{-)),,i

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ofh xce-ìfJJo,J"l' grr^eo*d,ui.: ,lJrn 0,, à,-,,^9:ani,jt ,i

N^

L'ECG (fig. 51, pag. 101) evidenzia modificazioni del tratto ST(sovraslivellamento) e dell'onda T (negativa) per lo più estese a numerosederivazioni. Queste alterazioni generalmente possono essere differenziatecon facilità da quelle dell'infarto miocardico pèr le seguenti caratteristiche:

a) il tratto ST sovraslivellato è concavo verso I'alto:

b) manca un'immagine speculare cioè un sottoslivellamento deltratto ST nelle derivazioni opposte a quelle in cui il tratto ST è sovrasli-vellato;

c) I'onda T si inverte soltanto quando il tratto ST è ritornatoisoelettrico.

Alt-ds-egnr-spesso presg-nti -sato la febbre' una elevazione della VES,un_aurLqllo -dei . glqbuli bianchi--t

L'esame RX del torace mostra r,rn ingrandimento dell'qmbra cardiacasoltanto se esiste un versamento di discreta entità, mentrefcpn l'ecocardio-gra-mma è_ possibile il riconoscimento di un versamento pericardico ancheóottó-móàestolln gengle la diagnosi di pericardite acura non presenradtflL._"i@lMolto'pir:iiffìcile può ir.r. pr..ir"r. la eziologia della^pericar-dite, specialmente quando si tratta di una forma isolata e non di unsintomo di un'altra malattia di facile riconoscimento (ad es.: di un infartodel miocardio). Quando esiste un versamenro apprezzablle per precisarela diagnosi è utile eseguire una pericardiocentesi al fine di prelevare Llnac_erta quantità di liquido pericardico su cui effettuare indagini chimico-fisiche, esami batteriologici, prove biologiche.

%' \ prnrca,RDrrE cosrRlrrtvA \,-

L.a, periqardite cronica costrittiva è un p-r_gcesso flogistico cronicoGpSLlo di origine tubercolare) che attraverso la formazione di aderenzet13- &g!g*tt! parietale. e foglietto viscerale del p_ericardio viene a creare

_uI guscio iiiesteiisibile che incarcera il cuore.lDa un punto di vistafunzionale la costrizione pericardica determina un ostacolo il riempimentodelle cavità cardiache.Ne- consègue un aumento della pressionÉ venosa(fugore giugulare, epatémegalia-da srasi, ascire) ed una-riduzione dellagettata sistolica (polso piccolo, tachicardico). E inolrre presente un segno

227

a$alQefatteristico: il polso paradosso, che consiste in una attenuazione delpolso arterioso periferico dìrante la inspirazionÒ euesto comporramentocontrasta. con.quanto si verifica in condizioni normali, qr"rr^do durantel'rnsprrazione il polso aumenta di ampiezza perché la diminuzione dellapressione negativa endotoracica prodótta daúa inspirazione fa aumentareI'afflusso di sangue dalle grosse vene al cuore. i., .orro di pericarJitecostrittiva invece- ciò non accade perché la cavità cardiache, chìuse in unguscio inestensibile, non risentono delle variazioni della pressione endoto-racica.

La costrizione pericardica non determina reperti ascoltatori diagnosti-ci' L'ECG mostra spesso bassi voltaggi in tutte le derivazioni ed alteiazioniaspecifiche della ripolarizzazione vàntricolare. All'esame radiologico deltorace I'ombra cardiaca è di dimensioni normali o addirittura riJotte. Sela pericardite è, calcifica. sono. presenti calcificazioni a guscio lungo imargini dell'ombra cardiaca. Si

-tratta di un reperto che" consente "una

diagnosi dr certezza. Quando manca questo ,.p.rto la diagrrosi è pl;diflìcile perché alcune miocardiopacie rtniocardiàpatie restritiive) haÀouna sintomatologia sovrapponibilé a quella delle pericarditi costrittive.

{{ rnvporunMENTo cnRu,q,co 4 (

Il,.tamponamenco cardiaco è una compressione acuta del cuore daB.arte dl un versamento pericardico che impedisce o ostacola fortemente

ll l.q.t-tnto diastolico.lll tgmponamenro si verifica sopratutro quando

rl versamento pericardico si forma rapidamente, in un pèriodo di iemporelativamente breve, rt:9h9 il pericaràio non ha il tempo di cedere e diàil"t"fr;"ftò l'r"ion. del liquiào .h. tl, via si raccogìì'. ,.ar" sua cavirà.le__carlse di un.ve_rsamento pericardico sono moltephZi: pericardite acut;,ltlyTt' neoplasre .(carcinoma mammario, carcinomJ pormonare, leucemiae lrntomr), terapia anticoagulante in corso di pericardìte acuta, rottura delcuore, rottura di aneurisma aorticoJ ll-Aaadro àel tamponamento cardiaco,altamente drammatico, è caratterizza6da intensissinà turgore giugulare,fispnea,

tqchicardja,. ipotension-e grave, fino ad un vero e proprio shock.L'evacuazione del liquido. mediance pericardiocentesi puo poràre ad unaòlamorosa risoluzionè deila sintom"óf..i" ;

228

'tt I LA CARDIOPATIA ISCHEUICAIr(

Coronaropatia, malattia delle coronarie, insuffìcienza coronarica, car-diopatia coronarica o cardiopatia ischemica, sono tutti termini usati indif-ferentemente per indicare nel loro insieme tutta una serie di sindromicliniche che hanno in comune il fatto che il miocardio non riceve unaquantità sufficiente di ossigeno per far fronte alle sue richieste. ciògeneralmente, ma non sempre, dipende dal fatto che le arterie coronari-che, le arterie che portano il sangue e quindi l'ossigeno al cuore, sonoristrette od ostruite da un processo aterosclerotico che essenzialmenteconsiste nella deposizione di colesterolo e di calcio nella parete del vaso.Per questo è invalso I'uso di identificare la cardiopatia ischemica con laaterosclerosi coronarica, il che non è del tutto esatto anche se indubbia-mente una correlazione tra aterosclerosi coronarica e cardiopatia ischemicaesiste.

I quadri clinici più tipici della cardioparia ischemica sono: I'angina,I'angina intermedia, I'infarto miocardico, la morte improvvisa.

Esiste inoltre una forma di cardiopatia ischemica ad andamentocronico, che si manifesta con disturbi del ritmo e con scompenso cardiacoe che ha come base anatomo-patologica un processo di sclerosi diffusadella muscolatura del miocardio (vedi cardiopatia sclerotica). Questa formaper ragioni epidemiologiche, sintomatologiche ed evolutive presenta in-dubbie differenze con la cardiopatia ischemica nella sua forma più tipicao acuta detta anche forma dolorosa.

6r aNcrNa-rscHEMrA MIocARDTcA TRANSITORIA?,

Secondo la classica descrizione di W. Heberden (1768) I'angina(angor=tringimento, dolore opprimente) è una sindrome clinica caratte-rrzz.ata da crisi di dolore costrittivo retrosternale. L'attacco di angina èdeterminato da una ischemia miocardica transitoria, cioè da un brusco etransitorio squilibrio tra apporto e consumo di ossigeno da parte delmiocardio.

In questi ultimi anni il monitoraggio dell'elettrocardiogramma e glistudi radioisotopici della perfusione miocardica hanno permesso di dimo-

229

strare che molti attacchi di ischemia miocardica transitoria decorrono inassenza di sintomatologia dolorosa (ischemia silente), per cui I'angina, cheper oltre due secoli ha costituito il segno fondamerìtale per I'iiquadra-mento clinico di questi malati, ha cessato di essere un punto di riferimento

licuro per formulare la diagnosi e per seguire il deìorso della malattia.Perciò, anche se correntemente si continua a fare diagnosi di angina, oggiper la maggiore esattezza si dovrebbe parlare di ischemia miocardica

1r1ryitor11, piuttosto che di angina, visto-che l'angina manca in oltre il50% degli attacchi.

Il più delle volte I'attacco di ischemia miocardica transitoria, con osenza angina, si verifica perché un flusso coronarico già ridotto incondizioni di base per una patologia ostruttiva coronarica dii'iene del tuttoinsufficiente allorché il miocardio aumenta il consumo di ossigeno per unincremento della presione arteriosa e/o della frequ enza éardia'ca. Losforzo, le emozioni, il coito, il freddo, i pasti copiosi, i fr-o di sigarette,sono tutte condizioni che aumentano la frequenza cardiaca e/olapèssionearteriosa. Per questo I'ischemia il più delle volte trova in questi'fattori lacausa scatenante (angina da sforzo, angina stabile). Altre vilte l,ischemiasi manifesta spontanea3gnte a rìposo senza motivi scatenanti apparenti. Inalcuni di questi casi all'inizio dell attacco può non esserci un auilento dellafrequenza cardiaca e della pressione arteiiosa e quindi del lavoro cardiaco.In questi casi è stato documentato che invece diin aumento del consumodi ossigeno si verifica una riduzione del flusso per spasmo di un vasocoronarico. L'ischemia spontanea e I'ischemia ché .otrip"r. per sforzi die.nti!ì sempre minore sono indicate come angina instibile

^. h"rr.ro .r.,

significato prognostico più severo dell'angina da sforzo stabile.Nonostante che molti attacchi ischemici non siano accompagnari

da angina, il dolore costituisce ancora un segno molto importante p"er ladiagnosi. Nell'artacco di ischemia miocardici transitoria il'dolore, p., lopiù percepito come senso di oppressione, di costrizione o di bruci,ore, ègeneralmente locahzzato in sede retrosternale od epigastrica e spesso siirradia al braccio sinistro o ad ambedue le braccia, ài polsi, al collo, allamandibola. La sintomatologia dolorosa è molto intensa, in g.rr... di brevedurata, al massimo di qualche minuto, ed è talor" ,.".o-p"gnata dasudorazione e da pallore. Quando il dolore è scatenato da i"" eventoesterno come lo sforzo in genere viene interrotto con la cessazione dellosforzo e/o con I'assunzione di trinitrina o di altri nitroderivati ad azionepronta (venitrin, nitrito di amile, carvasin sublinguale).

Durante le crisi di ischemia miocardica transitoria I'ECG (fig. 49, pag.99) si modifica profondamente per comparsa di un sotosliveliaÀettto^dJltratto ST che regredisce alla fine dell'àtracco. In alcune forme (angina

230

variante di Prinzmetal) durante I'attacco invece di un sottoslivellamentoc_ompare un transitorio sovraslivellamento dell'ST (fig. 50, pag. 100). Al difuori delle crisi I'ECG può risultare del tutto normale. Per-questo, se nonsi ha la possibilità di osservare il malato durante la crisi, la diagnosi diischemia miocardica transitoria si basa esclusivamente sull'anamnesi. cioèsulla descrizione degli episodi che sono avvertiti dal paziente perché simanifestano con dolore retrosternale. Se si desidera urr accertamento piùapprofondito o se esistono dubbi sulla sintomatologia riferita dal pazientesi può fare ricorso a vari test per provocare un attacco dolorosó e/o lacomparsa delle modificazioni elettrocardiografiche tipiche dell'ischemia. Itest che vengono impiegati per la diagnosi di ischemia sono la prova dasforzo, I'atrial pacing, la somministrazione di isoproterenolo, la sòmmini-strazione di ergonovina.

La prova da sforzo (pag. 186) si prefigge di aumentare il consumodi ossigeno del miocardio mediante un aumento della frequenza cardiacae della pressione arteriosa. Allo scopo si sottopongono i pazienti a carichicrescenti di lavoro che possono essere eseguiri sia su un cicloergometrosia su un tappeto rotante. Con I'atrial pacing I'aumento del consumo diossigeno viene ottenuto aumentando la frequenza cardiaca, mentre con lasomministrazione di isoproterenolo 1o stesso scopo viene ottenuto aumen-tando sia. la frequenza cardiaca sia la energia di contrazione del cuore. Laergonovina invece non aumenta il consumo di ossigeno ma, nei soggettiammalati, può provocare lo spasmo di un rarno coronarico. La sommini-strazione di questo farmaco si rivela quindi particolarmente utile persvelare episodi ischemici che compaiono sponraneamenre a riposo, nonscatenati da un aumento della frequenza cardiaca o della pressione arterio-sa.

ANGINA INTERMEDIA

_ L'angina intermedia è una forma di angina particolarmenre grave.Come indica il termine si tratta di una angina che ha caratteri intermeditra la normale angina e I'infarto del miocardio. Nell'angina intermedia ildolore non dura qualche minuto ma diversi minuti, I'effetto della trinitri-na è scarso o assente, le modificazioni elettrocardiografiche non scompaio-no al cessare della sintomatologia stenocardica ma possono persisterè permolte o_r-e o giorni. In alcuni casi le alterazioni elettrocardiógrafiche nonsono differenziabili da quelle di un vero e proprio infarto rudimentale ela distinzione si basa sull'assenza di un movimeìto enzimatico.

23r

,Ji rNrnnro MrocARprcoóiL'infarto miocardico è la necrosi di una porzione del miocardio che

consegue ad uno squilibrio particolarm..rt. gràrr. e prolungato tra appor-to e consumo di ossigeno.

Anatomopatologicamente I'infarto si presenta inizialmente come unazona di miocardio pallida, circondata da un alone rossastro, iperemico.Successivamente anche la zona centrale dell'infarto assume .rn

"rp.ttolivido-violaceo. Microscopicamente la zona di miocardio infarcita -ìrtr"necrosi e frammentazione delle fibrocellule tra le quali compaiono nume-

rosi globuli rossi e leucociti che hanno il compito di aspórtare i detriticellulari. (Jna volta completata I'asportazione di questi inizia la formazionedi un tessuto connettivo s.-prè più denso ihe realizza una cicatriceconsistente..d.i aspetto biancastro. Per quel che risulta dagli esami istologici,gli infarti di limitate dimensioni completano la loro evoluzione in cicatiicenello spazio di 4-5 setrimane, ment.e gli infarti voluminosi appaionosostituiti da tessuto cicatriziale compatto non prima che siano irascorsialmeno due mesi.

L'infarto miocardico esordisce quasi sempre con un dolore di tipooppressivo in sede retrosternale od epigastrica. Il dolore, che non ceàeall'assunzione di trinitrina o di altri nitroderivati ad azione pronta, haintensità variabile: talora è modesto, più spesso è molto intensò tanto daresistere anche alla somministrazione di potenti analgesici. La sua duratasupera quasi sempre i 30 minuti e può protrarsi per ore ed ore. In uncerto numero di casi il dolore è accompagnato da vomito, da sudorazionefredda, da uno stato di intensa agitazione.

All'ascoltazione cardiaca i toni possono essere lontani. Molto spessosi apprezza un galoppo presistolico o protodiastolico e talvolta anche unsoffio sistolico puntale, da insuffìcienzi mitralica se l'infarto coinvolge unmuscolo papillare. Nel 20% dei casi, 2-3 giorni dopo I'inizio della ma*lattia,si possono ascoltare sfregamenti pericardici.

-

Il polso è abitualmente frequenre, ma può essere addirittura raro incaso di blocco. La pressione arteriosa è talvolta aumentata durante il dolorema abitualmente diminuisce nelle ore e nei giorni che seguono. Nei giornisuccessivi all'attacco compaiono febbre (in genere intorno a 38"), leùcoci-tosi (aumento dei globuli bianchi) ed aumento della velocità di eritrosedi-mentazione, iperglicemia.

L'infarto ha spesso una sintomatologia tipica, tale da consentire unadiagnosi presuntiva. La certezza diagnostica è dàta però solo dall'elettrocar-diogramma e dal dosaggio degli enzimi del sièro. oltre alla diagnosil'elettrocardiogramma permette di stabilire la sede della necrosi e, se"ppurcon molte riserve, di seguirne anche I'evoluzione anatomica. secondó le

232

AErrzrowr LDH CPK

Infarto miocardico

Epatiche

+++ +++ ++ ++

=

++++++++

EpatittFegato da stasi

++ +++++++++

+

++ +++++++++

It€

Ittero ostruttivoMetastasiCitrosi

MuscolariTraumi T

++++

T

++++

DermatomiositeDistrofia muscolare

CerebraliTumorí cerebtaliAccidenti vascolari cerebrali

Èt

I

t-r+

ErnatologicheEmolisiLeucemia :

+++T

++++

+++++++++

CircolatorieShock (oltre 2 ore)Tachicardia protratta

+++T

+++++++

tInfarto polmonare (Embolia polmonare)Infarto tenaleInfarto splenico .Infarto intestinale

MiocardicbeMiocarditePericardite

a+

-r:t

ft

IatrogeneIniezioni inramuscolariCardioversione elettrica +

T

++++

++T

+

++

T

-L

TJJ-L

++++++

++++

+

Cateterismo cardiaco

(in portatori di patologia delle vie

Farmaci epatotossiciItradiazione sul cuore

++++

+1

Altre condizioniPancreatite acutaAlcoolismo cronico ;

T

i:È+

MixedemaConvulsioniAttività muscolare intensa

Ten. 1 - Comportamento degli enzimi SGOT, LDH, CPK, nell'infarto miocardico acuto ed inaltre afiezioni.

233

derivazioni in cui compaiono le alterazioni elettrocardiografiche gli infartiverrgono distinti in: anteriori, inferiori, posteriori, settali profondi, laterali,subendocardici (cfr. tab. 1, pag. 98, figg. 1 14, 775,116).

. I dosagg.io d-egli enzimi è, dopo I'ECG, I'indagine più utile per ladiagnostica dell'infarto acuto. In corìo d'infarto alcuni .n"i-i (creaìirrfo-sfochinasi, transaminasi glutammico-ossalacetica, latticodeidrogenasi) chehanno sede nelle cellule miocardiche a causa della necrosi si riversano nelsangue ove possono essere dosati. Una limitazione del metodo puòessere costituita de variazione dei valori enzimatici dipendenti da fatìoriextracardiaci (tab. 1, p"g. 233), ma la conremporanea osservazione dienzimi differenti che hanno tempi di comparsa e-di estinzione diversi (fig.116) coscituisce un buon mezzo-di controllo dell'uno sull'altro.

Frc 114 - Infarto miocardico anteriore in fase acuta

234

FIc.115 - Infarto miocardico infcriore in fase acuta.

Quando elettrocardiogramma ed esami enzimatici ripetuti in serienon giungono a dirimere il dubbio sull'esistenza o no ài ,tr infarto,assume importanza I'indagine radioisotopica. usando come tracciante ileemTc pirofosfato si ottiene un accumuló dela sostanza nell'area necroticache viene rilevata come un'area <caldao o positiva (fig. 107). La massimapositività si ottiene fra il secondo e il settimo giorno dalf inizio dellasintomatologia. Successivamente la captazione si riduce fino a scompariredel tutto entro tre settimane, perché la fissazione del tracciante si vèrificanelle cellule in cui è in atto un processo di necrosi e non nelle aree difibrosi. Passato il periodo di acuzie I'accertamento con radioisotopi puòessere effettuato con tallio che essendo captato solo dal miocardio sàno.oFFre un'immagine negativa dell'area infartúata. Questo metodo è natural-mente meno espressivo di quello positivo al tecnezio" e la visualtzzazione

235

dell'21sx <fredda>, che non capta, richiede che la zona necrotica o cicatri-ziale sia di una certa estensione.

L'infarto- può decorrere senza altre manifestazioni oltre al dolore,oppure dare luogo a complicanze quali:

(1) aritmie;

12) scompenso cardiaco;

l3) shock;

7(+; .ottrra di cuore:

H) evoluzione aneurismatica;

I A1 tindrome di Dressler:

17) embolie.

t 8ÈA lr4 I

Artiin,riîrtrciùi,tfl{ìfci -l er5irr -) lrer).r22{ire

Ìif5R iqourr j Ci I tP4,r,rrA$otr >Er-tù&:&wiscrr,:ndoi + rr irtar r-7 f*",.o*,.,r. oon

f)aîi,rr' a) r3ÉrAot,cltri,

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Ftc 116 - Comportarnento nel tem.podell'attività enzimatica della creatinfosfochinasi (CpK) della trarxaminasiglutammico-ossaiacetica (SGoT), d.lia latticJeidiog;i (LDH) nell'infarto *i*"rài.o ,.,r,o.

/Zl nnrrureÉ

Le aritmie costituiscono la complicanza più frequente dell,infartomiocardico. Alcune sono dovute ad uìa ipereócitabilità legata dr."."iÀischemico, altre sono esprrssione di insuflìcìenza cardiaca,

"lir. ap."a"""

da un disturbo della conduzione o da un rallentamenco nella for^mazionedello stimolo. Lown ha indicato rispettivamente questi tre gruppi diaritmie come:

236

aritmie da instabilità elettrica;

aritmie da deficir di pompa;

aritmie da potenziale instabilità elettrica.

Aritmie da instabilità elettrica

Sono aritmie da instabilità elettrica: le extrasistoli ventricolari: latachicardia ventricolare; il flutter e la fibrillazione ventricolare.

In corso di attacco ischemico vari fattori (ipossia, liberazione dicatecolamine, aumento del potassio extracellulare) alterando I'attività elet-trica delle cellule favoriscono I'insorgenza delle aritmie da ipereccitabilitào da instabilità eletrrica.

È di particolare importanza, sottolineare che le aritmie da instabilitàelettrica:

- si verifcano con frequenza estremamente maggiore durante I'attaccodoloroso o nelle prime ore successive all'infarto;

- compaiono indipendentemente dalla estensione della necrosi miocardi-ca;

- risentono in maniera estremamente favorevole dei trattamenti antiarit-mici elettrici e farmacologici tanto che è stata la loro correzione cheha permesso alle unità Coronariche di ridurre del 507o la mortalitàospedaliera per infarto miocardico.

Le extrasistoli ventricolari (v. pag.73) costituiscono la turba del ritmopiù frequente in corso di infarto. Queste extrasistoli durante la fase acutadella malattia hanno una importanza del tutto particolare perché possonopreannunciare aritmie estremamente pericolose per la vita del paziente:tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare. Le extrasistoli ventri-colari più pericolose sono le extrasistoli che realizzano il fenomeno R'/T,cioè le extrasistoli che cadono sull'onda T del complesso precedente, inuna fase che corrisponde al cosiddetto nperiodo vulnerabile> della ripola-rrzzazione ventricolare. Sono potenzialmente pericolose, sebbene in gradomolto minore. anche le extrasistoli:

- polimorfe;

- disposte in bigeminismo o trigeminismo;

- numerose (più di 10 al minuto).

a)

b)

c)

237

La tachicardia ventricolare. (rr. p"g. g1) fa spesso seguito ad unaextrasistolia ventricolare. È un'aritmia péricolosa sia'perché

"può determi_

nare di per sé una bassa gettata, ed al limite anche un arresto circolatorio,sia p.erché può _sfociare in flutter o fibrillaziorr. ,r..,t.ilohre. Nella tachi_cardia ventricolare.la frequenza di scarica è di 150-200/m, Esiste ancheuna forma di tachicardii ventricolare lenta, o .it-o'ldioventricolare

i:.1:T., con freque",? d, scarica comp.resa rra g0 e 1.00/m,.tl significatÀ

cf questa forma è differente da queilo della tachicardia veniricolareclassica. Infarti la tachicardia ventricàhre.lenta

";; p;;"ca importanti

ripercussioni circolatorie, né si trasforma in fibrillazioire ventricolare.Il flutter e la fibrillazione ventricolare sono aritmie che determinano

un arresto cardiocircolato^rio o per impossibilità al riempimenro ventrico_lare a causa della elevata freq^u.nz. ."àir., (fl"tt.r)

" li.-irr.oordinazionedella contrazione cardiaca (hbrillazione ventricolare).'Si tratta quindi diaritmie che in assenza di un immediato trattamento specifico determinanola morte del paziente (v. pag. 84 e 269).

-r--- --

La fibrillazione ventriiolare è particolarmente frequente all,inizio

*.lfrsintomarologia srenocardiaca .d^ è- r.rpor*ruit. J.tL q.r"ri totalità\9'zYo) der decessi che si verificano nelle piime ore deila àahttia. perquesto i pazienti colpiti da infarto miocardico devono essere ricoverati ilpiù precocemenre possibile nei reparti dotati di Uniia é*o.r"ri." ove èposstbtle lnterrompere la fibrillazione vencricolare mediante cardioversio-ne elettrica e dove soprattutto è possibile p..rr.rrir.--la fibrillazioneinstaurando.un precoce trattamento àei disturbì del ritmo che speso laprecedono (v. pag. 84).

Aritmie da insfficienza cardiaca

. Vengono considerate aritmie da insuffi cienza cardiaca la tachicardiasinusale, le extrasistoli e le tachicardie atriali e giunzionaì,-l n"rr.r atrialee la fibrillazione acriale. Si ritiene infati .h. q.r?rt.ìrit-il-ro.rrrrr"rrrrico_lari, seguite da risposta ventricolare rapida, siaio facilitateà, ,.r" distensio_238

ne dell'atrio sinistro che non riesce a svuotarsi agevolmente nel ventricolodove è presente un'elevata pressione telediastolica a causa del difetto dicontrazione dovuto all'infarto.

Aritmie da potenziale instabilità elettrica

Le aritmie da potenziale instabilità elettrica sono la bradicardia sinusa-le, i blocchi senoatriali, i blocchi atrioventricolari, i blocchi intraventricola-ri.

Tra queste aritmie le più importanti sono i blocchi atrioventricolari(BAV) tra i quali è opportuno distinguere quelli che si verificano in corsodi infarto inferiore e quelli da infarto anteriore.

Nei BAV da infarto inferiore, che sono i più frequenti, il QRSè di tipo sopraventricolare (il che indica che la sede del blocco è nellaporzione prossimale del sistema di conduzione), i gradi avanzati di bloccosono raggiunti gradualmente essendo preceduti da un blocco di 1" gradoe di lo grado, la frequenza ventricolare è relativamente elevata(45-50/rnin) e stabile, I'attivazione ventricolare avviene come di norma-L'evoluzione naturale di questa forma è relativamente benigna; I'arresto inasistolia è eccezionale e comunque rapidamente correggibile con la sem-plice. percussione toracica. In genere si assiste ad una completa e gradualeremissione del BAV nello spazio di 5-6 giorni. Per lo più non è necessarioricorrere all'elettrostimolazione. salvo che non si debba controllare labradicardia per correggere una bassa portata. La ragione della relativabenignità di questa forma dipende dal fatto che le strutture dove siverifica il blocco (nodo, fascio) sono irrorate da un unico vaso (arteriasepti fibrosi) e quindi può essere sufficiente un disturbo di circolo anchenon molto esteso che coinvolga questa arteria per determinare il blocco;in altri termini il blocco non presuppone un'ampia lesione miocardica(fig. 117). Nei BAV da infarto anteriore il QRS è allargato e deformatoa tipo blocco di branca ed i gradi avanzati, di blocco si instaurano per lopiù improvvisamente spesso preceduti da quadri di blocco bifascicolare.L'esordio del BAV di alto grado avviene spesso con una asistolia ed aBAV totale instaurato la frequenza ventricolare è bassa (25-44/m') edinstabile; I'attivazione ventricolare awiene in maniera anomala e puòaggrzvare la dissenergia miocardica. Questi quadri si associano sempre adevidenti segni di compromissione circolatoria dovuta più all'estesa lesioneanatomica che è sempre presente in queste forme che alla bassa frequenzain sé. Infatti quando il blocco è a livello della porzione distale del sistemadi conduzione (branche) è sempre presente una estesa lesione del miocar-dio perché le branche sono irrorate da molti vasi che oltretutto provengo-

239

no da distretti coronarici diversi e quindi la loro compromissione presup-pone un disturbo di circolo molto esreso (f\g. r17).-Nonostanre -che

iiadi rigore un pronto ricorso alla elettrostimolùione, la prognosi di questiammaiati rimane severa ed anche i pochi soprawissuti ìengono a mortegeneralmente entro pochi mesi.

In corso di infarto anreriore si può realizzare anche una compromis-sione. paníùe delle vie di conduzione distali con comparsa di emiblocchianteriori o posteriori sinistri, blocchi di branca sinistri, blocchi di brancadestra, blocchi di b_ranca alternanti. Questi disturbi di conduzione possonosfociare in una BAV totale per cui in genere si provvede ad instaliare unaelettrostimolazione prowisória profilairica

, SCOMPENSO CARDIACO 5,

. ... L9 scompenso. cardiaco (pag. 251) è una complicanza frequentedell'infarto miocardico. Si tratta quasi sempre di uno ,.ò-p.rrro veritrico-lare sinistro perché la quasi totaliià degli infarti interessa p-revalentemente

atrio -ventriromus sepfi {ibrosi

porztone posferiorela branca sinis

branca destra

FIc. 117 - Schema della irrorazione delle vie di conduzione.

240

artcria coronariade5îrà

.arleriainîerventricolare

comune

anteriore-è srnl

Porztonedella brc

il ventricolo sinistro. Per cogliere i primi segni di uno scompenso cardiacosi eseguono negli infartuati radiogrammi del torace per evidenziare lacomparsa di un edema polmonare interstiziale. Si può anche ricorrere allamonitorizzazione delle pressioni del circolo polmonare che risultanoaumentate in corso di scompenso ventricolare sinistro.

La terapia dello scompenso in corso di infarto non si discostada quella impiegata per lo scompenso determinato da altre cardiopatie.Essa si impernia sull'uso della digitale, dei diuretici, del glucagone (ormonepancreatico ad azione inotropa positiva) e di una serie di sostanze (fentola-mina, prazosina, nitroderivati ad alte dosi) che riducono il lavoro cardiacodiminuendo la pressione arteriosa e/o 1l ritorno venoso.

àLO SHOCK >/

Lo shock (pag. 265) è una complicazione che si presenra nel 9% deicasi di infarto ed è quasi sempre mortale (957"). La ragione della gravitàdipende dal fatto che in questi casi è sempre presente un infarto estesoche interessa oltre 11 40yo del miocardio del ventricolo sinistro. Solo sefattori correggibili (tachicardia, bradicardia, lesioni riparabili chirurgica-mente) concorrono a determinare il quadro di shock è possibile che ilpaziente arrivi a sopravvivere. La terapia è volta ad assicurare una buonaperfusione dei tessuti aumentando la portata cardiaca e regolando ladistribuzione del sangue a disposizione nel circolo periferico.

Vra norruna or cuoRr, Y

La rottura di cuore è una complicanza non prevedibile, improvvisae quasi sempre mortale quando il miocardio si lacera in corrispondenzadi un infarto che interessa la parete libera del ventricolo. Il sangue escedal cuore ed inonda la cavità pericardica. Ne consegue un tamponamentocardiaco che porta rapidamente a morte il paziente. Questo quadrosi manifesta con una perdita improvvisa di coscienza (da ipoafflussocerebrale), talora preceduta da un dolore lancinante al torace, e sempreaccompagnata da un improvviso turgore alle vene giugulari: il cuore(tamponato> dal sangue raccolto nel pericardio non può infatti espandersiin diastole ed accogliere il sangue che giunge dalla periferia. L'ECGall'inizio non mostra modificazioni significative; però dopo qualche secon-do il ritmo cardiaco comincia a rallentare e si arresta dopo qualche minuto.Si parla in questi casi di dissociazione elettromeccanica perché il cuorecessa una sua efficace attività meccanica assai prima che cessi la sua attivitàelettrica coordinata-

241

Se l'infarto interessa il setto interventricolare od un muscolo papillaresi può .avere rispettivamente la rottura del setto interventricolàré, chedetermina una comunicazione interventricolare, o la rottura di un musco-li: papillare con conseguente insufficienza mitralica.

ìfaNsuRrsua cannraco )

Per aneurismo cardiaco si intende una dilatazione localizzata dellazona colpita da infarto. L'area aneurismatica durante la sistole non sicontrae come il restante miocardio, ma per I'aumento della pressioneendoventricolare si espande verso I'esternó, p.orrocando una plhazioneparadossa. Per accertare la prese nza

-di questi pulsazione paraàossa ci siavvale di metodi radiologici, ecografici, ràdioiroiopici. però un aneurismacardiaco può-essere sospettato

"t.h. dall'ECG q.t"ndo persiste un sovrasli-

vellamento del tratto Sr, cioè un reperto chè e dpico della fase acutadell'infarto miocardico.

Gli aneurismi cardiaci possono dar luogo ad aritmie ventricolari eda scompenso cardiaco. La loro rottura è inveie una complicanza assai rara.Secondo i disturbi che provocano può essere indicata uia loro resezionechirurgica, che per lo più è seguita da ottimi risultati.

t[ snnnoun lr oRnssrrR,f

La sindrome di.Dressler è una (pleuro) pericardire febbrile che simanifesta a qualche distanza di tempo d, r'rn inórto miocardico, i., g.rr.r.da 2 a 6 settimane, ma che talorà compare anche nei primi gi;rni dimalattia. La sindrome è determinata da r.rri pro..rro autoinìmuniàrio, checonsiste-nella produzione di anticorpi contrò il tessuto miocardico necroti-co che I'organismo non riconor.. pi.: come proprio.

- Quando la sindrome di Dresslèr si. manfestà nei primi giorni dopoI'infarto è diffìcile distinguerla dalla pericardite epistenàcardic!, .rrr" p.ii-cardite <da irritazioneo che si verifica negli infarti estesi proprio nella zonadi pericardio che sovrasta l'infarto.

