Patologia_accrescimento

PATOLOGIA GENERALE ___________________________________________________________________________________________________

Salvatore Meola, S.C. Anestesia e Rianimazione, Azienda Osped.-Univ. OO.RR. di

Foggia

[email protected]

Corso di Laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria

1

Patologia dellaccrescimento

2

LA PATOLOGIA DELLACCRESCIMENTO


3

LA PATOLOGIA DELLACCRESCIMENTO

Iperplasia

Metaplasia

Rigenerazione

Processi riparativi

Displasie

Tumori benigni

ALTERAZIONI NON

TUMORALI

DELLACCRESCIMENTO

CELLULARE


4

TUMORI MALIGNI

(Cancro)

Alterazione della moltiplicazione cellulare

caratterizzata, in particolare, dalla

formazione di metastasi, e dallandamento

progressivo, irreversibile e generalmente

letale.

TUMORI BENIGNI

Variet di accrescimento patologico non

controllato causato da stimoli

generalmente sconosciuti, incapace di

generare metastasi, clinicamente

benigno.

ALTERAZIONI NON TUMORALI

Proliferazione cellulare abnorme, causata

da stimoli generalmente noti e controllata,

capace di arrestarsi alla cessazione dello

stimolo iperplaseogeno.


5

Iperplasia, rigenerazione, riparazione, metaplasia e displasia

non sono sempre differenziabili fra di loro, ma possono

coesistere (displasia/metaplasia) e/o sovrapporsi nel tempo

(rigenerazione e displasia)


6

IPERPLASIA - IPERTROFIA

IPERPLASIA

Aumento del numero delle cellule di un tessuto o di un

organo, generalmente sincrono allaumento di volume

dellorgano interessato, NON associato ad alterazioni

morfologiche o funzionali.

IPERTROFIA

Aumento del volume di un organo causato da un aumento

del volume delle cellule (es.: muscolatura liscia e striata).

Riguarda popolazioni di cellule perenni che, non potendosi

rinnovarsi, possono solamente incrementare il proprio volume

quando soggette ad una maggiore richiesta funzionale.


7

Es. 1: Ipertrofia del muscolo cardiaco

Pu essere localizzata o generalizzata e pu essere causata da:

1. Eccesso di lavoro del cuore per modificazioni locali

(stenosi valvolare)

2. Aumento delle resistenze di circolo (ipertensione)

3. Aumento del fabbisogno di ossigeno

(atleti, anemie)

4. Aumento del volume di sangue

(ipervolemia)


8

Caratteristiche dellipertrofia muscolare:

Laumento del volume della cellula muscolare caratterizzata da:

1. Formazione di nuove miofibrille (fino al doppio per ciascuna

cellula)

2. Ingrandimento e rigonfiamento dei mitocondri con

disorganizzazione delle creste

3. Comparsa di enzimi per la sintesi ectopica

di DNA senza che la cellula entri in mitosi


9

Es. 2: Iperplasia ghiandole endocrine

Iperplasia Ghiandole

Endocrine

Iperplasia fisiologica Iperplasia patologica

Iperplasia delle gonadi da

ormoni ipofisari

Iperplasia dellendometrio

da tumori dellovaio


10

Iperplasia fisiologica della ghiandola mammaria


11

Iperplasia della muscolatura liscia dellutero nella gravidanza


12

Iperplasia compensatoria del rene secondaria a

distruzione/exeresi chirurgica del rene controlaterale


13

Iperplasie patologiche

Abnorme stimolazione

ormonale cellule bersaglio

Iperplasie patologiche

Iperplasia

prostatica senile

Iperplasia cistica della

mammella

Iperplasia

tiroidea


14


15


16

Catecolamine e

Cortisonici

Inibizioni mitosi


17

Cause di iperplasia cutanea

1. Infezioni in genere

2. Agenti irritanti

3. Stimoli termici

4. Agenti fisici (radiazioni)

Tutte queste forme rientrano pi propriamente nelle

lesioni displasiche


18

CONCLUSIONI

I fattori iperplaseogeni possono

acquistare il significato di

fattori cocancerogeni o svolgere

comunque un ruolo associato

nella promozione della crescita

tumorale


19

RIPARAZIONE - RIGENERAZIONE

RIPARAZIONE

la capacit di reagire al danno mediante la riformazione

delle cellule perdute per iperplasia in parte di cellule pre-

esistenti, in parte di cellule mesenchimali (tessuto di

organizzazione)

