OMTIA Omeo Meso Terapia In Agopuntura

Parliamo della malattia parodontale in senso non convenzionale. Gli studi sono partiti da aspetti osservazionali e proseguiti con ricerche ed approfondimenti che stanno mettendo in evidenza i perchè funzionano “ certe cose” e sta prendendo corpo un modello completamente nuovo che mette in dubbio verità che appaiono assodate o devianti, se non proprio frutto di disonestà intellettuale o ignoranza (sappiamo che in certi ambienti le cose girano in un certo modo: ndt : tradotto in Università si ragiona e si pensa come dice il primario e, per esperienza personale, il contraddittorio non è ammesso). Certi aspetti delle malattie odontoiatriche non vengono insegnati durante i corsi di Laurea e non vengono messi in evidenza da colui che le deve trattare e gestire. E' per questo che l'odontoiatra è considerato di serie B e solo un ricostruttore di denti.Gli Enti preposti alla ricerca scientifica in certi campi rimangono fossilizzati: cominciano a prendere in considerazione gli stili di vita in maniera banale e banalizzante perchè i presupposti sono sbagliati: la placca batterica è considerata il movente primitivo essenziale della malattia parodontale e, vedremo, che cio' non è completamente vero.

Come contraltare prendiamo le definizioni che da' la Sido come società convenzionale emanatrice delle linee guida.

Fare diagnosi: significa studiare la reattività del paziente e non solo la descrizione di ciò che si vede (: è morto per arresto cardiaco: non è una diagnosi ma la descrizione di uno stato di fatto)Studiare la reattività di un paziente significa capire come un paziente reagisce a certi stimoli. Infatti: reattività diversa significa diversa risposta immunitaria .Th 1 e Th 2 sono gli emblemi di due mondi contrapposti. Come Yin eYang.Th3 e Th 17 sono altri due mondi ma sono satelliti ai mondi Th1 e Th2 che sono i principali e sottintendono neuromodulatori, ormoni,reattività, ambienti diversi nell'organismo. Ambienti diversi si formano per situazioni diverse: un pollo in una gabbia si può formare un solo tipo di risposta differente rispetto ad un pollo allevato a terra . Un fosforico avrà un tipo di risposta diverso da un sulfurico o da un carbonico ( vedi gli altri corsi precedenti del progetto formativo Amnco 2009- 2010)( come dice Carl Marx: non siamo tutti compagni ndt). La diversa risposta immunitaria significa diverso modo di far fronte allo stimolo patogenetico. Ancora: lo stesso stimolo patogenetico in due persone diverse o nella stessa persona in due momenti diversi crea un diverso modo di risposta.Un esempio: in vacanza o scompaiono tutti i malanni o scoppia un febbrone o tte bbecchi a'dissenteria.Quindi un organismo che entra in contatto con uno stimolo patogenetico mette in atto una risposta. La cellula CD4 naive( naif) iniziale indifferenziata , a seconda dell'ambiente in cui si viene a trovare, da' un tipo di risposta, di reattività. Se incontra l'Il 12 (interleuchina 12) o l' Interferon gamma si ha una risposta Th 1. Se manca l'Il 12 sopravvale l'Il 5 (precursore della Il 10) o l' Il 4 e la risposta sarà di tipo Th2. Interferon gamma e Il 12 non sono lì per caso: in una certa persona, con quella reattività, con un certo corredo ormonale, con un certo livello di testosterone, maschile o femminile, si ha un solo tipo di risposta.Se una persona è, esempio, depressa, gonfia perchè ha assunto cortisone, carente degli “ormoni della soddisfazione”( dopamina), che non mangia assolutamente cibi con colesterolo perchè ”fa male” gli mancano tutti gli ormoni utili, le citochine fondamentali e la risposta sarà di tipo Th2 o Th 3 (fase omotossicologica di impregnazione o intossicazione)-L' organismo, in relazione dell'ambiente citochinico che si viene a determinare,mette in atto differenti tipi di risposta immune.-Cos'è che determina il passaggio da Th 0 a Th1 o Th2 ?I fattori psichici sono preponderanti= fattori adattativi alle situazioni ambientali: c'è chi vive beatamente in mezzo ai debiti e chi ha l'angoscia per cambiare le ruote della macchina.( Coping)

I fattori genetici ,ambientali , nutrizionali , ormonali , vitaminici, farmacologici ecc determinano l'ambiente da cui viene il tipo di risposta immunitaria e, a seconda del tipo di risposta immunitaria, il tipo di patologia.Es: tartaro=dipende da un certo tipo di stimolo batterico che si scontra con un certo ambiente ( terreno) e può provocare o una malattia parodontale tremenda o un po' di gengivite insignificante. Viceversa : una bocca quasi pulita, con pochissima placca poco significativa può esitare con tasche particolarmente severe.Questo aspetto inizia ad entrare nella parodontologia Accademica ( Sidip) ma è preso in considerazione più per il fatto che una persona depressa non si lava i denti, fuma di più e beve di più ( la placca è al centro della causalità ndt).Il terreno, inteso come l'insieme dell'individuo col suo patrimonio genetico (antropobiocostituzione= tutto ciò che si è sedimentato nelle generazioni precedenti) influenzato dai fattori ambientali ( sovraccarichi accumulati nella vita dell'individuo)da' la determinanza patogenetica .Per fare quindi una diagnosi occorre studiare il paziente con la sua patologia per mettere in evidenza gli aspetti particolari per arrivare al terreno. La patologia è da considerare come un esantema indicatore della condizione del paziente. Dobbiamo leggere la patologia perchè nessuno fa la patologia nello stesso identico modo di un altro individuo.In parodontologia sono state fatte molte classificazioni; oggi la classificazione è ridotta a poche voci perchè “ a 'a fine 'nserve a gnente” perchè è stata letta male. E' i portante leggere una patologia e non solo a dare un nome descrittivo inutile.Una bella descrizione dice il percorso della persona: cosa mangia, il corredo genetico da dove viene,ecc.In tutte le cose, come legge universale,esiste un ordine esplicito e un ordine implicito. Sono nettamente separati e totalmente collegati.L'ordine implicito è quello su cui noi dobbiamo reagire per regolarlo; è il livello reale, non apparente, determinante; è “quello che decide le cose, la realtà che vera si arriva a sviscerare a livello del macrocosmo e del microcosmo e così anche la patologia e l'organismo”.L'ordine “esplicito è un livello illusorio ma è quello manifesto è conseguente all' ordine implicito cioè dall'ordine implicito esce fuori l'ordine esplicito: quello che noi vediamo”L'ordine implicito è determinato da variabili nascoste intrinseche fondamentali,come il corredo genetico e le patologie che hanno lasciato delle memorie nel corredo stesso ( che si possono configurare con le diatesi omeopatiche ( lue, tubercolinismo ecc.) o l'alcoolismo che lascia tracce nelle generazioni successive) e variabili nascoste estrinseche: incidenti ( un insulto batterico, fungino o virale, fumo o problematiche psicologiche del momento).Queste interazioni creano delle proprietà emergenti che sono una entità nuova che danno origine all'ordine implicito che si manifesta, fuori, a livello apparente in un altro modo. Allergeni, stress, amalgame,conservanti, poco movimento, fumo microrganismi, carenza di sonno, dispiaceri, geopatie, farmaci, focalità,clima, radioattività alterano la capacità intrinseca di disintossicazione e regolazione che da' origine alla reattività che è la proprietà fondamentale. Tutto questo si manifesta e sostiene l'esantema: ciò che noi vediamo. Ed è qui che noi dobbiamo andare a lavorare: nelle parte non manifesta ( la parte manifesta della malattia parodontale è senz'altro la placca ma se non interveniamo anche sui fattori intrinseci i risultati che otterremo saranno parziali e con frequenti recidive ( vedi parodontite refrattaria) ndt). Questo percorso ci permetterà anche di acquisire e dare più significato ad altri parametri e sapremo leggere meglio il repertorio nosologico del paziente ( che non è solo una lista delle malattie pregresse) ma ci dice anche il certo tipo di malattie che fa il paziente e quali non farà mai, o quali malattie si sono presentate quando era 40 kg di più ( o 20 di meno)Potenziale: le malattie che il paz. può fare, il modo personale di esprimerlo e quali sono i loci minoris resistentiae. C'è chi esplicita in una gengivite ulcero-necrotica e chi in una rettocolite ulcerosa ( diatesi o miasmi dell'omeopatia classica)La parodontologia è la disciplina che, forse più di altre, è pervasa da pragmatismo e codificazione