La sindrome di Dressl.l i:"9_.j^pesso a recidivare ed è accom pagnata

da un notevole incremento della vES; risente in maniera molto f"rroórro_le. dei preparati cortisonici e di altri farmaci che hanno un'azione

"rtiflogi-stica o immuno-soppressiva.

deunorrn

In corso di infarto possono verificarsi embolie sia nel grande che nelpiccolo circolo.

242

Le embolie del grande circolo (che possono raggiungere I'encefalo,i visceri addominali, gli arti) prendono origine da trombi che si formanonel ventricolo sinistro sull'endocardio sovrastante la zona rnfarcita. Si trattadi una evenienza abbastanza rara.

Gli emboli del piccolo circolo (embolie polmonari) si staccanoinvece da trombi situati nelle grosse vene degli arti inferiori e del bacino.La complicanza era relativamente frequente in passato, quando gli infar-tuati eseguivano lunghe degenze immobili a letto con conseguenterallentamento del circolo negli arti inferiori e formazione di trombosivenose. Attualmente, con la mobllizzazione precoce, questa complicanza èdivenuta più rara, tuttavia la possibilità di una embolia polmonare deveessere tenuta sempre presente quando un infartuato accusa improwisa-mente un dolore toracico accompagnato da dispnea, tachicardia, sudorazio-ne algida, caduta pressoria. A distanza di qualche giorno potranno anchecomparire escreato ematico ed un dolore toracico di tipo pleurico che siaccenrua con la inspirazione.

LA MORTE IMPROWISA CORONARICA

Si definisce come morte oimprovvisan una morte naturale chesopravviene entro 24 ore dall'insorgenza di segni o sintomi acuti dimalattia (O.M.S.). Comunemente però si intende per morte improvvisauna morte inaspettata che awiene in tempi brevi, per lo più (80% deicasi) nelle prime 2 ore di malattia o addirittura istantaneamente. Questidecessi sono quasi costantemente correlati ad una patologia coronarica edipendono da arresto cardiaco per fibrillazione ventricolare, come dimo-strato dall'esperienza raccolta nelle Unità Coronariche.

LA CARDIOPATIA SCLEROTICA

È una cardiopatia estremamente frequente, caratte îrzzata, sul pianoanatomopatologico, da piccoli e diffusi focolai di sclerosi del miocardioche si realizzano per un deficit cronico dell'apporto di ossigeno. Lemanifestazioni più frequenti della cardiopatia sclerotica sono le aritmie(predominano le extrasistoli e la fibrillazione atriale) i disrurbi di conduzio-ne, lo scompenso cardiaco. Spesso la cardiopatia sclerotica è associata asclerosi aortica, situazione in cui l'aorta appare rigida, più sporgente nelsuo arco, e più opaca all'indagine radiologica. La rigidità dell'aorta provocaun aumento della oressione sistolica mentre la diastolica rimane invariata.

x.<4

243

8 L'IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA

. La.diagnosi di ipertensione arteriosa J/1ene posta quando in ripetutemisurazioni effettuate in sedute diverse (almen'à ir.i; in condizioniottimali (stato psichico del.soggetto, temperatura ambientale) si riscontra_no costantemente vaiori della presione aiteriosa superiori ai iimiti norma-li. I limiti considerati normali ìariano con I'età: p.i .rr, ,oggetto adulco dietà giovanile sono considerati valori massimi

""r-"ii 145/1s0 mm

îg p.t la-pressione sistolica e 90 mm Hg per l" pr.rriorr. diastolica. conil progredire- degli anni può verificarsi "rn

mod'.sro, l.rrro, progressivo1"1.",:

della. pressione, variabile da individuo ad' indiviauo; rumaviavalon dr pressione diastolica maggiori di 100 mm Hg sono da ritenersipatologici anche in età avanzata-

si distingue una.ipertensione sistolica, in cui I'aumento della pressioneriguarda soltanto la sisiolica, ed una ipertensione diastolica o sisto-diastoli-:., ,tl

cui I'aumenco della pressione iiguarda sia la pressione sistolica chen clastollca.La ipertensione sistolica dipende d3 un aumento della gettata sistolica(blocco a-v totale, insufficienza aortica), o del volume minuto (sindrome

ipercinetica primaria, importanti fistore artero-venose del circolo sistemi_co, tireotossicosi, morbo di paget, anemie), o da riduzione deila elacistitàaortica (arteriosclerosi). euest.tlti-" è l'evenienr" pù ?.quente nellepersone anziane.

,^^^!^ ipertensione distolica, o sisto-diastolica, nella maggioranzadei casi(90y") è essenziale, cioè non riconosce una causa definita, anche se èritenuto.probabile che si trarti di un disordi". a-ii"r. '(ip.rt.rrriÀrr.

familiare). Nel 10vo dei casi I'ipertensione è secondaria ad una delleseguenti situazioni:

1) nefropatie unilaterali. o bilaterali (pielonefrite, glomerulonefrite, nefrosiprimitive e secondarie, rene poricistico, neFriteia raggi, ipoprasia renarecongenita, nefropatie post_trrumatic4 nefrop.ti. ur""íiir);

2) lesioni dell'arteria, r.:1"1. (ipertensione nefro-vascolare): a) intrinseche:stenosi del lume dell arteriJ prodotta da aterosclerori, ip.rplrri" .o.rj.-nita della tunica media, troÀbosi, embolia, arteriti

"'dl.r"ir" eziolo[ia;

244

ú) estrinseche: da compressione di cisti, neoplasie, aneurismi;

3) iperfunzione delle ghiandole surrenali: a) della corteccia surrenale:morbo di Cohn, morbo e sindrome di Cushing; b) della midollaresurrenale: feocromocitoma (è un raro tumore che origina dalle cellulecromaffini);

4) coartazione aortica

L'ipertensione ha ripercussioni su tutto il sistema circolatorio. Alivello del cuore produce una ipertrofia del ventricolo sinistro. Successiva-mente, per I'aumentato lavoro cardiaco, il cuore può andare incontro ascompenso con manifestazioni di insufficienza ventricolare sinistra (dispneada sforzo, asma cardiaco, edema polmonare). Sui vasi arteriosi I'ipertensio-ne, oltre a favorire la formazione di placche aterosclerotiche, producealterazioni dell'intima e della media delle arteriole e delle piccole arteriedel circolo sistemico. Queste alterazioni favoriscono la comparsa di com-plicazioni in vari organi, soprattutto nei reni (nefrosclerosi), nel cervello(infarto, emorragie), nella retina (retinopatia ipertensiva).

Giacché I'ipertensione facilita I'aterogenesi coronarica, essa costituisceun fattore di rischio per I'infarto miocardico e può peggiorarne il decorsofavorendo la comparsa di complicazioni (rottura di cuore, aneurismaventricolare post-infartuale).

Proprio per le ripercussioni cardiache ed extracardiache della iperten-sione, è necessario seguire gli ipertesi con indagini volte a valutare i dannivia via prodotti dalla malattia- In tal senso sono di utilità l'esame elettrocar-diografico e quello ecografico che rivelano I'instaurarsi ed il progredire delsovraccarico del ventricolo sinistro, I'esame radiografico del torace pervalutare I'aumento delle dimensioni del ventricolo sinistro e dell'aorta,I'esame del fondo oculare che permette di valutare I'entità dell'angioscle-rosi, le indagini di funzionalità renale (azotemia, clearance della creatinina,esame delle urine, prova di concentrazione).

245

9 L'IPERTENSIONE ARTERIOSA POLMONARE

Il termine ipertensionelivello dell'arteria polmonare

arreriosa polmonare indica una pressione asuperiore a 35 mm Hg in sisto-le ed a 15

pressione a livello dell'arteria polmonare può essere

mm Hg in diasrole.L'aumento della

determinato da:

- aumento di pressione nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari che sinpercuote a monte (scompenso cardiaco, stenosi mitialica);

- ipelaffluso di sangue al polmone (cardiopatie congenite con shuntsinistro-destro);

- aumento delle resistenze polmonari.

. i. quest'ultima la causa p.iù frequente di ipertensione polmonare edè quella che dà luogo ai quadri più ìeveri.

. L'ipertensione polmonare può realizzarsi in maniera acuta (emboliapolmonare) od in maniera cronica per moltissime malattie polmonari chealterano. e. restringono le arteriole dèl circolo polmonare. una ipertensioneda costrizione delle arteriole può verificarsi anche in corso di^cardiopatiecongenite con iperafflusso polmonare (sindrome di Eisenmeger, p^g.2101.,. Y""rle i pazienti. con malattie polmonari croniche non vengono

di solito ricoverati nei reparti di caidiologia, è abbastanza comune ilricovero di pazienti con embolia polmonare.

L'EMBOLIA POLMONARE

Gli emboli che raggiung_ono il circolo polmonare originano datrombi che si sono formati nelle vene del g.".rà. circolo (gen"eralmentenelle. vene profonde del polpaccio e del

-bacino). Fattori favorenti le

trombosi venose sono: il ralletrtamento della corrente sanguigna (lunghedegenze a letto), le alterazioni della coagulazion.

"-"i.r" (intervJnti

chirurgici), le alterazioni dell'endotelio dellaparete venosa (flebiti).Le embolie polmonari di piccole dimensioni, che provocano un

246

rilevante ostacolo nel circolo polmonare, determinano invece un quadrodrammafico che si instaura improvvisamento e che è caratterizzato dxoppressione retrosternale, tachicardia, dispnea, ipotensione grave, turgoregiugulare. Alcuni di questi sintomi si riscontrano anche nell'infarto mio-cardico e per questo 1on_ è infrequente che n^ei reparti di cardiologiavengano ammessi con la diagnosi di sospetto infarto miocardico pazientiche in realtà presentano una embolia polmonare. L'ECG risolve i dubbidiagnostici. Sono reperti tipici della embolia polmonare la deviazione adestra dell'asse elettrico con onda S in D1 e Q in D3, e le T negativenelle derivazioni precordiali destre. In alcuni casi compare un fugaceblocco di branca destra.

L'embolia polmonare molto spesso è seguita da un infarto polmonareed il quadro clinico e radiologico dell'apparato respiratorio può permetterela diagnosi.

Quando |ECG e la radiologia del torace non sono dimostratividi embolia polmonare è di grande utilità diagnostica la scintigrafia polmo-nare che mette in evidenza la mancanza di perfusione di una zona delpolmone.

Nella terapia dell'embolia polmonare ha un ruolo importante lasomministrazione di ossigeno, gas che esplica una importante azionedilatante sulle arteriole oolmonari. Nelle embolie massive con shock sipuò ricorrere ad emboléctomia.

Di fondamentale importanza la prevenzione di nuovi episodi emboli-ci: per questo nei pazienti che hanno presentato una embolia polmonaresi instaura immediatamente una terapia anticoagulante. Allo scopo siimpiega normalmente eparina e.v. Il farmaco viene successivamente sosti-tuito con anticoagulanti orali (dicumarolici).

247

VI - I GRANDI QUADRI DA COMPROMISSIONEDELLA FUNZIONE CARDIACA

249

LO SCOMPENSO CARDIACO

MARIO LEONCINI

CRISTINA IGNESTI

INNOCENZO MAZZINI

Lo scompenso cardiaco o insuffìcíenza, cardiaca congestizia è unacondizione patologica nella quale il cuore è incapace di pompare unaquantità di sangue adeguata alle richieste m'etaboliche tissutali, o può farlosolo con una elevata pressione di riempimento.

Nella maggior parte dei casi I'insufficienza cardiaca è associata ad unabassa gittata cardraca; solo raramente, quando le richieste metabolichetissutali sono molto aumentate (ipertiroidismo, malattia di Paget), I'insuffi-cienza cardiaca si può associare ad una gittata normale o addiritturaaumentata, ma sempre inadeguata rispetto alle esigenze metaboliche tissu-talr.

L4 comprensione della complessa fisiopatologia e della sintomatologiaclinica dello scompenso cardiaco richiede la conoscenza sia dei meccanismiche regolano la funzione di pompa, sia degli adattamenti cardiaci eperiferici che intervengono quando la gittata cardiaca si rivela insufficien-te.

FUNZIONE DI POMPA

I fattori che regolano la funzione di pompa sono: la frequenzacardiaca, il precarico, il postcarico, la contrattilità ed il rilasciamento-distensibilità (lusitotropismo).

La frequenza cardiaca, a parità di altre condizioni, è fondamentale neldeterminare la quantità di sangue espulsa dal ventricolo in un minuto(gittata cardiaca), che è il prodotto della quantità di sangue espulsa ad ognisistole (gittata sistolica) per la frequenzz cardiaca.

11 precarico è il carico imposto al ventricolo prima della contrazione,cioè la quantità di sangue che ad una determinata pressione distende ilventricolo durante la diastole e che quindi determina la lunghezzateledia-stolica delle fibre miocardiche, cioè il fattore che condiziona la <forza> di

251

i

contrazione. Infatti I'entità e la velocità dell'accorciamento della fibra chesi contrae sono direttam.ente proporzionali, entro certi limlti,

"I" r""jrr.r-

za della fibra.prima della coìtràzione. A livello molecolare la relazionetunghezza della fibra-forza sviluppata è spiegata dal fatto che ad unamaggiore distensione del sarcomero corrisporr"d. ,rrr" minore sovrapposi_zione tra i filamenti di actina e di miosina e perciò .r.r--"ggio, ,,úÀ.rodi siti molecolari attivi nel p1gce_sso di contrazione (fig. 11ól, il rapporto^lunghezza della fibra-forza sviluppata fruò-esere espresso

d1 11" curva (fig, 1-19) che merte in relazion. i';;;;; o h pr.isiorr.

telediastolica con le gittata sistolica (curva di Frank-Sl".rrrgl In ale curvala gittata sistolica aumiel? proporzionarmente all'incremerito d.tt" pressio-ne o del volume telediasiolico (branca ascendente della curva)^ fino araggiungere un valore massimo che corrisponde alla pressione o al

D I ASTOL E

sf LE

DIA LE

IsTo

ISTO

Fto 118 - Relazione tra lunghezza del sarcomero e formazione di ponti molecolari di actina e miosina- Laforza sviluppata dalla fibra è pioporzionale al numero àì-porrti -ol..olari

di aaina e mrosiru che si formanodutanre la contrazione e quèsti, a loro volra, dú;";;;5 dala lurghezzaì;i-;;;;.". Ia runghezza delsarcomero alla quale viene-sviluppata la massima ?o.à-di.orrt.""ionè è circa 2.2 micron:a questa lunghezzai filamenti di actina e miosina sono.contrepposti in maniera ottimale performare il maggior numero di pontimolecolari euando il sarcomero è stiraò'al di là di iz ^ir"ni;-fb;;';"il""pó: diminuisce p..èha imiofìlamenti si allontanano troppo.e^quindi ri r"À-" mrnor pontr acto-mrosinici per lunghezze delsarcomero minori di 2'2 micron-imiofilamenti si affrarrcano fino a sov.amettersi nella porzione centrale delercomero e Ia forza sviluppata diminuisce.

252

volume di riempimento che stira il sarcomero alla lunghezza ottimale (2.2micron). A questo punto I'ulteriore incremento del precarico supera ilvalore del massimo allungamento utile del sarcomero è I'eccessiva disten-sione delle fibre finisce per ridurre la loro capacità di accorciamento.

11 postcarico rappresenta la somma di tutti i fattori che si oppongonoall'accorciamento delle fibre durante la sistole ed è determinato d;ll'impe-denza aortica, dalle resistenze arteriolari periferiche e dalla viscosità delsangue circolante. L'entità dell'accorciamento delle fibre muscolari ventri-colari è inversamente proporzionale al postcarico per cui, se questoaumenta, la gittata sistolica si riduce (fig. 1,20).Inversamente I'accorciamen-to della fibra aumenta con la riduzione del postcarico: in tale caso aumentalo svuotamento ventricolare e di conseguenza la gittata.

La contrattilità è una proprietà intrinseca della fibra cardiaca; si puòidentificare con la velocità di accorciamento dell'unità contrattile e quindi,a livello molecolare, con la rapidità con la quale si formano e si disticcanoi ponti acto-miosinici. In fase di riposo I'interazione fra i filamentidi actina e miosina è inibita da un'altra proteina, la troponina. ConI'eccitazione della fibra viene liberata in prossimità dell'unità contrattileuna grossa quantità di ione calcio, che si lega alla troponina e ne bloccal'attività inibente I'interazione actina-miosina (J:r1. 121).

| . rEvs.vr !L I LLLUtrtÈ, | \_r l_ lvA (mmHg)

Frc.119 - Relazione tra presione teledixtolica e gittata sistolica del ventricolo sinistro (curva di Frank-Staling). Con làumento della pressione di riempimento e quindi della distensione della fibra aumenta entrocerti limiti la gittata sistolica (branca ascendente della curva). In A comportamento di un ventriclo normale;in B comportamento di un ventricolo con ridotto inotropismo.

=5

9oa6

F

oPRESSIONE TELEDIASTOLICA

2s3

SISTOLE

Flc 120 - Effetto deli'aumento del postcarico. Diastole e sistole di un ventricolo normale (in aito), e di unventricolo con Dostcarico aumentato.iin brso). Si nota che ""-."onao

ii-iaor. alr port.mco imposto al

;:î'.X'""j: che sì contrae I'entità dell'accorciamenro i.it. nu."

-iol".ai.r'. ;li;;il. di gittata sisìolica si

IJ rilasciamento è un fenomeno attivo poiché il risequestro di ionicalcio in de.positi specfici e la fuoruscir" deli'ion. "li.riLo

della cellulacontro gradiente di concenrrazione richiedono spesa. metau.ri." ni p"rìdell'accorciamento, il rilasciamento è un processo iondamentale nel condi_zionare la performance ventricolare: un rìtardo del rilasciamento si oppone* :r:rtr-ento

vencricolare, riduce il volume di ri;;;i;enro e quindira glftata.

La distensibilirà è. invece ,una

proprietà passiva del muscolo ed esprimela capacità di distensione della p"..rà ventricolare una volta terminato ilprocesso di rilasciamento. Anchi la distensibilità condiziona il volume diriempimento ventricolare e pertanto la gittata sirtoLf". ----

In relazione ai ricordati fattori chelegolano la funzione di pompa,le cause di insufficienza miocardica possono essere così schem atizzate:- insufficienza miocardica da tachicardia o bradicardia estreme:- insufficienza miocardica da aumento del precarico;

254

DIASTO I .E

insufficienza miocardica



aumento del postcarico;

riduzione della contrattilità;

riduzione del lusitotropismo.

da

da

da

ACTINA IMIOSINA

Frc.727 - Rappresentazione schematica delle proteine contrattili e ruolo del calcio nel processo di contrazione.In_ condizioni di riposo l'interzione tra actina e miosina è inibita dalla rroponina (proreina costituita dallesubunità I,C,T). La subunità T lega un'altra proteina, la tropomiosiru. Durante l'eccrtazione della fibra il calcioione si lega alla subunità C della troponina: ne consegue uru modificazione nella conformazione del complessotroponina-tropomiosina tale da rendere possibile I'interazione tra actina e miosina"

ADATTAMENTI DELLA POMPA

L'aumento della frequenza cardiaca è uno dei meccanismi di adatta-mento della pompa; infatti con I'aumento della frequenza la gittata, cheè definita dal prodotto della gittata sistolica per É frequenza cardiacaaumenta. ciò avviene fino ad un certo limite perché I'aumento dellafrequenza cardiaca si verifica quasi esclusivamente i spese della durata delladiastole; con valori di frequenza, cardiaca superiori ai 760/rnin il tempodi riempimento ventricolare viene limitxo significativamente. Di conse-guenza si riduce la gittata sistolica e la gittata cardiaca diminuisce perchéil maggior numero delle sistoli ventricolari non compensa la ridotta gittatasistolica (fig. 122). ovviamente la gitata cardiaca è ridotta anche in casodi bradicardia estrema perché l'aumento del riempimento diastolico - equindi della gittata sistolica - che si verifica in questi casi non è sufficiente,oltre un certo limite, a compensare la bassa frèquenza-

In condizioni di aumento del precarico, prodotto ad esempio darigurgiti valvolari (insufficienza aottrca, mitralica), la gittata cardiaca tende-rebbe a diminuire perché parte del volume di sangue espulso dal ventrico-

TR0P0tlIf ì

s

TR0P0HI05

2s5

lo rigurgita in atrio o in ventricolo così che la quantità di sangue cheraggiunge la periferia risulta ridotta; però queste condizioni patologiche, sesi instaurano cronicamente, si autocompensano. Infatti in 6ase aÍa curvadi Frank-Starling, con I'aumento del volume di riempimento e con laconseguente dilatazione ventricolare aumenta I'accorciaÀento delle fibre equindi la gittata sistolica. Lo srress parietale (*), cioè la forza che si esercitaper ogni unità di parete ventricolare ad ogni istante del ciclo cardiaco,che per effetto della dilatazione ventricolarè aumenta durante la diastoleviene a sua volta compensato da una ipertrofia per replicazione in seriedei.sarcomeri

.(ipertrofia eccentrica), in modo che lo spessore parietalerisulti proporzionato all'aumentato raggio ventricolar. (fig 123).-

La relazione di inversa proporzionalità tra gittata sistolica e postcaricorende di comprensione immediata il meccaniimo della riduzi,cne dellagittata cardiaca in condizioni di aumento del postcarico (stenosi aortica,ipertensione sistemica). La riduzione della gitiata cardiaca conseguenteall'aumento del postcarico può venire .o-p..tr"t" dallo sviluppo progres-sivo di una ipertrofia ventricolare che in questo caso awiené p.i..p."li."-

FC X

FC

FC

(*) Lo stress parietale è direttamente proporzionale alla pressione e al raggio ventricolare e inversmenteproporzionalc allo spessore parietale.

256

X

X

Ftc 722 - Adattamenti della pompa, aumento della frequenza, cardiaca- La gittata cardiaca (GC), cioe la quantitàdl sangue__esPulsa m un mlnuto, aumenta_proporzionalmente all'incremento della frequenza cardiaci (FC)Tuttavia ail'aumento del numero,delle.sistolicorrisponle un1 diminuzione del tempo di'diastole. q"i"dì a.irìempimento,ventricolare. Per,valon di Frequeroa cardiaca elevati la gittata cardiaci diminuir.. p".ìid*iorr.del volume di gittata sistolica (GS).

Ftc 123 - Adattarìento della pompa, ipertrofia eccentrica- Le cardiopatie caîatterizzate da aumento delprecarìo (insufficienza mitralica o aortica) aumentano il volume della cavitf e quindi lo sress parietale diastolicoil quale induce una replicazione in serie dei sarcomeri. gi lsxlizzq così il quadro morfologiio della ipertrofiaeccentrìca càratleÀzzet^ da un ventricolo con spessore prietale proporzionaio all'aumentato-raggio venìricolare

sTRESS =. PrxRfPARIETALE h

srRESs - PrIXRPARIEIALE h

PrIRIhf

Prl x RlhT-

Ftc. 724 - Adattamenti della pompa, ipertrofia concentrica. k cardiopatie caratterizza,r.e da aumento delposrcarico (stenosi sortica, ipertensione rteriosa) aumentano lo stress paiieale sistolico il quale induce urarep-licazione in_paraÌlelo dei sarcomeri Si realìz"a così una ipertrofia parietale di tipo concentàco carztterizzatadall'aumento dello spessore parietale e dalla riduione del volme dèlla cavitàr

Legenda: p1 = prcssione vcntricolarc; R = raggio ventricolare; h = spessore parietale.

257

zione dei sarcomeri in paranelo (ipertrofia concentrica). L,aumento dellospessore- parietale e la conseguente riduzione aet .,rJt,rme della cavitàridu99 il ypporto raggio-spesrór. . normartzzal'".r.rr..ri"to stress parietaresistolico (fig. nq.Nelle condizioni caratterizzate da diminuita contrattilità la gittatasistolica si riduce perché il ventricoro non À;

" lrrìor"rri in modoadeguato nonostante il precarico. e il postcarico siano normali. La riduzionedella contrattilità può èssere primiti'va (cardiomiop"ri"-Jirrotiva) oppureconseguente a un-danno prod'otto da.cause_ conosciute (cardiopatia ische_mica, miocarditi tossiche é infettive, vizi.""l";il;rrjiài"o" ipertensiva).Per l'incomoleto svuotamento ventricolare aumenta il

^volume residuotelesistolico àui si somma, durante h iiastole, il volurne di rr.mpimento. Sirealina così un incremento del precarico che, *o"rr..1oia dilatazione delventricolo, induce un aumento- d.ll'"..orciamento della fibra . -q"i"a

della gittata sistolica, secondo la relazione.tensione_lunghezzaespressa dallacurva di Frank-Starling. Tuttavia in caso di ridotto ;;ì?;;ir-o la curva diFrank-Srarling è spostàa i.r basso e "

d.rt.. ,ir;;r;^;i^;5rmare, per cui aparità di pressione di riempimenro la gittata risitta;;;; (fig. 119 curvab).Nelle condizioni caratterizzate da riduzione del lusitotropismo, comead esempio nella miocardiopatia ipeitrofica, l" ;ù;;iene manrenuraentro valori normali in virtù ài ,.rtr aumento ú..-il, ir.rril.r. di ,i.-pimen_to venrricolare che è. quasi se-lle adeguato

"l l"rio;;;;isio ventricolare.In questo caso la riduzione a.1p siàta può venire pi..iprt"t" da unatachicardia che riduce il tempo di riJmpimènto ventri.o'1"r., o an,insorge_re di una fibrillazione ariaie che rogiie J;ú;!iil ',r.r,rricolare ilcontributo della sistole atriale.

.I .principali meccanismi di compenso dena pomp4 essenzialmentecostituiti dalla dilatazione come risposta all,aum^ento' úel precarico, edall'ipetrofia come r]sro_1ga all'aume'nto d.l p;r;;;;.o,-porrorro essereadeguati rimanendo la- dilatazione conten.rt" .rrtro ii-ii-rt. utile dellacurva di Frank-Starling e .l'ipertrofia entro il limite di alcrescimento dimassa ventricolare compatibile con una suffìci."t. irràr""ione. In questocaso I'alterazione patologica che ha prodotto l'"r-..rto-Lt .rri.o non siassocia a riduzione della- gìttat" . p,ro anche ,i-".r.r. ,r"uit. ,r.i ;;;.ff::::9 T"qg,l?.

parte delte cardìopatie i meccanismi ài .o_p.nso delladilatazone e dell'ipertrofia non solo non riescono ad essere àdeguati aivalori di carico in modo da fornire ,.ra gitt"ta cardiaca normale, ma siassociano a pressioni di riempimenro così .É";;t;;;;rre un,attivazio_ne nueroumorale complessa con ]iberazione di ,àro.rr. che "gir.orroin misura'anche disco.rdànte sui parametri emodin"-ifi .À. determinanola performance ventricolare.

258

ADATTAMENTI PERIFERICI (ATTIVAZIONE NEUROENDOCRINA)

L'aumento della pressione di riempimento e la riduzione della gittatacardiaca stimolano in via riflessa i centri vasomotori: ne consegue libera-zione di noradrenalina dalle terminazioni sinaptiche postgangliari e diadrenalina dalla midollare del surrene. Queste catecolamine agiscono alivello cardiaco attraverso i recettori beta adrenergici (beta 1 e beta2) favorendo I'ingresso endocellulare del calcio e di conseglertza, aumen-tando la forza di contrazione del muscolo cardiaco. Oltre all'aumentodell'inotropismo si verifica anche un aumento della frequenza cardiaca perla maggior disponibilità di calcio nelle fibre lente calcio dipendenti delnodo del seno. A livello periferico le catecolamine determinano vasoco-strizione arteriolare, mediata dai recettori alfa adrenergici, con aumentodelle resistenze periferiche e ridistribuzione del flusso ematico che dimi-nuisce a livello cutaneo, muscolare e splancnico, per essere dirottato alivello cardiaco e cerebrale. Le catecolamine inoltre. attraverso i recettorialfa, aumentano il tono dei vasi venosi di capacitanza. L'aumento delleresistenze periferiche aumenta il postcarico mentre la ridistribuzione delflusso ematico e l'aumento del tono venoso incrementano il ritornovenoso al cuore e quindi il precarico (fig. 125).

La riduzione del flusso insieme allo stimolo adrenergico direttodetermina a livello renale la secrezione di renina da parte delle cellule

Frc. 125 - Rappresentazione schematica degli eventi emodinmici conseguenti all'attivazione del sistemasimpatico. Le catecolamine a livello cardiaco determinano aumento della frequenza cardiaca (effetto cronotropopositivo) e della forza di contrazione del muscolo cardiaco (effetto inotropo positivo). A livello periGricoinducono vasocostrizione arteriolare con consesuente aumento delle resistenze oeriferiche e ridistribuzione ddflusso ematico.

I crrrarn I nervrrua

f enessrorue orIRTEMPTMENTC RIDISTRIBUZION E

EMAII CA

AZIONEPERIFERICA f vnsocosrnrzrorue

f srsr. srunlrrco PRESS.ARTERIOSA

AZIONE

CENTRALE

259

iuxtaglomerulari. La renina è un enzima capace di trasformare I'angiotensi-nogeno epatico in angiotensina I che a sua volta viene trasforirata nelpolmone, ad opera di un enzima di conversione, in angiotensina II. euestadetermina vasocostrizione delle arteriole periferiche ." ropr"tt,rtto faìori-sce la liberazione di aldosterone da parte della corticale sur.enale. L'aldo-sterone aumenta il riassorbimento attivo del sodio a livello del tubulodistale scambiandolo con il potassio. La ritenzione idrosalina che si viene adeterminare aumenta la volemia, il ritorno venoso e quindi il precarico(fig. 126).

L'attivazione del sistema adrenergico e del sistema renina - angioten_til? - aldosterone può innescrr. .oÀ il tempo .rrro ,f".ràrevole circolovjzioso: il persistere dell'aumento dell'attività catecolaminica riduce larisposta.contrattile per diminuzione della concentrazione intramiocardicadr noradrenahna e per diminuzione del numero dei recettori beta adrener_grcr della frbra cardiaca (down regulation); la prolungata vasocostrizionearteriolare periferica per I'aumenó d.l postcaiico im"posto al ventricolocontribuisce a deteriorare la funzione miocardica; olàe un certo limiteI'aumento del precarico per ritenzione idrosalina sposta t" .rrr" di funzio_ne ventricolare lungo la branca discendente della^curva di Frank-St".lirrge quindi non solo non incrementa la gittata sistolica ma determirra uípeggioramento dei segni e dei sintomi éa congestione venosa.

I ner,rrrve

ENZIMA DI CONVER

Ftc. 12.6 - Rappresentazione schematica degli eventi biochimici ed emodinamici conseguenti alla secrezionedi renina da.parte delle cellule iuxtaglomeruIari. I: renim rrasforma raagbbJi"" ;atÉ (angiotensi.rog.no)in angioteruina I e l'enzima di convèrsione, presente nei capillari polmoiati, t" t.r.i"i-" ìr

"r.giot.rsiia 1.

L'angiotensìna II induce vasocostriziore perifeiica e stimola l, p.od,riior. ai Aàorr".o"". i'aldosteóne, a livellodel tubulo distale, aumenta il riassorbimento idrico, la ritenzàne di sodio e la perdita dr Dotassro.

260

PR ESSION EA RTE RI OSA

ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA I I

I a loosreaorue 1 I lua+ lK*IRTTENZTONE rDRtcA

Accanto all'attivazione del sistema adrenergico e del sistema renina-angitensina, in corso di insufficienza miocardica si verfica anche unincremento di altri neurormoni quali la vasopressina, il fattore natriureticoatriale e le prostaglandine che, seppure di importanza minore, sonoanch'essi capaci di agire sul precarico e sul postcarico con effetto opposto.La vasopressina prodotta dai nuclei sopraottico e paraventricolare dell'ipo-talamo ha azione analoga all'angiotensina in quanto determina vasocostri-zione periferica e favorisce il riassorbimento tubulare idrico, contribuendoad aumentare le resistenze oeriferiche e ad esoandere il volume ematicocircolante. All'opposto il fatiore natriuretico

"ùid., prodotto dalle cellule

muscolari atriali, tende a contrastare l'effetto dei fattori neurormonaliprecedentemente ricordati in quanto, tramite la stimolazione di recettorispecifici, provoca rilasciamento della muscolatura liscia vascolare, aumentodella filtrazione glomerulare, della diuresi e della natriuresi, e si opponealla vasocostrizione e alla ritenzione idrica attraverso I'inibizione dellaproduzione di aldosterone e di vasopressina. Anche le prostaglandine ditrpo F,2, che sono aumentate in corso di insuflìcienza miocardica, hannoeffetto vasodilatante e possono contribuire a mantenere la filtrazioneglomerulare in presenza di una marcatà vasocostrizione dell'arteriola affè-rente (fig. 127).

f vasocosrRrzroN

f ntreruzror'rE tDRrcA

f vnsoonnrAztoNE

I orunest

Ftc.-. 127 - Rappresentazione schematica degli eventi emodinamici determinati da altri neuroormoni liberatiin caso di scompenso cardiaco. l-a vasopressina determina vasocostrizione periferica e ritenzione idrica, mentreil fattore natriuretico e le prostaglandine incrementano la diuresi e provocano vasodilatazione periferica.