RIGENERAZIONE

Riformazione integrale dei tessuti pre-esistenti attraverso la

moltiplicazione delle cellule che residuano alla perdita di

sostanza.

La associazione di processi di riparazione mesenchimale con processi di

rigenerazione (mai perfetti n completi) porta alla formazione delle cicatrici nelle

ferite e del callo osseo nelle fratture.


20

Esempi elementari di rigenerazione

Riformazione stati epidermici nelle escoriazioni e nelle ferite cutanee

Ricostruzione massa eritrocitaria dopo una emorragia o una crisi emolitica

Esempi di rigenerazione complessa

Rigenerazione di fegato ed osso


21

LA RIGENERAZIONE

La capacit rigenerativa varia a seconda del livello della scala zoologica.

I vertebrati hanno una spiccata capacit rigenerativa che consente la

rigenerazione di intere membra.

Es.: rigenerazione coda nella salamandra

Es.: rigenerazione cristallino dopo lentectomia in alcuni anfibi.

Negli animali a sangue caldo, lamputazione di un arto o di un segmento

corporeo seguito solamente dalla attivazione di processi di riparazione.

La capacit rigenerativa inversamente proporzionale alla complessit ed

evoluzione dellorganismo vivente.


22

Capacit proliferativa tessuti animali

Le popolazioni cellulari in rinnovamento constano di

compartimenti di cellule staminali e compartimenti di cellule

differenziate.

Le nuove cellule, dopo aver acquisito strutture e funzioni

specializzate, vengono eliminate (epidermide).

A questi, si aggiungono compartimenti intermedi di cellule

capaci di dividersi (midollo osseo).


23

Perdita cellulare

Apporto cellulare

Secrezione (secr. olocrina, sperma, ecc.)

Morte (eritrociti)

Desquamazione (epit. rivestimento)


24

Parenchima epatico

Il fegato pu riparare la perdita di sostanza

mediante una rapida moltiplicazione di cellule

quiescenti (rigenerazione epatica dopo

epatectomia)

Perdita cellulare

Accelerazione preesistente

ritmo proliferativo

(Epit. Rivestimento)

Attivazione divisione

cellulare in tessuti con

mitosi normalmente rare

(Parenchima epatico)


25

RIPARAZIONE DELLE FERITE

FERITA:

la manifestazione clinica di una interruzione traumatica della continuit delle superfici

cutanee o mucose.

Il primo evento lemorragia a cui segue la formazione del coagulo. Parallelamente ha

inizio un processo infiammatorio che viene progressivamente colmata con tessuto di

granulazione che sostituisce gradualmente il coagulo ed evolve in seguito in tessuto

cicatriziale. Il processo si completa con la rigenerazione dei tessuti epiteliali distrutti.


26

La guarigione pu avvenire per prima intenzione o per seconda intenzione.

Nella chiusura per prima intenzione (mediante punti chirurgici) la perdita di sostanza

minima perch i lembi della ferita sono ravvicinati.

Nella guarigione per seconda intenzione la perdita di sostanza considerevole e i bordi

della lesione sono molto distanti fra di loro.

Distinguiamo, infine, ferite asettiche (ferite chirurgiche) da ferite settiche quali sono

abitualmente quelle accidentali.