basati su protocolli frutto di innumerevoli studi. I notevoli passi avanti, degli ultimi 50 anni, sono più frutto delle introduzione di strumenti tecnologici.

( Qui inizia il confronto con gli assunti e le linee guida della sidp)Si sono chiarite le risposte a certi tipi di trattamento da cui le linee guida.Sidp: lo sviluppo e la progressione coinvolgono vari fattori (principali e concausali); causa sufficiente e necessaria è la presenza di batteri anaerobi obbligati più altre cause secondarie locali e sistemiche che assieme alla causa primaria accelerano e favoriscono l'evoluzione . Concausa sistemica primaria è la suscettibilità dell'ospite all'infezione ovvero il tipo e l'importanza della risposta immunitaria individuale (quindi non esclusività etiologica della placca batterica: è già una contraddizione)Variazioni ormonali: nelle donne i picchi ormonali legati a gravidanza ,allattamento, climaterio possono accelerare la progressione della parodontite. Durante il climaterio si può instaurare un processo di osteoporosi che ulteriormente accelera il processo.Patologie endocrine: ormai è riconosciuto il legame diretto tra diabete e parodontopatia. Un elevato livello ematico di zucchero assicura una costante nutrizione alla componente batterica patogena; viceversa l'infezione parodontale rende difficile il monitoraggio della glicemia nel diabetico.Patologie sistemiche: possono indurre in maniera diretta o indiretta, alterazioni qualitative e quantitative della risposta specifica immunitaria dell'ospite rendendolo maggiormente suscettibile all'infezione.Fattori individuali, corredo genetico (proteine), salute, dieta , procedure di igiene oreale, fumo, uso di droghe, stress sono concause secondarie sistemiche.Concause secondarie locali: anomalie, patologie. anatomia di superficie del dente, composizione del fluido crevicolare ( da che cosa dipende la composizione individuale del fluido crevicolare :lo vedremo dopo). Patrimonio genetico individuale: proteine nel film glicoproteico: il biofilm che è una coaggregazione di diverse specie.Alterazione e composizione chimico-fisica dell'ambiente orale. Aumento della concentrazione dei fattori nutrienti influenzata da caratteristiche di composizione della saliva e dalla situazione infiammatoria dei tessuti gengivali: maggior volume di liquido gengivale contenente una maggiore quantità di prodotti di degradazione può stimolare la crescita batterica favorendo lo sviluppo di particolari specie.La comparsa di batteri patogeni anaerobi al di sotto del solco gengivale è da considerarsi la prima causa dell'insorgenza della malattia parodontale ma la semplice presenza di batteri può non essere sufficiente a generare l'infezione dipende anche dal tipo di risposta immunitaria dell'ospite. Ci sono fattori individuali che predispongono, a parità di condizioni microbiologiche dell'ecosistema, lo sviluppo e la progressione della malattia parodontale.Microbiologia e parodontologia: ( sempre da organi della SiDP) è l'aspetto più approfondito della parodontologia ovvero la parodontite quale malattia infettiva e la conseguente terapia causale ( infettiva : ma non si trasmette da moglie a marito e viceversa (altra contraddizione))All'inizio del '900 la concezione prevalente era il riconoscimento dei microrganismi: amebe, spirochete, fusiformi, streptococchi etc. all'interno della placca.Negli anni '50 prende corpo l'ipotesi della placca non specifica, costante per tutti e che dava la malattia. La placca era considerata simile in tutti i pz.Anni '60: specificità della placca ma si vide anche che la G.U.N.A (gengivite ulcero necrotica acuta) non era determinata da placca ( una tipica spirocheta rilevata nelle ulcere e trapiantata in animali da laboratorio non ha mai fatto insorgere la malattia parodontale)Anni '70: fu dimostrata la differenza individuale della placca e la differenza fra siti diversi nello stesso individuo (cade l'ipotesi della placca specifica). Un certo tipo di placca non è sempre necessaria e sufficiente a creare la stessa patologia o patologie della stessa gravità ( anche l'ipotesi della specificità vacilla)Approfondendo lo studio sui batteri si cercò di associare la correlazione di specifici organismi con

