Neurologia Del Trigemino

8/18/2019 Neurologia Del Trigemino

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A lo largo del tiempo se han postulado diversas teorías para definir la etiología del dolor en la

neuralgia del trigémino. Así, mientras que para Dandy el trastorno que desencadena el dolor se

encuentra en la zona de la raíz posterior, para Sjöqvist est en el tracto espinal. !olff, admitía influjos

de tipo vasomotor, mientras que Döring creía que este dolor se de"e a aumentos de la presi#n arterial,

así como tam"ién muchos otros autores de la época que da"an sus aportes so"re la etiología del dolor

en esta patología.

$s recientemente, se postularon nuevas teorías que e%plicasen la neuralgia esencial del trigémino.

Así &o"inson, relaciona"a la neuralgia esencial de trigémino y el dolor facial atípico con la presencia

de neuromas traumticos en la cavidad oral. 'assler et al, localizaron la lesi#n en el nervio periférico,

ganglio semilunar o "ien en la zona de entrada del tronco enceflico, y nuevamente surgieron distintas

teorías relacionadas con la etiología del dolor, hasta que por ultimo, Du"ner et al, proponen una nueva

hip#tesis en la que defienden mecanismos fisiopatol#gicos a nivel del sistema nervioso central (S)*+.

así finalmente nace un nuevo aporte que contempla a la mayoría de las teorías etiol#gicas e%puestas,

es la postulada por -romm et al, y denominada teoría epilept#gena/. 0ue postula que una irritaci#n

cr#nica de las terminaciones nerviosas del trigémino podría inducir a una alteraci#n en los sistemas

inhi"itorios segmentarios y por tanto, a un aumento en la actividad de estos n1cleos de"ido a la

aparici#n de potenciales de acci#n ect#picos. 2l incremento en la actividad de fi"ras aferentes

primarias junto con el deterioro de los mecanismos inhi"itorios en los n1cleos sensitivos del

trigémino, llevarían a la producci#n de descargas paro%ísticas de las interneuronas de dichos n1cleos

en respuesta a estímulos tctiles y consecuentemente, a la provocaci#n de las crisis dolorosas,

definiendo finalmente la etiología del dolor en la neuralgia del trigémino.

Se lo define como el dolor superficial y cutneo o de la mucosa "ucal se presenta de tipo eléctrico

(chispazo, quemaz#n+, pudiendo formar salvas dolorosas que constituyen accesos.

2l paciente puede estar asintomtico entre las crisis. 2s decir no pasa la línea media y est


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Durante el acceso se pueden producir fen#menos vasomotores tales como vasodilataci#n y congesti#n

de las mucosas oculares y nasales.

3resentan varias estimulaciones como el roce suave, el aire, la mímica, la masticaci#n, y el ha"la, son

las ms eficaces para el desencadenamiento del dolor mientras que las sensaciones térmicas, dolorosas

y la presi#n fuerte suelen ser ineficaces.

2l e%amen neurol#gico en pacientes con neuralgia esencial de trigémino.

Se relaciona con la neuralgia del glosofaríngeo, neuralgia trigeminal atípica, cefalea histamínica de

'orton, neuralgia del ganglio esfenopalatino y neuropatía periférica (suele comenzar con parestesias y

el dolor es permanente, así como déficit sensitivo y motor en la regi#n trigeminal y con una duraci#n

de semanas o meses. 2n el caso de espasmo facial se o"serva una contracci#n sincr#nica paro%ística

aunque no dolorosa en forma de tic de todos los m1sculos de una mitad de la cara inervados por el

nervio facial.

3resenta algunos criterios de la neuralgia4

2dad del enfermo superior a los 56 a7os.

Dolor limitado a una o varias ramas del trigémino.

Dolor tipo eléctrico.

*omienzo y final "rusco del acceso.

)o dolor entre los accesos.

2%istencia de zona gatillo a estímulos no lgicos.

8a inflamaci#n de la lengua se denomina glositis, que aunque no constituye un signo principal de

afecci#n digestiva, e%presa la e%istencia de un trastorno anatomoestructural dentro del aparato

digestivo.

9lositis en el síndrome de 3lummer:;inson4 Se presenta con mayor frecuencia en las mujeres, con


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9lositis en las enfermedades inflamatorias cr#nicas del intestino4 2n la enfermedad de *rohn y en la

colitis ulcerativa idioptica la glositis es uno de los síntomas por los cuales los pacientes acuden a las

consultas.

9lositis en el esprue tropical4 8a lengua se aprecia hinchada y enrojecida en su punta y los mrgenes

laterales, constituyendo las primeras alteraciones, que se acompa7a de peque7as 1lceras dolorosas

localizadas en el dorso de la lengua.

9lositis de 'unter4 8a glositis o"edece a una pérdida de la producci#n y li"eraci#n del factor

intrínseco por las células parietales, lo que dificulta la a"sorci#n de vitamina y conlleva a la

aparici#n de anemia megalo"lstica.

2%isten varias alteraciones en la lengua y enfermedades digestivas4

8engua sa"urral4 8a superficie de la lengua presenta un color "lanco o amarillento, de variada

intensidad, ocasionado por el ac1mulo de "acterias y peque7as partículas alimentarias? el epitelio se

muestra queratinizado y hay descamado de las papilas filiformes, algunas con discreta elongaci#n. 2l

grosor de la sa"urra varía en las diferentes personas y durante diversos períodos del día? por ejemplo,

al levantarse por las ma7anas se o"serva un aumento del espesor de"ido a que durante el sue7o la

producci#n de saliva, la degluci#n y el mecanismo de autolimpieza "ucal se encuentran disminuidos,

lo cual favorece el ac1mulo de sa"urra en la superficie de la lengua.

8engua descamada o inflamaci#n lingual4 Se aprecia en pacientes con gastroenteritis agudas de

etiologías diversas? por ejemplo, en la infecci#n por Salmonella typhi (fie"re tifoidea+

y Shigella (shigelosis+, la lengua se torna lisa, carnosa (rojo irritado+ con prominencia marcada de las

papilas fungiformes, lo cual o"edece al propio proceso infeccioso.

8os tratamientos quir1rgicos se llevan a ca"o de"ido que en un >@ al @6 de pacientes no responden

adecuadamente a la medicaci#n otorgada para aliviar la neuralgia de trigémino. Aunque ahora se usan

en raras ocasiones.

8os métodos quir1rgicos utilizados anteriormente4 gangliectomía del ganglio de 9asser, la


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mesenceflica fueron desechados o no se usan por su alto riesgo o por las trgicas

consecuencias o efectos colaterales. 8a compresi#n del ganglio de 9asser, para "loquear los

impulsos nociceptivos n o t u v o grandes resultados.

8a neurotomía yustaprotu"erancial, ideada por Dandy en =B>B, es la que Cannetta (=B5+ la

pueso nuevamente en fama, aunque mejorada. 8a vía de a"ordaje es por fosa posterior. Dandy

secciona"a tras realizar una craniectomía de fosa posterior los >EF postero:e%ternos de la raíz

del nervio trigémino a nivel de su penetraci#n en protu"erancia. 2sto suprime las crisis de

dolor respetando de forma importante la sensi"ilidad superficial de la cara. 8as complicaciones

ms frecuentes son la a"olici#n del reflejo corneal (@+ y parestesias. 2sta intervenci#n se

recomienda solo para casos de neuralgia trigeminal "ilateral. 8a tracto tomia

"ul"omedular se la usa en cas os de neoplas ia que afetan ca ra y cuello.