27

La guarigione delle ferite svolge la funzione del mantenimento

dellomeostasi e ripristina la struttura e la funzione del distretto leso

Ripristino continuit superfici rivestimento

Proliferazione

Migrazione

A guarigione avvenuta la cute ed il tessuto connettivo neoformati

dovrebbero essere identici ai tessuti pre-esistenti, per cui la guarigione dei

tessuti epiteliali perfettamente correlata a quella del t. connettivo.


28

Perdita di contatto

infracellulare

Divisione

cellulare

Differenziazione

Migrazione

Arresto della mitosi

Stimolazione mitosi (24h)

Accelerazione ritmo mitosi (48h) cell. endoteliali

Numero massimo di mitosi (72h) - fibroblasti

*

(*) tempo necessario per la sintesi di

acidi nucleici.


29

La moltiplicazione dei fibroblasti,

probabilmente stimolata da sostanze

prodotte dai tessuti necrotici, si

manifesta con lo sviluppo del reticolo

endoplasmatico e con

lorganizzazione dei ribosomi il

poliribosomi, nonch con la

produzione di filamenti (fibre di

collagene) il cui allineamento

irregolare, assieme alla

frammentazione, riducono la tensione

e la estensibilit del tessuto

neoformato.


30

Strutture che partecipano al processo di riparazione

Cellule rigeneranti Tessuto di riparazione

Epitelio di

rivestimento

Macrofagi Fibroblasti Cellule endoteliali


31

RIGENERAZIONE EPATICA


32

Rigenerazione Epatica

Lasportazione di una porzione di fegato comporta la

rigenerazione dellorgano: la parte residua va incontro ad

iperplasia che dura fino a quando non viene ricostituito il

peso originario dellorgano.

Non si tratta di una vera e propria rigenerazione, bens di una

iperplasia riparativa perch il fegato non riacquista

loriginaria organizzazione strutturale del parenchima.


33

Epatectomia

parziale

Raddoppiamento

volume cellulare

Iperplasia cellulare

1 episodio: cellule epatiche

Ipertrofia

cellulare

24h

III giorno

Iperplasia cellulare

2 episodio: cell. dotti biliari 72h


34

RIGENERAZIONE DEL RENE

Nefrectomia

Iperplasia

Ipertrofia

compensatoria

24h

48h

72h


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FATTORI STIMOLANTI LA MOLTIPLICAZIONE

CELLULARE

Fattori di crescita non specifici (es.: ormone di crescita ipofisario)

Eritropoietina

Fitoemoagglutinine (divisione cellulare linfociti)

Isoproterenolo (mitosi cellule ghiandole salivari)

Fattore mitogeno specifico per i linfociti splenici

Fattore di crescita per lepidermide

Fattore di crescita per il nervo

Feutina (moltiplicazione cellule animali in vitro)


36

La stimolazione della moltiplicazione cellulare potrebbe

essere dovuta alla mancanza o alla inattivazione dei

CALONI.

Sono sostanze tessuto-specifiche che normalmente bloccano

la mitosi cellulare.

In seguito alla asportazione di una parte di tessuto, la

quantit di caloni presenti si riduce e, venendo a mancare la

inibizione della sintesi di DNA e della mitosi da essi

prodotta, la moltiplicazione cellulare viene riattivata.


37

CONCLUSIONI

I meccanismi responsabili della stimolazione e delarresto

della divisione cellulare sono riferibili a:

1. Fattori stimolanti la mitosi

2. Fattori inibitori mitotici

A questi, si aggiunge la perdita della inibizione da contatto

come dimostrato dagli studi condotti in vitro e in vivo sui

fibroblasti.


38

Fibroblasti in vitro

Contatto fra i

fibroblasti

Arresto

moltiplicazione

Fibroblasti in vivo

Interruzione

continuit

anatomica

Stimolazione

moltiplicazione

fibroblastica


39

Cellule epiteliali

Perdita continuit

anatomica della

epidermide (ferita, trauma,

)

Ripristino continuit

anatomica

Perdita freno

moltiplicazione

cellulare

Segnali trigger per blocco

sintesi DNA e blocco mitosi

cellulare ad eccezione delle

cellule dello strato basale

dellepidermide


40

LA METAPLASIA


41

La metaplasia la trasformazione di un tipo cellulare

differenziato in un altro tipo di cellula differenziata.