l'etiologia di diverse forme di parodontite riconosciute sulla base di classificazioni cliniche ( ma lo stesso tipo di placca non da' la stessa malattia, per gravità o forma differente, o non la da' per niente) E' stato studiato anche il corredo genetico dei batteri per vedere se alcuni geni erano implicati nella genesi della malattia (plasmosomi) e per sviluppare tests rapidi per valutare il rischio microbiologico individuale per individuare terapie mirate per le diverse forme di parodontite( va da se che con questa concezione occorrerebbe iniziare una terapia anche in assenza di malattia : ter. Farmacologica o scaling ripetuti, col rischio di indebolire l'organo ( denti a clessidra))Identificate, attualmente, circa 400 specie batteriche di cui circa 150 sono presenti normalmente nella bocca di ciascun pz. 10 miliardi sono i batteri presenti sulla superficie di ogni dente; ma in condizioni di equilibrio c'è salute, anche nella tasca profonda (alla faccia du ca......) Insieme di patologie diverse >>> terapie diverse per malattie diverse.Le specie batteriche associate a malattia parodontale (American Accademy of Periodontology) sono: Porfiromonas gingivalis, Bacteroides phorsitus, Actinomices Actinomicetemcomitans; organismi con significato parodontopatico: Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Fusobacter, steptococchi beta emolitici, alcune specie di Treponema ecc.I batteri esercitano la loro azione distruttiva tramite endo ed esotossine, produzione di enzimi: proteasi e collagenasi, prodotti del metabolismo batterico, ammoniaca, idrogeno solforato. La patogenicità della placca non è legata alla presenza di una singola specie batterica ma alla associazione di più specie batteriche che caratterizzano le varie forme di parodontite. Perchè un patogeno esprima la virulenza è necessario che possieda tutti gli elementi genetici necessari. Alcuni di questi elementi possono mancare in un ceppo ma gli possono essere conferiti da altri ceppi della stessa specie attraverso faghi, plasmidi, trasposomi. I siti possono essere colonizzati da batteri parodontopatici senza una serie completa di geni necessari a causare la distruzione delle sedi di impianto ( si ritrovano Porfiromonas in persone sane anche in concentrazione adeguata)E' comunque decisiva la suscettibilità del pazienteLa parodontologia è la disciplina che attraverso la prevenzione ,la diagnosi e la perapia delle patologie che colpiscono i tessuti di supporto dei denti e degli impianti.Le malattie parodontali e perimplantari sono strettamente correlate agli stili di vita, sono provocate da alcune specie batteriche, sono influenzate nel loro decorso da numerosi fattori locali e sistemici.Occorre fare una diagnosi; se salute: terapia preventiva se gengivite: terapia causale con deplking, scaling se parodontite : terapia causale e levigatura radicolaresegue una rivalutazione per vedere se si è raggiunta una guarigione, con o senza restitutio ad integrum, oppure se è necessaria una ulteriore terapia chirurgica, secondo la profondità delle tasche residue con o senza terpia farmacologica. Segurà sempre una terapia di supporto parodontale con rivalutazione, istituzione di terapia domiciliare. Lo scopo ultimo è di rendere l'igiene della bocca e dei denti facilmente mantenibile.( Lindhe).Linee guida: anamnesi medica e dento-parodontale. Alcuni fattori possono influenzare l'evoluzione: fumo, alcuni farmaci che influenzano il volume gengivale, diabete, alcune malattie sistemiche ( è l'unico momento, nelle linee guida della SiDP, che si citano cause al di fuori del parodonto).Una definizione: la malattia parodontale è una infiammazione cronica sistemica.Gli esami di laboratorio che mettono in risalto una infiammazione cronica sistemica aspecifica sono: proteina C reattiva P.C.R. ,Ves., fibrinogeno, Alfa 2 globuline, piastirine (piastinosi). In fase di infiammazione cronica sistemica il sangue aumenta la sua densità, diminuiscono le sostanze repellenti per azione del P.C. R. e del fibrinogeno, aumenta la frazione globulinica Alfa 2 (max 15%), aumenta la Ves perchè il sangue sedimenta molto prima. Questi sono gli esami da richiedere in presenza di malattia parodontale per avere un riscontro.Per la SiDP ele varie Accademie di conservativa, carie e malattia parodontale sono malattie ad insorgenza batterica. Se ciò è vero, non si comprende come mai queste malattie siano le più diffuse tra la popolazione mondiale nonostante l'esercito di dentisti, igieniste, industrie farmaceutiche che producono dentifrici, colluttori, industrie che producono spazzolini, fili, scovolini, stuzzicadenti ecc

ecc.Esiste un concetto localistico secondo cui le sedi di manifestazione sarebbero la sede di partenza. Ma è vero? Studi longitudinali dimostrano che la malattia parodontale, nonostante il rigido controllo continuativo, sia mai guarita ma sia sempre ingravescente. Lo stesso per la carie che è una malattia sociale.Classificazione della SiDP: le malattie parodontali si distinguono in: gengivite e parodonite – ad insorgenza precoce dell'adulto necrotizzante; le malattie dei tessuitiperimplantari si distinguono in: mucosite e perimplantiteI valori di prevalenza delle parodontiti nella popolazione italiana sono molto alti: 60%Linee guida della terapia antimicrobica ( sempre della SiDP) -L'obiettivo della terapia sistemica è di concorrere alla massima riduzione dei microrganismi patogeni parodontali nelle seguenti situazioni cliniche: ascessi, parodontiti refrattarie al trattamento meccanico ( nota: se la causa è la placca e la si toglie col trattamento meccanico da dove deriva la refrattatirietà? E te becchi pure l'antibbiotisci)

–Gengivite necrotizzante, parodontite necrotizzante, con l'eccezione degli stati acuti, gli antibiotici non devono essere somministrati senza una precedente terapia meccanica e in assenza di un controllo ottimale della placca da parte del paziente( un noto presidente di cui non si fa il nome, ha consigliato ad una paziente, per telefono, un mese di metrodinazolo prima della prima visita)La letteratura propone: tetracicline, metronidazolo, citrofloxacina,penicillina + clavulanico, clindamicina. Metronidazolo associato a penicillina+ ac. clavulanico risulta essere l'associazione farmacologica più efficace nella parodontite ad insorgenza precoce ; citrofloxacina in caso di allergia alle beta lattamine.La causa è sempre la placca: noi la togliamo e siccome la parodontite è refrattatria eh... gli diamo gli antibiotici; poi diamo gli antibiotici pur sapendo che la causa dipende anche dal sistema immunitario. Un antibiotico leggero ( come peso molecolare, come l'amoxicillina) porta 8 milioni di molecole per cellula... e già questo è un blocco tremendo e vediamo perchè:Commutazione vegetativa di Hoff: fa capre che c'è un viraggio da sol a gel nel momento in cui l'organismo passa da uno stato di infiammazione ad uno stato di gelificazione per effetto dei farmaci. Lo stato di salute e lo statoinfiammatorio è sono degli stati più solubili e in cui vengono portati via i cataboliti dal connettivo. Quando l'ambiente gelifica si bloccano le tossine con apparente guarigione che lascia le tossine nel mesenchima connettivale a cui l'organismo reagisce con un'altra infiammazione cronica, più grave che, in omotossicologia, è la cosiddetta vicariazione progressiva che è una infiammazione che diventa sempre più profonda e cronica.E' stata scoperta, da tempo, una proteina , Ikk beta, che fa partire l'infiammazione. La Ikk alfa termina l'infiammazione. Se si interrompe l'infiammazione con un farmaco, antibiotico o antinfiammatorio, non si ha il ciclo normale naturale del processo per cui le tossine diventano dei peptidi selvaggi che creano autoimmunità e restano le tossine all'interno dell'organismo e creeranno, nel tempo, un problema più profondo. L'infiammazione va invece guidata e modulata, non con farmaci retossici repressivi, ma con dei farmaci che accompagnano: parliamo di omeopatia, di omotossicologia, di agopuntura o comunque con qual' cosa in linea con questi meccanismi. Ricordiamo che gli estrogeni agiscono a dosi di 10 alla -5, le citochine a10 alla -9, a dosi cioè di 5_ 6 Ch. La melatonina, considerata (erroneamente) un antiossidante, ha l'effetto di inversione a seconda della dose: viene prodotta di notte e riduce di giorno ( ho capito così) . Il miglior antiossidante è la bilirubina assieme all'ac. urico e alla Vit. C.L'infiammazione viene bloccata a metà e non interviene la proteina Ikk alfa a finire il ciclo per cui rimane Ikk beta con conseguenti infiammazioni croniche dovute al tipo di trattamento ( l'infiammazione è acuta in natura e non esiste il tipo cronico).L'Ikk beta è necessaria per l'osteoclastogenesi e protegge gli osteoclesti e i loro progenitori dal TNF alfa che induce l'apoptosi degli osteoclasti nella sede di infiammazione. Durante il processo

