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Nefrologia- Romano - 1lez - 17apr - GrazianoMail to giulio.romano@uniud.it

I reni sono due grandi fagioloni posti in regione retroperitoneale tra la dodicesima vertebra toracica

e la terza lombare (per la presenza del fegato il rene di destra è un po’ più basso di quello di

sinistra). All’ilo troviamo l’arteria, la

vena, il plesso nervoso e i vasi linfatici.

L’organo è circondato non da una vera e

propria fascia, ma da un inspessimento

del grasso retroperitoneale che assume

l’aspetto di una capsula liscia e

facilmente removibile.

Questo sarà utile anche per quando

riguarda le tecniche iconografiche perché

sia la diretta addome sia l’ecografia

sfrutteranno questo addensamento per

definire le dimensioni dell’organo.

La vascolarizzazione a livello renale è molto importante. Ci sono due arterie renali, una per ciascun

rene. A seguito delle successive segmentazioni dell’arteria renale, si genera l’arteriola efferente e

quella afferente. Al rene arriva una grande quantità di sangue importante considerando le

dimensioni dell’organo. Entrambi pesano 300 g. Questi 300 grammi corrispondono al 4 %0 del peso

corporeo calcolato su un soggetto medio di 70 kg. A questi arriva il 20% della gittata cardiaca

totale. I reni non usano il sangue solo per nutrire loro stessi, ma hanno sicuramente un altro scopo.

I reni ricevono un litro di sangue minuto. Il litro di sangue al minuto è costituito dal 60% da acqua.

Ciò significa che 600 ml/min di plasma arrivano al rene. L’organo riceve 860 l di plasma nelle 24

ore e di questi 860 l il 20% vengono ultrafiltrati. Il 20% dell’acqua plasmatica quindi abbandonerà

il letto vascolare per entrare nella capsula di Bowman. I capillari sono messi tra due arteriole a

differenza dei capillari classici che sono messi tra un’arteriola e una venula in cui la pressione

idrostatica determina una fuoriuscita di liquido, mentre la pressione oncotica richiama liquido nel

capillare in minima parte. Il rimanente liquido viene drenato dai vasi linfatici. Neoplasie ai

linfonodi compromettono questa funzione dei vasi linfatici.

Nel rene, essendo i capillari posti tra due arteriole, il sistema di pressione idrostatica all’interno del

capillare è molto più alto e genera un’uscita di liquido. Trovandosi tra due arteriole si crea un flusso

che ha andamento unidirezionale. La pressione idrostatica è molto più alta che a livello di un

capillare periferico e supera la pressione oncotica. Questo permette il formarsi di preurina. Se

ognuno urinasse 180 l di plasma starebbe sempre in bagno. Di tutto questo ultrafiltrato, solo l’1%

giunge in vescica, vuol dire che i reni manipolano una grande quantità di liquidi e poco è escreto.

La membrana capillare è cosiddetta di filtrazione perché è formata da un endotelio del capillare

glomerulare, dalla membrana basale e infine dai pedicelli che sono le propaggini dei podociti che

costituiscono il cosiddetto epitelio viscerale Il plasma che passa per tutte queste strutture forma

l’ultrafiltrato o preurina. La membrana ha una estrema selettività. Passano acqua, sali e tutte quelle

proteine che pesano meno di 60 k-Dalton. La gran parte delle proteine presenti nel sangue non

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passano la barriera di FG. La prima proteina che passa la barriera, in maniera significativa, è

l’albumina. L’albumina è circondata da cariche negative e i residui della membrana con acido

sialico respingono l’albumina perché presenta cariche negative. Nella preurina c’è acqua, sali e

piccole proteine. La preurina è modificata nel suo passaggio. Molte piccole proteine vengono

riassorbite dal tubolo prossimale e ciò determina che le proteine che si trovano in vescica

(proteinuria) non sia superiore a 124 mg nelle 24h.

Se ci sono proteine in eccesso o cellule o RBC è sicuramente un processo patologico.

C’è alterazione alla permeabilità della barriera.

La membrana di filtrazione si può alterare nel corso di glomerulonefriti (infiammazioni del

glomerulo). È una patologia autoimmune quindi un processo sistemico e bilaterale. Colpisce

entrambi i reni. Il danno avviene principalmente a livello del rene perché arriva una quantità di

sangue enorme. La noxa patogena di tipo autoimmune determina un danno sul piano biologico

proprio dove la quantità di sangue è maggiore. Vi è una predisposizione genetica e non sappiamo

perché alcuni antigeni e anticorpi si uniscono e generano la patologia autoimmune e come in tutte le

patologie autoimmuni non siamo in grado di sapere cosa sia che determina lo scatenamento della

patologia.