Definizione di differenziazione

Modificazione irreversibile della morfologia e degli

attributi biologici cellulari, che ha luogo nel corso della

moltiplicazione cellulare e che esprime il passaggio da

uno stato pi semplice ad uno pi complesso di

specializzazione.


42

Inoltre, la metaplasia

1. una alterazione della differenziazione cellulare che

pu accompagnare o seguire la iperplasia

2. Interessa generalmente gli epiteli e il connettivo

3. spesso presente nei tumori


43

La metaplasia pi frequente la trasformazione

dellepitelio cilindrico in epitelio pavimentoso (vie respiratorie, vescica, vagina, ghiandole intrauterine, dotti escretori

ghiandolari).

conseguenza di stimoli irritativi

cronici e, talvolta, caratterizzata

dalla cheratinizzazione degli

strati superficiali fino alla

formazione di annessi cutanei.


44

Probabilmente, lo stimolo flogogeno agisce sulle cellule

germinative causando una moltiplicazione abnorme ed

una differenziazione secondo un piani differente rispetto

a quello normale.

In questo caso, la metaplasia non consiste nella

trasformazione di una cellula in unaltra, bens nella

trasformazione di una variet di accrescimento

cellulare con un piano differente di differenziazione, e

pu essere considerata una iperplasia protettiva verso

condizioni ambientali sfavorevoli.


45

Alcuni frequenti tipi di metaplasia

La metaplasia epiteliale, quasi sempre reversibile.

La metaplasia ossea del connettivo consiste nella

comparsa di osteoblasti e nella conseguente ossificazione

che si riscontra talvolta nelle cicatrici. irreversibile e

rappresenta un segno indelebile della lesione.

La metaplasia muscolare (miosite ossificante) pu

comparire in seguito a lesioni traumatiche.


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Vit. A

+

cell. Epiteliali

Malpighiane

Cellule Epiteliali Mucose

Cellule Malpighiane

Cellule epiteliali mucose

Vit. A

Deficienza Vit. A Metaplasia epitelio superfici

respiratorie e pelvi

Ormoni estrogeni

+

Cellule Epit. Mucose

Cellule Malpighiane


47

Altri difetti di differenziazione

PROSOPLASIA o Differenziazione in eccesso

la trasformazione di un epitelio pavimentoso (poco differenziato) in epitelio

mucoso. Si pu riscontrare nella vescica e nel bacinetto renale.

PARAPLASIA

Indica difetti di cheratinizzazione della cute, quali si hanno per esempio nelle

perle cornee del carcinoma spinocellulare.

ANAPLASIA

una deficienza (o mancanza) di differenziazione. Le cellule diventano

anaplastiche quando, dopo la mitosi, non si differenziano (o si differenziano

poco) e si mantengono in attivit moltiplicativa.


48

LA DISPLASIA

Dal latino dis-plasia = abnorme accrescimento.

Le displasie sono alterazioni reversibili dellaccrescimento nelle

quali la proliferazione cellulare controllata d luogo a strutture

istopatologiche abnormi.

In senso lato, il termine comprende ogni forma di accrescimento

patologico, ivi compresi i tumori benigni.

In senso stretto, va riferito solo allaccrescimento cellulare

abnorme con perdita delluniformit delle cellule individuali e

alterazioni della composizione e dellarchitettura degli organi.


49

Le forme pi gravi di displasia sono caratterizzate da alterazioni

cellulari simili a quelle delle cellule tumorali; in alcuni casi, essa

considerabile come una tappa che precede la trasformazione

neoplastica.