infiammatorio i tessuti molli diventano imbibiti e così anche l'osso, per poter mobilizzare le tossine, con attivazione degli osteoclasti per mezzo dell'Ikk beta. Quando si attiva l'Ikk alfa termina il processo infiammatorio e si riforma l'osso, si attiva il TNF ad eliminare gli osteoclasti rimasti in circolo. Ne consegue che bloccando l'infiammazione rimangono in circolo gli osteoclasti e si ha perdita di osso dai siti parodontali interessati e compromessi con grossi danni.Inoltre: nella saliva sono presenti diversi peptidi antimicrobici che hanno un ruolo nella immunità innata. Tra questi, sono state scoperte da poco, le beta Defensine utili per la prevenzione della carie e delle perodontiti. Maggiore è la quantità di saliva nella bocca e migliore è la protezione che essa esercita su carie e parodonto.Molti farmaci antibiotici e antinfiammatori ( più di 600 compreso metronidazolo e clorexidina) producono secchezza delle fauci con riduzione della immunità innata per ridotta funzione delle ghiandole salivari.Ma c'è anche un'altro meccanismo: nel fegato, partendo da glucosio e uridina, si forma l'acido glicuronico che serve ad espellere, via bile, l'estradiolo, il cortisolo,il colesterolo e molti altri carcinogeni come il benzopirene, il benzoantracene perchè forma un legame forte. Questi complessi dell'ac. glicuronico sono espulsi con le feci.Il bacterium coli possiede la beta-glicuronidasi, idrolasi acida, che scinde il legame OH- C-OH liberando l'estrogeno che è riassorbito dal circolo enteroepatico. Anche l'orletto a spazzola intestinale produce questo enzima che viene liberato nel lume con il turn-over epiteliale. Quando, per disbiosi, aumentano clostridi ed enterococchi favorendo iinfiammazione intestinale e necrosi aumenta di molto la beta-glicuronidasi con riassorbimento di estrogeni ed estradiolo ma anche di colesterolo e carcinogeni ( ecco perchè bisogna associare flore batteriche alla terapia antibiotica)Antibiotici: disbiosi e infiammazione intestinale, aumento della beta-glicuronidasi con iperestrogenismo, ipercortisolismo, parodontopatia (vedi oltre).Gli antibiotici sono sono inibitori competitivi della della glicoproteina P che è la pompa che espelle queste sostanze e sono “ substrati come l'dantiona, i Ca antagonisti la ciclosporina ecc.e sappiamo questi farmaci che fanno” : è il quadro Th2 della sicosi, dell'itossicazione dello scompenso, della sindrome metabolica, del pseudo Cushing ( ipercortisolemia). Il cortisolo attiva l'aromatasi che scinde l'anello aromatico degli estrogeni,” aumenta l'estrogeno perchè anche le molecole simili non estrogeniche diventano estrogeni ( l'uomo con la panzetta diventa impotente perchè parte l'aromatasi dal grasso accumulato) stimolo della prolactina ( serve alla donna per avere piacere durante l'allattamento altrimenti soffrirebbe tremendamente, è un morfinosimile ) è un oppioide e spegne la reazione. I livelli di queste molecole sono dosabili con esami adeguati, vedendo tutto il quadro: Gh, Igf 1, estrogeni, prolactina, cortisolo ecc.

Parentesi: Coenzima Q 10 è un coenzima antiossidante che la cellula sintetizza da sola e i preparati esistenti in commercio assunti per via orale o mediante spruzzi non entrano nella cellula e i libri o le pressioni delle case farmaceutiche sono tutte “cavolate” Distruzione flora batterica > malattia parodontale . La prima difesa dalla malattia parodontale è la placca presente in bocca , se in modica quantità e ben variegata per specie e sierotipi (ndt). Il controllo indiscriminato con antibiotici o clorexidina è senz'altro erroneo. I pochi betteri parodontopatici normalmalmente presenti danno lo stimolo alla formazione di IgA secretorie che ,tramite una appendice laterale della molecola, hanno la capacità di essere secrete e di permeare il biofilm sulle mucose. L'appendice laterale viene bloccata dagli antibiotici e i batteri della flora orale fanno da catalizzatori del processo.La flora batterica intestinale non viene minimamente considerata dalla parodontologia. Il link tra flora intestinale e malattia parodontale è la beta Glicuronidasi prodotta nel fegato da glucosio+ uridina > ac glicuronico che elimina estradiolo, cortisolo, colesterolo, carcinogeni. Il bacterium coli e l'orletto a spazzola dell'epitelio