8as técnicas quir1rgicas que actualmente se usan son4

a+ Termocoagulacion percutánea se "asa en la electrocoagulaci#n donde se

destruye las fi"ras amielínicas transmisoras del dolor a nivel retrogasseriano

mediante una temperatura de 5@ que se alcanza en la punta de un electrodo que

se lo introduce por el foramen oval. 8a punta del electrodo n o de"e so"repasar

ms de =@ mm al "orde anter ior del forame n ova l. 2sta técnica causa una mas iva

necrosis de las células del ganglio y la formaci#n de una escara que invade toda

la lesi#n con una pérdida importante de peque7as y grandes fi"ras mielinizadas.

8a desaparici#n del dolor se o"tiene entre el BG:BH de los casos. A los @ a7os

en un :F= se da la recurrencia del dolor. 8as complicaci#n ms frecuente y

mayoritaria es la parlisis de los maseteros=:G6.


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ANEXOS

Scientific article

Trigeminal Neuralgia (-ernandez, s.f.+

REVISIÓN

Rev. Soc. Esp. Dolor ! "#$"%& '((%

-. Seijo

Seijo -. Irigeminal neuralgia. &ev Soc 2sp Dolor =BBH ? @ 4 6 :H .

S)**AR +

Irigeminal neuralgia has long "een characterized as the most intense pain that a human can suffer. '

oJever, it Jas not until the = th century that it Jas descri"ed as a distinct clinical entity. Kt constitutes

B 6 of facial algias and affects mainly persons over 5 6 , p redominantly Jomen. 3ain may occur in

any of the "ranches of the trigeminal nerve. Ihe original cause of so:called idiop athic trigeminal

neuralgia is not LnoJn. 2ighteen the ories e%ist to e%plain its etiopatho: genesis. 'istologically, there

seem to "e areas of demyeli: nization along the trigeminal nerve tract. Ihe most com : mon clinical

picture is a lancing, paro%ysmal pain of short duration, of an electrical type, Jith sLin zones that

trigger pain Jhen stimulated. Kts differential diagnosis can "e very difficult "ecause of the many other

conditions that produce similar pain. $edical treatment currently is "ased on antie: p ileptic

medication Jith satisfactory results in a"out 6 . Kn cases of failure, p ercutaneous and

craniectomy surgical techniques are used. M =B BH Sociedad 2spa7ola del Dolor. 3u"lished "y Arn

2diciones, S. A.

Ney Jor ds4 )euralgia. Irigeminal neuralgia. -acial pain. *efaleas.

RES)*EN


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*onstituye el B6 de las algias faciales afectando preferentemente a personas mayores de 5 6 a7os y

de predominio femenino. 2l dolor puede asentar en cualquiera de las ramas del nervio trigémino. 8a

causa originaria de la denominada neuralgia de trigémino idioptica no se conoce, e%istiendo

actualmente = H teorías diferen: tes que e%plican su etiopatogenia. Desde el punto de vista histol#gico

parece e%istir zonas de desmielinizaci#n a nivel del trayecto de nervio trigémino. 2l cuadro clínico

ms ha"i: tual es un dolor lancinante, p aro%ístico, de "reve duraci#n, tipo eléctrico, con zonas

cutneas que su estímulo desenca: dena el cuadro doloroso. Su diagn#stico diferencial en oca: sione s

es muy difícil de realizar por la gran cantidad de otras patologías con dolores similares. 2l

tratamiento médi: co actual se "asa en medicaci#n antiepiléptica con unos re: sultados satisfactorios

en torno al 6 . 2n aquellos casos de fracaso del mismo se utilizan técnicas quir1rgicas tanto de

tipo percutneo como de craniectomía.

MQ Cefe de Secci#n. Rnidad de )eurocirugía -uncional. Servicio de )euroci: rugía. 'ospital *entral

de Asturias. viedo. &eci"ido4 > 6 :;KKK:B . Aceptado4 > :;KKK:B . = BB H Socie: dad 2spa7ola del

Dolor. 3u"licado por Arn 2dicione s, S.A.

3ala"ras clave4 )euralgia. )euralgia del trigémino. Do: lor facial. *efaleas.

CONTENTS

1. INTRODUCTION

2. NEURALGIA D E L TRIGEMINAL IDIOPATHIC

>=. *oncept>.>. 2pidemiology

>. F. aetiopathogenesis

>.G. 3athological anatomy

>.@. *linic

>.5. Differential diagnosis

>.. $edical treatment


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>.F. Aetiopathogenesis

Although its cause is idiopathic, over time various theories Jere postulated. Ihus, Jhile for Dandy

triggers the disorder is pain in the dorsal root, for Sjöqvist it is in the spinal tract. livecrona, he

supposed that the etiology Jas a root elongation trigeminal "y a su"sequent decrease of the "rain as a

result of shortening of the spine in the aging process. !olff admitted influences of vasomotor type,

Jhile Döring "elieved that this pain is due to increases in "lood pressure. Iaarnhoj, held the vieJ that

the root of the trigeminal nerve as it passes through the so:called porus trigemini "etJeen the temporal

petrous and tentorium, may "e e%posed to a compression that Jould "e the cause of the condition.

Schalten"rand, attri"uted the cause sclerosing vascular processes, Spiegel, a thalamic alteration and

8eriche, a sympathetic disorder. $ore recently, neJ theories them to e%plain the trigeminal neuralgiais postulated. And &o"inson, he related essential trigeminal neuralgia and atypical facial pain of

traumatic neuromas the presence in the oral cavity. 'assler et al, localized injury in peripheral nerve,

lunate or in the inlet region of the "rainstem node. Ihese authors argued that the painful shocL due to

hyperpolarization of sensory input that Jould lead later to periodic shocLs to certain thalamic sensory

structures. Canetta, "elieves the cause is a compression or deformation of the dorsal root of the

trigeminal its entry into the "ulge caused "y vascular loops. *alvin et al, devised a theory that mi%ed

neurophysiological a"normalities in the sensory endings Jith a"normalities in the trigeminal sensory

nucleus. oung, postulates that demyelination in the trigeminal ganglion or dorsal root trigeminal

alloJ formation shorts pulse creators could cause pain episodes characteristic. Sha"er et al, descri"ed

as the cause of this painting to )K*, Jhich is a disease of infectious origin characterized "y

osteo"lastic lesions undetecta"le alveolar cavity radiologically and usually secondary to e%traction "y

h i i f ti i th l l " < hi l ft d ti i i t l


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the pain of trigeminal neuralgia is due to demyelination of coarse fi"ers caused "y various etiological

processes. -inally, Du"ner et al, proposed a neJ hypothesis on pathophysiology defending in the

central nervous system (*)S+ mechanisms. Ihey "elieve in the trigeminal system functional,

structural changes (demyelination+ and cause changes in the organization of the receptive fields of

neurons Jide dynamic range (!D&+ neurons or also called multirreceptoras, receiving input of A:"eta

afferent mecanoceptores and nociceptive afferents. Ihese pathophysiological changes produce an

alteration in the conte%t of the mechanisms of inhi"ition of these neurons leading them to increased

tactile receptive fields. Ihis means that tactile stimuli produce activity in the !D& neurons, Jhich

mimic the activity that occurs under normal conditions to painful stimuli.