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f vnsoenesstrun(A DHI

DIURESII rerroneI NATRTURETTCOIATRTALE f vasoorurnztoNE

A L DOSTE RON E

VASOPRESSI NA

261

MANIFESTAZIONI CLINICHE PRINCIPALI DELL'INSUFFICIENZACARDIACA

Nella insufTìcienza venrricolare sinistra il sintomo principale è rappre_sentato dalla dispnea; con tale termine si intende una sàsazioì. ,oggàt'drr"di <difficoltà e di fatrca a respirareo accompagnara spesso da variazioninella frequenza e nella profonàita degli .tti ,.r[irr,".il ]- meccanismi cheintervengono nella patogenesi della" dispnea

""""

,r.r-".osi ma tutticollegati all'aumento

-delli pressione teled'iastolica ventrilor"r" ,irrrrr." ioatriale sinistra) che si tt"r-.ìt. al sistema venoso polmonare ed ai capillari

polmonari. L'aumento della pressione capilla.. ,i-ol, i -...".rocettorisensibili alla distensione dei vàsi polmo.r"ii, .h., per via ,r"g"1", stimolano

i centri respiratori euesro è unó dei prin.cip"li.à".."rrismf deila dirp".".Quando poi a livello capillare la pressione idiostacica rtrp.r" quella osÀod_ca,.-.il processo di traiudazion. po-_rt"

"d "...r-.rlo'aì fq.riao p.r""

nell'interstizio e successivamente nell'alveolo. a q.r.rio l""r,i "ll" p'.oa,r_

zione della dispnea concorrono l'alterazione deilà -..èarri."

,.rpir"io.i"per aumento della rigidità polmonare e I'inadeguato scambio gàrroro

"livello alveolare per ltedemi |619. 1^í,A1.La dispnea si può manifeìtare in modo acuto o progressivo: in

questo secondo caso la dispnea si manifesra inizialme"té pó sforzi di5::::l

entità (dispnea. da sforzo), e successivamenre, con l,aggravarsi dellacondrzone, per sforzi minori e infine aliche a riposo. ri".tt. fasi piJàvanzate della insufficienza ventricolare sinistra, il paziente, può essereobbligato a mantenere la posizione seduta, anche durante il ripdso ,roiirr_no, per evitare la comparsa di dispnea (ortopnea). La posiziàne eretra oseduta riduce, per efFetto gravitazi,rnale'il riior;; ;;";;; ar cuore e diconseguenza i sintomi da congestione polmon_are. Altre volte, la dispnearnsorge acutamente in maniera improvvìsa configurando i quadri der'àsmacardiaco e dell'edema polmonare ìcuto. Si parla"di as.na .a.di"." qr"rraola crisi è caratterizuti d^ intenso broncospasmo, di edema polmonareacuto quando la dispnea intensa si associa a trasudazione pii o menomassiva di liquido .negli alveoli polmonari. In questo .r* ir p""r""t. ,ipresenta in decubito ortopnoico, estremrmente'dispnoico e agita[o, concute sudata e fredda, certè volte cianotica. All'ascoliazione si ípprrr.-,'orumori umidi (rantoli) che dalle basi vanno progressivamente invadendo(a marea montante) tutto l'ambito polmonaie. Nelle fasi terminali vi èemissione di escreato schiumoso, roi.o, talora striato di sangue.

Ljn'altra possibile manifestazione clinica in corso di'insuffìcienzaventricolare sinistra è rappresentata dal'emottisi cioè daila emissione diescreato striato di sangue. L'emottisi consegue alla rottura di capillaribronchiali dilatati p.. ip..t.ttsione trasm.ss, Aal piccolo .i..oto attraverso

262

0 tsP 1l EA

IPOSSIEMIA

Frc;. 128 - Rappresentazione schematica dei meccanismi patogenetici coinvolti nella dispnea di origine cardiacaLa dispnea è dovuta in primo luogo a riflessi provocati dalla distensione dei vasi polmonari ma può essere,ggravàta da una amentata rigidità dei polmoni dovuta ad edema dell'interstizio e da un inadeguato scambiogassoso alveolo-capillare.

anastomosi fra circolo venoso bronchiale e polmonare.Nella insufficienza ventricolare sinistra oltre ai sintomi legati all'au-

mento della pressione e alla congestione polmonare sono presenti manife-

stazioni determinate dalla bassa gittata cardiaca, che sono rappresentate

dall'astenia, dall'oliguria e da sintomi cerebrali di confusione mentale,

insonnia, sonnolenza. La cianosi può dipendere sia dalla ipoossigenazionedel sangue a livello polmonare per inadeguato scambio gassoso che dalla

maggior estrazione tissutale di ossigeno.Nella insufficienza ventricolare destra oltre ai sintomi legati alla bassa

portata caîdiaca sono presenti segni in relazione all'aumento della pressione

telediastolica ventricolare destra che si trasmette al distretto venoso e

capillare sistemico rappresentati dal turgore delle giugulari, dall'epatome-galia congestizia, dall'ascite e dagli edemi periferici.

263

La New York Heart Association (NyHA) ha stabilito una classifica_zione funzionale, in quattro classi, in base alla relazione tra sintomo esforzo necessario per provocarlo (tab. 1). Nonostante le difficoltà che siricontrano nell'attribuire

- un giudizio numerico a sintomi soggettivi,

gues!1 classificazione è molto utile per. c-o^ntrollare nel tempo i paziJíti coninsufficienza cardiaca e per valutar^e I'efIìcacia dena terapil-

Tas. 1 - classificazione funzionale della New york Heart Association (NYHA)

CLASSE 1 Non limitazioni dell'attività fisica- Assenza di dispnea, astenia palpitazioni durante I'attività fsicaordinaria

CLASSE 2 Limita'ione liev.e dell'attività fsica- Astenia palpitazioni, dispnea durante l'attività frica ordinariama assenzl di sintomi a riposo.

CLASSE 3 Limip'ione severa dell'attivia fisica. Sintomi presenti durante attività fsica inferiore a quellaordinaria ma assenti a riposo.

CLASSE 4 Sintomi presenti anche a riposo che si accentuano con qualunque attività fsica.

264

2 LO SHOCK

Lo shock è uno stato di cattiva perfusione tissutale e viene diagnosti-cato per la contemporanea presenza dei seguenti quattro elementi: pressio-ne arteriosa inferiore a 90 mm Hg (oppure inferiore del 307" rispetto alvalore di base), torpore od agitazione psichica, cute fredda e sudata, anuriaod oliguria con diuresi pari od inferiore a 20 rnl/ora- Quesro quadro puòcomparire per situazioni che all'inizio sono notevolmente diverse. [Jnacattiva perfusione, anche con un apparato cardiocircolatorio ben funzio-nante, può dipendere da una riduzione della massa sanguigna a disposizionein seguito ad emorragie gravi od a perdite profuse di liquidi. lJn'altracondizione che può causare shock è rappresentata da una vasodilatazioneimponente per cui il sangue pompato dal cuore ristagna in questa retevasale dilatata come in un lago: è quanto accade nello shock neurogenoe nello shock settico. Queste situazioni sono abbastzrlza paîtrcolari e spessocorreggibili con opportuna terapia. Il terzo tipo di shock è lo shockcentrale o cardiogeno cioè quello dovuto ad una imponente riduzionedella portata cardiaca. Nell'ambito dello shock centrale si deve tenerpresente che esiste uno shock cardiogeno in senso stretto, che è quelloche dipende da una importante lesione anatomica del miocardio (infarto,interventi cardiochirurgici) ed uno shock nel quale la bassa gettata èdeterminata da una alterazione funzionale della pompa cardiaca (bradicar-dia o tachicardie estreme). Questo ultimo tipo di shock è correggibilenella misura in cui si riesce a rimuovere l'alterazione funzionale chedetermina la bassa portata. Viceversa lo shock cardiogeno in senso stretto,quello legato ad una messa fuori funzione 'di una parte della pompacardiaca, solo eccezionalmente può essere superato.

Il termine di shock riunisce quindi sotto una stessa dizione situazionisolo apparentemente simili che presentano invece profonde differenzeemodinamiche e conseguentemente diagnostiche e terapeutiche.

In questa sede ci limitiamo a tîattaÍe il solo shock cardiogeno, dalesione anatomica del miocardio, riferendoci a quella che ne è la causapiù frequente: I'infarto miocardico.

La tab. l tratta da Gunnar e coll. chiarisce che I'adattamento circolato-rio alla riduzione della gettata determinata dall'infarto dipende dall'entità

265

della riduzione della gertata e dal comportamento delle resistenze periferi_:h:"] quadro di cartiva perfusione Ji-àrg.rri vitali, che costituisce ressenzadel fenomeno shock, bgo manifestarsi quando una moderata cadutadella ge*ara non è equiìibrata a"

"rrla"g,l"r."-."to'à.u. resisrenze,oppure quando I'aumento delle resistenze -periferi.t .,

"rr.t. massivo, nonè sufficiente a compensare la caduta della^Settata.

Shockclinico

Tan. 1 - Risposta emodinamica all,infarto miocardico acuto

Gettatacardìaca

Resistenzevascolari

perifetichePressioneattertosa Prognosi

I

I

t lYV

Buona

Buona

Discreta

Severa

1.1.I t il | | tVYYl/ l t l

Moltosevefa

. Queste situazioni differenti richiedono una terapia differente. peròla valutazione dei parametri emodinami; .h. i. ;;;t;dr"inguono nonè sempre agevole, speciarmente in ambienti di .rrr" ,ro' atfiezz.atr perricerche emodinamiche abbastanza sofisti."t.. t.rit"rrir'ìi qtr"dro crinicopermefte un certo orientamento tra le varie possibilità.

Non dovrebbe essere indicato <quadrodiipotensiànechepuò.compa'iL1'.r,1'i?t j"ffi i?:t'*îf,l,rtli]quando è ancora presenre ii dolore, e che e .orrl.r*;J';;" vasodilatazio_ne acuta neurogena che sembra il risultato di un riflesso vagale. Si trattadi un.quadro ,rò., raro, specialmenre ".rii,rario;.il;;" inferiore, allagenesi del quale molto spesso partecipa una bradica.aii trlor" determinatada un blocco atrio-ventiicolare. Si Àanifesta con improvvisa e rilevantecaduta pr_essoria, sensazione di grave -rl.rr"r.,

;.ì"#;;'ffi;';ffi",ry!: -dte

ma percettibile, bra"dicardia "".t.;p;;;;;.

si i,r"o emodina-

-t:" qlt:lo quadro, grave ma facilmente revérsibile, coriisporrde ad unacaduta delle resistenze senza importante riduzione i.ir- porrrta, che, incaso, dipende più dalra bradicardia che daila cadur; Jdh j.,rrr"

Il vero e proprio shock si manifesta rn genere più tardivamente,quando la gettata .:Ílll raggiunge i liveili.pfi-t;. L"*rr.,to-.tologiadi queste forme varia in r"ppòrto lra intensià à.ìr"

"qplrt" ,i-prti.".

266

In alcuni casi i segni della cattiva perfusione di organi vitali (agitazio-ne, apatia, diminuita rispondenza, oliguria o anuria) non si accompagnano

all'intenso raffreddamento cutaneo ed aila tachicardia estrema che contrad-distinguono le forme più classiche di shock cardiogeno. Sul piano emodi-namico questi quadri corrispondono ad una gettata ridotta con resistenzebasse o non aumentate.

In altri casi i segni della cattiva perfusione degli organi vitali siassociano a segni di iperattività simpatica: tachicardia, estremo pallorecutaneo, cute fredda ed umida, cianosi. Sul piano emodinamico questiquadri corrispondono a bassa gettata ed alte resistenze per imponenterisposta catecolaminica alla caduta della gettata-

Di fronte a questi quadri di cattiva perfusione tissutale è necessario:1) accertare che la gettata sistolica sia la migliore ottenibile;2) accertare che la reazione vasomotoria periferica sia la migliore possibile.

lJna bassa gettata può essere favorita da una bassa pressione diriempimento per ipovolemia dovuta a vasodilatazione ed a ristagnoperiferico o a perdita di liquidi per inopportuna somministrazione didiuretici. Quando si sospetta una situazione ipovolemica, che sarebbepresente nel 207" dei casi di shock da infarto, si ricorre alla infusione rapidadi liquidi. L'espansione del volume plasmatico attraverso una maggiorpressione di riempimento dovrebbe portare ad un aumento del volumediastolico ventricolare sinistro e quindi ad una maggior gettata sistolica.

La correzione di eventuali disturbi del ritmo (bradicardia-tachicardia)che riducono la portata cardiaca deve essere pronta e si svolge secondole abituali modalità di trattamento delle diverse aritmie.

Infine il tentativo di migliorare la gettata cardiaca ridotta può essereperseguito mediante I'uso di farmaci ad azione inotropa positiva. Ladigitale, che pure migliora la gettata cardiaca con stasi polmonare, sembrapoco e per niente efficace nel migliorare la funzione ventricolare sinistranei pazienti in shock ed è possibile dimostrare solo modestissime e nonunivoche variazioni della pressione arteriosa media e della gettata cardiacadopo 20-60 minuti dalla somministrazione di digitale. Per questa ragione,e per il fatto che la digitale aumenta la vulnerabilità del cuore ischemicoalle aritmie, non viene usata di abitudine la digitale nel trattamento delloshock, a meno che non ci sia evidenza clinica di concomitante scompensocardiaco e non sia presente una aritmia sovraventricolare a frequenzaventricolare elevata che giustifichi f impiego della digitale per aumentarela refrattarietà del nodo atrioventricolare.

Il glucagone, la cui azione inotropa positiva non dipende dall'attiva-zione dei recettori beta-adrenergici per cui non risulta inibita dai farmaci

ad azione betabloccante, può essere utile nei soggetti con funzione

261

cardiaca depressa a causa di un precedente trattamento con betabloccanti enei casi nei quali la presenza di aritmie pericolose sconsiglia l'uso dibetastimolanti

Gli agenti simpaticomimetici possono migliorare la portata cardiacaagendo sia sulla frequenza che sulla gettata. Nell'usare queJti farmaci oltreche I'aumento del consumo miocardico di ossigeno, d&ono essere tenutipresenti le azioni di ciascuna sostanza sul circolo periferico. La noradrenali-na..stimola sia gli alfa che i beta recettori e trova la sua principaleindicazione nei casi con importante riduzione delle resistenze pèriferiihe.T,'isoproterenolo è un betastimolante puro e riduce le resistenze periferi-che, per cui risulta particolarmente indicato negli shock con elevateresistenze. La dopamina, un precursore biológico della noradrenalina, haun'azione cardiaca analoga a quella dell'isoproterenolo, ma meno intensa,mentre sul circolo periferico ha un'azione peculiare, nel senso che ha uneffetto dilatatore sul circolo renale e splincnico, mentre ha un'azionealfa, come la noradrenalina, sui vasi dellà cute e dei muscoli. per questaazione regolatrice sul circolo periferico la dopamina è il farmaco aitr"l-mente più usato. Tuttavia quando dominano le alte resistenze si dovrebbeteoricamente ottenere, un risultato migliore con l'uso dell'isoproterenolo,oppure con I'uso di alfalitici come la fentolamina-

Sebbene il cortisone sia comunemente usato a fortissime dosi nelloshock non è pienamente condiviso che migliori la perfusione e proteggai tessuti, specie il polmone, dai danni della bassa geitata.

Nggli ultimi anni per il trattamento dello shock sono srari propostimezzi di assistenza circolatoria meccanica, mediante contropulsazi,onè in-terna o esterna. Ambedue le metodiche interverrebbero favorevolmenteriducendo il consumo di ossigeno del miocardio mediante la riduzionedella pressione aortica in sistole e migliorando la perfusione coronarica indiastole. Però anche nei casi nei quali la contropulsazione consente unaregressione della sindrome di shock il successo resta legato al mantenimen-to dell'assistenza circolatoria, per cui I'esito sfavorevole non è evitato, masolo ritardato. L'utilità della contropulsazione potrebbe consùtere nelsop^perire transitoriamente al deficit circolatorio, in attesa di poter risolveredefinitivamente il problema mediante un intervento chirurgico di infar-tectomia, ma questo è controindicato se l'area infartuale supera ll 40yodella parete ventricolare sinistra- Ma è proprio questa la regoia, perché èeccezionale che uno shock cardiogeno si verifichi p.r .rn, nècrosi diminore estensione. Perciò al momento l'utilità dell'assistenza meccanica èlimitata ai casi di shock da infarto nei quali esiste una lesione aggredibilechirurgicamente come una rottura del setto o una insufÍìcienza mitralicada rottura o disfunzione di un muscolo papillare.

268

3 L'ARRESTO CARDIACO

Si definisce come arresto cardiaco l'improvvisa incapacità del cuoread assicurare una gettata sufficiente per mantenere in vita l'encefalo.

La causa della brusca riduzione della gettata può essere elettrica omeccanica.

Tra le cause di arresto cardiaco elettrico ricordiamo la fibrillazioneventricolare (la causa più frequente), la tachicardia ventricolare, I'asistoliaventricolare, le estreme bradicardie ventricolari. In queste circostanzeI'alterazione dell'attività elettrica rende ineffìcace o insuflìciente l'attivitàdella pompa cardiaca provocando una contrazione cardiaca incoordinata(fibrillazione ventricolare) - o riducendo notevolmente il riempimentodiastolico (tachicardia ventricolare) - oppure rendendo troppo rare (bradi-cardia estrema) o del tutto assenti (asistolia ventricolare) le contrazionicardiache. In tutti questi casi I'arresto può avvenire senza che sia obbligato-riamente presente una grave compromissione anatomica della pompa-

L'arresto per causa meccanica invece presuppone sempre una gravecompromissione anatomica del cuore per grave alterazione della muscola-tura miocardica o per ostruzione di un tratto del sistema- Le cause piùfrequenti di arresto da causa meccanica sono: la rottura di cuore, la rotturadell'aorta in pericardio, la embolia polmonare massiva, la dissociazioneelettromeccanica. Nel caso della rottura del cuore o dell'aorta l'arrestoavviene con il meccanismo del tamponamento: il sangue che si raccoglienel pericardio comprime il cuore e gli impedisce di riempirsi Nell'embo-lia polmonare massiva l'embolo interrompe la cicolazione ostruendol'arteria polmonare. Nella dissociazione elettromeccanica manca la rispostacontrattile alla eccitazione perché il miocardio è estremamente danneggia-to.

. Esistono segni principali e segni secondari di arresto cardiocircolato-no.

Sono segni principali a) la perdita di coscienza; b) I'assenza di polsicentrali (carotidei, femorali).

Sono segni secondari: a) I'assenza di toni cardiaci; ú) I'assenza dipressione arteriosa; c) la midrrasi; d) la cianosi; e) l'apnea o il respiroboccheggiante.

269

Song detti segni.plncipali queli iubito evidenti e di facile rilievomentre.i segni secondari sono còsì chiamati p..;L;-" pì,: ,.rdirri o dirilievo incerto e diffìcile. o perché poco disciirri;; 'p.rorrro non sideve perdere tempo a riceróare i r.*.i ,..orrd"ri-*" o..o.re iniziaresubito le manovre ìvisa di,o,.i.; - ";ffixH:"":l ::3ff#11il ;,li H*:î, ?l?";306).

270

VII - COME TRATTARE L'AMMALATO DI CUORE

come per ogni malattia la lotta contro le cardiopatie si articola ininterventi di tipo curativo, riabilitativo, preventivo.

I mezzi di cur4 farmacologici ed elettrici, sono disponibili pressochéin ogni sede ma non sempre sono in funzione strutture, .o-e le UnitàCoronariche, che talora sono indispensabili per una loro utilizzazioneottimale.

Anche i centri di riabilitazione speciahzzati sono poco diffusi; tuttaviala riabilitazione, per lo meno come impostazione culturale, è di fatto unarealtà in ogni reparto di cardiologia-

Invece la maggior parte degli interventi di tipo preventivo costituiscea tutt'oggi più una prospettiva che un'attualità, anclie se alcune forme diprevenzione secondaria (educazione sanitaria, Unità Coronariche Mobili)p^otrebbero trovare già ora concreta applicazione con un ragionevolesforzo organizzativo.

E bene ricordare che in ogni tipo di intervento, e soprattuttoin quelli di tipo curativo, è fondamentale il rapporto umano con-l'amma-lato.

273

1 IL RAPPORTO UMANO CON L'AMMALATO

In maniera maggiore o minore la malattia svolge sempre un'influenzaimportante sullo stato. psichic^o del paziente. Deve irr.r. ì.rr.rto presenteche. la reazione psichica di fronte ìd un determinato evento morbosovarra nettamente secondo la personalità dell'ammalato, di modo cheI'assistenza, per quanto attiene il lato psicologico, dovrà essere diversificatada un individuo ad un altro anche gyandl il trattamento terapeutico,per quanto riguarda. i'aspetto somatico della malattia, è uguale. pei questoI'infermiere, come il medico, dovrà adattare il proprio inérvento seiondoia personalità dell'individuo ammalato. ciò pùò iembrare difficile senzauna specifica preparazrone di psicologia,

-r .è.rr-ente si possono evitare

errorl lmportanti tenendo presenti pochi concetti fondamentali:

.. 1) Il paziente, g.{ando entra in ospedale, riceve spesso l'impressionedi aver perduto la sua identità e di esserè trasformato ù r' numero o lnun (caso). Questa impresione sgradevole può essere corretta se il persona-le medico ed infermieristico {npara "

.oios...e il cognome del pazienteed a rivolsgrli^ a lui come signor.... Imparare il cog-nome del pazierrtepuò essere difficile nei reparti di cardiològia e specialmente nellè Unitàcoronariche, dove la degenza è molto breve. per questo è utile che nomee^ c.ognome figurino in vista, al lato o ai piedi del letto, per poter esserefacilmente richiamati alla memoria.

,. .2).Molti pazienti, purtroppo non sempre a torto, ritengono ch-emedici ed infermieri in ospedale àsumotto sp.iso ateggiamenci ícortesi. Èinvece essenziale che il personale di assisterua abbia 'Iàrso I'ammalato uncomportamento estremamente educato. perciò ci si rivolgerà al pazientedandogli sempre del lei, non si dovrà parlargli in manie"ra concitata nédargli,ordiS p, spiegare in maniera p^r^t^ é chiara ciò che il pazienredeve,fare.

.\Io^lto spesso si dimentica che quello che è banale ,o.riirr. p..i medici ed infermieri - dall'elettrocardiogr"--a, aila monito rizzazionè, aIprelievo di sangue - costituisce invece pir il paziente una esperie nza

'del

tutto nuov?, p:-r di più affronrata nello stato di disagio e di preòccupazionedeterminati dalla malattia.

274

3) Per molto ammalati è motivo di sofferenza la perdita dellapropria intimità che inevitabilmente awiene in ospedale. Il dover svolgerele proprie funzioni fisiologiche in presenza di altre persone, esporre ilproprio corpo nudo, assistere alla soffèrenza di altri ammalati vicini, è-...tà-.trt.

motivo di sofferenza psichica. È compito importante dell'in-fermiere attenuare questa soffèrenza proteggendo quanto più possibile ladignità personale del paziente ed evitando gesti o commenti che diretta-mente o indirettamente lo possano affliggere.

4) Non si devono dare consigli ma, nell'ambito delle propriecompetenze, fornire tutte le informazioni che possono aiutare il pazientea prendere una decisione autonoma.

5) Il rapporto con I'ammalato si deve sempre mantenere sul pianodella cortesia e dell'affabilità, ma non deve giungere alla confidenzaestrema, perché il paziente richiede al personale ospedaliero professionalitàpiù che intimità o amicizia.

6) Si devono evitare discussioni per difendere od imporre unnostro punto di vista e si deve evitare di commentare o controbattere leopinioni del paziente, anche quando non le si condividono. Infatti ilcompito dell'infermiere è di assistere nella maniera migliore I'uomoammalato, indipendentemente da ciò che I'ammalato pensa e dall'ideologiache professa.

7) I medici e gli infermieri di un ospedale non sono liberamentescelti dal paziente ma, in un certo senso, gli sono imposti dallo stato dinecessità. Proprio perché manca una scelta, medici ed infermieri devonotenere anche esteriormente un atteggiamento che possa essere gradito aqualsiasi paziente. È posibile che molii ammalati non siano disturbati dallavista di un abbigliamento sciatto o eccentrico, da capelli portati troppolunghi o spettinati, da barbe incolte o fluenti. Però è certo che nessunammalato sarà disturbato dalla vista di una divisa pulita, di una testa benpettinata, di una barba ben rasata.

(Jn'attenzione particolare si deve avere sul piano umano per ilmalato e per i parenti del malato che versa ih pericolo di vita. In questasituazione ogni uomo desidera avere vicino a sé le persone che gli sonocare: nei limiti del possibile bisognerà esaudire al massimo questo desiderio.Se le esigenze della assistenza non lo consentono sarà doveroso spiegaresia al malato che ai suoi familiari i motivi del sacrificio che viene lororichiesto. un sacrificio indubbiamente molto grande di cui ci possiamorender conto pensando a quelli che sarebbero i nostri desideri se citrovassimo in una situazione analoga.

275

Specialmente nelle Unità coronariche medico ed infermiere possonoessere chiamati a svolgere presso il morente il ruolo che nella ;"tgi;;parte dei casi è svolto in manier" p1Ì naturale. dalla famiglia. È imporíiiit.fornire regole di comport.-.nto di fronte al mistero d"ella morte, comeè.imposibile individuare dall'esterno i valori che appartengono

"l ,.gr.tÀ

f,T t:ri-: della. persona umana. ..A'd ognl modo p.iì" .rol',,o .h. giLrr,g.

alla tme della vita è verosimile che sia di conforlo ricordare ciò .f,. .[tiha realizzat" p..I ' figlt, p.ilF-iglia, per chi gli è stato vicino, p.r"l.idee nelle quali ha creduro. Di frontJar"Lort. lúomo t

"d rrrr" frontiera

che verosimilmente sarà attraversata in maniera migliore se vi è unasperanza, se vi è un'intuito per_qualcosa di altro. Ma u*n aiuto può venireanche da chi assiste il malato. Bisogna sfuggire dall'istinto di allontanarsidal moribondo e rimanergli vicini s-etrza hilrlo un momento fà.."d;;iisentire la nostra presenza continua ed il nostro interessamento per lui.

276

I FARMACI DI PIU COMUNE IMPIEGO IN CARDIOLOGIA

P. LUIGI BATTELLI

DIGITALE

La digitale ha numerose e complesse azioni sul sistema cardiovascola-re. Le due principali sono I'aumento della forza contrattile nel miocardioe la riduzione della velocità di conduzione a livello del nodo atrioventri-colare. Per la prima azione la digitale trova indicazione nello scompensocardiaco di qualsiasi origine, anche se il tipo di cardiopatia che haprodotto lo scompenso condiziona in parte la risposta al trattamento equindi I'efficacia dello stesso. Per la seconda azione il farmaco trovaindicazione nelle tachicardie sopraventricolari che condizionano una fre-quenza ventricolare elevata (fibrillazione atriale, flutter atriale, tachicardiaatriale). In queste aritmie la digitale deprimendo in maniera selettiva laconduzione a livello del nodo a-v fa sì che non tutti gli impulsi atrialipossano essere condotti ai ventricoli e perciò produce un rallentamentodella frequenza ventricolare.

I preparati digitalici più comunemente impiegati sono: a) lanatoside C(Cedilanid); ú) digossina (Lanoxin, Eudigox); r) betametildigossina (Lani-top); d) digitossina (Digitalina).

Anche i preparati a base di strofanto fanno parte del gruppo deidigitalicl quello di uso più comune è il Laevokombetin (K-strofantina)da usare esclusivamente per uso venoso.

Tutti i preparati digitalici hanno lo stesso meccanismo d'azione; sidifferenziano tra di loro invece per le caratteristiche farmaco-cinetiche(inizio dell'azione, tempo necessario per il raggiungimento dell'effettomassimo, durata di azione). Quelli ad azione più rapida sono lo strofanto,il lanatoside C, la digossina (naturalmente nelle preparazioni per usoendovenoso). La digitossina ha invece un profilo farmaco-cinetico moltorallentato ed occorrono diversi giorni dall'inizio delal sua assunzione primadel raggiungimento dell'effetto massimo, e diversi giorni dalla sospensioneprima che i suoi effetti scompaiono. La digitossina inoltre è I'unicodigitalico che viene metabolizzato: a livello epatico la molecola del

2',11

farmaco subisce una trasformazione in altri prodotti alcuni dei qualiconservano ancora una attività farmacologica. Tutti gli altri digitalici nonvengono trasformati e vengono eliminati immodifilati, per Ia maggiorparte con le urine. Solo la betametildigossina viene eliminata p.. qr"ri ll30Vo con la bile ed è perciò il digitalicota preferire in caso di insufTìcienzarenale, situazione in cui occo..ono dosi mìnori per raggiungere gli effettit_erapeutici e/o tossici del farmaco, essendo ù eliÀúazióne iallentata.Quando si somministra digitale è sempre opporruno controllare la funzio_l. :g""lg' anche grossolanamente (azòtemal creatininemia), p.,

"rrit"r. il

rischio di un sovradosaggio del farmaco.La digitale può dare luogo ad effetti tossici cardiaci ed extracardiaci.

Gli effetti tossici cardiaci .onrirtono in aritmie. Le aritmie più frequenie_mente determinate da una intossicazione digitalica sono le extiasistoliventricolari, la tachicardia atriale con blocco,-il blocco atrioventricolare.Possono comparire anche tachicardia e fibrillazione ventricolare. Gli effettitossici extra cardiaci consistono in nausea, vomito, visione di aloni girx";;;iintorno alle luci, nevralgie, confusione mentale, cefalea, ginecomistia.

Gli efferti tossici. della dìgitale, olrre che per uí sovradosaggiopossono comparire anche con dosaggi normali r.

"ìirto.ro condizioni?e

dîlermtî?lo y"., particolare sensibilità al farmaco. La più importante ditah condizioni è I' ipopotassiemia, un'altra è I' infarto àel miòcardio. Difronte ad una manifeitazione tossica è d'obbligo sospendere il farmacoed infondere sali di potassio.

DIURETICI

I diuretici sono farmaci capaci di incrementare la diuresr.Le applicazioni cardiologiche dei diuretici sono la insufficie nza cardja-

-ca e la-ipertensione. Nella insufÍìcienza cardiaca i diuretici eliminando il

Na*..e I'acqua ad esso legata riducono gli edemi e la volemia. Sempremediante una riduzione dèila volemia sl e-splica la loro azione antiipertensi-va, che può derivare però anche da una riàuzione delle resistenze periferi-che prodotta da diminuzione del Nat contenuto nelle cellul" a.f'fe p"."iiarteriolari.

Secondo la regione del nefrone in cui esplicano la loro azionepreponderante, i diuretici possono essere suddivisi in tre gruppi:

1) diuretici cle.agiscono pre-valenremente sul tubulo prossimale: idroclo-rotiazide (Esidrex), clorralidone (Igroron). Si trattà di un gruppo difa:maci che presentano tra di loro inche un'affinità di struttura chimica(diuretici <tiazidicio);

218

2) diuretici che agiscono prevalentemente sul tratto ascendente dell'ansadi Henle: furosemide (Lasix), acido etacrinico (Edecrin, Taladren, Reo-

max), bunetamide (Burinex). Questo gruppo di diuretici ha un'azione

pronta e molto potente;

3) diuretici che agiscono prevalentemente sul tubulo distale: spironolatto-

ne (Aldactone, Spirolang, (Jractone), triamterene (Triamteril), amilori-

de, canrenoato di potassio (Venactone, Kanrenol). Questi farmaci pro-

muovono I'eliminazione del Na* contemporaneamente al riassorbi-

mento del K-, per cui vengono chiamati anche <risparmiatori di

potassio).I principali effetti collaterali dei diuretici sono rappresentati da:

iperglicemia, ip erurice mra, alter azioni elettrolitiche.Iperglicemia ed iperuricemia sono in genere di lieve entità ed

hanno scarsa nlevanza clinica.Assai più importanti le alterazioni elettrolitiche che possono interessa-

re sia il soàio chè il potassio. Le alterazioni a carico del potassio sono le

più frequenti.L'alterazione elettrolitica di gran lunga più comune è rappresentata

dalla perdita di potassio, alterazione che può verificarsi nei diuretici che

agiscono sul tubìlo prossimale e sul tratto ascendente dell'ansa di Henle.