intestinale possiedono la glicuronidasi. Nella disbiosi e nella infiammazione intestinale, che sono tra loro collegate, si ha un aumento della beta glicuronidasi e aumento del riassorbimento di questi estrogeni con aumento del circolo enetroepatico > ipercortisolismo, resistenza all'insulina e iperestrogenismo: ma gli estrogeni danno le parodontiti ormonali, già si sa, ma l'estrogeno crea una reattività di tipo Th2 .La reattività Th2 si attua nella donna in gravidanza, è una immunità deficitaria fatta solo per proteggere in maniera esasperata il feto dalla autoimmunità. Anche il cortisolo porta la reattività al tipo Th2 ( di tipo yin, sicotico, tipo sindrome metabolica). Allo stesso tempo, gli antibiotici sono inibitori competitivi della glicoproteina P che è la pompa che elimina “queste cose in quanto substrati quindi scalzano, fanno lavorare di meno” come anche l'idantoina, la ciclosporina e i calcio antagonisti che, come noto, danno iperplasie gengivali da farmaci della stessa forma , anche a livello istologico, di quelle ormonali. Si crea un pseudo Cushing. L'aumento del cortisolo per riassorbimento, attivazione dell'aromatasi che rompe l'anello aromatico, aumento dell'estrogeno anche dove “ l'estrogeno non c'è, testosterone che cala ( il testosterone appartiene al mondo Th1), stimolo della prolattina >>stimolo del cortisolo: è un circolo vizioso che si accresce ad ogni riassorbimento entero-epatico ed è un'altro motivo di stess (asse HPA a livello del fegato: una parte del cervello sta nella panza ). Nella MTC c'è l'associazione di colicisti con il triplice riscaldatore = fegato associato all'endecrino= ciclo della glucoronidasi in relazione agli ormoni corticosurrenalici(ndt)Duplice controllo dello sterss e “se sce mette a casineggiare l'uomo” attuando le linee guida della più elevata letteratura parodontale fa solo peggio.Risposta allo stress: risposta ipotalamo-ipofisaria>> ACTH e aromatasi>>cortisolo ed estrogeno ( ACTH per il cortisolo e aromatasi per l'estrogeno nel senso che tutto quello che è ormone diventa estrogenico). Il testosterone cala. Cortisolo>> estradiolo; l'alterazione dell'omeostasi intestinale provoca elevata necrosi cellulare che ,se associata ad elevata presenza di clostridi ed enterococchi, libera alte quantità di beta glicuronidasi >> alto riassorbimento di cortisolo ed estradiolo senza il controllo del sistema di flusso e senza elevazione di ACTH e aromatasi quindi senza risposta ipotalamo-ipofisaria: si crea la sicosi che è la fase di deposito e impregnazione.E' un quadro di stress cronico che porta a iperglicemia da cui iperinsulinemia fino alla insulinoresistenza>> diabete: ecco i collegamenti tra diabete e malattia parodontale: parodontite ormono-sensibile aggravata dal malassorbimento intestinale. Non sono i batteri della malattia parodontale che provocano direttamente il diabete.

Come inibire l'enzima beta glicuronidasi? Esiste una proteina: silibinina estratta dal silibum marianum (cardo mariano). Silibinina, assieme a silcristina e altre proteine di questo tipo, è regolatrice, della produzione ormonale femminile: è un fitoestrogeno, antiossidante regolatore del ciclo entero-epatico, colagogo, disintossicante del fegato. Un aumento del riassorbimento entero-epatico nell'uomo lo fa diventare “ flaccidone” ginoide, rallentamento generale, aumento del nervosismo. La silibinina è antidoto ad avvelenamenti anche da amanita falloides), tonico rigenerante del fegato, è un regolatore del circolo entero-epatico e disattiva la beta glicuronidasi, come pure come il calcium glucarato presente in molti frutti e vegetali ( cardi, pompelmi e mele). Nomi commerciali: antacidin, calcium diglucarato, calcium dissacaratum,secretid line.Ad ogni blocco del 50% della beta glicurondasi l'estradiolo e il cortisolo ematici scendono del 23%; testosterone e bilirubina non vengono alterate.Progetti della SiDP : periomedecin 2008/2009 e progetto stili di vita 2010/2011 esiste una correlazione tra le parodontiti e alcune malattie sistemiche molto diffuse: cardiovascolari e diabete. Questi studi ipotizzano che le malattie parodontali possono avere effetti sistemici diretti attraverso la disseminazione per via ematica di batteri patogeni o effetti sistemici indiretti attraverso il ruolo negativo dell'infiammazione sistemica Parentesi. Già nel 1959 Steiman ha scoperto che la prima causa della carie è lo stress che blocca,

per la via ipotalamica > tiroidea> paratiroidea, il flusso dentinale che è la prima protezione contro la carie. Gli zuccheri aumentati inibiscono l'azione del sistema immune, il cortisolo alza la glicemia con stimolo all'insulina che attiva le metallo-proteinasi: quellq che creano la parodontite. L'insulina inibisce il GH ( grow ormon= ormone della crescita) e il suo precursore IGF1 = immuno soppressione e minore collagenosintesi ed osteosintesi>> parodontite. Bolcca inoltre la conversione della serotonina in melatonina >> stimolo alla prolactina che , a sua volta , ristimola il cortisolo>> parodontite, microtromboflebiti parodontali

Basi PNEI della malattia parodontalela malattia parodontale,in gran parte della ricerca di base, indica l'inadeguatezza della risposta immunitaria, da una risposta Th1 ad una risposta Th2. E' stato postulato che la cellula presentante l'antigene, in paz. con parodontite, può avere una deviazione in direzione Th2 pertanto promuovere l'immunità umorale ( con anticorpi). E' stato acclarato che il controllo dell'Equilibrio Th1> < Th2 è essenziale per l'immunoregolazione di questa malattia; la progressione è segnata da un cambiamento verso l'assetto Th2. La Th1 è quiescente e controllabile e, se non si risolve , è perchè sono intervenuti gli antibiotici magari in fase di gengivite. La risposta Th1 è protettiva e la risposta Th2 non protettiva: CD4 Th1 sostiene un'immunità cellulare che protegge dalla distruzione del prodonto. CD4 Th2 sostiene un'immunità umorale che stimola la distruzione del parodonto perchè i linficiti B, presenti nelle lesioni parodontali umane ( diverso per alcuni animali da esperimento), mostrano abbondanza di recettori e attivatori del ligando NFK beta ( runkl)che è il fattore maggiormente coinvolto nella differenziazione degli osteoclasti dando così luogo alle distruzioni osse localizzate della parodontite. Ecco perchè persone che hanno la placca ma senza anticorpi non hanno la malattia e viceversa: placca con anticorpi > malattia Sappiamo anche che l'Interferon gamma è inibitore del runckl è quindi la citochina effettrice della risposta Th1 quando il CD4 naive (iniziale, indifferenziato) incontra l'Interferon gamma o l'Interleukina 10 si produce la risposta Th1. Da qui il significato terapeutico di dare Interferon gamma in diluizioni basse per stimolarela produzione di Interferon gamma in paz. con certi tipi di malattia parodontale.Il Th 17: è una popolazione di cellule T recentemente descritta caratterizzata dalla produzione di Interleukina 17. l'Interleukina 23 promuove la differenziazione , dalla popolazione iniziale, verso le Th 17, mentre l'Inerleukina 12 promuove la differenziazione verso le Th1. Queste Interleukine , Th1 e Th 17condividono le stesse subunità (P 40) del recettore. Il Th 17 porta alla distruzione , Th1 protegge .Prima della scoperta della popolazione Th17 si faceva confusione, in immunologia, perchè i prodotti Th1 reagivano con le subunità P40 dei recettori e a volte davano malattia e a volte no . Dopo la scoperta si è capito che che la fase della malattia conclamata era portata da una interleukina differente legata alla stessa subunità recettoriale : appunto la 17. molte altre malattie infiammatorie sono sotto il controllo dei rapporti tra le interleukine 12, 17 e 23: artrite, stati infiammatori delle mucose digestive comprese quelle della bocca . Esistono ricerche che ipotizzano il loro ruolo nel diabete di tipo 1 ( altro link tra patologie orali e patologie sistemiche?)Il dirottamento da Th1 a Th2 consegue ad un aumento cronico del cortisolo endogeno in circolo dovuto a stress negativi prolungati. Cortisolo, estradiolo, insulino-resistenza,il dolce, gli antibiotici, testosterone, prolattina, asse HPA, tiroide e tutti gli altri rapporti ormonali e citokinici influenzano il tipo di risposta immunitaria. Ancora: i glucocorticoidi inibiscono la risposta Th1 e stimolano la Th2 infatti la risposta anticorpo-mediata favorisce il reclutamento dei fagocito PMN a scopo difensivo . La parodontologia classica identifica nei PMN le cellule immunitarie che creano la malattia parodontale degranulandosi e distruggendo l'osso. Invece i PMN sono una compensazione per la mancata risposta Th1.Interleukina 1 beta, TNF alfa, interleukina 6 agiscono come segnali per il riassorbimento osseo e quindi per la distruzione tissutale localizzata in parodontopatie. Esiste una correlazione positiva, evidenziata da studi epidemiologici, tra stress psicologico e parodontopatia associata a livelli aumentati di corticosteroidi.I glucocorticoidi sono secreti a seguito dello stimolo stressogeeno sull'asse HPA= ipotalamo>