Non sono noti i motivi che consentono alla cellula displastica di

sfuggire ai normali meccanismi di controllo, assumendo i

connotati tipici di una cellula tumorale.

Le cellule displastiche sono estremamente varie per forme e

grandezza e sono dotate di nuclei ipercromici e grandi.

Le mitosi sono spesso pi frequenti ed atipiche per sede.


50

Sedi pi frequenti di displasia epiteliale

1. Displasia mucosa cervicale uterina

2. Displasia del cavo orale

3. Displasia della cistifellea

4. Displasia dellalbero respiratorio

Altre sedi di displasia

1. D. fibrocistica della mammella (mastopatia fibrocistica)

2. Endometriopatia displastica da stimolazione estrogena

prolungata

3. Iperplasia adenomatosa prostatica

4. D. nodosa del fegato nella cirrosi


51

Displasia Mucosa cervicale

Displ. Fibrocistica Seno

Ipertr. Adenomatosa Prostatica


52

Forme di Displasia del Connettivo

Tutte le alterazioni ossee che si riscontrano nellavitaminosi D

e che sono alla base del quadro clinico del rachitismo e della

malattia di Paget delle ossa.

Il rachitismo una malattia tipica dell'et

pediatrica ed causato da un difetto

di ossificazione della matrice osteoide di

nuova formazione, soprattutto a livello

delle cartilagini di coniugazione e delle zone

di calcificazione provvisoria. Il rachitismo

colpisce sia gli uomini che gli animali nei

primi mesi di vita.

Craniotabe: assottigliamento e rammollimento ossa piatte del cranio

Solco di Harrison: depressione circolare che compare, alla base del torace, nei bambini rachitici durante

gli atti inspiratori.


53

L'osteite deformante nota anche come morbo di Paget una malattia metabolica

dell'osso.

Essa sembrerebbe causata da varie cause, quali una immunodeficienza ereditaria,

una infezione virale oppure entrambe le cause associate insieme: l'infezione avviene da

parte del paramyxovirus che attacca gli osteoclasti e li rende iperresponsivi a fattori

attivanti quali la vitamina D; il virus non mai stato isolato dai tessuti colpiti, perci

l'esatta eziologia non provata.


54

Forme di Displasia della Cute

1. Ipercheratosi (aumento dello strato corneo)

2. Acantosi (aumento strati malpighiani)

3. Verruche cutanee da virus (proliferazione epidermico-

dermica con prevalente ipercheratosi)

4. Cheloidi (eccesso di proliferazione connettivale nella

riparazione di ferite, ustioni)

5. Condilomi delle aree ano-genitali


55

Ipercheratosi palmare


56

VERRUCHE VIRALI


57

CHELOIDI


58

Forme di Displasia Mucose

1. Leucoplachie (ipercheratosi ed acantosi)


59

I TUMORI BENIGNI

una forma di accrescimento cellulare abnorme, che si presenta

come:

1. una massa costituita da cellule simili a quelle di origine

2. che non presenta anomalie qualitative dellaccrescimento

mitotico

3. che non ha tendenza allinfiltrazione o alla diffusione a

distanza (metastasi)

4. che non recidiva dopo lasportazione, la cui eziopatogenesi

sconosciuta.


60

Istologicamente sono simili ai tessuti di origine, e ci consente di classificarli

secondo la loro istogenesi.

La massa tumorale sempre circoscritta da una capsula fibrosa che, in parte

deriva dalla reazione dei tessuti circostanti, in parte la conseguenza

delladdensamento dello stroma del tumore.