In tema di perdita di potassio da diuretici, è estremamente importante

tenere presente che molie perdite di potassio sfuggono anche ad un

controlò affento della potassiemia. Questo perché se il potassio nel sangue

tende ad abbassarsi altrò potassio esce dalle cellule ed entra nel sangue, di

modo che la potassiemia rimane normale anche se la quantità di potassio

all'interno delle cellule è scarsa.I metodi per dosare con precisione il potassio nelle cellule sono

estremamente complicati ed almeno per ora non applicabili sul p91"

clinico. Per avere utr'idea della perdita di potassio all'interno delle cellule

si ricorre quindi a metodi indiretti che sono rappresentati dall'ECG e

dall'emogasanalisi.Il reperto elettrocardiografico più caratteristico del deficit potassico è

rappresenìato da un appiattimento dell'onda T e da una elevazione

dell^'onda U. Le due onde tendono a fondersi tra loro, prolungando

complessivamente la fase terminale del ventricologramma (intervallo

Q-U)L'emogasanalisi in caso di deficit cellulare di potassio mette invece

in evidenza una alcalosi metabolica. Infatti lo ione potassio che esce dalle

cellule viene sostituito all'interno di queste da ioni idrogeno che migrano

dal sangue nelle cellule. Gli ioni idrogeno sono acidi. Se si abbassa la

219

concentrazione di.ioni idrogeno nel sangue il pH si sposta verso l,alcalosi,da cr{i il rilievo di una alcJosi in casr dl lpopocassiemia.E infine da renere presenre che ECG'ei .-;;;;;;isi sono indaginimolto importanti anche perché la potassiemia e u" !r"-. in cui si possonoverificare diversi errori,. i qu4i quasi semp.. ;.;À;; ad innalzare lapotassiemia e non ad abbassarh. úna prima ,"rg.";.- d, errore consistenella modalità di esecuzione der prerievo..se il p?.ir."" ai sangue risultadifficoltoso. . p..r facilitarro si impiega il laccio emostatico e si fannocompiere al paziente molte .o.rtrrrìorrl muscolari

-" ii-u,rr..i; h ú;:siemia si innalza in maniera norevole an5h.e da 3,5 Ànqfi a s,s-rínEt.E quesro perché la manovre_ sopracirare ledono l. .;iú: e le cellure leselasciano uscire del potassio. Se poi il sangue coagula, eritrociti e piastrinelisano^con conseguènte liberazione dipítassil;A;i"d; anche in quesrocaso, falso aumenro della potassiemia. Àltra buonr;;;; per evitare falsiaumenti della potassemia é quello di usare per il p..li.ro

"ghi "";;-p;;sottili,.per non determinare una lisi delle èm"ziJ.L'ipopotassiemia facilita la comparsa di molre arirmie ma le piùtiplche di queste condizioni ,o.ro l"'t".hicardia ,oi"t.-.o' blocco e latachicardia ventricolare a torsione di^ punta- q".ri ,ìri-a arirmia, cheinsorge sulla base di,un e-T lungo, dà frèquenr.à."i. r""go ad ipoaffrus_so cerebrale che derermina lip=otimie e sincopi. rvr"rriàrarroni mortocomuni dell'iponotassiemia sonó I'astenia muscoiar. .ll"to.ria intestinale.L rperporassiemia da diuretici è molto più rara del deficir ó;;*"Praticamene si verifica solo in pazienti .he ass'umo"" J"..ìi.i risparmiato_ri di potassio e che_,hl1o uà pre-esistence insuffìci.r* ,.rr"t.. I segnielettrocardiografici di un eccesso di

:yr.,'to di íoltaigio deu'onda r ;h"T$ìl'"". -,fi;rlr'.'Tt?r:

ÍiJlNei casi più gravi scompare l'onda p e si asiste "úil;;;ressivo aumenrodi durata del eRS.

sempre bene eseguire un ECG di fronre al dato di laboratoriodi rlna iperpotassiemia. hifatti come si è sopra "...rrr"a,

è possibile checi si trovi di fronte ad un farso aumento déila por"rri.--i" determinato oda emolisi o da errone.e procedure di preliev" ?.ruil;;ne di sangue.Sempre in tema di rérapia diureticà r'i"f..-i..";;;t;;." ar cardiopa_tico consigli molto importanti:

1) controllare^il peso corporeo. A domicilio. specie se il pazrente passamolte ore fuori casa, è qpesso indaginoso misrirare la diuresi giornariera:il pazìente può sostituìre quesra" .'ir,r."riorr;-;;"*;".ila del pesocorporeo. come I'infermiere in ospedale avverte il medico se la diuresisi riduce così sarà opportuno cÉe il ."rdiop"tic"-^l-."r" avverta il

280

proprio medico se vi è un aumento del proprio peso corporeo. LJnaumento specie se rapido del peso corporeo è infatti espressionedi ritenzione idrica ! questa ritenzione prècede quasi sempr. l" .o--parsa di edemi periferici o di edema polmonare;

2) sdraiarsi per qualche ora dopo l'assunzione del diuretico. La rispostadiuretica è infatti maggiore (in alcuni pazienti addirittura il doppi,o) seil paziente per qualche ora rimane sdraiato invece che in pòiiriotreeretta. La posizione eretta attiva infatti meccanismi omeostatici (sistemarenina - angiotensina - aldosterone, sistema simpatico, vasopressina) chetendono ad opporsi all'effetto dei diuretici.

-

FARMACI ANTIANGINOSI

Esistono 3 grandi gruppi di farmaci antianginosi: nitroderivati, beta-bloccanti, calcioantagonisti.

l,litrodeiuati

Sono di gran lunga i farmaci più impiegati nel trattamento dell'anginapectoris. Tra i nitroderivati ricordiamo:- la trinitroglicerina (trinitrina-Venitrin e le forme in cerotto: Nitrodur,

Nitroderm TTS, Adesitrin, Deponit)- il nitrito di amile- I'isosorbide dinitrato (Carvasin, Nitrosorbide)- l'isosorbide mononitrato (lsmo 20, Monoket, Monocinque).

L'azíone antianginosa dei nitroderivati dipende soprattutto da unavenodilatazione. La dilatazione venosa fa accumulare il sangue nelle veneperiferiche e riduce il ritorno del sangue al cuore. Da qui una riduzionedel lavoro cardiaco (perché il cuore deve spingere meno sangue) e quindidel consumo miocardico di ossigeno con conseguente azione antianginosa.

igr.t,o il principale meccanisÀo d'azione dei"nitroderivati nell'anfrna dastorzo.

I nitroderivati oltre che dilatare le vene, sebbene in grado minore,dilatano anche le arterie e quindi anche le coronarie. La dilatazione dellecoronarie risulta importante negli episodi di angina determinati da spasmodelle coronarie, episodi che insorgono per lo più a riposo. Il fatto cheI'azione antianginosa dei nitroderivati dipenda essenzialmente da unariduzione della quantità di sangue che ritorna al cuore fa sì che initroderivati (soprattutto quelli ad azione rapida come il carvasin e il

281

venitrin) funzionino di più se assunri in.posizione seduta od in piedi chenon in posizione supina. Le posizioni sedùta od eretta ,id.r.o,ro infatti già{i p-9. sé (come fanno i niróderivati) la quantità di ;;ù;. che daile venedegli arti inferiori ritorna al cuore.

Se è vero che i nitroderivati ad azione pronta assunti in posizioneseduta od eretta funzionano di più è anche veio che bisàgna srare molto3ttgnti quando di somministranó questi farmaci a pazienti seduti od ererti.Infa*i la dilatazione venosa, associita all'effe*o d.ìtfb;; ai gr""ila, f"Jdeterminare una così brusca riduzione del ritorno di ;;ú". ar cuore, daprovocare ipotensione marcatissima, vertigine o addiritcui sincope. ó;_sta .sintomatologia si risolve immediata-mente mertendo il malato inposizione supina e magari sollevandogli le gambe. r. ,n.àpi da nitroderi_vati sono però talora drammatiche e lossorio determinare rovinose cadutea terra. _Per questo bisogna evitarli a tutti i costi. occorre dare aipazienti 2 consigli:

1) se il paziente è in casa è. opp^ortuno che assuma il farmaco in posizioneseduta. (posizione in cui ii farmaco..funziona di pir: che i' posiziorresupina). Sarà però opportuno che il paziente ,i i".tt" seduto in unapoltrona, una situaziòne nella quale uìa vertigine o una sincope nondeterminino conseguenze;

2) se il paziente è fuori quando a,ssume un nitroderivato ad azione pronta,è opportuno che non stia fermo, ma cammini lentamente. Infattistando fermi in piedi le vene dene gambe non ,r.ngo.ro spremute daimuscoli come awiene durante h déambulazione.

Stando fermi in piedi ra riduzione del ritorno venoso è quindimaggiore, da cui una maggiore azione antianginosa, ma anche """ -"!-gior facilità di sincopi. Fir evirare sirrcopi a"

"irr"a..ivati è ancheopportuno consigliare ai pazienti di non bere-eccessive quantità di alcoolici

soprattutto in ambienti caldi. Ambedue queste situazioni facilitano infattidi per sé una vasodilatazione e se il niròderivato viene assunto quandogià è presente questa vasodilatazione il.rischio di sincope À al

".rrr*i". À

qaggiorg. A parte vertigini e sincopi il principal. .d.tro collarerale deinirroderivati è rappreseniato dalla ce'fale ^id^

dii^t^"iÀ"ì a.il. arterie dellemeningì) La cefùea che spesso risente beneficame"r. a.ti" sommrnistra_zione di acido acetilsalicico. (aspirina) in_ genere ,i

"ti.rrrr" nel giro di

::1.1:,:.',î di qualche gig1"g. In.qualóe caso è p;;; insoppJrtabile

ed obblrga alla sospensione del farmaco.[Jn altro alpetto. da tenere . presente nell'assistere i pazienri cheassumono nitroderivati riguarda li tolleranza- rn termini -scienrifici

siintende per tolleranza la diminuzione di effett" p., -";;-

stessa dose di282

farmaco. Si è osservato che la tolleranza si instaura tanto più facilmentequanto più frequenti sono le dosi di somministrazione del farmaco. Diqui l'abitudine di alcuni reparti cardiologici di non somministrare nitrode-rivati in continuazione ma di interrompere (specie per i nitroderivati incerotto) la loro somministrazione per alcune ore del giorno (soprattuttonelle ore in cui il paziente presenta attacchi di angina meno frequenti).

Betabloccanti

I farmaci betabloccanti (impiegati nei pazienti anginosi ed anche inquelli con ipertensione arteriosa sistemica) sono così definiti perchébloccano i recettori beta, rendendo questi recettori poco sensibili all'azionedell'adrenalina e della noradrenalina. I betabloccanti si uso più comunesono il propranololo (Inderal), il timololo (Blocadren), I'atenololo (Tenor-min), I'oxaprenololo (Trasicor), il nadololo (Corgard).

La stimolazione dei recettori beta provoca:- aumento della frequenza cardiaca- accelerata conduzione del nodo atrioventricolare- incremento della contrattilità cardiaca- broncodilatazione- vasodilatazione arteriolare.

Se si bloccano i recettori beta con dosi eccessive di betabloccantisono da attendersi:

diminuzione della frequenza cardiaca fino a bradicardie estreme- una diminuzione della velocità di conduzione atri-ventricolare fino a

blocchi atrio-ventricolare- diminuzione dell'energia di contrazione del cuore fino a precipitare

episodi di edema polmonare acuto- broncocostrizione fino a crisi di asma bronchiale- vasocostrizione periferica (estremità fredde, aggravamento di claudica-

tio intermittens, comparsa di sindrome di Raynaud).Inoltre i betabloccanti riducono notevolmente alcuni sintomi delle

crisi ipoglicemiche (sudorazione, tachicardia, pallore). È quindi moltoimportante porre attenzione anche ai malesseri minori nei pazienti diabeti-ci che assumono betabloccanti: vi potrebbe essere sotto una crisi ipoglice-mica. Per la presenza di molti effetti collaterali, I'impiego dei betabloccantirichiede perciò molta attenzione. Rispetto al passato vi è però un datoimportante. Sono stati sintetizzatibetabloccanti cardio-selettivi che agisco-no solo sui recettori beta del cuore e quindi non provocano broncocostri-zione o costrizione arteriolare periferica-

283

Calcioantagonisti

I calcioantagonisti impiegati in Italia sono la nifedipina (Adalar edaltri), il ,r.r"p"-i1..(Isoptiri), Í furi.".- (Altiazem, Tildiem, Dilzene edaltri) il gallopamil (er"J"-i.4ìg"lo a".;;i-fà;iì'rrorgo'o la loroazione antianginosa con un trip[é meccanismo:1) dilatano le coronarie;

2) diminuiscono I'energia di contrazione del cuore (e quindi riducono ilconsumo miocardico d'ossigeno);

3) dilatano le arteriole periferiche (e quindi riducono le resistenze che ilcuore incontra nello spingere il sangue;.Tutti i calcioantagonisti sono usati per prevenlre gri attacchi anginosi.Per interromperli è impiegata esclusivarire.rt. l" nrfedifrrna. Anarogamente

:,,::1.îr:::.^r1._ n:r i nitroderivari, per. molto ,"-po'ri-e pensaro che lavn prù raprda per I'assunzione di queiti farmaci forr. q.r.il, ,"utirrg,-rri.. r'realtà si è osservato di recenre che la via più rapida ilXo.ur-ento delleTt1Tl",

è quella gasrroinrestinale. Se ,i d.rr. inrerrompere un a*accoangrnoso con questi farmaci,è quindi opporruno consigriaie ar paziente dìschiacciare la capsula con i denti e degltìtir""- il .""i.""*o con un sorsod'acoua-

, Il principale effe*o collaterale dena nifedipina è rappresentato da unedema, agc:mpagnato da arrossamento deila .,rà,.i,. slto"..tir". in genereal terzo inferiore delle, gambe. euesto edema,

'.n. J- aorruto ad intensadilatazione delle arteriole"ggl.corrìeguente aumento di pressione a livellocapillare e ffasudazi"l.. di liquido] non risenre dei àiuretici, ed è ingenere della stessa entità sia alia sera che ,ll"

-"ttirr" (-.rrr." gli edemivenosi..t"T9.più accenruari alla sera). Il

""r"p"Àii",-.'-i" grado minoreanche il diltiazem, possono invece pro'uo...é disturbi deila conduzioneintraatriale o atrioventricolare (blocc'hi seno-atriali, blocchi atrioventrico-lari in genere di primo grado). Dr_qui l'opportrrrì;tàì ;"oilare I,ECGdei pazienti che aisumonà questi farmaci ""i

pri-i gi"-i ai ffattamento.Altri effetti collaterali di tuiti i calcioantagonisri por"rorro essere costituitidalla stipsi (diminuito tono dela -rr.ol"níra

hscià a.ilirrt.rtrrro) da erite_mi più o meno diffusi e da cefalea (da ,r"roàiun"rroìe dene arreriemeningee) come accade per i nitroderivati.un altro farmaco antinginoso che non rientra nei tre gruppi sopraci-rati e.che agisce .on

-..."nismo peculiare ;-;;;';;cora del tuttoconosciuto è I'amiodarone (cord"ro.r., Amiodar). cti erretti collateralidell'amiodarone, farmaco molto efficace, sono importanti. Siccome ilfarmaco viene imoieg_ato anche come anti-aritmico, accenneremo inquella sede a questi'eifetti.

284

ANTIARITMICI

I farmaci antiaritmici sono impiegaci per interrompere e/o prevenirei disturbi del ritmo cardiaco.

A seconda del loro meccanismo d'azione sulla singola cellula (vediparte I) si distinguono 4 classi:

Classe I: azione sulla corrente rapida del sodio:IA: chinidina e chinidino-similiIB: lidocaina e mexiletinaIC: propafenone e flecainide

Classe II: azione sulla attività simpatica (beta-bloccanti)

Classe III: azione sulla durata del potenziale di azione (amiodaro-ne)

Classe IV: azione sulle correnti lente del calcio (calcioantagonisti).

Nella tabella 1 sono indicati i principali antiaritmici e le strutturecardiache su cui esplicano la loro azione.

Tns. 1 Azione prevalente (rettangoli pieni) delle classi diantiaritmici sui vari tioi di cellule cardiache

Cellule contrattili Cellule segnapassoaùio, ventricolo nodo S{AV e Purkinje Classe

: l : : : : l i : : i i ì i : : :

i : : : i : : : : ' : : i : : : : :: : : : : il : i i : :

:::::::::::i : i : i t : : Ì : i

i;::il:i::ii : i : : : : t ; : l

r:rrì:::::i: l ; ; Ì : : i j : :

:::li:i:;::iij:i:irj: : i ì : : i i : :: : : j : : : : : :

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Di gran lunga gli effetti più frequenti, comuni a quasi tutti glianciaritmici, sono rappresentati da:

- diminuzione dell'energia di contrazione del cuore;

- disturbi della conduzione atrio-ventricolare (allungamento del P-Q)ed intraventricolare (allargamento del QRS).

285

Molti antiaritmicl.(i1 gri_mo luogo la chinidina) allungano anche ilQT. ogni situazione di e-î lungo p.ro r". sì che ,r.,'.*tririrtole, anchese non molto. precoce, posa realizzare il fenomeno R/T e q;iliscatenare una risposta ripetitiva.

In -caso 4i a-T lungo la risposta ripetitiva più frequente è rappresen-

tata dalla rachicardia ventricolaie a toisione dì punta' (vedi capii"r" :lL'aritmia consisre in una rapida_ successione di coÀplesri qns a morfolo_gia ventricolare che tendonò ad invertire progressiv'a.rr.rrr.- la loro p"r"ritacome se ruotassero intorno alla linea isoelettrica, da cui la denomii azionedata all'aritmia. Gli.episodi di tachicardia ventricolare a torsione di puntasono in g€nere di breve durata e regrediscono spontaneamente matendono alla recidiva, talora con andameùo subentr"rrt. fino a prorro."-sincopi. Proprio per cogliere la presenza di evéntuali disturbi di àonduzio-ne .e di un allungamento del e-T i pazienti che effettuano una terapiaantiaritmica eseguono.lp.tsg frequentì tracciati eletrocardi"gr"nli.-a"ii-aritmici con effetti collaterali particolari sono:- la lidocaina che infusa troppo rapidamente può dar luogo a confusione

mentale ed anche a convulsioni;

- la disopiramide (Ritmodan) che può determinare ritenzione urinaria;- I'amiodarone (cordarone ed Amiodar) che può dar luogo a depositi

corneali e ad una- pigmentazione rosso-brurri sulla cutelspecie iellezone esposte al sole). Ambedue questi effetti hanno ,.".r, i^-po rtanzlDi maggior rilievo. nei soggetti predisposti lo scatenamento di uniper o di un ipotiroidismo- eueìto pèrché I'amiodarone conrieneuna elevata.quantità di iodio, èI.-"nìo che può risultare dannosoin pazienti che presentano una latente patologià tiroidea-

. Proprio per cogliere precocemente un iper o un ipotiroidismo ipazienti che assumono amiodarone song- freq_uentementè sottoposti acontrolli della funzionalità tiroidea (concrolli di flt:, fT4, TSH). r'"irriod"_rone, impiegato per via orale, si fissa lentamente ai tessuti ed entra inazione.d.gpo alcuni giorni. Per questo, per accelerarne gli effetti, in moltireparti all'inizio della terapia si uiano doìi elevate che ví.rgorro successiva-mente ridotte. In considerazione del fatto che I'azione" del farmaco èmolto graduale e che

i suol effetti persistono, a lungo anche quando laterapia è cessata non ha alcuna importanza l'ora d"el giorno in cui sisomministra la sostann Gli altri anìiaritmici hanno irr"vece un effettomolto limitato nel tempo per cui la loro somministrazione va ripetutanella giornata.

Insieme agli antiaritmici veri e propri ricordiamo I'atropina sostanza286

ad azíone antivagale. Il nervo vago tende a frenare il nodo del seno ed arallentare la conduzione atrio-ventricolare. L'atropina contrastando taleazione aumenta la frequenza sinusale e migliora la conduzione atrio-ventricolare. In pratica il farmaco viene impiegato nelle bradicardiesinusali, mentre raramente produce risultati clinicamente utili nei blocchiatrioventricolri. (Jn effetto collaterale del farmaco è la secchezza dellabocca da diminuzione della secrezione salivare.

AMINE SIMPATICOMIMETICHE

Le amine simpaticomimetiche sono sostanze che hanno effetti inparte sovrapponibili a quelli delle amine simpatiche fisiologicamentepresenti nel nostro organismo: adrenalina e noredrenalina-

Queste sostanze agiscono stimolando due tipi di recettori situatinell'apparato cardiocircolatorio gli a ed i B. La risposta circolatoria èdiversa a seconda del tipo di recettore stimolato: quelli o, provocano unavasocostrizione arteriolare, quelli B aumentano I'inotropismo cardiaco e lafrequenza cardiaca e provocano vasodilatazione arteriolare e forse venula-

re. Esistono amine che stimolano prevalentemente recettori c ed altreche stimolano prevalentemente recettori B per cui esiste una serie dipossibilità terapeutiche.

Quasi tutte le amine simpaticomimetiche aumentano la contrattilitàmiocardica, la frequenza cardiaca,la velocità di conduzione atrioventrico-lare e possono facilitare I'insorgenza di aritmie.

Gli effetti vascolari periferici sono più differenziati: alcune produconouna vasodilatazione diffusa (isoproterenolo), altre vasocostrizione (levarte-renolo), altre invece provocano vascostrizione in un distretto vascolare evasodilatazione in un altro (ad esempio la dopamina ha azione costrittricesui vasi della muscolatura scheletrica ed azione vasodilatatrice sui vasimesenterici e renali).

In terapia le amine simpaticomimetiche possono trovare impiegonei blocchi atrioventricolari per incrementare !a frequenza di un ritmoidionodale o idioventricolare (isoproterenolo : Aleudrin, orciprenalina =

Alupent) e nello shock per migliorare la funzione cardiaca e/o la rispostamuscolare periferica (dopamina = Revivan, mefentermina :'Wyamina).

ANTI-IPERTENSIVI

Indipendentemente dalla causa, l'ipertensione arteriosa sí realizzaattraverso l'aumento di una o più delle seguenti tre variabili: 1) aumento

281

I farmaci anti-ipertensivi riducono la pressione arteriosa riducendouna o più delle rre variabili suddette.

In base al meccanismo di azione prevalente, possiamo suddividere ifarmaci anti-ipertensivi in tre gruppi:

1) farmaci che agiscono prevalentemente riducendo la volemia diuretici(vedi pag. 278);

2) farmaci che agiscono prevalentemente riducendo la gettata sistolica:betabloccanti (vedi pag. 283);

3) farmaci che -agiscono

prevalentemente riducendo le resistenze provo-cando una dilatazione arteriolare per azione diretta sulla musàlaturaliscia o per inibizione simpatica centrale e/o perrferica.

Tra i farmaci vasodilatatori con azione diretta sulla muscolatura lisciaarteriolare ricordiamo l'idralazina (Nepresol), la prazosina (Minipress), ilnitroprussiato di sodio, il diazossido.

Azione vasodilatatrice indiretta presentano invece gli inibitori dell'en-zima di conversione delfAngiotensina I ad AngiotenJna II: il captopril(capoten) e I'Enalapril (Naprilene, Enapren). L'anlgiotensina II posri.à. ,rr"azrone vasocostritrice ed è un precursore dell'Aldosterone (òrmone chefavorisce la ritenzione di acqua è sodio). Riducendo, atraverso la inibizio-ne dell'enzima di conversione, la sintesi di Angiotensina II, si ottiene siauna vasodilatazione e sia una riduzione della volèmia per ridotta ritenzionedi acqua e sodio.

I farmaci ad azione inibitrice simpatica sul sistema nervoso centralesono I'alfametildopa (Aldomet) e la clònidina (Carapresan). I farmaci piùcomuni ad azione sul sistema nervoso periferico sono il trimetafaio(Arfonad), la guaneridina (Ismelin), la betànidina (Esbatal). I farmaco adazlone contemporanea sul sistema nervoso centrale e periferico più diffu_ym.enle impiegato.è la.reserpina (Serpasil). euesta roit"rrr" proìd,r.. .r.r"deplezione di noradrenalina ilivello dèila muscolarura liscia delle arteriole(riduzione delle resistenze periferiche) e una deplezione di serotonina edi noradrenalina a livello del sistema nervoso cèntrale (effetto sedativo,a,ttivazione.parasimpatica). Tra gli effetti collaterali più frequenti: bradicar-dia, iperacidità gastrica, depressiòne psichica, sindromi parkinsoniane. Moltacautela richiede I'associazione della ieserpina con altri iarmaci ad azione sulsistema nervoso (anestetici, antidepressivi triciclici, barbiturici, miorilassan-ti) e sul cuore (chinidina,-p_renilimina). crisi ipertensive possono esserescatenate dall'associazione della reserpina con gli antidepressivi del gruppodegli inibitori della monoaminossidasi.

288

delle resistenze arteriose periferrche; 2) aumento della gettata sistolica; 3)aumento della volemia.

Oltre che I'azione prevalente molti farmaci usati nel trattamentodell'ipertensione possiedono anche altri meccanismi di azione: ad esempioi diuretici oltre che ridurre la volemia diminuiscono le resistenze periferi-che riducendo il Na* contenuto nelle cellule deila parete arteriolare. Ifarmaci betabloccanti oltre che ridurre la gettata sistolica, inibiscono laformazione di renina e svolgono un'azione ipotensiva anche attraverso ilsistema nervoso centrale e periferico.

Nessuno dei farmaci anti-ipertensivi è privo di effetti collaterali; inparticolare è da ricordare lz possibilità di una ipotensione ortostatica.

TEOFILLINICI

Il più usato, I'aminofillina (Aminomal), possiede numerose azionicardiachè ed extracardiache. È di utilita neila teiapia della dispnea cardiacae dell'edema polmonare.

Le sue principali azioni possono essere così riassunte: 1) aumenta lacontrattilità miocardica sia per azione diretta, sia per aumentata liberazionedi catecolamine (adrenalina, noradrenalina); 2) riduce le resistenze periferi-

che per azione vasodilatatrice diretta sulle arteriole; 3) è un potentebroncodilatatore (per questo è utile talvolta per risolvere il broncospasmoche può accompagnare la dispnea cardiaca); 4) ha una modesta azionediuretica; 5) ha un'azione sui centri respiratori del sistema nervoso centralee può regolarrzzare il respiro periodico di Cheyne-Stokes.

ANALGESICI

La principale indicazione degli analgesici in campo cardiologico è lasedazione del dolore dell'infarto miocardico acuto.

La morfina è un analgesico stupefacente sicuramente tra i piùefficaci. Tuttavia, con notevole frequenza, produce effetti collaterali nondesiderabili. Particolarmente temibili sono la depressione respiratoria eI'ipotensione arteriosa. Il farmaco può produrre anche spasmi della musco-latura liscia: ne possono derivare vomito, broncospasmo, spasmo vescicale.

Per questi motivi, come analgesici di prima scelta, vengono preferitialcuni farmaci di sintesi con efficacia pari o leggermente inferiore a quelladella morfina, ma con minori effetti collaterali: pentazocina (Talwin),buprenorfina (Temgesic), metadone (Physeptone).

La morfina è invece superiore a questi analgesici nella terapia del-I'edema polmonare acuto. Il farmaco non soltanto seda il paziente e

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diminuisce.quindi il lavoro dei muscoli respiratori ma provoca anche unavenodilatazione. Ne deriva una riduzione àel ritorno ir..roro con conse-guente riduzione delf ingorgo polmonare e del lavoro cardiaco.

ANTICOAGULANTI ORALI

Sono farmaci che attraverso l'inibizione della sintesi delle proteineche partecigalo alla formazi.one del coagulo, svolgono una azione antitrombo-embolica- Nell'ambito degli anticóagulanti,

-quelli orali, sommini_

strabili cioè per via orale, trovano indicazioné elertiva per la profilasi dellatrombo-embolia nei portatori di proresi valvolari mèccarriihe. euelli dipiù comune impiego sono i dicumarolici (coumadin e Sintrom).

Per avere una buona azione anticoagulante questi farmaci devonoabbassare I'attività protrombinica dal 1,00% (che è il valore normale) adun valore compreso fta ll 20 e l1 40vo. cambiamenti importanti del iipodi vita e del. tipo di alimentazione ma soprattutto ed^ in misura assaifaggiore moltissimi farmaci interferisco.ro óon I'azione dei dicumarolici,abbassando od innalzando I'attività protrombinica. In altri termini, assu-mendo nuovi farmaci in corso di tiattamento anticoagulante, si corre ilrischio di abbassare rroppo l'attività protrombinica e qíindi aí p.o.ro."*emorragie che possono essere gravissime oppure di rid.rrrà l,azioneanticoagulante con il rischio di embolie. È b.rorr" norma consigliare aipazienti che assumono dicumarolici:

1) di non assumere assolutamente alcun farmaco senza averne avuto unaprecisa autorizzazione dal medico:

2) eseguire la determinazione dell'attività protrombinica solo ed esclusiva-mente in laboratori di cui si sia preveniivamente certi della acr;;ratezzadella determinazione.

290

3 LA CARDIOVERSIONE ELETTRICA

La cardioversione elettrica consiste nella interruzione di alcune arit-mie medianle una scarica di corrente elettrica fatta passare attraverso ilcuore. Tra le aritmie che possono risentire di questo ir"tt"-.rrto vi sonosia aritmie sovraventricolari (tachicardia parossistica, flutter, fibrillazioneatriale) che ventricolari'(tachicardia ventricolare, flutter, fibrillazione ven-tricolare).

Per effèttuare la cardioversione si impiegano i defibrillatori, cioècondensatori che possono essere caricati con una determinata quantità dienergia che al momento voluto viene erogata al paziente per mezzo diappositi elettrodi. La caùca elettrica agisce provocando una massiva edistantanea depolarizzazione delle cellule miocardiche in modo che tuttesono riportate nella medesima fase di eccitabilità. ciò fa si che il nododel seno, che normalmente ha il tempo di recupero più breve di tutte lealtre zone del cuore depolarrzzate dalla scarica elettrica, possa riassumereil controllo del ritmo cardiaco, perché lo stimolo che emette trova unarisposta omogenea in tutte le cellule miocardiche.

L'esecuzione della cardioversione si effettua nel modo che segue (fig.129): dopo aver caricato I'apparecchio con la quantità di energià che iidesidera (nei soggetti adulti 150-300 joules) si applicano gli elettrodi sult9l1ce del paziente (di solito un elettrodo è posto in corrispondenzadell'apice del cuore e I'altro alla destra del manubrio dello sterno) e sieroga la scarica premendo un apposito pulsante. È molto importante cheil contatto tra elettrodi e cute sia buono perché così si evitano sia ledispersioni di corrente sia le possibilità di ustione. Queste ultime siverificano quando gli elettrodi non fanno ben contatto con la paretetoracica per cui la corrente passa tutta attraverso i limitati punti di contattoraggiungendo una elevata densità che lede i tessuti. Per questo è indispen-sabile che gli elettrodi siano ben cosparsi di pasta conduttrice e sianopressati con forza sulla parete toracica- E anche necessario accertarsi chetra le due zone di applicazione degli elettrodi non rimanga interposta pastaconduttrice che potrebbe determinare un corto circuito dell'enèrgia èlet-trica sulla superficie cutanea. Per la stessa ragione è bene asciugareil torace del paziente se questo è bagnato.

291

Al fine di evitare che qualcuno del personale di assistenza possa essereinvestito dalla scarica somministrata al paziente, è indispensabile:

1) sincerarsi che nessuno tocchi il malato o sia anche a contatto indirettocon esso;

2) awertire ad dta voce gli astanti che si sta per eseguire la cardioversio-ne.

/iEr \

Ptc. 129 - I: cardiovenione elettrica.

292

L'ELETTROSTIMOLAZIONE

P. LUIGI BATTELLI

A. CELSO CECCHI

MASSIMO MILLI

GIORGIO ZAMBALDI

MARIO ZERAUSCHEK

CARDIACA

Il cuore è in grado di venire eccitato da adeguati stimoli elettriciesogeni. Questa proprietà è sfruttata nell'elettrostimolazione che consistenella guida dell'attività cardiaca mediante un generatore d'impulsi (pace-maker) artificiale.

Il pacemaker artificiale può essere situato all'esterno dell'organismooppure all'interno, generalmente alloggiato nel tessuto sottocutaneo dellaregione pettorale. Il primo metodo è quello impiegato in corso distimolazione temporanea (per alcune ore o qualche giorno), il secondo èinvece quello usuale in corso di stimolazione definitiva.

Dal pacemaker lo stimolo elettrico artificiale raggiunge il cuore permezzo di particolari elettrodi che possono rimanere esterni (elettrostimo-lazione esterna) o essere interni (elettrostimolazione interna).

ELETTROSTIMOLAZIONE ESTERNA (TRANSTORACICA)

Fino al 7952 non esisteva alcun tipo di elettrostimolazione cardiacaed il blocco atrio-ventricolare complicato da crisi di Morgagni-Adams-Stokes era spesso mortale. Nel 1952 Zoll iniziò a stimolare il cuore deipazienti in arresto cardiaco da blocco atrio-ventricolare mediante elettrodiapplicati sulla parete toracica. La metodica era efficace ma producevaimportanti effetti collaterali. Infatti oltre a determinare la stimolazione delcuore provocava anche la stimolazione dei muscoli del torace e dei nervicutanei con conseguenti disturbi respiratori e forti dolori toracici. Eranofrequenti anche le ustioni in sede di applicazione degli elettrodi.

Con I'avvento della stimolazione endocavitaria (anni 1959-60) lastimolazione trans-toracica cadde in disuso. Negli anni '80 parallelamenteal fiorire in tutto il mondo delle Unità Mobili di Soccorso attrezzate peîla rranrmazione cardio-respiratoria, rinasce un interesse per la elettrostimo-lazione cardiaca trans-toracica, unica modalità di stimolazione che può

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essere applicata a domicilio del paziente, sull'autoambulanza o in unPronto Soccorso. Ricominciano quindi gli studi per cercare di superaregli inconvenienti legati alla procedura; in parricolare si cerca di migliórarnela tollerabilità. Allo scopo vengono apportate modifiche che riguardano:

1) Durata degli impulsi elettrici.2) Superficie degli elettrodi.3) Forma d'onda dell'impulso elettrico.4) Posizione degli elettrodi.

La durata degli impulsi elettrici viene fissata intorno a 40 m/sec. (unadurata piuttosto elevata). Questo sulla base dell'osservazione che la quantitàdi corrente necessaria per stimolare il muscolo cardiaco diminuisèe gra-dualmente con I'aumentare della durata degli impulsi.