ipofisi anteriore> Acth>corisolo dalla corteccia surenaleIl cortisolo innesca un circolo che si automantiene agendo a livello dell'ipofisi e ancora più in alto a livello dei nuclei parvocellulari dell'iptalamo sottraendoli al controllo dei nuclei sovrachiasmatici. Lo stesso dopo terapia con cortisone che, come noto, porta all'osteoporosi oppure dopo terapia anabolizzante con testosterone ecc.In parodontologia esiste una vasta letteratura sui rapporti tra malattia parodontale e lo stress che è iniziata nel 1966 con uno studio che mette in evidenza, in topi da laboratorio sottoposti a stress, un assotigliamento dello strato cheratinizzato dell'epitelio gengivale ( avviene anche con gli estrogeni), degenerazione del legamento parodontale, riduzione del numero di cementoblasti e osteoblasti.Coen, 1969, su tre gruppi di topi sottoposti a tre tipi diversi di stress ( freddo, cortisone, adrenalina ). il gruppo del freddo ha avuto gli effetti minori. Il gruppo del cortisone ha avuto subito una proliferazione dell'epitelio in senso apicale, perdita dell'osso alveolare, infiammazione del parodonto con formazione di tasche . Dare il cortisone è come sottoporre la cavia o il paz. a stress continuo.Pazienti in condizione di stress cronico (1984) forte diminuzione delle cellule natural killer, diminuzione Interferon gamma, diminuzione attività linfociti T .Denser nel 1999: pazienti in condizioni di stress cronico con efficace o inefficace coping (adattamento) >> maggior danno parodontale in paz. con adattamento inefficace; in questi si evidenzia, nel fluido crevicolare, una maggior concentrazione di cortisolo e di interleukina 1beta. I paz. inseriti in questi studi ( '99 2000 2001) erano studenti che si dovevano preparare per esami molto impegnativi con l'obbligo di NON lavare i denti per tre settimane in 2 quadranti contrapposti mentre negli atri quadranti l'igiene doveva essere perfetta . Il gruppo controllo era rappresentato da studenti che non avevano esami e con l'igiene effettuata con la stessa modalità del gruppo test (metodo split mouth). Il livello di interleukina 1 beta era significativamente più alto nel gruppo test sia nei quadranti con gengivite sperimentale che in quelli con igiene perfetta. Il livello più alto di interleukina 1 beta si manteneva anche dopo l'esame universitario per riassorbimento di cortisolo attraverso il circolo entero-epatico >> ipercortisolemia anche se con >Acth rinormalizzato ( scizofrenia neuroendocrina)>> Addison ipofiso-surrenalico e Cushing entero-epatico per disbiosi intestinale da stress e ricambio accelerato delle cellule intestinali. Schizifrenia neuro-endocrina : diminuzione dell'Acth ( adeno cortico tropic hormon= ormone proteico della ipofisi anteriore, ha come bersaglio la corteccia surrenale con formazione di -mineral corticoidi (aldosterone che sostiene il sistema dell'angiotensina per l'assorbimento del sodio e acqua) ; -glicocorticoidi che influenzano il metabolismo degli zuccheri (cortisolo) -gli androgeni che hanno una funzione muscolarizzatrice))).. Addison :forma primitiva di insufficienza corticosurrenale per riduzione della sintesi di ormoni elaborati dal corticosurrene. Riduzione della capacità di trattenere sodio e acqua, aumento della concentrazione serica di potassio, squilibrio elettrolitico, acidosi, ipotensione, disturbi del ritmo cardiaco ecc. solo per citare alcuni.Cushing : eccesso di cortisolo da cui ipertesnsione secondaria..Schizofrenia neuroendocrina : Addison per diminuita quantità circolante acth e,paradossalmente, un Cushing (ipercortisolismo) da aumento dl cortisolo per il riassorbimento entero-epatico.Ritornando al''esperimento di Denser. Negli studenti stressati si aveva una quantità aumentata di iterleukina 1 beta ( appartenente al mondo Th2) anche dopo l'esame per auto sostentamento.L'interleukina 1 ha due sottounità: alfa e beta , prodotte da due geni diversi; hanno come differenza il punto isoelettrico (punto isoelettrico= valore di pH al quale una molecola non presenta una carica elettrica netta).L'inetrleukina 1 alfa reagisce con subunità recettoriali P80L'interleukina 1 beta reagisce con subunità recettoriali P 68.la P 68 non ha una funzione specifica e sottrae solo ( cosa non si sa) alla risposta Th1 favorendo la Th2.