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neuralgias, the painful access is continued during some minutes "y heat, UflushU of the face, lagrimeo

and rinorrea. Ihis phenomenon of flushing oJes to a stimulation vasodilatadora or to an inhi"ition

of the system vasoconstrictor (>5+ to itself. ther authors thinL (>F+, Jhich UflushingU facial can "e the

result of a stimulation of the nerve petroso superficial major, Jhich, it is very ne%t to the 9asser

ganglion. Ihe frequency of the accesses and that determines the gravity of the complaint is very

varia"le, "eing @:=6 crises E day in the "enign forms. Ihe attacLs presen : so of form paro%ística and

periodic in the shape of sprouts that last days or months "eing a"le to stay an area disestesia once the

pain disappears. Ihe night pain accesses are usually rare. Ihe old forms of the neuralgia can lose

certain characteristics and present a pain of continuous, light and dull fund, and even appear

hipoestesias. Ihe painful periods are separated "y spontaneous references that can last months and

even years, happening an aggravation Jhen the crises are stronger and more frequent. Kn most of the

times, the e%citement of the cutaneous territory and more rarely than the mucous one of the area Jhere

it places the neuralgia, produces pain crisis although sometimes they cannot Leep relation Jith the

painful area. Io these areas they are named area cocLed/ or trigger area/ and ha"itual : mind they

are inside the painful territory. Sporadically there can appear multiple areas trigger that change Jith

the time (>F+. Ihe stimulations liLe the soft ru""ing, the air, the mimicry, the masticating, and the

speech, are the most effective for the unleashing of the pain Jhile the thermal, painful sensations and

the strong pressure are usually ineffective. Ihe form of presentation corresponds near"y right @ of

the cases and to the lefthander GF , having the affectation of the "ranches the folloJing frequency4

>H the >.th and F.th "ranch, >> the >.th "ranch, =H the and >.th "ranch, =5 the F.th "ranch, B

three "ranches and the =.th "ranch (F+.


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V pain electrical type.

V "eginning and sudden end of the access.

V not pain "etJeen the accesses.

V area e%istence cocLed to stimuli not lgicos.

V a"sence of sensitive deficit.

,.. Distinguis/ing 0iagnosis

Kt Jill "e done prefera"ly Jith the neuralgia trigeminal symptomatic (tumors of the angle ponto:

cere"eloso liLe meningiomas, colesteatomas, tumors epidermoides, etc.+, Jith the neuralgia of theglosofaríngeo, neuralgia trigeminal atypical, migraine histamínica of 'orton, neuralgia of the

esfenopalatino ganglion and peripheral neuropathy (it usually "egins Jith parestesias and the pain is

permanent, as Jell as a sensitive andEor motive deficit in the region trigeminal and Jith a duration of

JeeLs or months+. Kn case of facial spasm paro%ística o"serves a synchronous contraction although not

painful in the shape of tic of all the muscles of half of the face inervados for the facial nerve.

1lossitis

Ihe tongue is an organ musculomem"ranoso, Jith great mo"ility Jithin the oral cavity, innervated "y

the hypoglossal greater (nerve engine of the tongue+. Ihe sensorial function depends, in its anterior

portion, of the lingual nerve, Jhich is a "ranch of the nerve loJer ma%illa, and at the rear of the

glossopharyngeal nerve.

Kn the language there are four types of taste "uds4 filiform, fungiforms, foliceas and go"let. Ihe

filiform and fungiforms are arranged in the tJo:thirds of the previous dorsal surface, from the tip to

the ; tongue. Ihe go"let papillae are located in the Jhole journey in ;, Jhile the papillae fiestas are

in the lateral margins of the language in the union of the tJo:thirds a"ove Jith the posterior third, all

Jith sensory functions through touch receptors, thermal, painful and gustatory.GH


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disorder anatomoestructural in some segment of the digestive tract. ften descri"ed alterations of the

language associated Jith some digestive diseases, among Jhich are4 3lummer:;inson syndrome ,

chronic inflammatory diseases of the "oJel and tropical esprue.GB,@6

1lossitis in 2lummer$Vinson s3n0rome !

Kt is an entity that occurs more often in Jomen than in men, Jith iron deficiency anemia marLed,

accompanied "y dysphagia, tongue smooth and pale red, Jith atrophy of lingual papillae.@=,@>

1lossitis in t/e c/ronic inflammator3 0iseases of t/e 4o5el!

Kn *rohnTs disease and in idiopathic ulcerative colitis can e%ist deficiency states important, Jhere the

glossitis may constitute one of the symptoms for Jhich the patients come to the consultations.

Ihe variation in the size and thicLness of the tongue is due to the local inflammatory response, Jhere

highlights the edema as main sign, Jhich depends on the time of evolution, the location and the level

of activity of the disease of *rohn.

ther of the proposed mechanisms, Jhich e%plains the glossitis is the e%istence of a distur"ance in the

a"sorption of nutrients (iron, vitamin and folic acid+, Jhich leads to an alteration of

the trophism in the tongue, introducing alterations in their size, mo"ility, color, te%ture and atrophy of

the papillae.@F,@G

Kn the idiopathic ulcerative colitis, glossitis is due to the e%istence of an e%aggerated immune response

and uncontrolled.

1lossitis in t/e tropical esprue!

Ihe glossitis can also "e seen in patients Jith tropical esprue, Jhich occurs once aparecida

steatorrhea (loss of fat in the stool+. Ihe tongue is sJollen and red appreciates in its tip and side

margins, constituting the first alterations, Jhich is accompanied in some cases of small painful ulcers


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Ihe disappearance of the -iliform papillae and fungiforms is folloJed "y atrophy of the tongue, its

smoothing and redness. G@

1lossitis of 6unter!

Kt Jas descri"ed "y the 2nglish physician !illiam 'unter (=H5=:=BF+. ccurs in patients Jith a

history of total gastrectomy, Jhere there Jas a tongue red and 8isa, Jho is accompanied "y other

symptoms posgrastrectomía. Kn these patients, glossitis is due to a loss of the production and release of

intrinsic factor "y the parietal cells, Jhich hinders the a"sorption of vitamin and leads to the

emergence of megalo"lastic anemia. Ihe glossitis represents = of digestive disorders suffered "y

these patients, among other symptoms, such as anemia, hypersensitivity, Jeight loss and ata%ia.@@

Alterations in t/e tongue an0 0igestive 0iseases

Sa4urral tongue

Ks a clinical finding Jith little meaning pathological. Ihe surface of the tongue presents a Jhite or

yelloJish color, of varied intensity, caused "y the accumulation of "acteria and food particles? the

epithelium shoJs Leratinized epithelium and there is the papillae DeflaLing of filiform, some Jith

discrete elongation. Ihe thicLness of the sa"urra varies in the different people and during various

periods of the day? for e%ample, Jhen you get up in the morning is o"served an increase of the

thicLness due to that during the dream, the production of saliva, sJalloJing and the mechanism

of oral self cleaning are diminished, Jhich favors the accumulation of sa"urra on the surface of the

tongue. Ihe dorsum of the tongue appears Jhitish or yelloJish, and often accompanies the halitosis

and "ad taste in the mouth. Ihis type of language is seen in patients Jith dispéptico syndrome, chronic

gastritis Jith hypochlorhydria, pyloric syndrome, chronic constipation and irrita"le "oJel syndrome

(fig. >+.GH,@5,@


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-ig. >. Sa"urral tongue.