La superficie degli elettrodi viene notevolmente aumentata (oltre 50cm, mentre.gli elettrodi impiegati da zoll avevano dimensioni di pochicm quadrati). Si osserva infatti che la corrente necessaria per stimolare ilcuore diminuisce con l'aumentare della superficie degli elettrodi, mentrela soglia per il dolore, eccetto che per superfici molto piccole, rimanepratrcamente costante.

Per quanto riguarda la forma d'onda si è chiarito che gli stimolielettrici di forma sinusoidale risultano meglio tollerati rispetto a quelli diforma rettangolare verosimilmente perché a parità di ampiezza é durataassumendo come 1 il contenuto energetico dello stimolo rettangolare, lostimolo sinusoidale ha un contenuto energetico di 0,5. Infine per quanroriguarda la posizione degli elettrodi toracici si suggerisce di posizionarliin modo tale da creare un campo elettrico che investa in manieracompleta il cuore e che nello stesso tempo stimoli il meno possibile imuscoli toracici. Si è così precisato che la sede ottimale per pbsizionarel'elettrodo positivo (che ha in genere una superficie di 13b cm quadrati)è la regione interscapolare o la scapola sinistra, mentre quella ottimale perl'elettrodo negativo è la regione parasternale sinistra all'altezza del limiteinferiore dello sterno.

Con gli accorgimenti sopra esposti gli inconvenienti della stimolazio-ne trans-toracica sono stati notevolmente ridotti e la metodica risultatollerata da quasi tutti i pazienti. In considerazione della sua utilità lastimolazione trans-toracica può essere proposta senza riserve in situazionidi emergenza in attesa di una elettrostimolazione endocavitaria prowisoriao definitiva.

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ELETTROSTIMOLAZIONE INTERNA

Il cuore può essere stimolato attraverso elettrodi epicardici (elettrosti-molazione epicardica) oppure attraverso elettrodi endocardici (elettrosti-molazione endocardica).

Elettrostimolazione epicardica: I'impianto degli elettrodi sull'epicardiorichiede una toracotomia; per questo motivo la stimolazione epicardica èessenzialmente limitata a quei pazienti che, sottoposti ad apertura dellagabbia toracica per un intervenio cardiochirurgico necessitanb di un'elet-trostimolazione durante o dopo I'intervento.

Elettrostimolazione endocardica: è la tecnica più impiegata; I'elettrodoche conduce lo stimolo al cuore viene introdotto in una vena e, sottocontrollo radioscopico, posizionato all'apice del ventricolo destro (fig. 130).Solo nei casi in cui si desideri stimolare I'atrio I'elettrodocatetere vieneposizionato nell'appendice auricolare destra.

Frc 130 - Un pacemaker esterno per elettrostimolazione provvisoria. [a frequenza cardiaca ed il voltaggiopossono essere regolate con le apposite manopole.

Mentre la stimolazione endocardica temporanea richiede il semplicereperimento di una vena, la stimolazione definitiva richiede anche unpiccolo intervento chirurgico che consiste nel preparare il vaso venoso epredisporre una tasca sottocutanea ove alloggiare il pacemaker.

295

La tabella 1 illustra i vasi venosi più comunemente usati nell,elettro_stimolazione endocardica definitiva e^ le zone ove di solito si esegue latasca sottocutanea-

Ten' 1 - Regioni anatomiche comunemente usate per I'impianto di eletrostimolatori cardiaci*'.î:'rTJ,L:','"rf.'jivi

vasi venosi impiegati per inserG il ;:",.;;;.; ì'.'ii'i.rt. corrispondenri

TNCISIONE CHIRURGICA VASO VENOSO

Solco deltoideopettorale dx. o sn. v. cefalica

Solco deltoideopetorale dx. o sn. v. acromiotoracica

Solco deltoideopettorale dx. o sn. v. succlavia

Fossetta sovraclaveare dx. o sn. (esolco deltoideopettorale omolaterale) v. giugulare esterna

Incisione pt^ticata anteriormente alcapo sternale del muscolosternocleidomastoideo dx. o sn.(e soÌco deltoideo-pett.)

v, giugulare interna

Cavo ascellare{pilastro anreriore dx. o sn.) v. sottoascellafe

Solco inguinale. (triangolo di Scarpa)

v. safena(v. femorale)

SEDE DELLATASCA SOTTOCUTANEA

regione pettorale

regione pettorale(con accesso ascellare)

Gli elettrodocateteri impiegati per trasmettere I'impulso al cuorepossono essere bipolari, cioè con ambedue i poli della corrente posti nelcatetere' oppure monopolari. In questo ultimó caso è il polo negàtivo delpacemaker che è connesso con- r'erettrodo del catetàre (stiiolazionecatodica) menrre il polo positivo è collegato con un elerrrodo .ht t"Àessere posto in una qualsiasi parte del corpo in caso di elettrostimohzàneprovvisoria menrre negli impianti definitivi è a livello del pacemaker.. Popo aver posizionato gli elettrodi nella sedi desiderate si misurano

a]c.uîl parametri che, insieme alla malattia di base, condizionano la sceltadel tipo di pacemaker.da. usare. I parametri più frequ..rt.-.rrr. vaiutatisono la soglia di stimolazione ed i[ potenzialÉ .l.ttrièo endocavitario.

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La soglia di stimolazione è rappresentata dall'impulso più piccolo perdurata, intensità ed arnpiezza, capàce di eccitare il cuore. La misurazionedella soglia viene effèttuata collegando I'elettrodo a contatto con il cuorecon un generatore d'impulsi esterno a frequenza, durata, intensità edarnpiezza regolabili. Normalmente, p-er impu_lsi di durata di 500-600microsec., vengono considerati ottimali valori di soglia inferiori ad 1 voltoa2m.A.

Il rilievo del potenziale elettrico endocavitario serve a valutare sequesto potenziale è sufficientemente ampio da essere sentito dal sistemaelettrostimolante. La quasi totalità degli attuali pacemakers artificiali èinfatti dotata di particolari circuiti che rilevano I'attività elettrica spontaneadel cuore e che bloccano I'emissione di impulsi in presenza di questaattività spontanea. È b.ron, norma, posizionando .rn elettrodocai.t.r.stimolatore, ricercare la zona con soglia di stimolazione più bassa epotenziale endocavitario più elevato.

ELETTROSTIMOLATORI

Esistono vari tipi di elettrostimolatori. I primi modelli si limitavanosolo ad eccitare il cuore. Attualmente la quasi totalità dei pacemakersartificiali è dotata di circuiti sensori che percepiscono I'attività elettricacardiaca spontanea e che emettono stimoli solo in assenza di tale attività(stimolatori a domanda).

Negli ultimi anni sono stati approntati modelli sempre più complessidi stimolatori e si sono moltiplicate le possibilità di funzionamento deisingoli apparecchi. Di conseguenza si è resa necessaria una codificazionedelle varie possibilità di stimolazione. E nato quindi un codice inizialmentedi 3 lettere e successivamente di 5 - Codice ICHD della Inter SocietyCommission for Heart Disease Resources - che indica con la primaletterea la camera cardiaca stimolata. con la seconda la camera cardiacasentita, con la tevala modalità di risposta all'evento sentito e con la quartae quinta lettera funzioni speciali più recenti (non presenti in tutti ipacemaker) che sono rispettivamente la programmabilità e la possibilitàdi uttlizzare la stimolazione del pacemaker per interrompere una tachicar-dia. Le lettere del codice (tabella 2) sono la A per indicare I'atrio,la V per il ventricolo, la D (due) per entrambi, la O per la nonapplicazione della funzione, la I per la inibizione, la T per (triggered> cioèun impulso evocato dalla attività elettrica spontanea. In riferimento allaprogrammabilità, la lettera P indica la programmabilità in frequenza e/ovoltaggio mentre la M indica la multiprogrammabilità cioè la programma-bilità di molti parametri. In riferimento infine della funzione antitachicar-dica B sta per <burst> (raffica) cioè il pacemaker interrompe la tachicardia

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mediante una raffica di impulsi; N indica una erog^zione di impulsi afrequenza fissa normale e la interruzione della tachicardia dovrebbeavvenire per competizione; S è la sigla di <scansione> cioè il pacemakereroga impulsi che in battiti diversi cadono su punti diversi del complessoventricolare della tachicardia; E indica invece la attivazione della funlioneantitachicardica dall'esterno mediante magnete o radiofrequenza.

Tutte queste possibilità sono stare rese possibili dagli avanzamentidell'elettronica impiegata nei pacemaker e dalla programmabilità. coltermine di programmabilità si intende la possibilità di modificare dal-I'esterno (telemetria) uno o più parametri di funzionamento dello stimola-tore per mezzo di onde elettromagnetiche emesse da appositi strumenti(programmatori).

T,q.nsru 2: codice ICHD

I

Camerastimolata

I ICamerasentita

I I IModo dinsposra

IV

Programm Funzioneantitachicardica

V=ventr.

A+trio

Ddoppiacameraatrlo eventr.

S=ingolacamera

Oaessuna

V=ventr.

A+trio

D=doppiacameraatflo eventr.

S=ingolacamera

O+essuna

Iinibizione

T=incroniz

Dinibiz esincroniz

R=everse

O=nessuno

Pdrequenzausctta

M=nultiprogramm.

Oaessuna

B=burst

Ndr. norm.

S=scansione

E-sternam.attivato

Oaessuna

LE MODALITÀ PIU COMUNI DI ELETTROSTIMOLAZIONE

La stimolazione ventricolare a frequenza fisa (WO) è stata impiega-ta come esclusiva nei primi pacemaker impiegati negli anni '60. Questotipo di stimolazione presenta spesso I'inconveniente di una competizionetra attività elettrica spontanea ed attività elettroindotta. Per questo lastimolazione ventricolare a frequenza fissa fu abbandonata molti anni fa-La stimolazione a frequenza fissa è però tuttora disponibile in ognitipo di stimolatore ed è generalmente evocata con la semplice apposizionedi un magnete esterno. Si ricorre a questa misura quando ii desideracontrollare lo stato di carica della batterie. Talora è utile (passare)) unpacemaker in frequenza fissa anche per interrompere una aritmia cardiaca.

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In questo caso si crea infatti una competizione tra ritmo cardiaco sponta-neo e ritmo elettroindotto e questa competizione riesce in qualche casoad interrompere I'aritmia- Infine quasi tutti i pacemaker passano automati-camente ad un funzionamento a frequenza fissa in presenza di interferenzeesterne (metal detector degli aereoporti e delle banche od in presenza diforti onde elettromagnetiche come le stazioni radiotelevisive).

La stimolazione attualmente più impiegata è quella ventricolarea domanda: stimolazione WI. Come dice la sigla la stimolazione ventrico-lare viene inibita dalla presenza di attività ventricolare spontanea. E ciòavviene costantemente in presenza di ritmo spontaneo che abbia unafrequenza superiore a quella a cui si sia regolato il pacemaker. Si evitacosì ogni interferenza con il ritmo spontaneo. Attualmente tramite laprogrammazione in molti VVI si possono variare molti parametri difunzionamento dello stimolatore (frequenza, ampiezza e durata dell'impul-so, sensibilità, etc.). Questi pacemaker vengono correntemente definiticome WI multiprogrammabili. La grande maggioranza dei pacemakerimpiegati attualmente appartiene a questo tipo.

Negli ultimi anni si sono anche diffuse modalità di stimolazione alivello atriale, di stimolazione atrio-guidata e di stimolazione bicamerale(cioè a livello atriale e ventricolare).

Poco diffusi i pacemaker AAI cioè che stimolano a livello atriale esono inibiti dalla percezione di una attività elettrica atriale spontanea. Lascarsa diffusione di questi pacemaker dipende sia dal fatto che non èsempre semplice riuscire a posizionare in modo stabile un catetere a livelloatriale sia dal fatto che questa stimolazione, riservata alla malattia del nododel seno, non può essere ovviamente impiegata quando è presente undisturbo della conduzione atrio-ventricolare.

La stimolazione ventricolare atrio-guidata è molto più comune.In questo tipo di stimolazione il pacemaker, (sente)) I'attività atriale tramiteun elettrodo che in molti casi è presente sullo stesso catetere che stimolail ventricolo e per ogni invia uno stimolo al ventricolo, sedopo 0,20 sec. dalla (cioé dopo un normale tempo di conduzio-ne atrio-ventricolare) non vi è stato un battito ventricolare. Il vantaggio diquesta stimolazione ventricolare atrio-guidata è che la frequenza ventrico-lare è uguale a quella atriale spontanea. Così quando il paziente sottosforzo aumenta la frequenza sinusale spontanea aumenta nello stessotempo anche la frequenza ventricolare elettro-indotta. E ovvio che perimpiegare questa stimolazione occorre che I'ampiezza dell'onda P registratanell'atrio sia elevata e riesca quindi a comandare senza inconvenienti ilfunzionamento del pacemaker.

La stimolazione bicamerale (cioè una stimolazione sia dell'atrio chedel ventricolo mediante due distinti cateteri stimolatori) può essere guidata

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dal ventricolo (modalità DVI: molto simile a quella vvl solo che vi èun elettrodo stimolatore anche in atrio) oppure può e$er. completamenteautomatica (modalità DDD). In questo upà ai stimolazione il àgnale checomanda il funzionamento del sistema può essere prelevato sii in atrioche in ventricolo o in entrambi, la stimolazione può

^avvenire in entrambe

le cavità ed il comando può essere per inibizio.r. o p., sincronizzazione.L'impiego di una programmabilità dall'esrerno ..rrà. possibile che unpacemaker DDD possa funzionare con diverse modalità: Voo, vvl,VVT, VDD, AOO, AAI, AAT, DOO, DVI, DDI, VAT. IN AICUNiapparecchi è lo stesso pacemaker che mediante un sistema logico scegliela modaiità di stimolazione più appropriata.

La stimolazione bicamerale viene esenzialmente impiegata in caso ininsufficienza cardieca quando cioè si desidera aumentare ì" [itt"t" sistolicatramite un aumento del riempimento ventricolare e quest; lo si ottieneappunto con una contrazione atriale immediatamente precedente la con_trazione ventricolare. LJn'altra condizione in cui si uttlizza la stimolazionebicamerale è la presenza di una conduzione ventricolo-atriale retrogradastabile nel.tempo._In.questa situazione gli atri si contraggono subito àopoi ventricoli quando le valvole atrio-ventricolari rono-óhirre. Ne deri auna distensione degli atri con aumento della pressione nel circolo polmo-nare. (dispnea) e nelle vene cave (caduta riflessa della pressiorre arteriosa). Èovvio che una corretta stimolazione sequenziale atrio^-ventricolare eliminaI'inconveniente.

(Jn nuovo tipo di stimolazione di recente introduzione è quella(rate-responsiveo cioè una stimolazione che varia automaticamenìe bpropria frequen-za di stimolazione utilizzando come guida un segnalediverso da. quello elettrico endocavitario. I parametrì utllizzati ó-.segnale nella stimolazione rate-responsive sono vari: il (rumore)) prodottodalle masse muscolari scheletriche durante uno sforzo (apparecchì Activi-trax e Sensolog) durata delf intervallo er (che abitualmente si riducedurante attività fisica) (apparecchio Quintech TX), la frequenza e l'ampiez-za degli atti respiratori (apparecchio Biorate). Altri paiametri in vìa distudio utllizzati per tale stimolazione sono ancora

-il pH ematico, la

temperatura.del_sangue venoso, la modificazione della p..ùiorr. all'internodel ventricolo destro.

Infine alcuni recenti apparecchi sono dotati di funzione Holter:speciali memorie inserite in questi apparecchi consentono di registrare incontinuo I'ECG del paziente oppure di selezionare gli evenri biadicardicio quelli tachicardici, o di mem orizzare tutte le extraiistoli. In altri terminidi registrare anche per mesi un evento desiderato. Il pacemaker fornisce ildato richiesto quando lo si interroga tramit. oprolr.-matore). euesti

300

pacemaker non sono più solo un presidio terapeutico ma sono diventatianche vn mezzo diagnostico.

INDICAZIONI ALL'ELETTROSTIMOLAZIONE PERMANENTE

Le indicazioni all'impianto di uno stimolatore artificiale sono costitui-

te da:

a) blocchi atrio-ventricolari e malattie del nodo del seno sintomatiche persincopi o equivalenti minori (vertigini, black-out). In alcuni casi in cuiil disturbo del ritmo consegue ad un infarto miocardico acuto o ad unrecente intervento cardiochirurgico (specialmente nelle valvulopatieaortiche) o all'uso di farmaci depressori sull'ecitoconduzione occorreaccertarsi della irreversibilità del disturbo prima di procedere allastimolazione cardiaca permanente;

b) blocchi atrio-ventricolari e malattie del nodo del seno non complicatida sincopi o equivalenti minori ma nei quali si ritiene possibile lacomparsa di queste manifestazioni. A questo proposito si è cercato diidentificare alcune situazioni ad alto rischio:

1) malattia del nodo del seno con bradicardia inferiore a 45 b/rnrn,insensibile all'atropina, con tempo di recupero del nodo del senosuperiore a 1500 millisecondi;

2) blocco atrio-ventricolare totale con frequenza ventricolare mediainferiore a 40 b/rnrnl-

3) blocchi bi- e tri-fascicolari latenti: in questi casi si applica, in genere,un elettrostimolatore permanente quando l'intervallo (H-V,) risultaallungato (superiore a 80 millisecondi) o quando I'ajmalina 1oprolunga oltre i 110 millisecondi.

c) tachicardie sopraventricolari o ventricolari recidivanti e refrattarie allaterapia antiaritmica farmacologica. In questi casi, allestendo una elettro-stimolazione, ci si prefigge lo scopo di interrompere I'aritmia con<overdriving) o con stimolazione <accoppiata>. Per eseguire questi tipidi stimolazione si usano pacemakers che vengono attivati e program-mati dall'esterno, per lo più mediante radiofrequenza Esistono ancheapparecchi estremamente sofisticati ma ancora non completamenteaffidabili che sono attivati automaticamente dalla tachiaritmia e cheemettono stimoli idonei ad interrompere il disturbo del ritmo odeterminano una grossa scarica elettrica che reahzza una vera e propriacardioversione interna.

301

ASSISTENZA ALL'IMPIANTO DI PACEMAKERS

La pr eparazione del paziente candidato ail'elettrostimalazione car diacanon differisce sostanzialmente da quella che viene attuata per un cateteri_smo cardiaco.

.. L'impianto di elettrostimatori cardiaci viene normalmente eseguito onella sala di emodinamica o in una sara chirurgica o ir,

"ltro locale

comunque dotaro di un tubo di s:opy, un ampfiÉcarore di immagini edi un_apparecchio per monitoraggio ìlettrocardiografico.. Per impiantare un pacemaker il personale --i.ri,,'o

indispensabileè rappresentato da un,medico, operatore; e da un infermiere espérto i cuicompiti, oltre. a queili. generici

-già illustrati a proposito del cateterismo

cardraco, consistono nel provvedere alla misurazionè d.il" soglia di stimo_lazione e alla registrazione del potenziale endocavitario.

COMPLICANZE

oltre aile complicanze generiche del cateterismo cardiaco di cuiabbiamo. già parlato, quelle tipi.he dell'elettrostimolazione sono rappre-sentate da

1) disfunzionamento del sistema elettrostimolante:

2) decubito o infezione della rasca-

,. \.i lo.ggetri portatori di pacemaker può verificarsi un decubitoa lvello della tasca sottocutanea che ospita il generatore d'impulsi. Inquesti casi è sempre necessario reintervenìre chirirrgicamente pei bonifi-care la zona ed effettuare una plastica cutanea o, in casi .rt..-i p.,eseguire il disimpianto del sistemà elettrostimolante dall'area interessaà ereimpiantarlo altrove.

Le disfunzioni del sistema elettrostimolante possono essere imputabilial generatore d'impulsi, agli elettrodocateteri,

"i ..ro.. stesso o a cause

vane.

Disfunzioni impurabilìal pacemaker: -

esaurimento batterie:

difettoso funzionamento delle componenti ivari circuiti interni:

infiltrazioni di liquidi organici nei circuiri;

302

Disfunzioni imputabiliall'elettrodo:

Disfunzioni imputabilial cuore:

Disfunzioni da causevarie:

rottura del filo conduttore (guaina esternaintegra);

rottura della guaina isolante;

rottura totale dell'elettrodo:

aumento della soglia di stimolazione;

riduzione dell'ampiezza del segnale endoca-vitario;

- spostamento dell'elettrodo endocardico odistacco di quello epicardico;

- oerforazioni

Gli elettrostimolatori a domanda possono essere inibiti da interferen-ze esterne o interne all'organismo. Le interferenze esterne sono determi-nate da campi elettromagnetici creati da apparecchi elettrici (trapani aturbine, apparecchi per fisioterapia, bisturi elettrici). Le interferenze inter-ne sono invece determinate da potenziali che originano dalla contrazionedi masse muscolari (miopotenziali). Le interferenze da miopotenziali pos-sono essere evitate impiegando stimolatori a frequenza fissa o sistemi distimolazione bipolari; infatti quando i due elettrodi sono a breve distanzatra loro la stimòlazione non è infln..rr"ta da stimoli esterni.

CONTROLLO DEI PAZIENTI IN ELETTROSTIMOLAZIONE

I pazienti elettrostimolati sono sottoposti a periodici controlli sia perrilevare eventuali disfunzioni dello stimolatore sia per stabilire il periodoin cui questo, in via di esaurimento, deve essere sostituito.

Trascorse almeno 24 ore dall'impianto del pacemaker si rilevanoper ogni paziente alcuni parametri basè che servirànno poi di confrontonei successivi controlli e cioè:

1) elettrocardiogramma di superficie per verificare la morfologia, in ogniderivazione, del complesso elettroindotto;

2) registrazione prolungata di una derivazione elettrocardiografica (gene-ralmente D2) per controllare il regolare funzionamento del sistema siastimolatore che sensore;

3) misurazione della frequenza di stimolazione;

303

4) radiografia del torace nelle proiezioni postero-anteriore e latero-l ateîa-le per controllare la posizione dell'eleitrodocatetere;

5) misurazione su schermo calibrato fluorescente delle caratteristichedelf impulso e verfica dei valori teorici di intensità, ampiezza e durata.A questo scopo si usano particolari apparecchi (pacertesis) che consen-tono dl esegurre contemporaneamente tutte queste valutazioni per ivari tipi di generatori.

Alla dimissione viene consegnata al paziente una tessera contenentei dati sulle cararteristiche tecniòhe deilàpparecchio. Su quesa resseraverranno riportati i dati ricavati in successivi periodici contàili effettuatiogni 2 o 3 mesi. I controlli comprendotro norio"l-ente I'esame elettroni-co dell'impulso e I'esame clinicoiel paziente. L'esame elettronico confron-ta-periodicamente le caratteristiche dl funzionamento dell'apparecchio (fig.131); I'esame clinico serve a rilevare eventuali complicanzé àeil'elettrostl-molazione e a seguire I'equilibrio cardiocircolatorio del paziente.

SOSTITUZIONE PACEMAKER

La sostituzione di un elettrostimolatore viene effettuata o per esauri-mento delle batterie o per disfunzione del sistema. In ambedue i casi ènecessario eseguire nuovamente un piccolo intervento chirurgico nellasede dove è stato effettuato il primo ìmpianto.

Frc. 131 -

304

Apparecchio per I'analisr degli impulsi emessi dal pacemaker

In caso di esaurimento delle batterie è suffìciente staccare dall'elettro-do il vecchio apparecchio, eseguire le misurazioni della soglia di stimola-zione e del potenziale endocavitario e ricollegare I'estremità prossimaledel catetere ad un nuovo pacemaker rispondente alle caratteristicheelettriche rilevate nel singolo caso. La soglia di stimolazione misuratadurante la sostituzione è' sempre superiore a quella rilevata durante ilprimo impianto. Ciò è dovuto al fatto che col passare del tempo si formaun deposito di fibrina intorno all'estremità del catetere, deposito chefunziona da isolante.

In caso invece di disfunzioni del sistema, prima di procedere chirurgi-camente, è necessario individuare la vera causa del difetto di funzionamen-to (guasto elettronico, rottura o sposizionamento dell'elettrodocatetere,aumento soglia di stimolazione o variazione del usensingr) e poi procederedi conseguenza- ln taluni casi può essere necessario effettuare un nuovoimpianto completo.

305

5 LA RIANIMAZIONE CARDIORESPIRATORIA

Le manovre rianimatorie in corso di arresto cardiocircolatorio hannolo scopo di: a) proteggere I'encefalo da un danno ischemico irreversibile;0/ correggere la causa dell'arresto e ripristinare una normale attivitàcardiaca.

. Per- proteggere I'encefalo da un danno ischemico irreversibile siricorre al massaggio cardiaco esterno ed alla respirazione artificiale.

Il^ massaggio cardiaco è una manovra ch'e mira ad assicurare uncerto flusso arterioso verso I'encefalo svuotando il cuore d.l ,"rrgr. .h;contiene. Allo scopo si.comprime ritmicamente I'organo fra lo íerrro ela colonna vertebrale. Il mas.saggio cardiaco si effeftùa a paziente supinonel modo seguenre (f\g. 1,32):

--

1) si pone.la.porzione.palmare di una mano aila giunzione tra i 2/3superiori ed il terzo inferiore dello sterno del pazi"ente;

2) si sovrappone faltra mano incrociandola a quella applicata sul torace esi applica una forza sufficiente a deprimere'lo steÀi di 3-5 cm:

3) la manovra viene ripetuta 60-70 volte al minuto.

Il massaggio è più efficace se il paziente è adagiato con il torace suuna superficie rigida (prevista nei letti ibicualmente i]n dotazione alle unitàdr terapra intensiva ed. ai reparti di rianimazione). In o,a.,,canza si puòinserire fra la rete del lettó ed il materasso una tavola, ma bisognaricordare che il masaggio è efficace anc!9 se eseguiro su di un pf""elastico come la rete del letto, purché sia effettuato Jnergicamente. perciòin caso di arresto I'importante non è procurarsi un piano ?l!ia" ma iniziareimmediatamente ed in maniera .orrètt" il massaggio.

. Se.l'arresto si prolunga oltre 20-30 secondi à-necessario ricorrere allarespirazione artificiale perché è inutile assicurare al cervello un certo disangue mediante il massaggio cardiaco se il sangue che circola è desaturatoin ossigeno.

Prima di iniziare la respirazione artificiale occorre:

1) accertarsi della pervietà delle vie aeree e, nel caso, provvedere alla

306

rimozione, manuale o mediante aspirazione, del materiale ostruente(vomito, ecc.);

2) togliere le protesi mobili;

3) iperestendere la testa dell'ammalato tenendo sollevata la mandibola perevitare la caduta in faringe della lingua.

La respirazione artificiale può essere eseguita con metodi diversi, lacui scelta dipende unicamente dalle zttrezzatuÍe disponibili. In mancanza diogrri attrezzatura si esegue la ventilazione bocca-bocca, secondo le seguentimodalità:

1) si inspira profondamente;

2) si chiude il naso del malato;

3) si applicano alla bocca del malato le labbra aperte al massimo e si soffiacon forza;

4) quando si vede il torace del malato sollevarsi si interrompe la insuffla-zione e si sollevano le labbra dalla bocca per permettere una espirazio-ne passiva;

5) si inspira profondamente e si ricomincia il ciclo.

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F,c. 732 - Massaggio cardiaco.

307

La tecnica della respirazione bocca-bocca è molto faticosa- Inoltrel'aria espirata dall'operatòre è povera di ossigeno e ricca di anidridecarbonica, pertanto appena poisibile si deve sostituire la respirazionebocca-bocca con un altro dpò di respirazione artificiale che utiiizzi unostrumento ausiliario.

In ambiente ospedaliero e tanto più in unità coronarica sonosempre disponibili cannule orofaringee e palloni autoespansibili (tipo

+TbA che possono.essere collegati ion,r.r erogarore di'ossigeno'(Àg.133). si introduce nel cavo- oraleiel paziente la cinnula oror"ri"irrg." à íiapplica la maschera del pallone autoeipansibile, avendo cura che tutto ilmargine sia ben aderente alla cute, in modo da comprendere sia il nasoche la bocca del paziente. In pratica con una mano si tiene aderente lamaschera e si uncina la mandi6ob con le ultime dita così da sollevarla etenere iperstesa _la testa con I'altra mano si applica una pressione sulpallon_e ad una frequenza dí 12-16 atti al minuto. La pressione manualerul pallone deve essere dolce e graduale per ridurre al massimo I'ingressodi aria nello stomaco:.la.distensione gastrica infatti facilita il rigurgito-ed ilvomito. Per garancirsi che i polmoni siano veramente ventiliii, ó1t.. .h.osservare il movimento della gabbia toracica si ascolta il torace con ilfonendoscopio.

Bisogna aver cura che I'insufflazione dell'aria non avvenga contem-poraneamente alla compressione toracica del massaggio cardiaó frg. 134)poiché così facendo si riduce I'efficacia della resp"ùzione artifiiii. . ,ifavorisce I'ingresso di aria nello stomaco. pertanio è necessario trovareuna cadenza tra massaggio cardiaco e ventilazione: due insufflazioni conse-cutive ogni 10-15 massaggi se il rianimatore è solo, una insufflazione

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A*lRc. 133 - Respirazione rtficiale

308

ogni 4-5 massaggi cardiaci quando i rianimatori sono due. In questo casoè opportuno ritmare I'azione numerando ad alta voce gli interventi: 1, 2,3, 4, 5...-, pausa per I'insufflazione, di nuovo massaggio 7, 2, 3, 4, 5-..., pausa,ecc.

Se le manovre rianimatorie si protraggono bisogna procedere adintubare il paziente per garantire una ventilazione efficace e per evitareche materiale estraneo penetri in trachea e nei bronchi.

L'efficacia del massaggio cardiaco è dimostrata dar segni seguenti:

- mantenimento della miosi o ripristino della miosi se le pupille eranogià midriatiche;

- presenza di polso carotideo da massaggio;

- miglioramento del colorito cutaneo;

- presenza di contrzzioni muscolari (mandibola serrata);

- movimenti di difesa.

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Rc. 134 - Massaggio cardiaco e contemporanea respirazione artificiale

309

Iniziato il massaggio cardiaco si deve valutare l'opportunità di efFertuare altri interventi atti a ripristinare l'attività caÀrlca spontanea. Nellavalutazione hanno estrema importanza le informazioni foinite dall'ECG:

1) nell'arresto da causa meccanica I'attività elettrica del cuore in un primomomento si mantiene pressoché normale. Questi casi non si prèstanoin genere alla ripresa di un'attività spontanea ed efEca.e p.r.ié ,orrodeterminati da una grave alterazione anatomica;

2) in caso di arresto per fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricola-re si procede immediatamente a cardioversione elettrica:

3) in caso di arresto per asistolia ventricolare o bradicardia estrema già ilmassaggio cardiaco da solo o addirittura il semplice colpo sul tòrace(chest thump) può risolvere l'arresto. Se ciò t o.,

"..'"de si dovrà

ricorrere ad una stimolazione farmacologica (betastimolanti) o elettrica-L'elettrostimolazione può essere eseguita per via esterna transtoracica oper interna endocavitaria.

La stimolazione esterna, che può essere eseguita anche dal personaleinfermieristico, viene effèttuata applicando due appositi elettrodi iulla cutein.corrispondenza della base e dell'apice del cuore. Tali elettrodi vengonocollegati.ad un pacemaker esterno capace di erogare alla frequenr. ,róft.tt"stimoli di intensità graduabile. Di solito nell'adulio la stimolazione esternaviene effettuata con stimoli di 50 volts aumentabili rapidamente fino a150 volts se non si ottiene una risposta efIìcace. La stimolazione cardiacacon elettrodi esterni, per I'elevato voltaggio che richiede, non raramenteprovoca ustioni cutanee. Essa determina inoltre una contrazione dolorosadei muscoli pettorali che interferisce con la respirazione. Per questi motivila stimolazione esterna deve essere sostituita quìnto prima da una stimola-zione interna. Quest'ultima viene eseguita intioducendo un elettrocatetereattraverso una vena del braccio oppure tramite la vena giugulare osucclavia e facendolo proseguire fino alla cavità ventricolar" d.ìr" orr.viene posizionato in modo che mantenga un contatto stabile con l'endo-cardio ventricolare.

IMPORTANTE

Nel caso di un awesto cardiaco nel quale non sia possibile o non ci sia tempo distabilire il meccaniscmo dell'arresto si dourà comunque procedere ad una ocardiouer-sione elettrica, alla cieca. Infatti questa manoyra può essere risolutiua se I'awesto è

3r0

douuto ad una aritmia uentricolare iperdinamica, ha la stessa utilità del colpo wl

torace in caso di asistolia, non nuoce al paziente in anesto meccanico il quale

è comunque irrecuperabile.

Prestato il primo soccorso, occorre preoccuparsi di correggere lealterazioni metaboliche conseguenti all'arresto e di instaurare un tratta-mento opportuno per evitare le recidive.