L'interleukina 1 alfa è prodotta anche dai cheratinociti , è un pirogeno endogeno (favorisce il rialzo febbrile) e favorisce l'osteoriassorbimento. Ogni volta che c'è febbre in un paziente che cresce, c'è anche un rimaneggiamento delle ossa mascellari ( e non è detto che sia un processo sfavorevole)L' NFK beta è necessario per l'eruzione dei denti, la sua trascizione, attivazione e traslocazione è migliorata dall'inerleukina 1 alfa : processo importante per l'eruzione.Se si da' un febbrifugo ( tachipirina) ad un bambino in fase di eruzione dei denti si creano problemi di eruzione ( e un sacco di lavoro agli ortodontisti)

Stress e malattia parodontale.Una delle nuove frontiere della medicina di base è il discorso della melatonina.Come abbiamo visto prima, pag 11, il cortisolo innesca un circolo che si autonantiene agendo a livello dell'ipofisi e, ancora più in alto, a livello dei nuclei parvocellulari dell'ipotalamo sottraendoli al controllo dei nuclei sovrachiasmatici. Questo inibisce indirettamente la produzione di melatonina che fa parte del mondo Th1; il cortisolo fa parte del mondo Th2 quindi opposto. In caso di insonnia per elevate con

centrazioni di cortisolo ( di giorno rende iporeattivi e di notte non fa dormire, con depressione e ansia) la melatonina viene inibita ( è prodotta durante la notte). Studi recentissimi hanno dimostrato che la maelatonina è un ormone fondamentale nella “liberazione”(?) dei deficit parodontali, nel regolarne la rigenerazine ossea e nel rimuovere i radicali liberi dell'ossigeno ( ros)

• Reacting Oxygen Species - specie reattive dell'ossigeno, tipologia di radicali liberi che sembrerebbero implicati nella genesi delle parodontiti. I ros non sono radicali liberi ma sono riduttori perchè donano elettroni e non li sottraggono ( per cui possono formare radicali liberi)(?)Melatonina e parodontite: la distruzione del tessuto parodontale avviene attraverso batteri sia direttamente sia indirettamente perchè i batteri stimolano il sistema immunitario attraverso i PMN (polimorfoucleati) come reazione Th2di compenso ad una mancata risposta ottimale ( che sarebbe la Th1). I PMN producono grandi quantità di ros che distruggono il parodonto. L'aumento di produzione di ros è contemporaneo alla diminuzione delle difese immunitarie antiossidanti “ senza collegamento biochimico”. Nella medicina parodontale accademica si raccomanda l'utilizzo di melatonina come antiossidante perchè l'aumento plasmatico produce anche un aumento a livello orale locale.Gli antiossidanti sono sostanze chimiche (molecole, ioni, radicali) o agenti fisici, che rallentano o prevengono l'ossidazione di altre sostanze. L'ossidazione è una reazione chimica che trasferisce elettroni da una sostanza ad un ossidante. Le reazioni di ossidazione possono produrre radicali liberi, responsabili dell'avvio di una reazione a catena che danneggia le cellule; gli antiossidanti terminano queste reazioni a catena intervenendo sui radicali intermedi ed inibendo altre reazioni di ossidazione facendo ossidare se stessi. Come risultato, gli antiossidanti sono definiti chimicamente agenti riducenti - come tioli o polifenoli - in quanto le reazioni chimiche coinvolte sono di ossido-riduzione.( da wikipedia)Nell'organismo ci sono antiossidanti potentissimi come la bilirubina e l'acido urico. Altro antiossidante potentissimo è l'albumina perchè è una molecola molto grande ed è ricchissima di gruppi sulfidrilici con gli amminoacidi cisteina La melatonina “ non è un antiossidante” ha un effetto neuroendocrino che è differente. E' antiossidante a 10 -6 uM (micromoli) e ossidante a 10 -3 mM (millimoli) = inversione dell'effetto a seconda della concentrazione.Quindi usare la melatonina come antiossidante vuol dire banalizzare; Genko, nei suoi studi, ha affermato che la perdita di osso alveolare è direttamente collegata agli stressor psicogeni: intra ed extra psichici; ai livelli di cortisolo salivare e, per ultimo, alla quantità di batteri, specialmente i Gram - .-stress intrapsichici = paure, inadeguatezza, paure immotivate (sine causa =magari paure lontane dimenticate rimaste sepolte a livello ippocampale che poi vanno ad alterare l'asse HPA, depressione

cronica, emozioni negative, alcoolismo, )-stress extrapsichici= psicosociali= mutuo, lutto, sfratto ecc.il comportamento materno è fondamentale per la programmazione dell'asse HPA nella prole. Esperienze infantili che provocano iperattivazione dell'asse HPA aumentano la suscettibilità alle parodontopatieNelle condizioni di iperestrogenismo prevale la risposta Th2 così come i farmaci, lo stress, i cortisonici che danno tutti uno spostamento su quel tipo di reattività che è descritta pure come sindrome metabolica. La risposta Th2 è una tolleranza al non self per diminuire il rischio di autoimmunità però è più suscettibile alle infezioni. La Th1 è una difesa utile. Il primo modo per vedere la sindrome metabolica è la rilevazione del giro vita, con la classica misura da sarto, perchè lì si deposita un tipo di grasso che contiene l'enzima aromatasi: iper glicemia (diabete), iperlipidemia,aumento del tono vascolare (ipertensione e/o arteriosclerosi), parodontite : praticamente come se si inietta cortisone tutti i giorni. Le citochine pro-infiammatorie sono liberate dai tessuti parodontali infiammati e anche nel tessuto addominale infiammato: e questo è il collegamento tra sindrome metabolica> risposta Th2> malattia parodontale.Gli occidentali tendono, per cultura, a divide i problemi; gli orientali a fare una sintesi dei problemi e trovare una risposta unitaria: nella g.u.n.a: sono ritrovati, nelle tasche, dei treponemi e dei bastoncelli ( il tipo di microrganismo è sempre un indicatore di uno stato e non un iniziatore di una patologia) che indicano un fluorismo manifestato dalle ulcere. Ricordiamo che una nota di fluorismo è presente in tutti noi derivata dai nostri antenati e dalle malattie ( e/o stili di vita) che essi hanno subìto.I treponemi raccolti nelle tasche di paz. affetti da g.u.n.a. e inoculati in cavie non danno quei tipi di ulcere ( non si replica il fenomeno di Koch).Genko sostiene che lo stress influenza la malattia parodontale come azione comportamentale: meno igiene, più fumo,più alcool da cui deriverebbero infiammazione tessutale > gengivite> parodontite. Il secondo meccanismo, ritenuto meno importante, è l'attivazione bioumorale (del circolo entero-epatico proprio non si fa cenno).