Scal3 or s5ollen tongue language

*an "e seen in patients Jith acute gastroenteritis of different etiologies? for e%ample, in the

infection porSalmonella typhi (typhoid fever+ and Shigella (shigellosis+, the tongue turns lisa, fleshy

(red irritated+ Jith marLed prominence of the papillae fungiforms, Jhich reflects the infectious

process itself.@H

'.'. Surgical treatment

Appro%imately >@:@6 of patients respond poorly to medication so require surgery. 9asser

ganglion ganglionectomia "y 'ors: laJ in =HH= and quicLly a"andoned "y severe complications4

although no longer used e%cept in rare instances, from a historical point of vieJ the folloJing

interventions for trigeminal neuralgia Jere made. )eurotomy retrogasserian for e%tra or intradural

via su"temporal in Jhich the trigeminal rootlets sectioned. Ihis technique Jas performed "y

-razier in =B>@. Kts most frequent complications are neuroparalytic Leratitis, recurrent

conjunctivitis, paresthesia (>.H+, masticatory paralysis (=:H6+. &ecurrences "eloJ >.

ustaprotu"erancial )eurotomy, devised "y Dandy in =B>B, is the Cannetta (=B5+ has put "acL in

vogue, though improved. Ihe approach is posterior fossa. Dandy sectioned after performing a

posterior fossa craniectomy >EF postero:e%ternal root of the trigeminal nerve at penetration "ump.

Ihis suppresses pain crises respecting significantly the surface sensitivity of the face. Ihe mostcommon complications are the a"olition of the corneal refle% (@+ and paresthesias. &ecurrence


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face and necL. Iractotomy mid"rain, designed "y !alLer in =BG>, is not used for the high risL.

9asser ganglion decompression, Jas used "y Iaarnhoj in =B@>. Ihis technique involves opening,

via intradural, higher 9asser ganglion dura and the dura that covers the trigeminal pore.

&ecurrences are >@ per year of the intervention and @6 at five years. *ompression 9asser

ganglion to "locL nociceptive impulses Jas used "y Shelden et al (=B@@+, Jithout great results.

Surgical tec/ni7ues currentl3 use0 are 8Ta4le I9!

a+ 2ercutaneous T/ermocoagulation devised "y SJeetetal in =BG.


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8ateral sLull -ig. =.:ray. 2lectrode in $ecLelTs cave. 3ercutaneous thermocoagulation.

Ihe stimulation is performed Jith pulses of 6.= msg, @6 'z and a poJer starting at 6.= volts Jill

rise very sloJly. 2%perimental studies shoJed that causes massive necrosis thermocoagulation of

ganglion cells and the formation of an eschar that invades the entire lesion Jith a significant loss

of small to large myelinated fi"ers. Kn practice injury and 56 W * for one minute it is ideal.

Ihermocoagulation sometimes accompanied "y a UflushU that corresponds to the territory Jhere

the thermocoagulation is performed. Ihe disappearance of the pain is o"tained "etJeen BG:BH of

cases.


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REVISIÓN

&ev. Soc. 2sp. Dolor@4 6:H, =BBH

Neuralgia del trigémino

F. Seijo*

Seijo F. Trigem inal neuralgia. Rev Soc Esp Dolor

1998 ; 5 : 7 !78 .

S)**AR +

Irigeminal neuralgia has long "een characterized as themost intense pain that a human can suffer. ' oJever, it Jasnot until the = th century that it Jas descri"ed as a distinctclinical entity. Kt constitutes B 6 of facial algias and affectsmainly persons over 5 6 , p redominantly Jomen. 3ain mayoccur in any of the "ranches of the trigeminal nerve. Iheoriginal cause of so:called idiop athic trigeminal neuralgia isnot LnoJn. 2ighteen the ories e%ist to e%plain its etiopatho:genesis. 'istologically, there seem to "e areas of demyeli:nization along the trigeminal nerve tract. Ihe most com : monclinical picture is a lancing, paro%ysmal pain of short

duration, of an electrical type, Jith sLin zones that trigger pain Jhe n stimulated. Kts differential diagnosis can "e verydifficult "ecause of the many other conditions that producesimilar pain. $edical treatment currently is "ased on antie: pileptic medication Jith satisfactory results in a"out 6 . Kncases of failure, p ercutaneous and craniectomy surgicaltechniques are used. M =B BH Sociedad 2spa7ola del Dolor.3u"lished "y Arn 2diciones, S. A.

:e3 5or 0s! )euralgia. Irigeminal neuralgia. -acial pain .*efaleas .

RES)*EN

8a neuralgia de trigémino ha sido referida desde la anti:gOedad como el dolor ms intenso que p uede sufrir el hom: "re. 3ero no es hasta el siglo P;KK cuando se toma como unaentidad clínica propia. *onstituye el B6 de las algiasfaciales afectando preferentemente a p ersonas mayores de 56 a7os y de predominio femenino. 2l dolor puede asentar encualquiera de las ramas del nervio trigémino. 8a causaoriginaria de la denominada neuralgia de trigémino idiopti:

Q Cefe de Secci#n. Rnidad de )eurocirugía -uncional. Servicio de )euroci:rugía. 'ospital *entral de Asturias. viedo.

Rec i"i# o: > 6 :;KKK:B . $cep %a#o: > :;KKK:B .

ca no se conoce, e%istiendo actualmente = H teorías diferen:tes que e%plican su etiopatogenia. Desde el punto de vistahistol#gico parece e%istir zonas de desmielinizaci#n a nivel deltrayecto de nervio trigémino. 2l cuadro clínico ms ha"i: tuales un dolor lancinant e, p aro%ístico, de "reve duraci#n, tipo

eléctrico, con zonas cutneas que su estímulo desenca: denael cuadro doloroso. Su diagn#stico diferencial en oca: sione ses muy difícil de realizar por la gran cantidad de otras patologí as con dolores similares. 2l tra tamiento médi: coactual se "asa en medicaci#n antiepiléptica con unos re:sultados satisfactorios en torno al 6 . 2n aquellos casosde fracaso del mismo se utilizan técnicas quir1rgicas tanto detipo percutneo como de craniectomía. M = BB H Socie: dad2spa7ola del Dolor. 3u"licado por Arn 2dicione s, S.A.

2ala4ras clave! )euralgia. )euralgia del trigémino . Do: lor facial. *efaleas.