L'alterazione metabolica più importante è costituita dall'acidosi. Infattidurante I'arresto cardiaco nonostante un'assistenza respiratoria efficace conalte concentrazione di ossigeno, si realizza quasi costantemente una ipossie-mia che, insieme alla riduzione del volume minuto, condiziona una acidositissutale. L'acidosi tissutale abbassa la soglia di fibrillazione ventricolare,riduce la sensibilità dell'apparato circolatorio alle amine adrenergiche,aumenta le resistenze polmonari e renali, riduce le capacità di trasportodi ossigeno del sangue per diminuzione dell'affinità dell'emoglobina perl'ossigeno. Per tutti questi motivi è necessario correggere rapidamentel'acidosi: ciò si ottiene con la infusione di farmaci alcanllizzanti quali ilTham o soluzioni di bicarbonato di sodio al tjVo. La dose e velocità diinfusione sono regolate sulla base di controlli seriati del pH e dellasituazione emogasanalitica. Fin tanto che non si conoscono i dati emogasa-nalitici si dovrà infondere bicarbonato di sodio al 9%" (10 ml:10

-Eq)endovena in ragione di:

peso del paziente in kg X m' di arrestoÍltrq =

,,

Successivamente sulla base dei dati del pH e della PaCO, si calcolala dose in mEq di bicarbonato necessaria secondo la formula:

mEq = peso del paziente in kg X deficit basi

3

Comunque deve sempre essere tenuto presente che gli arresti cardia-ci che richiedono prolungate manovre rianimatorie, e che perciò dannoluogo a profonde alterazioni metaboliche, raramente sono seguiti da unsucceso definitivo. Mentre i pazienti rianimati in meno di 10 minutihanno una prognosi buona, quelli nei quali la rianimazione è durata 20o più minuti hanno una prognosi immediata estremamente peggiore ed

3l l

i-.soprawisuti vanno incontro quasi tutti ad obitus entro I'anno. euestadiversità dipende dal. fatto che gli arresri più prolungari sono queù chesi verificano in cuori più compromessi di un^punto"di vista aiatomico,cioè in cuori che presentano di base ,tr, ,,.rÈrt."to non influenzabiledall'intervento medièo. In conclusione i migliori successi si ottengonoquando,l'intervento rianimativo è precoce e viene svolto su cuori conscarso danno anatomico, appunto definiti (troppo buoni per morire>(hearrs too good to die).

312

6 TERAPIA INTENSIVA CARDIOLOGICA

La terapia intensiva cardiaca nacque intorno al 1960 quando siacquisirono due importanti nozioni: che la morte improwisa coronaricaera riferibile nella gran parte dei casi a fibrillazione ventricolare e chequesta aritmia era dominabile mediante cardioversione elettrica, unametodica che in precedenza era stata impiegata sporadicamente, solo atorace aperto. Il contemporaneo sviluppo tecnologico dell'industria bio-medica favorì, specie negli USA, I'istituzione delle unità di terapia intensi-va cardiologica, o unità di cura coronarica (UC), che nella loro fase inizialeavevano come obiettivo pressoché esclusivo la prevenzione ed il controllodei disturbi del ritmo in corso d'infarto miocardico acuto. L'esperienzasuccessiva ha via via allungato il campo di azione della terapia intensivacardiologica fino a farle assumere il ruolo attuale, che è quello diun'attività diagnostico-terapeutica rivolta al controllo di tutte le situazioniche comportano una minaccia attuale o potenziale dell'equilibrio cardio-circolatorio del paziente. Nei reparti di terapia intensiva cardiaca attual-mente vengono quindi ricoverati non solo i pazienti affetti da infartomiocardico acuto ma anche quelli che presentano altre forme di cardiopa-tia ischemica (in particolare angina instabile, angina intermedia), aritmieimportanti, sincopi, blocchi atrioventricolari, quadri gravi di insufficienzacardiaca.

I requisiti indispensabili per un buon funzionamento di una terapiaintensiva cardiaca sono i seguentii

1) area di degenza riservata esclusivamente a cardiopazienti;

2) disponibilità di un monitoraggio elettrocardiografico continuo e cen-trùizzato

3) presenza continuativa di una guardia medico-cardiologica che garanti-sca un pronto intervento;

4) personale infermieristico adibito esclusivamente alla terapia intensivacardiologica.

I compiti del personale infermieristico nei reparti di terapia intensivacardiologica sono fondamentali perché al personale infermieristico è

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affidata I'osservazione. conrinua degli ammalati (figg. 135, 136). oltre chea.. porre .una particolare attenzione alla .o-p"iù di irreqtietezza, didispnea, di sudorazione, di turgore giugulare, di cianosi, questo personalerileva periodicamente:..1a freqygnà àrdiaca, tr pr.rrio'rre arteriosa, lafrequenza

-respiratoria, I'entità àeila diuresi. euesti

'rrti."i .r..rgono effèt_tuati. di solito ogni 3 ore, ma non infrequen-temente, su indicazione delmedico, è necessario eseguirli anche più qpeso.

Di particolare impolta-nza i2 terapia inìensiva cardiologica è la risposradel personale infermièristico alle vaiiazioni improvrrit.

-i.tt. condizioni

del paziente, cioè agli allarmi. Si distingro.ro jh.-i malgrori e allarmimlnorl.

Sono allarmi maggiori queli - che possono costituire un pericolo

dj vita per I'ammalato è-che pèrciò hanrro assoluta pr...à".r- su qualsiasialtra attività.

Allarmi maggiori:

1) arresto cardiaco;

2) perdita di coscienza;

3) convulsioni;

4) improvvisa comparsa di dispnea;

Frc;.

3t4

135 - Una unità coronarica con controllo visivo diretto deqli ammalati.

5) improvvisa comparsa di tachicardia con frequenza superiore a 100/m';

6) improvvisa comparsa di bradicardia con frequenza inferiore a 40/m'.

Allarmi minori:

1) allarmi elettrocardiografici con condizioni apparentemente inalteratedello stato del paziente:

a) aumento della frequenza cardiaca maggiore di 15 battiti al minuto;

b) extrasistoli sovraventricolari;

c) extrasistoli ventricolari specialmente se:

- in salve;

- precoci (R/I);

- poliforme;

- bigemine o trigemine;

- numerose (più di 1 ogni 10 battiti);

Frc 136 - ljnità coronarica con controllo visivo degli ammalati mediante circuito televisivo interno. Questasoluzione consente di utilizzare gli ambìenti gù esistenti con notevole risparmio di opere murarie.

315

d) variazioni della morfologia del eRS;e) vanazioni delle direzione dell'onda T:f) comparsa di sopra e sottoslivellamento del tratto ST:

2) allarmi per variazione delle condizioni del paziente:a) incremento della frequenza respiratoria superiore a 5 respiri alminuto:

b) dolore toracico, epigastrico, agli arti superiori, ala mandibola;c) tosse, escreato ematico;

d) nausea, vomito, disturbi visivi, vertigini, lipotimia;e) sudorazione fredda;

f) contrazione della diuresi oraria:

g) varnzioni della pressione arteriosa di oltre 20 .,'mftlg rispetto allamisurazione precedente.

Procedura in caso di allarme:

1) chiamare il medico di guardia;

2) registrare un tratto di ECG segnalando sul tracciato daa e ora:3) assicurare le funzioni vitali; in caso di arresto cardiaco:

a) massaggio _cardiaco esterno, immediato se vi è perdita di coscienzae assenza di p..olsi centrali (carotidei, femorari) à se I'ECG ,.g"J.arresto o fibrillazione ventricolare;

b) garantire la pervietà delle vie aeree e iniziare respirazione conAmbu:

4) accendere il defibrillatore e in caso di fibrillazione ventricolare proce_dere a cardioversione se il medico non arriva entro 1 minuto dall'iniziodell'arresto.

316

PROCEDIMENTI DI RIVASCOLAzuZZAZIONE MIOCARDICA

CRISTINA IGNESTI

MARIO LEONCINI

Si indicano come interventi di rivascolarizzazione miocardica quelliche mirano a correggere I'ischemia mediante un aumento dell'apporto disangue ristabilendo la pervietà di un rarno coronarico occluso o ristretto(trombolisi intracoronarica e sistemica, angioplastica transluminale corona-rica percutanea), o stllizzando un altro vaso per superare I'ostacolo delvaso nativo (by-pass aortocoronarico, impianto di arteria mammaria).

TROMBOLISI

I presupposti sui quali si basa il trattamento trombolitico dell'attaccoischemico sono i seguenti:

- in una elevata percentuale di infarti acuti (87,3Vo) esaminati nelle primeore dall'insorgenza dei sintomi si riscontra un'occlusione del ramocoronarico tributario dell'area infartuale:

- solo una minima parte di queste occlusioni risolve con infusione dinitroglicerina, mentre molte (70-807") risolvono con la somministrazio-ne di un trombolitico. Questo suggerisce che l'occlusione nella maggiorparte dei casi sia dovuta a trombosi;

- la ricanalizzazione della coronaria, se ottenuta precocemente, può evita-re la necrosi o limitarne l'estensione con miglioramento dei parametrienzimatici e funzionali;

- disponiamo di molte sostanze ad azione trombolitica che hanno lacapacità di lisare un trombo.

La trombolisi può essere attuata per via intracoronarica o per viasisternlca.

La trombolisi intracoronarica consiste nella iniezione ripetuta del-l'agente trombolitico direttamente nel vaso coronarico occluso, sottocontrollo angiografico. La percentuale di ricanalizzazioni ottenute con

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questa.procedura varia secondo le casistiche dal 44vo all,g|lo e sembraessere m rapporto alla precocità delf intervento, alla sede e all'entità dellatrombosi (fig. 137)- Va comunque rilevato che la rrcanalizzazione non è diper sé un indice sicuro di ripristino della perfusione e, ancor meno, delrecupero anatomo-funzionale dell'area isch-emica. Studi con tecniche ra_dioisotopiche hanno messo in evidenza che la ricanalizu"ion.- può nonassociarsi alla ripresa della perfusione, nel senso che il tracciante di flussonon rresce a raggiungere l'area irrorata dal vaso ricanalizzato. In altri casila perfusione è ripristinata, ma la ripresa della funzione manca, ad indicarecne Ia sotferenza del tessuto ischemico è evoluta in un danno irreversibile(fis. 138-13e).

hc 137 - Coronarografia srnhtra (proiezione oAD): in A occlusione dell'lVA a livello del 2. tratto (frcccia);tnB rícanalizazione del vaso dopo tiombohsi it,.r.o.or.r.i."; si oserva, nel punto ove il vaso risultava occlusqJa persistenza di un difetto di riempimento p";p;;;trr.;;sistenza di materiale rrombotico (freccra).

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AFIc. 138 - In A coronaria destra dopo trombolisi: il vaso presenta 2 stenosi critiche all'origme con aspetto atipo trombo icanalizzato. In B scinhgrafia miocardica coì microsfere marcate con "uuiT. l, sciniigrafiadimostra una omoqenea distribuzione del tracciante a livello miocardico.

Ftc 139 - In A coronarografia sinistra dopo trombolisi: l'lVA appare pervia ma la scintigrafia miocardica conmicrosfere marcate con ee'Tc (B) dimostra la persistenza ai ún difetto transmurale di perfusione a caricodella prete anteriore.

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La trombolisi intracoronarica è una metodica di ncanalizzazioneeffica-ce ma che può essere attuata solo in pochi centri dotati di sala diemodinamica; anche in questi I'intervento crea non pochi problemiorganizzatli, in quanto non sempre la sala ed il personale di emùinamicasono immediatamente disponibili. oltre tutto anche nelle condizioniottimali l'inizio del trattamento ritarda di almeno un'ora rispetto alladecisione di trattare. Per questo dalla trombolisi intracoronarica si èpassati a quella sistemica, per estendere la possibilità della cura tromboliticaa quanti più ospedali possibili e per rendère più precoce I'intervento.

La trombolisi sistemica consiste nella somministrazione del fibrinoliti-co per via venosa; possono essere usate varie sostanze trombolitiche, maper lo più sono state utthzzate la Streptochinasi alla dose di 1.500.000 u.I.infusa in 30-60 minuti o, più ....trt.À..rte, I'rt-pA (Recombinant Tissue-Type Plasmilogen Activator) alla dose di 100 milligrammi infusa in 3 ore.

La verifica dell'efficacia della trombolisi sistémica è stata orrenutadallo studio GISSI, che ha confrontato la mortalità ospedaliera per infartoacuto di 11806 pazienti ricoverati entro 12 ore dall'inìzio dei ri.rto-i, d.iquali_ 5905 tratrari con SK e 5901 con terapia abiruale. La mortalitàospedaliera complessiva dei pazrenti ammessi allò srudio è stata dell'l7,gyo;quella dei trattati del 70J%; quella dei conrrolli del 73,0% (p<0.0002j; intermini percentuali la differenza di mortalità corrisponde ad una riduzi,onedella mortalità del 18% nel grupp.o dei trattati .on sK rispetto al gruppodei controlli (tab. 7). Analinandó-i risultati in base al tempà irrtercorso iral'inizio dei sintomi e I'inizio del trattamento è risultato .h. l" riduzionedella mortalità si ottiene prevalentemente nei trattati entro tre ore (9,2yoverso 1,2,07q P <0.0005) e in particolare nel gruppo trattato entro un'ora(8,2% nei tratati verso 15,4% dei conrrotti, p<0.ó001) (tab. 2).

A fronte di questi risultati favorevoli lo studio GISSI ha dimostratoche il trattamenro l9l cgmporta complrcanze qualitative o quantitativerilevanti: solo nel 4,27o det trattati si iono verhcati inconvénienti chehanno indotto alla sospensione del trattamento.

ANGIOPLASTICA CORONARICA TRANSLUMINALE PERCUTANEA

L'angioplastica coronarica è una tecnica che mira a dilatare un lumecoronarico ristretto applicando una prespione adeguata all'interno del vasoleso in corrispondenza della stenosi. La correzio-ne della stenosi avvienemediante un duplice meccanismo:

- uno schiacciamento della placca con dislocazione del materiale ateroma-sico nella profondità della parete arteriosa con successivo parzialeriassorbimento dello stesso:

320

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Tan. 1 - Studio GISSI 1. Differenza di mortalità in base al rranamento,

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Tas. 2 - Srudio GISSI 1. Differenza di mortalità dei pazienti in riferimento ai tempi precoronarici ed altrattarnento praticato.

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- una fissurazione dell'intima con distensione della media e rottura dellefibre elastiche parietali.

La procedura consiste nella introduzione per via percutanea femoraleo per via arteriotomica brachiale di un catetere da coronarografia, a curvapreformata, di ampio calibro (8 o 9 French) che serve a guidare gli altristrumenti fino all'ostio della coronaria lesa (catetere guida). All'intèrno diquesjo catetere viene fatta scorrere una sottile guida metallica a puntamorbida (guida coassiale) facendola procedere fino ed oltre la stenÀsi datrattare. Lungo questa guida coassiale viene fatto scorrere il cateteredilatatore che è munito, alla sua estremità, di un palloncino gonfiabile (fig.140).

La corretta progressione e ia posizione del catetere dilatatore ed inparticolare del palloncino che è munito di markers radiopachi, vienecontrollata sia mediante scopia, sia attraverso la monitoriizazione delgradiente_ pressorio esistente fra I'estremità distale del catetere guida equella del catetere dilatatore, sia attraverso piccole iniezioni di mizzo diconffasto.

Posizionato correttamente il catetere dilatatore a livello della stenosi.viene gonfiato il palloncino a pressioni crescenti (4-10 atm), con soluzionediluita dí mezzo di contrasto. La durata di ogni singola dilatazione èvariabile da 15 a 720 secondi in ragione del monitoraggio clinico (com-parsa di angina, ipotensione, etc.) ed elettrocardiografico (modficazioneST-T); la manovra viene ripetuta più volte (3-6) fino ad ottenere unariduzione del gradiente pressorio transtenotico e una dilatazione del vasoalmeno del207" (fig. 1,41).

I possibili candidati all'angioplasrica sono:

- pazienti con angina invalidante, resistente alla terapia medica e comun-que già candidati ad interventi di rivasc olarizzazione;

- di età relativamente giovane;

- con sintomi relativamente recenti:

- senza vaste zone di infarto pregresso;

- con malattia di uno o due vasi.

Altra categoria di possibili candidati sono i soggeti in cui è srataeffèttuata rivascolarizzazione dell'area ischemica mediànte trombolisi e neiquali è presente una stenosi critica del ramo prossimale e gli operati diby-pass con recente ripresa della sintomatologia dolorosa.

322

Dal punto di vista angiografico le caratteristiche che rndírrzzano altrattamento con angioplastica sono:

- lesioni critiche e prossimali di uno o due vasi principali;

- non calcifiche:

- non eccentriche o irregolari;

t t to outDll f : tora

t ! l t t ta t t t

FIc;. 1.{0 - Rappresentazione schematica del processo di dilatazione. All'inizio viene introdotta la guidametallica (guida coxsiale) lungo I'arteria coronarica fino a farne pervenire l'estremità appena al di là dellastenosi da dilatare. Lungo la guida viene fatto avànzàÍe ìl palloncino sgonfio, sotto controllo radioscopico, esistemato a livello della stenosi (A). Successivamente il palloncino viene gonfìato mediante un mezzo dicontrasto radiografico, per un periodo variabile da 15-120 sec. (B). La manowa di gonfiamento e sgonfiamentodel palloncino viene ripctuta varie volte (3-6) fino ad ottenere la scomparsa del gradiente di pressione sui dueversanti della stenosi e ad osservare la risoluzione della stenosi all'angiografia (C).

?AtLoicrNo

Rc 141 - coronarosrafia sinistra (proiezione oAD). In A stenosi critica dell'IVA nel 1" úafto (freccia). InB catetere dilatatore óon oalloncino'gorfi"ro ó#";r; a [vello dello stenosi; all,inizio e a.l termine delpalloncino si notano i marker,.d:o+ tu!-4"i;'"c la coronarografia documenta ; buon successodell'intervento: residua stenosi del 30%' (freccìa).

324

- non coinvolgente I'origine di ampi rami secondari.

I risultati più noti relativi all'angioplastica coronarica sono quelli trattidal registro del National Heart Lung and Blood Institute. Dai dati relativia 3.079 pazienti risulta che la percentuale di successo angiografico, definitocome un aumento di almenorl20Vo del lume del vaso in sede di stenosi,è stata del 727". Nel 10Zo dei casi la stenosi è stata superata dal cateteredilatatore ma non si è ottenuta una dilatazione efficace per eccessivarigidità della placca, nel tBVo dei casi è stato impossibile raggiungere osuperare la stenosi per eccessiva ristrettezz.a o angolatura del vaso.

Complicazioni si sono verificate nel 73,67o dei pazienti, le piùfrequenti sono rappresentate da angina prolungata (6,8V"), dall'occlusionecoronarica (57o), dalla dissecazione (5%"), da coronarospasmo (5%). Questaincidenza relativamente elevata di complicazíoni richiede la pronta dispo-nibilità di un gruppo cardiochirurgico che possa effettuare d'urgenza unintervento di by-pass aortocoronarico. Questa condizione di emergenza siverifica nel 6,67o dei casi.

Il trattamento con angioplastica comporta una incidenza di infartodel 5,57o durante la dilatazione e del 417o tn caso di by-pass d'urgenza e,complessivamente, una mortalità ospedaliera dello 0,9%.

Nei pazienti che hanno inizialmente ottenuto un buon risultatodalla angioplastica circa il 30Zo presenta una ristenosi entro i primi 6 mesi.Anche se in questi pazienti è possibile ripetere la proceduta con buonepossibilità di successo, la ristenosi costituisce una prima importante limita-zione della metodica. L'altra limitazione della angioplastica deriva dal fattoche il metodo è applicabile solo in una percentuale abbastanza esigua dipazienti con angina invalidante (non più del 10%).

BY-PASS AORTOCORONARICO

Il by-pass aortocoronarico consente il osaltoo di una stenosi coronari-ca mediante l'innesto di un segmento di vaso venoso autologo, general-mente la grande safena, tra la radice aortica e il ramo coronarico a valledella stenosi. L'intervento è praticato in circolazione extracorporea.

Sono possibili diversi tipi di by-pass:

- by-pass singolo convenzionale: il segmento venoso, invertito in modoche le valvole non si oppongano al flusso di sangue, viene collegatocon anastomosi terminolaterali all'arteria coronarica a valle della stenosied all'aorta (îrg. t42);

- by-pass sequenziale: con lo stesso segmento di vena vengono <servitio

32s

Ftc. 142 - Rappresentazione schematica di by pass venoso srngolo su IVA.

{}. ." più rami coronarici, mediante una anastomosi terminolateralet'1tale e una o più anastomosi venoarteriose laterolaterali più prorriÀ"ri€\e. 1,43-144); -

- by-pass. a Y: può essere effettuato con una vena che dia luogo a duerami di calibro adeguato. euesti vengono collegati con anastomositerminolaterale a due rami coronarici dà bypassare"mentre I'altra estre_mr-t1 dg] segmenro venoso viene anastomizàara all'aorta (fig. r+i)-

Negli ultimi anni al by-pass con safena si è aggiunto'il"by-pÍss peranastomosi tra I'arteria mammaria interna e coronarica. per .ff.,ruàr.I'impianto si.procede ad isolare I'arteria mammaria, unitamente al tessutoadrposo che la circonda ed alle due vene mammarie che l'accompagnano,dall'origine a livello della succlavia fino a livello a.rr.rl" rp"zio intercosta-le. Solo fultima porzione, da sururare

"x" ."r;;;;;;

"i'.;. Iiberata dal

tessuto adiposo circostante. In genere viene utilvzata l,arteria mammariainterna sinistra per ìa rivascolarlizzazione dei rami anteriàri del ventricoloslnrstro (anteriore, diagonali, intermedi) singolarmente o in modo ,.qrr.rr_

326

Frc. 143 - Rappresentazione schematica di by pass venoso sequenziale su lVA.

Frc:-. 144 - Rappresentazione schematica di by pass venoso sequenziale su 1'diagonale e IVA

)L I

Ftc' 145 - Rappresentazione schematica di by pas venoso a y su IVA e 1" diasonale.

Ftc 146 - Rapprcsentazione schematica di by pass con artena mammria interna sinistra su lvA.

328

ziùe, l'arteria mammaria interna destra per i rami marginali dell'arteriacirconflessa. Poiché la coronaria destra è difEcilmente raggiungibile conl'arteria mammaria, a questo vaso viene riservato generalmente un by-passvenoso (f\g. 146).

Indicazioni alla rivascolarizzazione mediante by-pass:

- Angina invalidante resistente alla terapia medica;

- Stenosi del tronco comune >-507";

- Stenosi >75y" dei tre rami principali;

- Stenosi prossimali 7/5V" dei due rami CS (equivalente tronco comune);

- Stenosi prossimale )75V" IYty;

- Stenosi prossimale di un ramo ricanalizzato e tributario di miocardiovitale.

Per le prime tre indicazioni vi è un accordo pressoché totale, per letre restanti non vi è piena concordanza.

L'indicazione clinica deve essere confrontata con la fattibilità chirur-gica, intendendo con questo termine I'insieme dei fattori che condiziona-no I'esecuzione materiale dell'atto chirurgico e la buona funzionalitàdell'anastomosi. In questo senso gli elementi principali da considerare sono:

- il calibro del vaso a valle del by-pass che deve essere superiore ad 1,5mm di diametro:

- le condizioni del vaso a valle della stenosi, in quanto il vaso perifericodeve essere esente da altre stenosi e tale da consentire un buon flussodi sangue.

Principali complicazioni dell'intervento di by-pass:

mortalità ospedaliera: può essere stimata mediamente nell'ordine dell'1-2Vo, con oscillazioni fra lo 0,5 ed 11SVo.ll rischio operatorio è nettamen-te influenzato dalla presenza di disfunzione ventricolare sinistra confrazione di eiezione inferiore al, 30%";

infarto perioperatorio: I'incidenza dell'infarto perioperatorio che variamolto nelle diverse casistiche (2-t0Vo), è stata nettamente ridotta inquesti ultimi anni per il miglioramento della tecnica chirurgica e perI'adozione di efficaci provvedimenti di protezione miocardica durante lacircolazione extracorporea;

329

- chiusura del by-pass: può essere precoce per trombosi dovute ad erroritecnici (scorretta manipolazione del vaso, basso flusso), o tardiva peralterazioni fibrose e degenerative della parete venosa- Si stima chè it707o della anastomosi si occluda entro un mese, che ad un anno siapervio 180-85% dei by-pass. Successivamente la percenruale di occlusio-ne sarebbe di 1-4vo per anno, ai 10" anno si presume che il 50yo deiby-pass sia occluso.

RISULTATI

Per valutare i risultati del by-pass sono stati effettuati confrontirandomizzati tra coronaropatici trattati con terapia medica e chirurgica;gli studi pirì importanti sono il veterans Administration coop.t"tirr.ftudy (vAS) condoto su 686 soggetti reclutari nel periodo [970-74,I'European _ coronary Surgery Study (ECSS) condotto su 768 pazientireclutati nel periodo 1,973-76 e il coronary Artery Surgery Studylcass)effettuato su 780 casi arruolati negli anni 1,975-79.

È .-.tro che i soggetti sottofosd a trattamento chirurgico presenta-no una minor incidenza di angina, una minor limitazione dell'attività fisicae. un più ridotto.consumo di farmaci antischemici; nel gruppo chirurgicosi è osservata anche una minor incidenza di angina e una mino. depresio-ne del tratto ST durante la prova da sforzo.

circa la soprawivenza, se si esclude la stenosi del tronco comune,nel VAS e nel CASS non si è riscontrata alcuna differenza significativatra .i due grupp! mentre nell'ECSS la soprawivenza dei soggeiti operatiè risultata significativamente maggiore rispetto a quella dei ppzienti intrattamento medico (81% verso 91% P<0.001).

Nei sottogruppi di pazienti distinti in base al numero di vasi interessa-ti, non sono dimostrate differenze significative circa la soprawivenza deisoggetti con malattia di uno o due vasi; per i pazienti con malattia deitre vasi, il VAS e il CASS non hanno rilevato differenze statisticamentesignificative, mentre |ECSS segnala una sopravvivenza migliore nei pa-zientt in trattamento chirurgrco (80,47o verso 94Vo P <0.007).

N91ryno degli studi sopracitati ha dimostraro una protezione daparte dell'intervento chirurgico nei confronti dell'occorrcnza negli annisuccessivi di infarto miocardico.

In conclusione, mentre esistono prove che il by-pass è in gradodi

^migliorare ia qualità di vita dei pazienti, non è a tutttoggi dimoitrata

l'effìcacia di questo intervento sullJ sopravvivenza, se si esóh-rde il sotto-gruppo, peraltro molto limitaco (inferiòre aJ. 57o), di soggetti con stenosidel tronco comune.

330

8 L'ASSISTENZA ALL'OPERATO DI CUORE

A partire dal 1950 sono divenute sempre più numerose le cardiopatiesuscettibili di correzione chirurgica: cardiopatie congenite, valvolari acqui-site e, più recentemente, ischemiche.

La maggior parte degli interventi cardiochirurgici per essere effettua-ta richiede un artificio circolatorio: la circolazione extracorporea (CEC).

Questa consiste nell'escludere il cuore dalla circolazione facendo percorre-re al sangue un circuito all'esterno dell'organismo. Incannulate le due venecave il sangue viene dirottato verso una macchina (macchina cuore-polmone) dove è artificialmente ossigenato e dalla quale viene spinto inuna cannula che lo immette nell'aorta in modo da percorrere normalmen-te il grande circolo. Il cuore così <saltatoo dalla circolazione e privo disangue, può essere arrestato per tutta la durata dell'intervento ed ilcardiochirurgo può agire con calma e con ottima visibilità. Altri artificitecnici impiegati in cardiochirurgia consistono nella ipotermia superficialeo profonda, generale o locale, e nell'incannulamento delle coronarie alfine di assicurare al miocardio una circolazione ottimale durante la CEC.

L'attività cardiochirurgica deve essere svolta in centri particolarmenteatftezzati e da medici altamente allenati. Per assicurare efficienza, rrdurrei costi e garantire un allenamento ottimale del personale medico edinfermieristico la Società Italiana di Chirurgia Cardiaca e Vascolare racco-manda che un centro cardiochirurgico effettui come minimo 250 inter-venti in CEC ogni anno. Per esigenze di funzionalità la stessa Societàritiene anche opportuno che un centro cardiochirurgico sia articolato in3 blocchi:

1) un blocco. operatorio (comprendente anche la terapia intensiva post-operatona/;

2) un blocco di degenza;

3) un blocco di isolamento per tutti i malati che presentano infezioni,evenienza particolarmente temibile in questo tipo di chirurgia.

Gli interventi cardiochirurgici sono di vario tipo: i più frequenti

JJ I

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"l"li8esseq €un pe esorJeue auorssa.rd ess€g eun €sJaAeJr^ :osoua^ ouJolu IepeuoEnprJ eun rp o ess€ur Ip lrJgep un Ip a^rl€f,rpur ouos {€rJl? ruorsse:dess?q Ep aleuSeduoc:e eleDrS €swq un pe esorJsue euorsserd eis"q arnocrlsouSerp ersrn Ip olund un ?c 'aqrunederel e eqrqsouSerp trorr"r,p,r,aJSIUJoJ nep qsanb Ip olloJluotr II

.€Jlsrurs alerJte a,rorssard "11rp "rópr3 €J1s3p _ elerJle euorssard e11ep 'rterp.rel eleDr8 e[ap ?f,rruelsrs esorJeue

auorssa:d Elep uep rop oAerTrJ Ins eseq rs of,nueurporue ollorluof, IJ'o^rlruusp eJol€loullts oun rp oluerdrur.le aparo-rd rs aluelsrs-red

^-e oJf,olq un ezzrleeJ rs o1u3^Jelq,[ep ezuerrlduof, aruof, rnJ ur rsef,

r3N 'p_lrsseJau Ip osEJ ur eJoleloluDsoJllsle un pe a:e8a1or aluatueprde:Ilrolod cp opour ur ,r38eua:p r alnuz.rr ecroeroì alared"ellap ouJolse.[€aressrd r11e3 ouoSuo^ 3qf, rrollnpuoJ e e8alloc rT e rportlele enp orp-Je3rde.[e €ssu olue^Jelur.ilep eulruJa] p o3:n-rrqc Ir ef,nleluoJd en u1 .ue1-of,r-rluaôrJle rqtrsolq ep rlerqduoJ sJesse ouossod euorznpuof, rp ÉIuel$sII eJJof,ep eô euoz ou€ssaJelur eqJ rlue^Jslur runJly -efrlJoe eJEIo^F^suorznlnsos rp rs83 \ep %0v Ir rfJrJ ur pe €rrlEJlrru eJÉlo^F^ euoEnlrlsosrp rseJ rep p]r1elol rsrnb e11eu ernllrrrpp€ a-reduoe erurlln.lsen| .epr.rleauozellrJqg 3l 3 rlolsrseJxs el o_uos rluanbar3 prd e1 elsanb BJI :erulrJr rpezuaSrosur.l a.raqSoc rp eparu-rad ooge:Borp:eco:tta1j or88erolruoru 11

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pressione atriale che permette al ventricolo omolaterale la massima gittatacardiaca.

Nei pazienti che hanno subito un intervento cardiochirugico lacomplicanza più temibile è la sindrome da bassa gittata, che è dovutaall'incapacità del cuore a pompare il sangue in quantità sufficiente persoddisfare le esigenze metaboliche dei tessuti. Nonostante il nome diverso,la sindrome da bassa gittata è praticamente uno shock cardiogeno. Analo-gamente allo shock la sindrome da bassa gittata può essere corretta solose è determinata da una causa che può essere rimossa (ad esempioaritmie, tamponamento cardiaco). Viceversa il quadro è quasi sempremortale se la bassa gittata dipende da una diminuzione dell'efficenzacontrattile del miocardio. Ciò si verifica specialmente nei cuori che giàpreoperatoriamente presentavano un importante deficit della funzionecontrattile e nei quali una ulteriore riduzione può essere prodotta daipossia prolungata, o da acidosi, o da incapacità del miocardio ad adeguarsia nuove condizioni circolatorie create dall'atto chirurEico.

Controllo della funzione respiratoria

Dopo un intervento in CEC può comparire una insufficienza respira-toria che può essere favorita in modo predominante da situazioni preesi-stenti all'intervento (ad esempio ipertensione polmonare) o che può essereconseguente a situazioni che si realizzano dopo I'intervento: depressionefarmacologica dei centri respiratori, estesi processi broncopneumonici,vaste atelattasie polmonari, formazione di raccolte aeree o liquide nellecavità pleuriche (pneumotorace, emotorace, idrotorace).

Per diagnosticare prontamente una insufficienza respiratoria è neces-sario sorvegliare il numero degli atti respiratori e I'insorgenza di cianosie di dispnea. Si dovrà fare attenzione anche alla comparsa di sudorazionecalda accompagnata a colorito rosso violaceo delle guance ed alla comparsadi sonnolenza, di confusione mentale, di agitazione: tutti questi sintomipossono essere infatti espressione di ipercapnia (aumento della COz nelsangue arterioso).

Da un punto di vista strumentale la funzione respiratoria nei cardio-patici operati viene seguita con frequenti emogasanalisi.

Controllo della funzione renale

La funzione renale del cardiopatico operato può essere compromessaper varie cause, la più frequente delle quali è rappresentata da unadiminuzione della gittata cardiacx una diminuzione della pressione arterio-

JJJ

sa al di sotto di 70 mm Hg è di solito seguita da arresro della diuresi. SeI'ipotensione dura a lungo si verifica.r.r" ,ré.rori tubulare acuta con anuria-Questa lesione può comunque essere ancora superata se rl rene torna adessere perfuso adeguatamente. L'inizio del ...rpi.o funzionale è contras_segnato da una poliuria con formazione di .rtù. , bassa concentrazione.Da. tutto questo è chiaro che la sorveglianza della pressione arteriosa edella diuresi oraria è fondamentale per seguire .o..àtt"-.nte il decorsopostoperatorio.