Malattia parodontale v/s reattività costituzionale:anche le costituzioni incidono sulla recettività alla malattia col sistema antigenico di supeficie HLA. Alcuni aplotipi danno resistenza, altri sono un fattore di rischio ( nei caucasici c'è un aumento di rischio per la parodontite rapidamente progressiva).La parodontite dell'adulto è definita da Lindhe: acuta, cronica, stazionaria, localizzata, generalizzata, aggressiva, moderata ( se po' ddescrive 'na cosa così?) senza altra spigazioni o letture ma solo una descrizione. Questo fa capire che viene descritta la malattia come se fosse una cosa disgiunta dal contesto del paziente:le diverse manifestazioni della malattia ci indicano il modello reattivo che la esprime da qui una definizione e il suo esatto contrario. Tutte le varietà della malattia hanno ragione di essere definite, studiata singolarmente perchè esprimono squilibri energetici personali. Occorre cioè studiare la malattia in relazione a che la porta, studiare l'omeostasi, la reazione, l'autoregolazione che si manifestano, seppur con andamenti e caratteristiche diverse, nello stesso distretto (locus minoris resistentiae) con la stessa patologia . Le svariate e minuziose classificazioni della parodontologia accademica, se non messe a frutto in questo modo, hanno, al di fuori di un mero e vuoto soddisfacimento della tendenza alla catalogazione, pochi riverberi utili sul piano della terapia e della prevenzione primaria e delle recidive .(segue la descrizione degli inquadramenti secondo pnei, le diatesi, le costituzioni, secondo i 5 elementi, l'inquadramento secondo le 6 energie; ma mancano le diapositive della lezione sin qui svolta nel CD consegnato per cui risulta difficile, per lo scrivente, esprimere il pensiero del Relatore. Ci è stato assicurato che nella prossima lezione verrà svolto al meglio).Ippocrate è stato il primo costituzionalista ha creato degli inquadramenti di tipo anabolico-comportamentale: melanconico, iroso,sanguigno, flemmatico.Il flemmatico è il pz. quieto e grasso; melanconico è il quieto magro; iroso è il nervoso magro; il

sanguigno è il nervoso grasso. Ma ciò che determina queste attività è la funzione ipotalamica (che sottostà alle funzioni superiori) e fa da snodo tra la tendenza simpaticotonica o vagotonica facendo prevalere un'attività tiroidea o surrenalica (rispettivamente). Sempre l'ipotalamo fa prevalere un'attività di tipo epifisario ( melatonina >quieto), o un'attività ipofisaria (Gh > pz. + attivo). Con questa costellazione di ghiandole si hanno le varie regolazioni e le prevalenze da una parte o dall'altra che, a loro volta influenzano i neuro trasmettitori: dopamina e serotonina. La dopamina è il neurotrasmettitore cocaino-nicotino simile della gioia, dell'attività, dello stare bene; la serotonina regola la coagulazione, regola il sonno e tante altre cose.... (?) ed è il precursore della melatonina. Il metossile è una parte della molecola della melatonina ed è estremamente cattiva. La melatonina a 10 -6 è antiossidante, a 10 -3 è ossidante. Metossile e alchile erano molecole aggiunte al testosterone dei farmaci destinati ai body bilders per renderli più assorbibili e infatti er fegato je se spaccava perchè ossidava tutto da lì (anni '70).Da tutto questo quadro si comprende da dove provengono le costituzioni: inquadramento neuroendocrino comportamentale e capiamo perchè abbiamo il fluorico, carbonico, sulfurico, fosforico, le diatesi ( lusinum, tubercolinum, psorinum, medhorrinum) e i rimedi per l'acuto. Non sorprende perchè abbiamo un amalattia parodontale acuta, stazionaria, localizzata, generalizzata, con o senza dolore ecc.

Una parodontite dell'adulto, con frequenti periodi di attività con attivazione accentuata degli osteoclasti, dolore, ipersensibilità, movimento doloroso dei denti siamo di fronte ad un pz. tubercolinico.Se c'è una parodontie iniziale con poca distruzione ossea, infiammata, con esordio......il pz è un sulfurico psorico Se c'è una parodontita lenta, moderata, con scarsi periodi di attività, poco dolore, con fenomeni fibrotici : pz. carbonico medhorrinum Se prevale l'atrofia, la distrofia, la degenerazione, riassorbimento osseo, con dolore in certi momenti o addiritura nullo (alternanza): pz fluorico diatesi luesinica Attenzione: questi sono i grandi capitoli, le prime grandi distinzioni che vanno fatte ma che non sono mai nette occorre indagare a fondo per individuare i vari aspetti della persona e la sua storia evolutiva ( non fermarsi all'aspetto esteriore fisico) per aggiungere alla terapia un rimedio diatesico o costituzionale che velocizza i risultati e rende la terapia veramente causale

Omtia

L'agopuntura agisce modulando la secrezione e l'azione delle citochine proinfiammatorie; riduce la formazione ….....; agisce anche a livello ipotalamico sulla regolazione di citochinica . L'elettroagopuntura ha effetti di trasduzione sulle cellule dell'ippocampo per la depressione. L'omotossicologia permette di intevenire a livello delle ghiandole endocrine con azione di regolazione. La terapia antiomotossica in odontoiatria ha effetti efficaci, utili e in assenza di effetti collaterali. L'omeopatia opera sui sistemi in maniera mirata efficace e,anche qui , senza effetti collaterali perchè è in sintonia con le le azioni di melatonina, effetto inverso a seconda della dose, con le citochine.( sono tutte affermazioni tratte dalle conclusioni di diversi articoli della letteratura)E qui il Relatore comincia ad utilizzare le diapositive proiettate in aula ma il discorso registrato è scollegato alle diapositive consegnate: vediamo di ricucire il tutto con un filo logico:

L' OMTIA è l'acronimo di Omeo Meso Terapia in Agopuntura, si caratterizza per l'iniezione di farmaci omeopatici ed omotossicologici in punti di agopuntura; con questo si ottiene di potenziare l'azione del farmaco e di magnificare l'effetto del punto. Serve aver già formulato una diagnosi e aver inquadrato il paziente e la sua patologia. Sappiamo che

quindi utilizzando questi principi e dopo la diagnosi odontoiatrica scegliamo di iniettare dei farmaci .MATERIALI:

utilizziamo siringhe da 5 cc con aghi 30G ( 0,3 di diametro e 13 mm di lunghezza) della Microlance o 30 G della Pic ( o3 x 12,7) Aghi più corti sono inadatti perchè occorre iniettare anche in zone orali dei settori posteriori e un ago corto può non arrivare fino alla mucosa e, per la resilienza del tessuto, dare la sensazione di essere in sede ma in realtà di essere addirittura fuori dal tessuto stesso. (es. per iniettare nel punto 6 St è necessario vedere l'ago dentro alla mucosa e con ago corto ciò non è possibile perchè la siringa non ci arriva o nasconde la punta dell'ago).Le sedi sono la proiezione, all'interno del cavo orale, dei punti di agopuntura in spazi specifici che a noi odontoiatri risultano di più facile reperibilità. Ci sono anche punti esterni, che vedremo dopo.

Non meglio spiegato

FARMACI: in base all'inquadramento del paz si scelgono i farmaci. Ma perchè funzionano?04 08,36