;NDI-E

=. K)I&DR**KX)

>. )2R&A89KA D28 I&K9Y$K) KDK3ZIK*A

>.=. *oncepto

>.>. 2pidemiología

>.F. 2tiopatogenia

>.G. Anatomía patol#gica

>.@. *línica>.5. Diagn#stico diferencial

>.. Iratamiento médico

'. INTROD)--IÓN

Al ser el dolor facial una de las patologías que msfrecuentemente se ven tanto en la consulta de losServicios de )eurologíaE)eurocirugía como en lasRnidades del Dolor (=, >+, se presenta una puesta aldía del cuadro doloroso ms intenso y frecuente, la

neuralgia del trigémino. 8a neuralgia de trigémino


17/25

)2R&A89KA D28 I&K9Y$K) =

tiene en general unas características tan propias, quecuando se valora a un paciente que sufre dicha pato:logía, nunca se olvida.

,. NE)RATI-A

Sus sinonimias son4 tic douloureu%, neuralgia tri:facial, neuralgia trigeminal mayor, y neuralgia esen:cial de trigémino. Aunque las primeras descripcionesde este dolor se realizaron prontamente (Areteo sigloK, 9aleno siglo KK, Avicena siglo P+, no es hasta =5en que se descri"e como entidad clínica propia por

)icolas Andry y "autizada con el nom"re de tic dou:loureu%. Desde entonces ha variado muy poco la des:cripci#n clínica de este proceso.

,.'. -oncepto

2s un cuadro caracterizado por un dolor muy in:tenso de tipo lancinante, comienzo paro%ístico, dura:ci#n de segundos o minutos, a menudo precipitado

por factores e%#genos y local izado en una o vari asramas del quinto ; par craneal.

,.,. Epi0emiolog?a

*onstituye el HB de todas las algias faciales, co:rrespondiendo el =6,@ a neuralgias sintomticas (F+.2l factor epidemiol#gico ms nota"le est repre:sentado por la edad, ya que ms de las FEG partes delos enfermos tienen ms de @6 a7os. 8a predominan:cia femenina es de F4>, estando el lado derecho de lacara ms afectado que el izquierdo (=+. Su frecuenciaen la po"laci#n es de GE=66.666 ha"itantesEa7o (G+,e%istiendo raras o"servaciones familiares. Son facto:res de riesgo aunque no concluyentes, la raza, el al:cohol, y el ta"aco. 8as formas juveniles en principio,de"en ser tenidas por sospechosas de neuralgias sin:tomticas, especialmente de cuadros tumorales y en:fermedades desmielinizantes. 2n muchas ocasiones,la asociaci#n neuralgia de trigémino esclerosis en

placas, aparece cuando la esclerosis m1ltiple estavanzada (=:> y generalmente "ilateral+ (@, 5+.

,.@. Etiopatogenia

Aunque su causa sea idioptica, a lo largo del tiem: pose postularon diversas teorías. Así, mientras que paraDandy (+ el trastorno que desencadena el dolor

se encuentra en la zona de la raíz posterior, para Sjöq:vist (H+ est en el tracto espinal. livecrona (B+, supo:nía que la etiología era una elongaci#n de las raíces

del trigémino por un descenso posterior del encéfalo aconsecuencia del acortamiento de la columna verte: "ral en el proceso de envejecimiento. !olff (=6+, ad:mitía influjos de tipo vasomotor, mientras que Döring(==+ creía que este dolor se de"e a aumentos de la pre:si#n arterial. Iaarnhoj (=>+, sostuvo la opini#n de quela raíz del trigémino a su paso por el llamado porustrigemini, entre la porci#n petrosa temporal y el tento:rio, puede estar e%puesta a una compresi#n que consti:tuiría la causa del padecimiento. Schalten"rand (=F+,atri"uye la causa a procesos vasculares esclerosantes,Spiegel (=G+, a una alteraci#n talmica y 8eriche (=@+, aun trastorno simptico. $s recientemente, se postu:laron nuevas teorías que e%plicasen la neuralgia esen:cial del trigémino. Así &o"inson (=5+, relaciona"a laneuralgia esencial de trigémino y el dolor facial atípi:co con la presencia de neuromas traumticos en la ca:vidad oral. 'assler et al (=+, localizaron la lesi#n enel nervio periférico, ganglio semilunar o "ien en la zo:na de entrada del tronco enceflico. 2stos autores sos:tuvieron que la descarga dolorosa se de"e a una hiper:

polarizaci#n de aferencias sensitivas que conduciríadespués, a descargas peri#dicas en determinadas es:tructuras sensoriales del tlamo. Canetta (=H+, cree quela causa es una compresi#n o deformaci#n de la raíz

dorsal del trigémino a su entrada en la protu"eranciaocasionada por "ucles vasculares. *alvin et al (=B+,idearon una teoría que mezcla"a alteraciones neurofi:siol#gicas a nivel de las terminaciones sensitivas conalteraciones a nivel del n1cleo sensitivo trigeminal.oung (>6+, postula que una desmielinizaci#n en elganglio de 9asser o en la raíz dorsal del trigémino

permitiría la formaci#n de cortocircuitos creadores deimpulsos suscepti"les de provocar episodios caracte:rísticos de dolor. Sha"er et al (>=+, descri"ieron comocausa de este cuadro a la osteopatía alveolar cavitaria,la cul es una enfermedad de origen infeccioso carac:

terizada por lesiones cavitarias osteo"lsticas alveola:res no detecta"les radiol#gicamente y generalmentesecundarias a e%odoncia por procesos infecciosos cr#:nicos en el hueso alveolar. >+, tras la reali:zaci#n de diversos tra"ajos e%perimentales concluyediciendo que sus resultados concuerdan con la teoríaideada por *alvin et al (=B+, seg1n la cual, el dolor dela neuralgia trigeminal se de"e a una desmielinizaci#nde las fi"ras gruesas ocasionada por diversos procesosetiol#gicos. 3or 1ltimo, Du"ner et al (>F+, proponenuna nueva hip#tesis en la que defienden mecanismosfisiopatol#gicos a nivel del sistema nervioso central(S)*+. 2llos creen que cam"ios estructurales (des:


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mielinizaci#n+ y funcionales en el sistema trigeminal, producen alteraciones en la organizaci#n de los cam: pos receptivos de las neuronas de rango dinmico an:

cho (!D&+ o tam"ién denominadas neuronas multi:rreceptoras, ya que reci"en input de aferentesmecanoceptores A:"eta, así como aferencias nocicep:tivas. 2stos cam"ios fisiopatol#gicos producirían unaalteraci#n en el marco de los mecanismos de inhi"i:ci#n de estas neuronas llevndolas a un aumento desus campos receptivos tctiles. 2sto supone que losestímulos tctiles produzcan actividad en las neuronas!D&, las cuales imitarían la actividad que se produce

"ajo condiciones normales para estímulos dolorosos.Al participar las neuronas de !D& en el c#digo de losestímulos dolorosos, una serie de estímulos tctilesserían perci"idos como dolorosos. 8a teoría fisiopato:

l#gica ms interesante y que contempla a la mayoríade las teorías etiol#gicas e%puestas, es la postulada por -romm et al (>G+, y denominada teoría epilept#:gena/. Rna irritaci#n cr#nica de las terminacionesnerviosas del trigémino podría inducir a una altera:ci#n en los sistemas inhi"itorios segmentarios (falloen la inhi"ici#n segmentaria de los n1cleos sensitivosdel trigémino+ y por tanto, a un aumento en la activi:dad de estos n1cleos de"ido a la aparici#n de poten:ciales de acci#n ect#picos. 2l incremento en la activi:dad de fi"ras aferentes primarias junto con el deteriorode los mecanismos inhi"itorios en los n1cle: os

sensitivos del trigémino, llevarían a la producci#n dedescargas paro%ísticas de las interneuronas de di: chosn1cleos en respuesta a estímulos tctiles y conse:cuentemente, a la provocaci#n de las crisis dolorosas.