Nei cardiopatici operati in cEC nelle prim e 2-3 ore successiveall'intervento si verifica un aumento della diuiesi dovuto al fatto che ilpaziente riceve in breve tempo il sangue contenuto nella macchinacuore-polmoni. Successivamenté si ha invèce una oliguria da iperincrezio-ne di aldosterone con ritenzione di Na* e perdita di"K.. La perdita di K.gug e1e.1e molto imponente e raggiung.tè 100 mEq per litro di urine.E inruibile la necessità di eseguire heqùenti conrrolli'àegli elettroliti sianel sangue che nelle urine.

COMPLICANZE DELLA CHIRURGIA CARDIACA

Sanguinamento

In tutti.i pazienti sottoposti ad interventi cardiochirurgici attraversoi drenaggi si raccolgono nórmalmente perdite ematiche óe in generenon superano 800-1000 ml nelle prime 24 ore. ogni sanguinamenio chesuperi i 200 ml/ora è da considerarsi anormale. Le cause pir.i fr.qrr.nti diun sanguinamento sono rappresentate da emostasi inadeguat" . d" difettifi coagula,zone. La seconda evenienza è queila più dequente perchéla cEC influenza in maniera sensibile la coa[ulazione del sa.rgue cón varimeccanismi:

1) il sangue che viene a contatto con le superfici del circuiro exffacorpo-reo deposita su tali superfici piastrine . fibrinog.no, elementi essenzialiper la coagulazione;

2) la circolazione extracorporea compo rta la necessità di somministrareforti quantità di eparina che al termine dell'intervento può non venireadeguatamente neutr alizzata dalla somministrazione di'protamina;

3) il trauma meccanico della macchina cuore-polmone determina fram-mentazione di cellule ematiche con compàrsa in circolo di prodottiche attivano la fibrinolisi. Spesso la fibrinoÎisi viene attivata ancie dallaformazione di coaguli: in questo caso I'emorragia cessa non appena,reintervenendo, si asportano i coaguli che si .r".ro formati.

334

Tamponamento cardiaco

È ,rtt, complicanza rzrl consegue per lo più ad un eccessivo sangui-namento in cavità pericardica non evacuato per mal funzionamento deldrenaggio.

Suppurazione della ferita

La supporazione della ferita è legata ad una contaminazione intraope-ratoria che si verifica peî rnezzo della strumentazione chirurgica, delpersonale o del paziente stesso. In qualche raro caso può essere responsabi-le della suppurazione anche una setticità dell'ambiente operatorio. L'infe-zione (spesso determinata da uno stafilococco), si manifesta in terza-quartagiornata dall'intervento: per superarla si ricorre normalmente a medicazio-ni quotidiane e a drenaggio di eventuali raccolte purulente. Le feritesuppurate presentano il grave rischio di costituire il punto di partenza diendocarditi battericne.

Endocardite

L'endocardite è una delle più temibili complicanze della chirurgiacardiaca. Essa può verificarsi anche dopo interventi a cuore chiuso, mapiù frequentemente complica gli interventi in CEC, soprattutto quelli incui è stata applicata una protesi (valvola o patch). I batteri più frequente-mente responsabili di endocardite sono lo stafilococco, gli enterococchi ebatteri gram-negativi. Si possono avere anche endocarditi da funghi, perlo più del genere candida o aspergillus. La contaminazione avvienegeneralmente intraoperatoriamente: i batteri o funghi possono essereveicolati da strumenti chirurgici, dal circuito extracorporeo, dal pazientestesso e da tutti coloro che hanno contatti con il paziente. Alcuni casi diendocardite possono conseguire anche a batteriemie da suppurazione diferite, da infezioni polmonari o delle vie urinarie, da flebiti.

La presenza di una endocardite viene sospettata quando esclusialtri processi infettivi si osserva la persistenza o la ricomparsa di febbredopo alcuni giorni e talora anche dopo alcuni mesi dall'intervento. Lafebbre può essere elevata o meno, comunque è quasi sempre di tipointermittente. Spesso insieme alla febbre compaiono un deterioramentodello stato generale ed un aumento della frequenza cardiaca sproporziona-to alla temperatura. Molto importante per la diagnosi di endocardite neiportatori di protesi valvolari è anche la comparsa di un soffio da insuffi-cienza che denota un distacco valvolare. Infatti il processo flogistico molto

JJ)

spesso determina un indebolimento del tessuto di appoggio della protesiprovocando un distacco di quest'ultima-

. Ai fini terapeutici, per la scelta dell'antibiotico ottimale, ogni voltache si sospetti una endocardite si effettuano ripetute emoculture"preferi-bilmente in coincidenza con i più spiccatr rialii termici.

..I. compiti del personale infermieristico nella prevenzione deile endo-carditi sono estremamente importanti: i cateteri vescicali ed endovenosivanno introdotti con guanti sterili previa

^ccurata disinfezione della cute

circostante rispettando rigorose norme igieniche. In cardiochirurgia l,igie-ne non.è.mai.troppa e la mancata osservanza di alcune norme pré .oJ"..la vita del paziente: infatti I'endocardite batterica post-chirurgicà comportauna mortalità superiore al757o.

Embolie

Episodi embolici possono verificarsi intraoperatoriamente o nel de-corso postoperatorio. Le embolie intraoperatorie conseguono al passaggioin circolo di frammenti di trombi che-si disraccano dlle cavità atriili odi frammenti calcarei che si distaccano da apparati valvolari calcificati.Negli interventi in .cEC è anche possibile una embolia gassosa peraria che penetrata nel circuito extracórporeo passa nel circolò sistemico.Le embolie postoperatorie sono inveèe detelminate nella grandissimamaggioranza dei casi dalla frammentazione di materiale trombòtico depo-sitatasi su suture, su valvole artificiali, su patches. per ridurre il rischio diembolie, non apena cessati i segni di sangùinamento, i cardiopatici operatirelgglo..sottoposti ad un trattamento anticoagulante che è protramò perperiodi diversi, secondo il tipo di intervento.

4., LA SoRVEGLIANZA A LUNGo rnRnrwEii ,u ,,,.FJ,'-t ',

DELL'OPERATO DI SOSTITUZIONE VALVOLARE I Ì

i . l i ) j , !

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i . . ' , ) . ' . ' . l r '

-Alcune affezioni valvolari possono essere corrette solo mediarrr. tlcompleta sostituzione dell'apparato valvolare con una protesi. Si distinguo-no protesi non biologiche e protesi biologiche.

.- L: protesi non biologiche sono costruite con materiali (titanio, teflon,silastic) che hanno un'accettabile cornp.atibilità tissutale. Sono state le prime ,,ad essere usate e sono ancora quelle d pir: largo impiego. possono èrr.r. Ia..palla o a disco. Quelle a palla sono coìtituite da una [abbietta a tronco idi cono che contiene una pallina libera di muoversi in-modo da renderealternativamente possibile un flusso o da occludere completamente I'orifi-zio della protesi. Le proresi a disco al posto della pallini hanno un disco

-,336

I i : ' , t t ' , ,

,{ètr- si muove all'interrto di una gabbietta o che gira su due perni.Le protesi biologiche attualmente impiegate sono costituite da valvo-

le semilunari prelevate da cuori di maiale. Queste valvole fssate ingluteraldeide, vengono montate su anelli di supporto pronti per essereinseriti negli orifizi valvolari. In alcuni rari centri cardiochirurgici sicontinuano a costruire protesi biologiche anche con frammenti di fascialata prelevati dallo stesso paziente a cui si deve sostifuire una valvola-

Le protesi artificiali non biologiche, costituite da un materiale estra-neo all'organismo possono favorire l'adesione delle piastrine dando luogoa trombi, con conseguente rischio di embolie. Per questo motivo ipazientí portatori di protesi non biologiche eseguono costantemente unaterapia anticoagulante (di solito con dicumarolici) allo scopo di mantenereI'attività protrombinica fta il 20 ed I 4070.

Nei portatori di protesi artificiali può realizzarsi una emolisi con unduplice meccanismo: un meccanismo traumatico diretto ed un meccani-smo autoimmunitario. Il meccanismo traumatico diretto dipende dal fattoche la valvola artificiale interrompe il flusso laminare del sangue e creavortici che ledono i globuli rossi favorendo la loro lisi. Questi vortici siformano soprattutto quando la valvola non è inserita bene, è parzialmentestaccata o deformata. In queste situazioni si verifica una emolisi particolar-mente spiccata. Sono segni di emolisi: un aumento della emoglobina liberanel sangue, un aumento delle latticodeidrogenasi (enzima contenuto neiglobuli rossi), un aumento degli schistociti (frammenti di globuli rossiche in condizioni normali sono il 3%, ma che in condizioni di emolisipossono raggiungere anche 11 30-40y"), una diminuzione della aptoglobinalibera, proteina del plasma avida di Hb che perciò si lega alla emoglobinaliberata dai. globuli rossi frammentati. Nelle emolisi che si verificano conun meccamsmo autoimmunitario, nelle quali il trauma (scopre e mette anudo> antigeni che producono autoanticorpi, è presente un test di Coom-bs positivo e spesso compaiono anche adeno e splenomegalia.

I punti che ancorano la protesi artficiale all'anello valvolare possonocedere per le sollecitazioni che la protesi subisce ad ogni contrazionecardiaca. Questa evenienza si verifica soprattutto se la protesi è fissata adun anello che presenta concrezioni calcifiche o se I'anello valvolare èinteressato da un processo endocarditico. Il distacco della protesi vienesospettato nei casi in cui dopo I'intervento compare improvvisamente unsoffio accompagnato da un deterioramento delle condizioni del malato.

lJna protesi artificiale può andare incontro a difetti di funzionamentoo per la formazione di trombi o perché, nelle protesi non biologiche, lapallina od il disco rimangono impigliati in determinate posizioni.

\{- Molte delle complicanze delle valvole artificiali non biologiche

i . - { .Lr l ' r . i . . . . ,

II

5) |

LA RIABILITAZIONE DEL CARDIOPATICO

PAOLO PUCCI

GIANPAOLO CERISANO

Secondo l'Organrzzazione Mondiale della Sanità la riabilitazione può

essere definita come I'insieme delle attività necessarie per assicurare all'am-malato una condizione fisica, psichica e sociale ottimale, in modo da

condurre una vita attiva e produttiva. Questo fine non può essere

raggiunto soltanto con la riattivazione fisica anche se questa costituisce

una parte rilevante del programma, ma richiede interventi di correzione di

cattive abitudini di vita, di riabilitazione psicologica, di educazione sanitaria.Il programma di riabilitazione varia secondo il tipo di cardiopatia, la

fase della malattia, 1o stato clinico, le condizioni mentali e sociali del

paziente, e deve essere svolto in centri appositameîte attîezzati e dotati

di personale specializzato.Dato il numero estremamente elevato di pazienti colpiti ogni anno

da cardiopatia ischemica, ed in particolare da infarto del miocardio,

accentreremo brevemente agli interventi di riattivazione fisica da svolgere

sull'infartuato.Nei pazienti affetti da infarto miocardico si è soliti distinguere tre

fasi di riabilitazione.La prima fase inizia con il ricovero in UC e comprende i primi

76-20 giorni di malattia. Durante i 3-5 giorni di degenza in UC la

riabilitaiione è limitata ad esercizi respiratori ed a modesti movimenti diflessione e di estensione degli arti inferiori Si tratta di attività moltolimitate ma che hanno una estrema importanza sia per prevenire la

comparsa di zone di atelettasia polmonare su cui si possono impiantare

procèssi broncopneumonici, sia per impedire un rallentamento del circolo

nelle vene degli arti inferiori con conseguente posibilità di trombosi.Poiché gli esercizi respiratori ed i movimenti degli arti inferiori comporta-

no uno scarso dispendio energetico e perseguono obiettivi di primariaimportanza, è oppòrtuno che siano compiuti da tutti i pazienti, anche da

quelli che presentano una compromissione circolatoria importante. Sem.

pre nella piima fase di riabilitazione, dopo la dimissione dall'UC, i pazienti

339

lnzlano a stare seduti per periodi crescenti di tempo, prima sul bordo delletto, poi in poltrona. lnfine, cominciano a fare i irti-i passi in camera, esuccessivamente si recano alla toilette e nel corriàoio. I'singoli ammalatiintraprendono le varie attività previste nel programma riabilitativo inperiodi diversi secondo le loro coìdizioni cardòcir-colatorie. Il p.otu--"{o.vrà essere temporaneamente sospeso o rallentato se durarite iattivitàtrsrca compaiono: stenocardia, sudorazio^ne fredda, dispnea, aritmie, vertigi_ni. E opportuno sospendere I'esercizio fisico anche ,. l" f..q,r. nza cardiíca"Y.-9ll"

più di 20 battiti al minuto o se la pressione arteri-osa diminuiscepiù di 20 mm Hg.

Prima della dimissione dall'ospedale i pazienti esenti da complic azionrpossono- e_seguire una prova da sforzo sottómassimale per otteneie indica_zioni sul livello di attività fisica che può essere .r.guit" successivamente.Non tutti però sono d'accordo.suil'ópportunità di"effettuare una provada sforzo. in que.sta fase precoce (dopo -i+-n gg dall'infarto), e consiglianoinvec_e di eseguire la prova in un tèmpo succàssivo.

La seconda fase di riabilitazione cómprende il periodo che intercorretra ra 3' e la 8" settimana dall'inizio della malatta. Si tratta di ,r, p.rioJoche può essere considerato di convalescenzae che gli infartuati in generetrascorrono a casa

. In questa fase il paziente rnizn a compiere brevi passeggiate all'apertorrncrementando. progressivamente durata- e rapidità del^camír"ino. Er.go.rr-::,,q.r.t:"

atrrvrtà può controllare da sé la frequenza cardiaca che, prúd.rr_zralmente, non dovrebb.e aumentare più di 2ó40 battiti rispetto à qr.ll"di riposo. Al termine di questo- periodo il paziente dovrebÈe p"rr.g!i"..per circa 45 minuti, due vòlte al giorno, ,., ir" distanza di 2-4 ctrltoiletrl.

La terza fase di riabilitazion e rnizia con la 6"-8" settimana di malattiae dovrebbe durare tutta la vita.

In questa fase il paziente deve essere rivalutato attentamente. Deveessere eseguito un esame clinico e strumentale per accertare la presenzadi eventuali reazioni indesiderate all'esercizio fisìco; deve essere eseguita::!:?*"T"

una prova da sforzo limitata dai sintomi per valutare la cap"acitàtunzronale del soggetto cioé la capacità di collerare lo sforzo. In assenza dicontroindicazioni il pazience pu-ò essere ammesso in un programmadi riabilitazione da svolgere in óentri opportunam ente attrezz.atì oi., ,ottocontrollo, compie una attività fisica seèondo precise indicazioni circa latrequenza, la durata, I'intensità ed il cipo di esércizio.

. { qr.rto livello della riabilitazi,one il paziente esegue di normaambulatoriamente, 2-3 volte alla settimana, in giorni distaniiati, un eserci_z1o !i tipo dinamico, con sedure di 30-45 minuti. Dopo un brwe periododi riscaldamento con esercizi a corpo libero o alla ciclètte con bassó carico.

340

il paziente prosegue la seduta di riabilitazione alternando I'esercizio allaciclette o la corsa con fasi di recupero o di breve riposo. Per ottenere unbuon effetto sull'allenamento, I'esercizio deve prevedere per 25-35 minutiun attività fisica sufficiente ad aumentare la frequenza cardiaca fino avalori pari al 70-857" di quella massima tollerata al test da sforzo valutati-vo.

L'allenamento fisico è vantaggioso in quanto il soggetto allenato haun minor dispendio energetico per compiere un determinato sforzo, percui va incontro ad un minor aumento della frequenza cardiaca e dellapressione arteriosa rispetto al soggetto non allenato. Poiché frequenzacardiaca e pressione arteriosa sono tra i fattori più importanti nel determi-nare il consumo miocardico di ossigeno, I'allenamento porta in definitivaa ridurre le richieste di ossigeno da parte del miocardio. Questo effetto,desiderabile in tutti i cardiopatici, è particolarmente utile in quelli colpitida cardiopatia ischemica, cioè da una cardiopatia nella quale I'apporto diossigeno al miocardio è deficitario rispetto alle richieste.

Del resto I'utilità di una riabilitazione ben condotta è testimoniatadal fatto che i pazienti riabilitati riprendono I'attività lavorativa in percen-

Ft<;.147 - Angolo di un ambiente adibito a riabil i tazione cardiologica. Si possono notare la centralina peril monitoraggio in telcmetria c alcune clrclette.s.

341

tuale maggiore dei non riabilitati e avrebbero, secondo alcuni studi, unaprognosi migliore dei non riabilitati con riduzione della mortalità fino al20-30% a distanza di 2-3 anni dall'evento infarruale.

L'esercizio fisico se eseguito in misura eccessiva può precipitare unlatente scompenso cardiaco e determinare I'insorg.n" ài arit'mie pericolo-se.. Per questo è opportuno che ra riab:iritazi,one dei cardioiatici siaeffettuata sotto controllo cardiologico e non in ambienti ove si effèttuauna riabilitazione polivale-nte che per lo più è indirizzata al recupero difunzioni motorie. La rnbthtazione àel card-iopatico è infatti compleiamen-te. diversa dagli altri tipi di riabilitazione^perché non si piefigge dimigliorare una funzione motoria ma mira a siruttare i benefici effeiii cheI'esercizio fisico provoca sulla funzione cardiaca-

342

10 LA DIETA

E opportuno che il cardiopatico segua precise regole dietetiche incaso di:

- ipertensione grave;

- scompenso cardiaco;

- eccesso ponderale;

- ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia.

In caso di ipertensione e di scompenso cardiaco la dieta tendea limitare I'apporto di Na. che facilita la ritenzione idrica. In passatoquando esistevano diuretici gravati da pesanti effetti collaterali la dietaiposodica rappresentava una misura indispensabile. Oggi, con I'introduzio-ne dei moderni diuretici, è divenuto possibile evitare diete rigorosamenteiposodiche di sapore sgradevole e mal accettate dai pazienti Comunqueè opportuno che i pazienti ipertesi o con scompenso cardiaco evitino icibi salati e l'aggiunta di sale, che può essere invece normalmente impiega-to nella preparazione di cibi. Queste semplici precauzioni in generedimezzano l'apporto sodico giornaliero (da 10

" 5 g) e consentono una

riduzione della dose del diuretico.Nel cardiopatico scompensato la limitazione nella ingestione di acqua

non è di alcun vantaggio. Invece è consigliabile che il paziente effettuipasti non copiosi, impiegando cibi facilmente dig-gribili in quantità tale daassicurare un apporto calorico proporzionale all'attività fisica che gli èconcessa-

Nel cardiopatico I'eccesso ponderale deve essere corretto perchécomporta sempre un aumento del volume plasmatico e della portatacardiaca, con conseguente aumento del lavoro cardiaco. Nella tabella 1sono riportati i pesi corporei medi secondo altezza, sesso, età- La tabella 2riporta gli equivalenti calorici degli alimenti di uso più comune.lJna dietaper un individuo in attività sedentaria e nel quale non si debba correggereun eccesso ponderale dovrebbe assicurare giornalmente un apporto di2000 calorie.

343

Ten. 1 - Pesi corporei medi secondo altezza, sesso e età.

Altezza in cm Peso medio ín kg seconooto-3e | 4o_4e I

I'età

50-5925-29 60-69

r55

160

765

t70

175

180

ló)

190

UoMINI

59,5

62,6

65,3

68,4

77,9

75,5

79,9

84,0

60,8

63,9

67,5

7t, l

74,7

78,7

82,7

87,r

62,2

65,3

68,9

72,9

76,5

80,5

84,5

88,9

63,r

65,8

69,4

73,3

76,9

81,3

85,4

89,8

61,7

64,4

68,0

72,0

76,0

80,4

84,9

89,4

150

755

1ó0

t65

170

175

180

185

DoNNE

50,0

52,6

55 1

58,5

61,6

65,1

69,1

73,6

53,r

55,8

58,5

61,2

64,3

67,9

7r,8

76,3

56,)

59,0

6I,7

64,8

68,4

7r,9764

80,8

57,7

60,4

$,5

67,L

70,6

74)

78,6

83,9

58,6

60,8

$,9

67,5

7 r , l

74,77qA

84,0

_ Per quanto riguarda I'ipercolesterolemia, una riduzione del colestero-lo può essere ottenuta limitando I'apporto lipidico totale, impiegandograssi insaturi invece che digrassi saturi, diminuendo I'apporto cjoricosotto qualsiasi forma. Scarso l'effetto della riduzione del cólèsterolo diret-tamente introdotto con gli alimenti. La riduzione dei trigliceridi vieneinvece ottenuta con diete povere di carboidrati e con l,ese?cizio fisico.

344

TlJ.. 2 - Contenuto calorico per 100 g di:

PaneVinoLatte (intero) .

Latte scremato

PRIMI PIATTI:

- Farina di mais

- Pasta alimentate secca

- Riso

CARNE MAGRA DI:

- Agnello

- Manzo

- Pollo

- Prosciutto crudo magro

- Vitello

PESCE:

- Alici

- Baccalà- Calamari- Cefalo- Dentice- Gamberi- Luccio- Merluzzo- Rombo- Salmone- Sardine i- Seppie- Sgombri

n salsa naturale

- Sogl io le

- Tonno (sott'olio sgocciolato)

- Triglie- Trote- Vongole

CONTORNI:

- Asparagi

- Bietole

FRUTTA:

- Albicocche- Arance- Ciliege- Cocomero- Fichi- Fichi d'India- Fragole- Lamponi- Mandarini- Mele- Melone

- Nespole , ,,- Pere )>

- Pesche- Susine- Uva

- Piselli freschi- Pomodori freschi .

CONDIMENTO:

- Burro- Olio

FORMA@I:

- Bel Paese

- Grana

- Groviera

- Mozzarella

- Mascarpone

- Ricotta

- Stracchino

>> 64

>> J6

cal. 267>78

cal. 366>> 357>> 357

cal. 102>89> 100,> 156>89

cal. 100> 106>70>> 729> 101>> 73>82> 8.1>93> 190>> 225>> 74>> 2)0> 8'+>> 247>> L26>94>> 74

- Cavoli- Cipolle- Fagioli :- Finocchi- Lattuga

- Legumi- Patate

freschi

cal.)

>

2525

144'7

20)30809325

secchi>

>

)>

cal.

>

>

)>

>

cal. 20>> 2'

cal. 758> 900

33at

I464433657AA

50304)5074

>6r>> 74

cal. 380> 381> 388>> 243>> 453>> 328> 100

345

VIII - PROSPETTIVE NELLA LOTTACONTRO LE CARDIOPATIE

34',1

Le Unità Coronariche hanno ridotto di circa 11 50yo la mortalitàospedaliera per infarto miocardico essenzialmente perché sono riuscite adominare la morte improwisa per fibrillazione ventricolare. Purtroppoquesto tipo di morte si verifica prevalentemente nelle prime ore dell'at-tacco coronarico, per cui molti pazienti non arrivano ad essere soccorsiin tempo e muoiono prima di raggiungere I'ospedale. Perciò se vogliamoridurre il numero di questi decessi, è necessario impegnarsi per renderepiù rapido possibile il ricovero dei pazienti colpiti da attacco coronarico. Aquesto scopo occorre muoversi su 3 direttive: 1) educazione sanitaria dellapopolazione in modo da fornire indicazioni di comportamento in caso diattacco coronarico;2) aggtornamento del medico di base al fine di ridurrei tempi diagnostici; 3) allestimento di Unità Coronariche mobili e/omiglioramento dell'intervento medico.

1) Educazione sanitaria della popolazione. - L'esperienza di tutti igiorni insegna che la rr,'ar.carrza di educazione sanitaria porta spesso ilpaziente ed i suoi familiari a dare la massima importanza a situazioni dipoco conto ed a trascurare sintomi premonitori dì eventi gravi. È questainconsapevolezza la causa principale di quello che viene definito <ritardopaziente> e che indica quella parte di tempo perduto, dall'inizio dellasintomatologia all'arrivo in [JC, a causa della incertezza del paziente nelprendere una decisione e nel valutare I'importanza dei propri iintomi. Perridurre questo ritardo è necessario informare il cittadino sul funzionamen-to del sistema assistenziale generico, specialistico e di pronto soccorso, sullecapacità diagnostiche e curative dei vari ospedali del luogo nei confrontidelle cardiopatie, sui sintomi principali che rendono opportuno un rapidorlcovero.

2) Miglioramento dell'intervento diagnostico terapeutico di primointervento. - L'inserimento attivo del medico di base nella problematicadell'assistenza cardiologica merita un'attenzione particolare. Infatti moltiammalati con attacco coronarico giungono in ritardo o non giungonoaffatto in UC a causa del medico. Il ritardo dovuto al medico dipende dalladifficoltà di rintracciarlo, dal tempo inevitabilmente lungo che intercorretra chiamata ed arrivo, dal tempo speso in accerlamenti diagnostici, ingenere elettrocardiografici, prima di decidere il ricovero. Per superarequesti incovenienti è auspicabile I'istituzione di una guardia medica perma-nente, capace di intervenire prontamente quando il medico curante siamomentaneamente non rintracciabile o impossibilitato a raggiungereimmediatamente il paziente. Il problema fondamentale è però che ilmedico che per primo avvicina il paziente abbia ben presenti quali sonole condizioni che dovrebbero obbligare a decidere immediatamente il

349

ricovero in uc e che il paziente possa usufruire di un trasporto protettofino all'ospedale.

3) unità coronariche Mobili. - Si tratta di ambulanze dtate diattrezzature per la rianimazione che anticipano queile posibilità di preven_zione e di controlio delle aritmie che soiro tipiche dèile unita coronari-che. L'esperienza raccolta in altri paesi ovè sono in funzione unitàcoronatiche mobili. fa registrare successi nella rianimazione per arrestocardiaco dal 30 al 457o (Mosca, Leningrado, Kiev) mentre a Seattle unacittà di 575.000 abitanti in due anni di attività sono srari recuperati in viadefinitiva 57 pazienti soccorsi perarresto cardiaco. In base a questi risultatidovremmo presumere che irr Italia un servizio ben organizzato di unitàcoronariche mobili (forzatamente limitato alle aree irbane) potrebbesalvare la vita, mediante la sola correzione della fibrill azione veniricolare,a non meno di 3000 persone ogni anno. Tuttavia il costo di gestione diquesti presidi rende estremamente improbabile una loro estesa diffusione.Inoltre in molte grandi città, le condizi,oni del traffico non permetterebbe_ro comunqug u,tr pronto intervento di questi mezzi. perci,ò molti sosten_gono che si debba svolgere una attiva opè." di educazione e di allenamen-to rivolta a tutti i medici. di primo iniervento, per metterli in grado diaffrontare correttamente I'emèrgenza cardiologicà.

350

PREVENZIONB PRIMARIA DELLE MALATTIE DI CUORE

Non vi è dubbio che la prevenzione primaria costituisce I'obiettivopiù interessante e più importante nella lotta contro una malattia. Questovale anche per le malattie di cuore. Sulla prevenzione è necessarioconcentrare sforzi, srudi ed iniziative ma si deve riconoscere con moltofranchezza che almeno fino a questo momento, se si esclude la cardiopatiareumatica, esistono pochi mezzi e strumenti operativi sicuramente validied efficaci per prevenire le malattie cardiovascolari, così come va ricono-sciuto che molti interventi verosimilmente utili richiederebbero cosìimportanti modificazione e trasformazioni delle abitudini e dei sistemi divita da risultare diffìcilmente attuabili.

Queste diflìcoltà in tema di prevenzione sono ben esemplificatedalla prevenzione della cardiopatia coronarica o ischemica.

Nei Paesi industrializzati la cardiopatia coronarica è sià divenuta, osta per divenire, la più grave delle epidemie che I'u-alità abbai maidovuto affrontare. Negli Stati Uniti, che con la Finlandia sono al primoposto nelle statistiche di mortalità, questa epidemia coronarica uccide quasi700.000 persone I'anno e costituisce la principale causa di invalidità, sia intermini di invalidità temporanea sia in termini di invalidità definitiva.

In Italia non possediamo dati diretti sulla incidenza della malattia, cioésul numero di nuovi casi che si verificano ogni anno. Sappiamo però dallestatistiche ISTAT che la cardiopatia coronarica è responsabile di 135.000decessi ogni anno, il che equivale a qua'si t/3 della mortalità generale delPaese. Poiché in Italia I'epidemia sembra in fase di progressione e non distabilità o di declino. sembra accettabile il calcolo della incidenza fatta conmetodi indiretti che indicherebbe in 150-170.000 i nuovi casi di malattiaogni anno.

Questa enorme diffusione, oltre al danno incalcolabile che producein termini di infelicità umana, è responsabile di un danno economicogigantesco per costo di cure mediche e per perdite di produttività. Quindioltre che un grave problema umano questa cardiopatia costituisce ungrosso problema socioeconomico.

351

Di fronte ad una malattia che ha queste dimensioni epidemichenon po.siamo pensare, né sperare, di ottenere concreti successi impegnan-dosi solo a livello di cura- Il controllo di una epidemia è possibile sòlo s.riesce a svolgere un'azione preventiva che eviti l'insorgenza della malattiao ne riduca comunque I'incidenza- Presupposto fondamentale per svolgereun'azione preventiva è conoscere le cause della malattia e conosceie imezzi per eliminarle.

Nel caso della malattia coronarica non sono note le cause chela determinano. Sono stati però identificati numerosi fattori di rischio,cioé abitudini, caratteristiche o anormalità che si associano con un aumen-to notevole della probabilità di sviluppare la malattia-

Alcuni di questi fattori costituiscono caratteristiche non modificabilidi quel determinato individuo (sesso, età, antecedenti familiari), altri sonoanomalie individuali, in tutto o in parte correggibili con un trattamento(diabete, obesità, iperuricemia, ipertensione), altri infine non sono caratte-ristiche intrinseche all'individuo, ma sono abitudini che, per lo menoteoricamente, possono essere del tutto controllate. Sono: dieta-, abitualmen-te ricca di calorie e di grassi, gli elevati tassi sierici di colesterolo che spessone conseguono, I'abitudine al fumo.

Per fappunto questi tre fattori di rischio estranei all'organismo sono,insieme_ ail'ipertensione, i fattori di rischio indicati come Àaggiori, cioèquelli che più degli altri incidono nel dererminismo della malatiia- Esami-niamo in dettaglio questi fattori.

Dieta

L'osservazione che la dieta ha influenza nel determinismo dellacard-iopatia coronarica risaie ai primi del secolo. Nel 1916 De Langen, unmedico olandese che operava a Giava, segnalò che tra giavesi e coloniolandesi esisteva una notevole diversità di frequenza dellé manifestazioniaterosclerotiche e che pure erano estremamente diversi, tra i due gruppietnici, i tassi ematici di colesterolo, in quanto i giavanesi

"rr..r"nó tàrti

molto inferiori agli olandesi. Avrebbe potuto trattarsi di semplici differen-ze razzra)i, ma lo stesso De Langen osservò che i camerieri giavenesi chefacevano servizio a bordo di navi di linea olandesi e che mangiavanoquiî-di cibo olandese avevano un tasso ematico di colesterolo analogo aquello degli oiandesi. Successivamente lo stesso,De Langen riferivi diaver visto in 5 anni di attività in un ospedale di 500 letti a Batavia(Giacarta) un solo raro caso di angina pectoris in un ricoverato giavanese,mentre non era raro trovare la malattia tra i pazienti privati, più abbienti,che mangiavano all'europe4 cioè con cibi più ricchi è più giassi.

352

Queste del De Langen furono le prime osservazioni del rapportodieta-ipercolesterolemia-aterosclerosi-cardiopatia coronarica. Molte altrene seguirono, un po' in ogni parte del mondo, ma curiosamente questeosservazronr non rmpressionarono affatto i cultori di epidemiologia finoal 1956 quando un giapponese, Kimura, pubblicò che su 10.000 autopsiedi giapponesi la diffusione dell'aterosclerosi coronarica era solo una piccolafrazione di quella osservata in soggetti della stessa età nel Minnesota eche questo si accordava con la bassissima mortalità per angina ed infartoriportata nelle statistiche demografiche giapponesi rispetto a quelle ameri-cane.

Da questa osservazione risultava chiaramente sotto accusa il modo divivere occidentale, in particolare la dieta ricca degli occidentali. Anche inquesto caso infatti è da escludere una differenza razziale, perché i giappo-nesi che vivono in Caiifornia e che si nutrono come gli americani, nondifferiscono dagli americani bianchi per quanto riguarda I'incidenza dellamalattia coronarica, mentre i giapponesi delle Hawai - che sono parzial-mente xnerrcanizzati - si trovano ad un livello intermedio comeincidenza di coronaropatia.