Possono essere indicati aggiungendo il suffisso OMA al tipo di cellula da cui

deriva il tumore:

Adenoma: tumore benigno delle ghiandole

Fibroma: tumore benigno del t. connettivo

Lipoma: tumore benigno del t. adiposo

Angioma: tumore benigno dei vasi

Polipi e papillomi: tumori epiteliali benigni delle superfici di

rivestimento, ad asse unico (polipo) o multiplo

(papilloma)

Cistomi o cistoadenomi: tumori ghiandolari che formano grosse cavit cistiche


61

T. epiteliale benigno a struttura ghiandolare,

derivante da epiteli cilindrici (es: adenoma della

cistifellea)

ADENOMA

T. Benigni che formano strutture solide non

ghiandolari, pur derivando da ghiandole (es.:

adenoma del surrene)

GLIOMA tumore della glia

EPATOMA tumore del fegato? Tumore

dellepatocita? Tumore delle cellule

dei dotti biliari?

Termine usato per tumori

benigni/maligni


62

Caratteristiche dei tumori benigni

1. Entro certi limiti, mantiene le propriet funzionali del tessuto originale

2. La moltiplicazione delle cellule parenchimali progressiva e continua

3. La velocit di crescita lenta, per cui, dimensioni enormi vengono

raggiunte in tempi molto lunghi

4. Gli effetti patologici sullorganismo sono solo locali


63

Tumori congeniti

Acquisiti

Adenomi Fibromi Osteomi

Congeniti

Emangiomi e linfangiomi

Tumori pigmentati cutanei

Tumori dello scheletro (condroma e osteoma)

Tumori del muscolo (rabdomiomi)

Neurofibromi


64

I teratomi sono tumori benigni complessi, formati da cellule di tessuti diversi,

estranei alla sede in cui ha origine il tumore (es.: teratoma dellovaio o cisti

ovarica, disposti senza ordine apparente e che tendono a formare strutture

organoidi, sino a veri complessi organismici come le cisti dermoidi.

Tendono a trasformarsi in tumori maligni (teratoblastomi)


65


66

AMARTOMI

Anomalie congenite dellaccrescimento caratterizzati dalla

abnorme mescolanza di tutti i tessuti propri di un determinato

organo (es.: massa di cellule epatiche disorganizzate, vasi

sanguigni e dotti biliari in seno alla normale struttura del

fegato; massa cartilaginea nel polmone).

CORISTOMI

Anomalie congenite dellaccrescimento embrionale a sede

eterotopica (noduli di struttura pancreatica nella sottomucosa

intestinale)


67

PRECANCEROSI


68

Il termine pre-cancerosi indica tutte quelle lesioni istologiche a carattere

proliferativo che si trasformano in un tumore maligno nella sede della

lesione originaria

e

quindi, essere considerata una lesione associata ad un aumento di

incidenza del cancro.

PRECANCEROSI

Lesioni istologiche proliferative che si trasformano in

tumore maligno

Lesione associata ad un aumento di incidenza di un cancro

Trasformazione in cancro

della lesione iniziale Aumento rischio

insorgenza futura nella

stessa sede della lesione

precancerosa

Aumento incidenza di

cancro in una sede

diversa dalla lesione

precancerosa


69

Classificazione

Pu essere utilizzato un criterio pi estensivo ed uno pi limitativo.

Criterio estensivo

Sono lesioni precancerose la maggior parte delle lesioni proliferative

(iperplasia, metaplasia, displasia, tumori benigni).

Criterio limitativo

Secondo la pratica clinica e la statistica, il numero di lesioni precancerose e la

loro importanza ai fini della trasformazione tumorale si riducono notevolmente.

Es.: il carcinoma in situ del collo uterino e la cistite cronica sono considerate

entrambe precancerosi, ma, in realt, hanno un significato prognostico

completamente differente, essendo preferibile riservare il termine di

precancerosi solo al carcinoma in situ.


70

Lesioni precancerose proliferative

Questo gruppo comprende lesioni proliferative che possono essere considerate

tumori maligni iniziali, ma che non sempre riveleranno le caratteristiche

patologico-cliniche complete del cancro (accrescimento progressivo,

invasione locale e metastasi).