,.. Anatom?a patolBgica

Nerr (>@+, descri"i#, tras la o"servaci#n con el mi:croscopio #ptico, fragmentaciones y degeneracionesde las vainas de mielina en la zona de transici#n en:tre las fi"ras periféricas y centrales del trigémino, yconsecuentemente con el microscopio electr#nico,zonas de desmielinizaci#n e hipermielinizaci#n. 2s:tos n#dulos degenerados forman cortocircuitos a%#:nicos que hacen que lleguen a los centros integrado:res impulsos aferentes mal dirigidos o anormalmentesumados. 2ste salto de los estímulos ofrece para Nerr (>@+, una e%plicaci#n del mecanismo trigger/, pues:to que se llega a un contacto y cortocircuito de a%o:nes desmielinizados del sistema epicrítico y tctil fi:no, con fi"ras sin mielina del sistema protopticoconductor del dolor, siendo a esto a lo que él deno:mina efapsias. 8os procesos de retroalimentaci#n re:ver"erantes y latentes en la su"stancia gris central

podría hacer comprensi"le la forma de salvas queadopta el ataque del dolor.

,.. -l?nica

2l dolor superficial y cutneo o de la mucosa "u: cal,es "reve, muy intenso, paro%ístico y preferente:mente de tipo eléctrico (chispazo, quemaz#n+, pu:diendo formar salvas dolorosas que constituyenaccesos de =:> minutos. 2l enfermo puede estar asin:tomtico entre las crisis, correspondiendo este tiempo aun periodo refractario. 2l dolor que es unilateral,nunca pasa la línea media y est estrictamente limita:do al territorio del trigémino. 8a intensidad del dolor es siempre muy grande, insoporta"le en ocasiones yllegando a inmovilizar al enfermo con un gesto típi:co, el tic doloureu% de Irousseau/. Durante el acce:so se pueden producir fen#menos vasomotores talescomo vasodilataci#n y congesti#n de las mucosasoculares y nasales. 2n ciertas neuralgias esenciales,el acceso doloroso es seguido durante algunos minu:tos por calor, flush/ de la cara, lagrimeo y rinorrea.2ste fen#meno de flushing/ se de"e a una estimula:ci#n vasodilatadora o a una inhi"ici#n del sistema va:soconstrictor (>5+. tros autores opinan (>F+, que elflushing/ facial puede ser el resultado de una esti:mulaci#n del nervio petroso superficial mayor, el cul,

est muy pr#%imo al ganglio de 9asser. 8a fre:cuencia de los accesos y que determina la gravedadde la afecci#n es muy varia"le, siendo de @:=6 cri:sisEdía en las formas "enignas. 8os ataques se presen:tan de forma paro%ística y peri#dica en forma de "ro:tes que duran días o meses pudiendo quedar una zonadisestésica una vez que el dolor desaparece. 8os ac:cesos nocturnos de dolor suelen ser raros. 8as formasviejas de la neuralgia pueden perder ciertas caracte:rísticas y presentar un dolor de fondo continuo, leve ysordo, e incluso aparecer hipoestesias. 8os periodosdolorosos estn separados por remisiones espontne:

as que pueden durar meses e incluso a7os, ocurriendouna agravaci#n cuando las crisis son ms fuertes yms frecuentes. 2n la mayoría de las veces, la e%ci:taci#n del territorio cutneo y ms raramente del mu:coso de la zona donde asienta la neuralgia, producecrisis de dolor aunque en ocasiones pueden no guar:dar relaci#n con el rea dolorosa. A estas zonas se lasdenomina zona gatillo/ o trigger zona/ y ha"itual:mente se encuentran dentro del territorio doloroso.2spordicamente pueden presentarse m1ltiples zonasgatillo que cam"ian con el tiempo (>F+. 8as estimula:ciones como el roce suave, el aire, la mímica, la mas:ticaci#n, y el ha"la, son las ms eficaces para el de:


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sencadenamiento del dolor, mientras que las sensa:ciones térmicas, dolorosas y la presi#n fuerte suelenser ineficaces. 8a forma de presentaci#n corresponde

al lado derecho el @ de los casos y al izquierdo elGF, teniendo la afectaci#n de las ramas la siguientefrecuencia4 un >H la >.[ y F.[ rama, un >> la >.[ ra:ma, un =H la la y >.[ rama, un =5 la F.[ rama, unB las tres ramas y un la =.[ rama (F+. 2ntre un F:== las neuralgias son "ilaterales, y siempre secun:darias a una localizaci#n inicial unilateral, pudiendocada lado evolucionar independientemente (>, >H+.2l e%amen neurol#gico en pacientes con neuralgiaesencial de trigémino es a"solutamente normal, sien:do muy importante la e%ploraci#n de las sensi"ilida:des, reflejo corneal y fondo de ojo. 8os criterios deneuralgia esencial seg1n 8oeser (K+ son4

V2dad del enfermo superior a los 56 a7os. VIerritorio unilateral. VDolor limitado a una o varias ramas del trigémi: no. VDolor tipo eléctrico. V*omienzo y final "rusco del acceso. V)o dolor entre los accesos. V2%istencia de zona gatillo a estímulos no lgicos. VAusencia de déficit sensitivo.

,.. DiagnBstico 0iferencial

Se har preferentemente con la neuralgia trigemi: nalsintomtica (tumores del ngulo ponto:cere"elosocomo meningiomas, colesteatomas, tumores epider:moides, etc.+, con la neuralgia del glosofaríngeo, neu:ralgia trigeminal atípica, cefalea histamínica de 'or:ton, neuralgia del ganglio esfenopalatino y neuropatía

periférica (suele comenzar con parestesias y el dolor es permanente, así como déficit sensitivo yEo motor en la regi#n trigeminal y con una duraci#n de sema:nas o meses+. 2n el caso de espasmo facial se o"servauna contracci#n sincr#nica paro%ística aunque no do:lorosa en forma de tic de todos los m1sculos de unamitad de la cara inervados por el nervio facial.