Numerosi studi successivi hanno confermato la relazione tra dietaricca-colesterolo elevato-gravità delle alterazioni coronariche. Tre questistudi, quello cosiddetto dei 7 paesi (Finlandia, Grecia, Italia, Jugoslavia,Giappone, Olanda, USA) su L8 campioni di popolazione per complessivi12.000 soggetti di sesso maschile in età compresa tra 40 e 59 anni, hadimostrato una stretta correlazione tra malattia coronarica e percentuale digrassi contenuti nella dieta-

L'influenza della dieta ricca nel determinismo della malattia nondipende dal fatto che questo tipo di dieta tende a produrre tassi elevatidi colesterolo ma anche perché la dieta ricca sollecita altri meccanismi:eccesso di peso corporeo, maggior suscettibilità al diabete, all'iperuricemia,all'ipertensione, tutti fattori che possono contribuire allo sviluppo dellamalattia coronarica.

Ipercolesterolemia

È un fattore di rischio strettamente in rapporto con la dieta. Infattianche se fattori genetici possono causare ipercolesterolemia il contributogenetico nell'insieme è modesto. Quasi sempre sono coinvolti fattoridietetici, anche se diffèrenze metaboliche individuali possono causareampie variazioni dei livelli di colesterolo, con abitudini alimentari simili.

Il principale fattore che determina il livello medio di colesterolo èla quantità totale di energia ottenuta dai grassi (saturi ed insaturi). I grassi

353

saturi aumentano la concentrazione di colesterolo, i grassi insaturi raridycgng Però, più .1...1" sposramenro del ,appo;;'" fà;".e dei polinsa_TTi .è

la riduzione dell'apporro calorico rotie i" Ér^ri che riduce lacolesterolemla-Rispetto a qualsiasi alrra misurazione dei lipidi sierici e delle lipopro_

teine, il colesterolo si è dimostrato avere. l" -'"ggior.

-."p".ita p.éaiitirr"circa il rischio di cardiopatia coronarica- Il grad""ii rir.trià è determinato

essenzialmente dalla conlenffazione colesteiolemica tot"l. e d"l t.mpo i.,cui essa permane elevata.Sono numerosi.i rapporti che indicano la relazione tra elevati livellidi colesterolo e cardio.priià .oro.r"rica. Ricordiamo solo uno studio effet_tuato_ negli Sati uniti su 7.500 soggetti di sesso maschit. ai

"ta compresatra 30 e 59 anni seguiti prospetticà-Àente per 10 anni. L" fi;;;;^íi;;

grave disturbo coronarico ìei 10 anni di osservazione è stata tantomaggiore quanto più elevato era il tasso di colesterolà. Da 45 casi sur.uuu occorsl m soggetti con tasso di colesterolo inferiore a 770 mg%o sisale a 712 su 1.000 con tassi da 250 a 275 mg e a 162- casi su 1.00é pervalori superiori a 300 mg. La correlazione è evidente.

Fumo

, n rapporto tra consumo di sigarette.e cardiopatia coronarrca emergeda numerose inchieste condotte selondo il sistema'à.ii,i.ra"girre prospetti_..r-.?. lytrgo termine in individui sicuramente in buona salute all,iniziodell'indagine. I risultati di queste indagini sono unanimi nell,indicare cheil rischio di mortalità. per càror,.roprrl, in ospedare e fuori, è morro oiùalto tra i fumatori. Il rischio ".r-érrt"

propoizionarmente i".;;:;"";isigarette fumate e con il tempo di espòsizione al fumo. La correlazione

}|=:lt":,: ll: alta nelle ior,r,. rispetto agli uomini, ed è

-rggitr.ner soggerfi prù grovani, di età inferiorè a 54 anni. Tuttavia la relíionerimane elevata anche nei fumatori di età media.In media si calcola che a parità di altre

sviluppare una malatria coronarià sia del 70yorispetto ai non fumatori.

condizioni il rischio dimaggiore nei fumatori

La critica che non sia l'abitudine del fumo in sé a determinareil maggior rischio di malattia, ma la personalità di colui che fuma, si èrivelata inconsisrenre. In realtà gri individui ambiziosi .J- "ggr.rrivi,

con_::jlj:Il'lpoîtanza

e dell'urgenza d,era loro attività sono pi,i facilmenterorsr rumato' che non. soggetti più tranquilli e con attività meno intensa-È anche indiscutibil.,:h:;;.i;i ;;^più facilmenre soggetti a malattiacoronarica dei secondi. Se ptrò si confrbntano fumatori -J ,ron fumatori

354

in ciascuno dei due gruppl, sono i fumatori, in entrambe le categorie, apresentare una maggiore incidenza di malattia.

Del resto il dato epidemiologico concorda con le ricerche cliniche esperimentali: il fumo di sigaretta accelera I'insorgenza del dolore anginosoda sforzo. La nicotina aumenta la pressione arteriosa e la frequenza cardiacacon conseguente aumento della richiesta di O, da parte del miocardio. Ilmonossido di carbonio prodotto dalla combustione delle sigarette puòprodurre livelli di carbossiemoglobina fino al 75% con conseguente paririduzione della capacità di trasporto di O, Questa riduzione di capacità ditrasporto di O' può divenire elemento critico in presenza di una circola-zione già compromessa. Altra azione nociva il fumo può svolgere con laliberazione di catecolamine che aumentano il lavoro contrattile del cuoreattraverso una accentuazione dell'inotropismo, e quindi aumentano ilconsumo di Or.

Oltre a queste influenze di tipo dinamico, il fumo avrebbe ancheuna azione diretta sul vaso: edema subintimale, aumento della permeabilitàdell'endotelio ai colesterolo e maggior facilità alla trombosi per aumentodell'aggregazione e dell'adesività delle piastrine.

La concomrtanza di più di un fattore di rischio nello stesso individuoaumenta in maniera sostanziale la probabilità di malattia. È stato calcolatoche su 1.000 maschi sani fra 30 a 59 anni la probabilità di avere un attaccocoronarico nei successivi 10 anni di osservazione sono 20 in assenza difattori di rischio maggiori (iperalimentazione, ipercolesterolemia, iperten-sione, fumo di sigarette), 48 se è presente un fattore di rischio, 90con due fattori di rischio, 171 con 3 fattori di rischio.

Impressionanti, per esemplificare il crescere progressivo del rischio,le tabelle approntate sulla base dei risultati dello studio di Framingham.Queste tabelle permettono di quantificare la probabilità di sviluppare unacoronaropatia nei 6 anni successivi, secondo l'età, il sesso ed alcunecaratteristiche specifiche come il tasso di colesterolo, i valori della pressio-ne arteriosa, la presenza o no di diabete, I'abitudine del fumo. Adesempio, un uomo di 45 anni con colesterolemia di 175 mg% (quindibassa), pressione sistolica di 105, non diabetico, non fumatore, ha 1,5probabilità su 100 di sviluppare una coronaropatia nei 6 anni successivi.Se in questo soggetto portiamo il tasso di colesterolo a 260 mg% (appenaal di sopra dei valori generalmente considerati normali) le probabilità diammalare nei successivi 6 anni raddoppiano, divengono 3Vo. Se a questopunto si aggiunge una pressione arteriosa di 165 (anche questa non dimolto superiore ai limiti considerati normali) le probabilità di ammalareraddoppiano ancora, divengono 6,2Vo. Se si tratta di un fumatore il rischio

J))

di sviluppare coronaropatia nei 6 anni successivi sale ancora a 9,4%.Praticamente una decimazione, con parametri appena alterati.

. Moltiplicando le combinazioni di fattori ài rischio, la probabilirà

calcolata di ammalare per un maschio sano di 45 anni può salirè a" l".ri"minima di 1,5 fino al 46,3vo.In scala minore lo stesso àccade per la d'""""di pari età che ù gr rischio dello 0,45yo può salire al 73,2%.

La riduzione dei fattori di rischio riduce la probabilità di ammalarsi.Particolarmente importanti appaiono i vantaggi dè[a abolizione del fumo.I.a ragione p!r- cui I'abolizione del fumo dete-rmina risultati più importantiche non la riduzione degli altri fattori di rischio sra nel àtto .À. di.t"ipercalorica, ipertensione, ipercolesterolemia agiscono favorendo l,altera-zone anatomica del vaso coronarico, I'ateròsclerosi, che a sua voltacomporta una riduzione del flusso. Il fumo invece agisce in manieraprevalentemente funzionale, non riducendo I'apporto di r"rrgue, ma au-mentando il consumo- da parte del muscolo. Logico quindi chJ I'equilibriosi ristabilisca quando il maggior consumo..rs", con if cessare deloìtimolorumo.

Anche I'abolizione degli attri fattori di rischio è però imporranrecome ha dimostrato lo studio condoto del Nord cìreha (Éinlandiaorientale). In questa regione una campagna di educazione sanitaria con-vinse alcune.migliaia di persone a ridurrà I'abitudine al fumo e I'apportodi grassi nella dieta ed a controliare più assiduamente i propri'valoripressori.

.N.lll popoiazione influenzatà daila campagna di eàucazionesanitaria I'incidenza dell'infarto, evento quantificabilè Jon maggiore esat-tezza che non altre forme di cardiopatii ischemica si riduss r-lrt tox. tparte i benefici in termini di salute la campagna produsse anche ,r"rrr"ggidi ordine economico. Infatti sebbene la campagna avesse avuto un costorilevante (1,7 milioni di dollari), la diminuzionJdi incidenza della cardio-patia ischemica nella popolazione in studio produsse un risparmio di 4milioni di dollari.

In accordo con i risultati dello studio del Nord carelia anchei rirultati del Progetto Romano in prevenzione deila cardiopatia coronari-ca- Questo studio ha preso in considerazione 6.000 uomini di età compresatra 40 e 59 anni: 3.000 pazienti sono stati trattati, 3.000 sono serviìi dacontrollo. Il trattamento di base è consistito nell'educazione sanitaria. Sisono organizzaa incontri con medici e dietiste (peraltro scarsamentefrequentati dai pazienti) e si sono distribuiti opuscol[ sui fattori rir.trl",tabelle dietetiche, g.uide per la scelta e la preparazione degli alimenti.

In aggiunta alle misure di educazióne sanitaria i "pazienri

che silroyano

nel.20v".superiore di una- graduaroria di rischio (viutara prenden-do m consrderazrone consumo di sigarette, pressione arteriosa sìstolica e

356

colesterolemia) sono stati trattati anche individualmente. A 6 anni dalf ini-zio dello studio la mortalità coronarica nel gruppo di pazienti trattati èrisultata ridotta del 30% rispetto ai controlli. Anche gli eventi coronaricinon fatali sono risultati drasticamente ridotti Da questi due studi si ricavache esistono strategie per battere la cardiopatia ischemica e che un successoè possibile come accaduto in passato per altre epidemie.

3) l

INDICI

INDICE ANALITICO

A

Acido etacrinico, 279Acidosi, 311Actina, 20Adrenalina, 283Alcalosi (da diuretici), 279Alfametildopa, 288Allarmi (in terapia intensiva cardiologica),

314Amine simpaticomimetiche, 286- nello shock, 265Ammalato di cuore- dieta dell', 343- controllo del, 303- raPporto urnano con,247- riabtlitazione dell', 339Aminofillina, 288Amiodarone, 285- effetti extracardiaci, 285Analgesici, 289Anatomia del cuore, 13Aneurisma cardiaco, 242Angrna,229- |ECG nell'angina, 28, 230- intermedia, 237- variante di Prinzmetal, 99, 230Angiocardioscintigrafia, 181Angiostenina, 288Antianginosi, 281Antiaritmici, 285

- effetti collaterali, 286

Anticoagulanti (nei portatori di protesivalvolare), 337

Anticoagulanti otali, 289Anti-ipertenslvl, 287Aorta, coartazione della, 205- insuffìcienza della valvola, 215- stenosi della valvola, 205, 214Apicocardiogramma, 736Aree di ascoltazione (delle valvole cardia-

che),133Aritmia sinusale, 71Aritmie, 70- in corso di infarto, 236- sovraventncolaú,291Arresto cardiaco e cardiocircol atorio, 269,

306- sinusale, 86Artefatti (nell'ECG), 65Ascite (nello scompenso cardiaco), 45Ascoltazione cardiaca, 1.2'7Asse elettrico del QRS, 68Atenololo, 283Aterosclerosi coronarica, 229, 353Atresia della tricuspide, 207Atri (anatomia), 13Atrizl pacing, 231- eccitazione degli, 20Atropina, 286Attivazione neuroendocrina, 259Automatismo cardiaco, 15

361

B

BatdaZ (del sarcomero), 19Battito di evasione, 72

Betabloccanti, 283

Betametildigossina, 28ó

Betanidina, 286

Bigeminismo, 74

Blocco atrio-ventricolare, 86

- di primo grado, 87

- di secondo grado, 87

- di terzo grado, 88

Blocco di branca, 89

- destr4 89

- sinistra, 90

Blocco seno-atriale, 86

Botallo (pervietà del dotto arterioso di),209

Bradicardia sinusale, 71

Bunetamide, 279

By-pass aortocoronarico, 325

C

Ca (ioni) nel potenziale d'azione, 16- nella contrazione cardiac4 20Calcio, 180

Calcioantagonisti o calcioinibitori, 284Calorie (negli alimenti), 345

Cardiochirurgia (assistenza all'operato dicuore),331

- complicanze, 334

Cardiopatie congenite, 204- ischemiche, 229

- non cianogene,204

- sclerotiche, 243

Cardiopatico (v. ammalato di cuore)Cardioversione elettica, 297

- <<alla cieca>,310

Carotideo seno (compressione), 78Carotidogramma, 1,35

362

Cateterismo cardjaco, 1.62- catetert, 1,66

- cateterismo cuore destro, 173- cateterismo cuore sinistro, 174- prepanzione del paziente, 769- rischio radiologico, 175- sala di emodinamica, '1,63

- tecnica del, 170

Cattura (battito di), 81Cellule segnapasso, l5

Cheyne-Stokes (respiro di), 41Chimografia, 158

Chinidina, 285

Chinidinosimili (farmaci), 285Cianosi, 42

Circolazione (del sangue), 14Clicks da eiezione,128

Clonidina, 288

Clortalidone, 278

Coartazione aoftica, 205

Colesterolo (fattore di rischio), 344, 353Complesso QRS, 66

Compressione del seno carotideo, 7gContrastografia, 159

Contrazione cardjaca, 19Contropulsazione aortica esterna e inter_

na, 268

Coronarografìa, 1 ó0

Corrente di lesione, 96cPK, 1gg, 233Cuore (anatomia e fìsiologia), 13- rottura di, 241

D

Decubito (tipo di), 42Defibtillazione, 297

,- <<alla cieca>, 310Derivazioni elettrocardiografiche, 58- per monitoraggio, 62Diagnosi radioisotopica, 235Diazossido, 287

Dicumarolici, 289Dieta del cardiopatico, 343Dieta (fattore di rischio), 353Difenilidantoina, 249Difetto interatriale, 208- interventricolare, 209DigStale, 277- effetti tossici, 278- effetti sull 'ECG, 105Digitossina, 277Digossina, 277Disopiramide, 28óDispnea, 35- in corso di scompenso cardiaco,263Diuresi, 52Diuretici, 278Dolore toracico, 36Dopomina, 287Dotto arterioso (pervietà), 207Dotto di Botallo (pervietà), 207, 209Dressler (sindrome di), 242

E

Eccitazione degli atri, 20- dei ventricoli,22Eccitoconduzione cardiaca (sistema di), 20ECG Holter, 106Ecocardiografia, 138- bidimensionale, 747- <M-mode>, 141- il suono, 138Edema,44Educazione sanitaria, 349Einthoven (derivazioni di), 58Eisenmenger complesso, 210- sindrome, 210Elettrocardio gr afia, 57Elettrocardiografia dinamica, 706

- impiego clinico, 108- preparuzione del paziente, 109- registratori a campionamento, 107- registratori a domanda, 107- registratori selettivi, 107Elettrocardiografi a endocavitaria, 7 1 4- cateter i .115- elettrogramma atriale (A), 115, 116- elettrogramma del tronco comune del

fascio di His <H>, 115, 116- elettrogramma ventricolare, <V>, 115,

116- intervallo (A-H>. 118- intervallo (P-A),. 116- intervallo (P-H), 118- intervallo (H-V)). 118- stimolazione artifìciale, 118Elettrocardiogramrr' (normale), 66- nelle malattie del cuore, 96Elettroliti 0'ECG nei disturbi elettrolitici),

103Elettrostimol atori, 29 7Elettrostimol azione cardiaca. 293- complicanze, 302- controllo dei pazienti, 303- elettrodocateteri. 296- elettrostimolazione esterna, 293- elettrostimólazione interna, 295- indicazioni alla elettrostimolazione

permanente, 301- pacernaker,293- soglia di stimolazione, 296- sostituzione pacemaker, 304- tipi di elettrostimolazione permanenre,

297, 301Embolia (in corso di infarto), 242- polmonarc,246Embolie. 33óEmiblocco anteriore sinistro, 91- posteriore sinistro, 93Emolisi (nelle valvole artifrciali), 337Endocardite. 211

363

Enzimi nell'infarto del miocardio, 233,z-)o

Epidemiologia delle cardiopatie, 203Ergonovina (test), 231Esami ematologici, 199Evasione (battito dr), 72Eventi biochimici, 260- emodinamlci, 260Extrasistoli, 73- atrtali, 73- sovraventricolari, 73- ventricolari,73, 237- ventricolari precoci R'/T, 75- in corso di infarto, 237

F

Facies, 40Faìlot (tetralogia di), 190Fattori di rischio coronarico, 352Febbre îeùmatica', 212Fenomeno di \Wenckebach, 87Fibrillazione atiale, 80, 291- ventricolare, 84, 238,269Fisiologia del cuore, 13Flebogramma, 137Flutter atrizle, TS- ventricolare,84,238Fonocardiografia, 1.33F reqwenza cardiaca, 79 2Fumo, 354Funzione di pompa, 251Furosemide, 279Fusione (battito di), 81

G

Galoppo (ritmo di), 128Gettata sistolica, 24Glwcagone, 267Guanetidina, 288

364

H

Holter (ECG di), 106

I

ldralazina, 287Idroclorotiazide, 278Idropericardio, 45

-Idrotorace, 45

lndice cardiaco, 25INFARTO MIOCARDICO, 232

Aneurisma postinfartuale, 242Aritmie, 236Blocchi di branca, 239Blocco atriventricolare, 239Diagnosi radioisotopica, 236Elettrocardio grafra, 9 6Embolie,242Enzim1 233Extrasistoli, 237Fibrillazione ventricolare, 238Flutter ventricolare, 238Rottura di cuore, 241Scompenso cardiaco, 240Sede dell'infarto, 97, 98Shock, 241Sindrome di Dressler, 242Tachicardia ventricolare, 238

Insufficienza-

^ortic^, 21,5

- cardiaca o scompenso cardiaco, 262- mitralica, 274- polmonare, 21.7- tricuspidale, 277Intervallo P-R, ó3- QT, 67Ipercalcemia (effetti sull'ECG), 104Ipercolesterolemia 343, 353Iperpotassiemia (effetti sull'ECG), 103,

180

Ipertensione arteriosa- polmonarc, 246- sistemica, 244Ipertrigliceridemia, 343Ipertrofia ventricolare- concentrica,257- destra Q'ECG nella), 103- eccentÀca,257- sinistra (|ECG nella), 102Iperventilazione (prova della), 190Ipocalcemia (effetti sull'ECG), 104Ipopotassiemia (da diuretici), 280- effetti sull'ECG, 103Isoproterenolo, 287Isosorbide dinistrato, 281

K

K-strofantina, 277

L

Lanatoside C, 277Latticodeidrogenasi, 199, 234Lidocaina, 285Lipotimia (v. perdita di coscienza), 38Luciani Wenckebach (fenomeno di), 87Lusitotropismo, 251

M

Massaggio cardiaco, 306Master (test di), 186Medicina nucleare, 777Mefentermina, 287Metadone, 289Miocardiopatie, 218- dilatative, 219- ipertrofiche, 221- restrittive -oblitentive, 224Miocarditi, 225

Miosina, 20Mitrale- (insuffìcienza della valvola), 21.2- (stenosi della valvola), 213Monitoraggio ECG, 62Morfina, 289Morte improwisa coronanca, 243

N

Nadololo, 283Na + (apporto nella dieta), 343Nicturia o nocturia, 52Nifedipina, 284

Nitrito di amile, 284Nitroderivati, 281Nitroprussiato di sodio, 287Nodo atrioventricolare, 21.Noradrenalina, 286- nello shock, 268

oObesità (effetti sul sistema cardiocirco-

latorio), 343Oliguria, 52Onda P- nell'ECG normale, 20, 66- nella stenosi mitralica, 21,4Onda T- nell'ECG normale, 23, 67- nell'infarto del miocardio, 96Onda U- nell'ECG normale, 67- nell'ipotassiemia, 103Ortopnea, 41Ostium primum (difeni tipo), 208- secundum (difetti tipo), 208Oxprenololo, 283

365

P

P (onda) nell'ECG normale, 20, 66- stenosi della mitraltca, 214P-R (intervallo) nell'ECG normale, 66- nella sindrome di Volff_parkinson_

White, 93

- nei blocchi atrioventricolari, g7, gg

Pacemakers, 293

- controllo, 303

Palpttazioni, 37

Pausa diastolica, l2T- sistol ica, 127Pentazocina, 289

Perdita di coscienza, 38Pericardite, 226

- acuta,226

- costrittjva,22T

- (I'ECG nella), 102Pervietà del dotto

^rterjoso, 207

Poligrafia, 133

Poliuria, 52, 53

Polmonare

- stenosi (della valvola), 204- insufficienza (della valvola), 217Polso, 46

Pompa (adartamenri della), 255- funzione di, 251Portata cardiaca, 24Potenziale d'azione (delle cellule miocardi_

che), 16Prazosina, 287Pressione afteriosa, 287- (misurazione della), 48- telediastolica,253- venosa, 51- (misurazione della), 50Prevenzione delle cardiopatie, 351Primo tono (v. toni cardiaci)Prinzmetal (v. angina, variante dj), gg,231Propanololo, 283Protesi valvolari, 336Prova da sforzo, 186

JOO

aQ (onda) nell'ECG normale, 67- nell'infarto miocardico, 96

QRS (complesso), 67

QT (intervallo), 67- nell'ipercalcemia, 104- nell'ipocalcemia, 104- nel trattamento digitalico, 105

Q-TU (intervallo)- deformazione nella ipotassiemia, 103- in alcuni trattamenti farmacologici, 82

R

R (deflessione), 67R7T fenomeno, 75Radiografia, 151Radiologia, 150Radioscopia, 150Rapporto umano con I'ammalato, 247Reserpina, 288Respirazione artificiale, 307Respiro (tipo di), 41Reumatismo, 212Riabilitazione del cardiopatico, 339Rianimazione cardiorespiratorja, 30 6Ritmo giunzionale, 72- ìdioventricolzre, T2Rottura di cuore (ne\l'infarto), 247

S

S (deflessione), ó7Sala emodinamtca, 163S-T (segmento) nell'ECG normale, 67- nell'angina, 98, 237- nell'infarto, 96Sarcomero, 19,25,252Scintigrafia miocardica, 17g, 1g0- polmonare, 183

Scompenso cardiaco, 257- in corso di infarto, 240Secondo tono (v. toni cardiaci)Sede dell'infarto, 98Sforzo (prova da), 186Shock, 265- (in corso di infarto), 241Sincope (v. perdita di coscienza)- nel blocco a-v, 93- nel blocco seno-atriale, 86Sindrome di Dressler, 242- di Eisenmenger, 210- di Wolff-Parkinson-Slhite, 93Sistema di eccitoconduzione cardiaca, 20Sodio (apporto nella dieta),343Soffì cardiaci, 129Sostituzioni valvolari, 336Spironolattone, 279Stenosi

^ortic , 205, 215

Stenosi mittalica, 273Stenosi polmonare, 204Stenosi tricuspidale, 216Stratigrafia, 157Stress parietale, 257

T

T (onda) nell'ECG normale, 23, 67- nell'infarto del miocardio, 96

Tachicardia atriale con blocco, 77- (nella ipopotassiemia), 103

Tachicardia atriale multifocale, 78

Tachicardia parossistica sovraventricola-re, 76

Tachicardia sinusale, 71

Tachicardia ventricolare, 81, 237

Tachicardia ventricolare a torsione dipunta, 83

- (nella ipopotassiemia), 103

Tall io, 178

Tamponamento cardiaco, 228Tecnezio, 180Teofillinici, 288Terupia intensiva cardiologica, 313Terzo tono (v. toni cardiaci)Test ergometrico, 1,92Tetrageminismo, 74Tetralogia di Fallot, 206Tetranitrato di pentaeritrolo, 281Timololo, 283Tomografra, 757Toni cardraci, 1,27Tono di apertura della mitrale, 729Transaminasi, 199, 236Trasposizione dei grossi vasi, 207Tricuspide- atresia della, 207- insuffìcienza della, 217- stenosi della, 21,6Trigeminismo, 74Trigliceridi, 343Trimetafano, 288Trinitrina, 281Trombol is i ,3 lTTronco arterioso comune, 207

U

U (onda) nell'ECG normale, 67- nella ipopotassiemia, 103

Unità coronariche o unità di terapiaintensiva cardiologica (organizzazio-ne),313

Unità coronariche mobili, 350

V

Vagali (manovre), 78

Valvole cardiache (anatomia), 13

361

Vasopressina, 281 WVentricolo destro (anatomia), 13- ipertrofia (ECG), 103 Wenckebach (fenomeno dD, s7Ventricolo sinistro (anatomia), 13

\X/olff-Parkinson-\il/hite (sidrome di), 93- iperrrofia (ECG), 102Yjzj valvolati, 217

Zvolume minuto' 24

zeta (bandadel sarcomer o), 19, 252

368

INDICE GENERALE

Il cuore e la circolazione PAG. 9

I - ANATOMIA E FISILOGIA DEL SISTEMA CIRCOLATORIO )

II - COME CONOSCERE L'AMMALATO DI CUORE . ))

1 - I disturbi del cardioparicoLa dispneaIl dolore toracicoLe palpitazioniLa perdita di coscienza

2 - L'obiettività del cardiopaticoLa facies

Il tipo di respiroIl tipo di decubitoLa cianosi

L'edema)

Il controllo dei parametri fondamentali del cardiopaticoIl polsoLa misurazione della pressione arteriosaLa misurazione della pressione venosaLa diuresi

L'ELETTROCARDIOGRAFIA

1 - Le derivazioni elettrocardiografiche

11

31.

3535363738

404041+z

4244

,> 46

>> 46

r48

,, 50>52

55

58

369

III

L'elettrocardiogramma normale.

Le onde dell'elettrocardiosramma

3 - Le aritmie

Aritmie da variazione dell'attività del segnapassi sinusaleTachicardia sinusaleBradicardia sinusaleAritmia sinusale

Aritmie da depressione dell'attività sinusaleBattito di evasione

Ritmo giunzionale e ritmo idioventricolare

Aritmie da esaltazione dell'attività di segnapassi secondario terzrarl

ExtrasistoleTachicardie sovraventricolari e ventricolari .

Arirmie da depressione o soppressione della capacitàdi conduzione dello stimolo

PAG. 66

)

70

71717171

727272

737375

85868689

9395

969698

L02r02103105

1061,061081091091t2113

Blocco seno-atriale e arresto sinusaleBlocchi atrio-ventricolari (BAV) .Blocchi di branca

Sindrome di'Wolff-ParkinsonMalattia del nodo del seno

White (W.P.W.)

4 - L'ECG nelle malartie del cuoreL'elettrocardiogramma nell'infarto del miocardioL'elettrocardiograrnma nell'angina pectorisL'elettrocardiogramma nella pericarditeL'elettrocardiogramma nelle ipertrofie ventricolariL'elettrocardiogramma nei disturbi elettroliticiGli effetti della digitale nell'ECG

5 - L'elettrocardiografia dinamica (ECG Holter) ))StrumentazioneImpiego clinico della elettrocardiografia dinamica ))Organizzazione del laboratorio di elettrocardiografia dinamica ))La preparazione del paziente ))L'analisi della registrazione . ))La manutenzione ordinaria della strumentazione

370

6 - I-a elettrocardiografia endocavitaria

7 - Elettrocardiografia e elettrostimolazione trans-esofagea

ALTRI MEZZI DIAGNOSTICI IN CARDIOLOGIA

1 - Ascoltazione cardiaca

Toni cardiaciSofE cardiaci

2 - Fonocardiografia e poligrafiaCarotidogrammaApicocardiogrammaFlebogramma

D

Pac. 114

,, 121,

ry ,, 725

',, 727> 727> I2g

r33135136137

3 - Ecocardiografia

4 - RadiologiaRadioscopia . ))RadiografiaTomografia . )ChimografiaContrastografia

) 138

Caterismo cardiacoSala di emodinamicaCateteriPreparazione del pazienteTecnica del cateterismo cardiacoCateterismo del cuore destroCateterismo del cuore sinistroRischioradiologico. . ))

))

))

150150t f t

r57158l fv

1621631661691,70173774r t )

6 - La medicina nucleare in cardiologia . ) 177Principigenerali. ù 177Scintigrafia miocardica di perfusione . >> 1,78Scintigrafia con indicatori di necrosi . : > I79Angiocardioscintigrafia l> 181La scintigrafia polmonare . )) 183

37r

7 - La prova da sforzo e gli altri test provocatividi ischemia miocardica

8 - Gli esami ematolosici

V - LE PRINCIPALI MALATTIE DEL CUORE

Epidemiologia delle cardiopatie

2- Le cardiopatie congenite

Cardiopatie non cianogene

Stenosi polmonareStenosi aortica

Insuffi cienza mitralicaStenosi aorticaInsufficienza aortica .Stenosi tricuspidaleInsuffi cienza tricuspidaleVizi valvolari polmonari

- Le malattie del muscolo cardiaco

Miocardiopatie

Pac. 186

> lgg

ù 201.

ù 203

ù 204> 204> 204,> 205

Coartazione aortica , 205

Cardiopatie con cianosi precoce . )) 206Tetralogia di Fallot . ,> 206Tronco arterioso comune " 207Atresia della tricuspide . ù 207Trasposizione dei grossi vasi . D 207

Cardiopatie senza cianosi iniziale ma con possibilitàdi cianosi tardiva 207

Difetto interatriale > 208Difetto interventricolare ,, 209Pervietà del dotto arterioso (o dotto di Botallo) . )) 209Sindrome di Eisenmenger . . )) 210

3 - Le endocarditi ù 271

- La febbre reumatica ed i vizi valvolarit)

D

),,

Stenosi mitralica21.221,321,421521,5216217217

> 21.8> 21.8

372

Miocardiopatia dilatativa Pxc. 219Miocardiopatia ipertrofica . )) 221Miocaediopatia restrittiva-obliterativa . )) 224Alterazioni specifiche del miocardio 224

6 - Le malattie del pericardio . ))PericarditiPericardite acuta . ))Pericardite costrittivaTamponamento cardiaco 228

226226226227

7 - La cardiopatia ischemicaAngina-ischemia miocardica Iransltorla ))

))

))

))

))

229229231.232236240^t1z.+ r

241,242242242243243

Angina intermediaInfarto miocardico

AritmieScomoenso cardiaco

ShockRottura del cuoreAneurisma cardiaco .Sindrome di DresslerEmbolie

La morte improvvisa coronarica

La cardiopatia sclerotica

8 - L'ipertensione arteriosa sistemica

9 - L'ipertensione arteriosa polmonareL'embolia polmonare

, 244

,> 249

246246

251251255259262

265

JIJ

VI - I GRANDI QUADRI DA COMPROMISSIONEDELLA FUNZIONE CARDIACA

1- Lo scompenso cardiaco .Funzione di pompa .Adattamenti della pompaAdattamenti periferici (attivazione neuro-endocrina)Manifestazioni cliniche principali della insufficienza cardíaca

Lo shock

))

))

3 - L'arresto cardiaco

VII - COME TRATTARE L'MMALATO DI CUORE .

1 - Il rapporto umano con I'ammalato

2 - | îarmaci di più comune impiego in cardiologiaDigitaleDiureticiFarmaci antianginosi

Nitroderivati

Le modalità più comuni di elettrostimolazioneIndicazioni all'elettrostimolazione permenente .Assistenza all'imComplicanze

pianto di pacemakers

Controllo dei pazienti in elettrostimolazioneSostituzione pacemakers

La rianimazione cardiorespiratoria

6 - Terapia intensiva cardiologica

7- Procedimenti di rivascolarìzztzislle miocardicaTrombolisi

BetabloccantiCalcioantagonisti . ))Antiaritmici. ,,Amine simpaticomimeticheAnti-ipertensivilTeofillinici

AnalgesiciAnticoagulanti orali

3 - I-,a cardioversione elettrica

4 - L'elettrostimolazione cardiacaElettrostimolazione esterna (transtoracica)Elettrostimolazione internaElettrostimolatori . )) Zg7

Prc.269

> 27I

,, 274

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,, 306

) JIJ

374

Angioplastica coronarica transluminale percutanea

By-pass aortocoronarlco

8 - L'assistenza all'operato di cuoreComplicanze della chirurgia cardiacaLa sorveglianza a lungo termine dell'operatodi sostituzione valvolare

9 - La riabilitazione del cardiopatico

10 - La dieta

VIII - PROSPETTIVE NELLA LOTTA CONTRO LE CARDIOPATIE

1 - Prevenzione primaria delle malattie di cuore

INDICI

Pac. 325

> 331ù 334

> 336

> 339

ù 343

> 347

r 351

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(PDF - ITA) Manuale Di Cardiologia

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