Il carcinoma in situ

Presenta le caratteristiche citologiche del cancro Nella met dei casi, delimitato da una membrana basale intatta non d

origine a carcinomi invasivi

Lesione displastica grave con cellule polimorfe, nuclei grandi ed ipercromici ed aumento del numero delle mitosi

Le cellule tendono a perdere le normali relazioni spaziali.


71


72


73

Se si ammette che

laccrescimento tumorale pu

essere controllato dallospite,

mentre il cancro considerato

una lesione irreversibile, il

carcinoma in situ potrebbe

rappresentare una forma molto

iniziale di cancro il cui

accrescimento condizionato

dalla capacit reattiva

dellorganismo.


74

Altri esempi di carcinoma in situ

Morbo di Bowen

Sede: mucosa della portio e del cavo orale; cute

Manifestazioni: placche rossastre, isolate, corrispondenti a

zone di displasia epiteliale


75

Morbo di Paget

Sede: capezzolo

Manifestazioni: lesione eczematosa

Istologia: grandi cellule rotondeggianti a nucleo

vescicoloso nello strato spinoso (cellule di

Paget)


76

Leucoplachie

Sede: vulva e cavit orale

Manifestazioni: placche rilevate biancastre e translucide

Istologia: fenomeni proliferativi variabili dalla displasia

di lieve entit, sino al carcinoma in situ.


77

Papillomi vescicali


78

Poliposi familiare del colon


79

Mastopatia fibrocistica

Lesione adenomatosa e sclerosante con formazione di cisti,

fenomeni di metaplasia e displasia epiteliale, tipica del periodo

premenopausale.


80

Lesioni precancerose non proliferative

Questo gruppo comprende lesioni che di per s non sono tumorali ma che

rappresentano un aumentato rischio di cancro.

Rientrano in esse alcune malattie congenite quali il mongolismo e lo xeroderma

pigmentoso.

Il mongolismo

Si associa ad un aumento del rischio di

leucemia acuta, probabilmente dovuto

ad un difetto genetico dei meccanismi

di riparazione dl danno del DNA da

radiazioni o da agenti chimici.


81

Xeroderma pigmentoso

Malattia cutanea ereditaria caratterizzata da:

Estrema sensibilit della cute alle radiazioni solari Comparsa di aree di acantosi ipercheratosi, paracheratosi e flogosi Associato aumento di comparsa di carcinoma spinocellulare, melanomi ed

angiomi.


82

Colite ulcerativa

Lesione precancerosa di natura infiammatoria caratterizzata da un aumento

dellincidenza di adenocarcinomi multipli del colon e del retto.


83

Gastrite atrofica con acloridria

Lesione precancerosa di natura infiammatoria caratterizzata da un aumento

dellincidenza di carcinomi gastrici.


84

Lesioni proliferative associate a tumori che non

derivano necessariamente dal tessuto proliferante

Neuro-fibromatosi multipla (Morbo di Recklingausen)

1. Evoluzione in neurofibrosarcoma

2. Associazione con comparsa di gliomi, meningiomi e tumori endocrini

Sclerosi tuberosa

1. Associazione ad aumento dellincidenza di gliomi

2. Associazione ad aumento dellincidenza di tumori della retina, del

miocardio e del rene.


85

Neuro-fibromatosi multipla (Morbo di Recklingausen)


86

Sclerosi tuberosa

La sclerosi tuberosa una malattia genetica a

trasmissione autosomica dominante che interessa

pi organi tra cui il cervello, i reni, il cuore, la

retina e i polmoni.

dovuta ad un difetto nel controllo della

proliferazione e differenziazione cellulare, tale per

cui si sviluppano amartomi multipli

(angiomiolipomi renali, angiofibromi cutanei,

astrocitomi gigantocellulari cerebrali e retinici,

rabdomiomi cardiaci e linfangioleiomiomi

polmonari) in diversi organi la cui funzione pu

alla fine risultare compromessa.

I sintomi neurologici principali sono il ritardo

mentale, l'epilessia, disturbi psichiatrici e

problemi comportamentali.

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