,.". Tratamiento mC0ico

2l frmaco de elecci#n ser la car"amacepina, fr:maco estructuralmente derivado de los tricíclicos (>B+, adosis de 566:=.>66 mgEdía (vida media entre =6:>6horas, niveles séricos efectivos entre 5:=> \gEml? >@:@6 molEl+ ya que se alcanza una mejoría en el 6 delos pacientes. Se comienza con una dosis de =66mgEdía dos veces al día, y se aumenta =66 mg cada dos

días hasta llegar a >66 mg tres veces día. Su acci#n far:macol#gica es similar a las hidantoínas, es decir, supri:me la transmisi#n sinptica a nivel del n1cleo espinal

trigeminal mediante una facilitaci#n de la inhi"ici#naferente so"re dicho n1cleo. Iiene otras acciones comoes su uso como antidiurético en la dia"etes insípida, ocomo regulador de la conducta. 8a car"amacepina sea"sor"e por vía gastrointestinal de forma lenta, alcan:zndose el m%imo de a"sorci#n entre las 5:=H horas,se fija a las proteínas en un 6 y pasa "ien la "arrerahematoenceflica. 8a desaparici#n del organismo sede"e principalmente al meta"olismo heptico (BB+.*omo es un inductor de su propio meta"olismo la ad:ministraci#n prolongada provoca una vida media mscorta por lo que se hace necesario ajustar de vez encuando la dosificaci#n si se quiere mantener el nivelterapéutico adecuado (F6+. Su efecto terapéutico sueledisminuir con el tiempo y volverse ineficaz. Ademsde las reacciones alérgicas que se presentan en el @de los pacientes, los efectos secundarios en un 5B delos casos (F=+ son alteraciones del lenguaje, somnolen:cia, nuseas, v#mitos, diplopia, visi#n "orrosa, eosino:filia, dermatitis, linfadenopatías, alteraciones hepti:cas, esplenomegalia, edemas, vértigos, ata%ia,de"iéndose realizar mensualmente durante el primer a7oanlisis hemticos, ya que la hematosupresi#n(agranulocitosis y anemia aplstica+ ocurre normal:mente en los tres primeros meses de tratamiento. Io:

dos estos efectos suelen desaparecer a los H:=G días. 8ato%icidad de la car"amacepina es generalmente infe:rior a la de la difenilhidantoína. Iratamientos usadosdurante largo tiempo producen secreci#n inapropiadade AD'. Si un paciente con neuralgia de trigémino noresponde en >G:GH horas a la car"amacepina, el diag:n#stico de"er ponerse en duda (5+. Si el dolor mejora

pero no del todo con car"amacepina, se puede a7adir "aclofén =6 mgEH horas, siendo muy raro llegar a 56:H6 mgEdía (5+.Aunque fue el primero en usarse, actualmente el se:gundo frmaco de elecci#n es la difenilhidantoína (F>+ a

dosis de F66:@66 mgEdía (niveles séricos efectivosentre =@:>@ \gEml? G6:H6 molEl+, comenzndose condosis de =66 mgEH horas, y o"teniéndose una mejoríaen el >@ de los pacientes. 8os efectos secundariosque afectan a un =6 de pacientes son, mareos, som:nolencia, ata%ia y alteraciones del lenguaje. Su acci#nse de"e a la esta"ilizaci#n de las mem"ranas neurona:les por parte de la difenilhidantoína al disminuir elflujo de los iones sodio y potasio a través de ésta.Actualmente se est usando cada vez ms la ga"a:

pentina de"ido a su potente acci#n y escasos efectossecundarios y pocas interacciones. 8a dosis eficaz esde B66:=>66mgEdía y se de"e alcanzar en tres días.


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2l clonazepn a dosis de 5:H mgEdía logra contro: lar el dolor en un G6 de pacientes.

&ecientemente se est utilizando el "aclofén (FF+,

preparado derivado del 9AG horas+,siendo su a"sorci#n muy rpida y la vida media deunas G horas. 8os efectos secundarios como nuseas,ata%ia, confusi#n y somnolencia son frecuentes,o"servndose resultados #ptimos en un @6 de casos.

8a alcoholizaci#n de las ramas periféricas del gan:glio de 9asser, fue uno de los métodos ms usadoshasta hace poco. *omenz# Iaptas en =B== (FG+, yms tarde 'artel en =B== (F@+, y 'arris en =B=> (F5+descri"ieron la vía lateral y anterior respectivamente.

2n =B@ Caeger (F+ sustituy# el alcohol por agua ca:liente y Cefferson en =B5F (FH+ us# el fenol y la gli:cerina. 8a alcoholizaci#n tiene "uenos resultados por un periodo de =>:=H meses, siendo las repetidas in:yecciones de alcohol menos efectivas y sus efectossecundarios ms importantes las cefaleas, nuseas yv#mitos postinyecci#n, la queratitis neuroparalítica y

la anestesia dolorosa.

,.%. Tratamiento 7uirrgico

Apro%imadamente entre un >@:@6 de pacientesresponden mal a la medicaci#n por lo que precisantratamiento quir1rgico (5+. Aunque actualmente ya nose usan salvo en raras ocasiones, desde un punto devista hist#rico se realizaron las siguientes inter:venciones para la neuralgia de trigémino4 ganglie:nectomía del ganglio de 9asser realizada por 'ors:ley en =HH= (FB+ y a"andonada rpidamente por complicaciones severas. )eurotomía retrogasseriana,

por vía su"tempora l e%t ra o intradural en la que sesecciona"an las raicillas del trigémino. 2sta técnicafue realizada por -razier en =B>@ (G6+. Sus complica:ciones ms frecuentes son, queratitis neuroparalítica,conjuntivitis recidivantes, parestesias (>,H+, parli:sis masticatoria (=:H6+. &ecidivas inferior al >(G=+. )eurotomía yustaprotu"erancial, ideada por Dandy en =B>B (G>+, es la que Cannetta (=B5+ (=H+ha puesto nuevamente en "oga aunque mejorada. 8avía de a"ordaje es por fosa posterior. Dandy seccio:na"a tras realizar una craniectomía de fosa posterior los >EF postero:e%ternos de la raíz del nervio trigémi:no a nivel de su penetraci#n en protu"erancia. 2stosuprime las crisis de dolor respetando de forma im:

portante la sensi"il idad superficial de la cara. 8ascomplicaciones ms frecuentes son la a"olici#n del

reflejo corneal (@+ y parestesias. &ecidivas de un=@. $azars (G=+ recomienda esta intervenci#n s#lo

para casos de neuralgia trigeminal "ilateral. Iracto:

tomía "ul"omedular, ideada por Söjqvist en =BF (GF+,se usa en casos de neoplasias que afectan a cara ycuello. Iractotomía mesenceflica, dise7ada por !alLer en =BG> (GG+, no se usa por el alto riesgo.Descompresi#n del ganglio de 9asser, fue utilizada

por Iaarnhoj en =B@> (=>+. 2sta técnica consis te ena"rir, por vía intradural, la duramadre superior delganglio de 9asser así como la duramadre que cu"reel poro trigeminal. 8as recidivas son del >@ al a7ode la intervenci#n y del @6 a los cinco a7os. *om:

presi#n del ganglio de 9asser, para "loquear los im: pulsos nociceptivos fue usada por Shelden et al(=B@@+ (G@+, sin grandes resultados.8as técnicas quir1rgicas que actualmente se usan son(ta"la K+4

a+ Iermocoagulaci#n percutnea, ideada por SJe: et etal en =BG (G5+.


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Fig. '. V&adiografía lateral de crneo. 2lectrodo en cavum de$ecLel. Iermocoagulaci#n percutnea.

caciones una de las ms molestas es la aneste:sia dolorosa que consiste en dolor en la zonafacial insensi"le asociada con ru"or y endure:

cimiento de la piel. 2sto sugiere una reacci#nrefleja vasomotora de origen en el sistema ner:vioso aut#nomo, lo que puede interpretarse co:mo una descarga simptica incontrolada tipocausalgia, ya que se han descrito la presenciade fi"ras simpticas en las raíces sensitivas queatraviesan el ganglio, nervios y vasos.

"+ Knyecci#n ret rogasseriana de glicerol. Kn:troducida por 'aLanson en =BH= (@@+, consisteen introducir mediante punci#n percutnea y através del foramen oval y tras control radiol#:gico un contraste (metrizamida, menos de =ml+. Iras la identificaci#n de la cisterna su"a:

racnoidea de 9asser se introducen de 6,>:6,@ml de glicerol. 8os "uenos resultados se o"tie:nen entre un @:B5 de los casos, y las recu:rrencias entre B:@ (GH, @@, @5+. Rn 56 de

pacientes después de la inyecci#n notan torportransitorio en la cara, disestesias (>:5+,anestesia corneal (6:@6+, anestesia dolorosa(6:H+, y queratitis (@+ (GH+. 8a forma de ac:

se realizar con impulsos de 6.= msg, @6 'z y una po:tencia que comenzando en 6,= voltios se ir su"iendomuy lentamente (@6+. 2studios e%perimentales mos:traron que la termocoagulaci#n causa una masiva ne:

crosis de las células del ganglio y la formaci#n deuna escara que invade toda la lesi#n con una pérdidaimportante de peque7as y grandes fi"ras mieliniza:das (@ =+. 2n la prctica una lesi#n con 56W * y du:rante un minuto es la ideal. 2n ocasiones la termoco:agulaci#n se acompa7a de un flush/ quecorresponde al territorio donde se realiza la termoco:agulaci#n. 8a desaparici#n del dolor se o"tiene entreel BG:BH de los casos (F, @>, @F+. 8as recurrenciasdel dolor a los cinco a7os de la termocoagulaci#nocurren entre un :F= de casos (GH+. 8a mortalidadvaría entre un 6:= y la mor"ilidad entre un 6:G6(GH+, siendo las complicaciones ms frecuentes la pa:

resia o parlisis de los maseteros =:G6, la anestesiacorneal >,H:F@, la anestesia dolorosa 6,>:>@, laqueratitis 6,@:>6, la parlisis del tensor del tímpa:no yEo del velo palatino o hematoma en la vecindadde la trompa de 2ustaquio que produce tinnitus yEosensaci#n de plenitud en el oído yEo disminuci#n dela audici#n B, la parlisis de pares craneales (;K,;KK, PKK+ 6,>:5,@, la parlisis facial 6:6,G, las he:morragias intracere"rales 6,>, y otros (dolor en laarticulaci#n temporo:mandi"ular, cam"ios tr#ficos ycongesti#n en fosas nasales, glndulas lagrimales ysalivales...+ => (F, GH, @>, @G+. 2ntre estas compli:

ci#n del glicerol parece ser que es modificando la es:ta"ilidad de las mem"ranas lipoproteicas de las fi:

"ras nerviosas que tienen afectada previamente lavaina de mielina, causando con ello, una reducci#n

en la conducci#n de los impulsos aferentes dolorososde todas las fi"ras sensitivas (@=+. De acuerdo conNerr (>@+, estas neuronas pueden ser las responsa"lesde las crisis de dolor mediante mecanismos efticos,no siendo afectadas las fi"ras nerviosas sanas y lascélulas del ganglio. 8a técnica del glicerol puede es:tar indicada en neuralgias de primera rama y neural:gias de trigémino "ilaterales por esclerosis en placas.

c+ $icrodescompresi#n vascular. 2sta técnica ide: ada por Dandy (G>+, ela"orada por 9adner (@+ y po: pularizada por Canetta (@H+, se "asa en que para estosautores vasos tortuosos (principalmente la arteria ce:re"elosa superior+ (BG+ yEo procesos tumorales oanormalidades #seas (=:F+ a nivel de la fosa poste:rior, comprimen el nervio a este nivel sin producir otro tipo de alteraci#n neurol#gica. tros autores s#:lo vieron estas alteraciones vasculares en un == delos casos de neuralgia de trigémino operados por fo:sa posterior (@B+. 8a técnica consiste en separar elvaso tortuoso del nervio mediante un material inerte.a no produce alteraciones sensitivas. 8a desaparici#ndel dolor se o"tiene en el H@ de los casos, con unamortalidad del =:G y una mor"ilidad que varía en:tre un F:56, consistiendo en pérdida de audici#n,

parlisis facial, meningitis, y disfunci#n de pares


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craneales como K;, ;, ;K, ;KK y ;KKK, así como ata%ia(56+. 8a recurrencia es entre un =F:>G. Si se hacerizotomía parcial selectiva por no visualizar compre:

si#n por vaso patol#gico el é%ito es de un H6, lamor"ilidad entre un @:=6 y la mortalidad del =:>(5=, 5>+.

d+ *ompresi#n percutnea del ganglio y raíces tri:geminales. 2sta técnica desarrollada por $ullan et al,en =BHF (5F+, consiste en introducir un catéter de-ogarty nW G a través de una aguja de "iopsia hepti:ca o deIuohy =G "ajo anestesia general y a través delforamen oval. 8a punta del catéter se sit1a = cm pordetrs del cavum de $ecLel y se llena el "al#n con6,@:= ml de contraste radiol#gico al @6 para corro:

"orar la posici#n correc ta (forma de pera+. 2l "al#nse mantiene hinchado entre F:=6 minutos. 8os é%itos

varían entre el B6:BF, las recurrencias entre el ==:@5, las disestesias entre el :G6, una leve hipoes:tesia en el @ y la parlisis de maseteros en el =,F@(5G+. Rna paresia unilateral que desaparece a los tresmeses es la regla (5@+. 8os resultados son si: milaresa los o"tenidos con la termocoagulaci#n (ta: "la KK+.

G

TA


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&2-2&AIAS

G horas (mg+ b =66 edad.8a 3*A permite a los pacientes fle%i"ilidad para titular su propia dosis de opioide? si algunos regímenesanalgési: cos convencionales van a ser ms efectivos, tam"ién nece: sitan permitir la amplia variaci#ninterpaciente en los re: querimientos de dosis. Aunque estudios previos han notado una correlaci#n entre edaddel paciente y cantidad de opioide que se necesita, este estudio cuantifica esta corre: laci#n y proporcionadirectrices para la dosificaci#n de opioide. 8as prescripciones para regímenes analgésicos convencionalesde"erían incluir un rango de dosis centrada o en valores o"tenidos de la f#rmula anterior para permitir la granvariaci#n interpaciente en cada grupo de edad. $ientras que la dosis inicial de morfina de"ería guiarse por la edad del paciente y no por el peso, las dosis siguien: tes de"ern ser tituladas de acuerdo al efecto.

R. Fuentes

i4liograf?aFernandez, F. S. (s..!. Revista sociedad española del dolor . O"#en$d% de

Ne&ra'$a de' #r$)*$n%+ ##-+re/$s#a.sed%'%r.es-d100818.-d

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