Le Glomerulonefriti sono, con certezza, un processo infiammatorio autoimmune che va a colpire le

membrane glomerulari. Dal punto di vista semeiologico, il pz avrà urine che contengono proteine

e/o RBC e cellule. Vi sono anche meccanismi umorali e intracellulari alla base di questa patologia,

ma è un argomento specialistico che non ha senso affrontare.

Se la membrana di filtrazione si altera si genera un danno non solo alla membrana, ma anche a tutto

il nefrone.

Nel rene ci sono numerose unità morfo-

funzionali (un milione) che lavorano in

parallelo cioè i nefroni. Se si capisce che

cosa fa un singolo nefrone si ha chiaro

anche cosa fa un intero rene. La funzione

renale non è altro che la somma di quello

che accade in un singolo nefrone. Se un

eccesso di proteine abbandona il letto

capillare per entrare all’interno della

Capsula del Bowman e arriva al tubolo

prossimale genera un evento sconvolgente.

Nel tubolo prossimale molte proteine

vengono riassorbite ed è quindi abituato a

un piccolo carico di proteine, ma se le

proteine sono in eccesso queste vengono

comunque manipolate a livello tubulare,

ma evocano delle risposte che determinano

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il danneggiamento del nefrone. Le cellule tubulari cominciano a produrre meno fattori di

riparazione tissutale (EGF) e una maggiore quota di fattori chemiotattici che richiamano i monociti.

Si crea un processo che diminuisce la riparazione tissutale e fa arrivare un gran numero di cellule

infiammatorie nel tessuto. Alla lunga questo processo porterà alla sclerosi dell’intero nefrone. Le

glomerulonefriti originano come processi infiammatori (nefrite), ma poi evolvono in sclerosi con

riduzione dei nefroni funzionanti (IR=insufficienza renale) e riduzione della funzione renale.

L’insufficienza renale è quella situazione in cui i nefroni non lavorano tutti progressivamente di

meno, ma genera nefroni funzionanti e nefroni che non lo sono più. Man mano che la proporzioni

dei nefroni andati in sclerosi supera quella dei nefroni funzionanti avremo l’aggravarsi dell’IR. I

nefroni andando in sclerosi accelerano la morte degli altri nefroni perché lavorano di più. Man

mano che la porzione di nefroni funzionanti si riduce aumenta in maniera esponenziale la perdita

dei nefroni. Lo scopo di una terapia ben condotta è rallentare la perdita dei nefroni per farli vivere

più a lungo.

Se il glomerulo del nefrone è infiammato questo determina un comportamento relativamente

monomorfo. Inizialmente il nefrone sarà solo infiammato e la FG del pz sarà ancora integra. Con il

termine funzione renale ci riferiamo al filtrato glomerulare di quella persona. Il FG è dato dalla

somma di tutti i singoli filtrati dei nefroni presi insieme contemporaneamente in quell’istante. Nella

glomerulonefrite il FG è del tutto normale. I nefroni perdono cellule e proteine, ma non sono andati

in sclerosi e quindi continueranno a filtrare.

La funzione renale è data dal FG che è lo specchio della funzionalità dei nefroni. Più nefroni

funzionano, più FG si forma. FG è sinonimo di nefrone vivo e funzionante. Più FG abbiamo più

nefroni sono vivi in quel momento. Ci sono glomeruli infiammati, ma può non esserci perdita di

nefroni o alterazione di FG.

Se la FG è integra, la malattia si manifesta con presenza nelle urine in eccesso di proteine e RBC.

Questo determina, dal punto di vista clinico, due modalità di presentazione clinica:

SND NEFRITICA

SND NEFROSICA

Sono le due modalità di presentazione clinica di un pz che ha un’infiammazione glomerulare.

La snd nefritica vedrà prevalere l’effetto infiammatorio della patologia, la snd nefrosica prevale il

concetto di proteinuria.

SND NEFRITICA

Un pz che ha un improvviso esordio di macroematuria. Vi è un’infiammazione importante a livello

dei capillari glomerulari. I capillari si stenotizzano, si occludono o si rompono. La proteinuria è

modesta e il filtrato glomerulare è alterato perché il sistema è infiammato con ritenzione idro-salina

e ipertensione sistemica. La ritenzione idrosalina si manifesterà prevalentemente con il segno del

calzino e/o la borsa sotto gli occhi, dove i tessuti sono più lassi e non sono veri e propri edemi. Il

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blocco improvviso del filtrato si tradurrà in un’espansione di volume che sarà la causa di

ipertensione.

Un iperteso essenziale ha un volume plasmatico uguale a quello di uno non iperteso. L’ipertensione

da ritenzione idro-salina è un capitolo dell’ipertensione molto particolare. Cioè l’espansione di

volume non è la causa principale di ipertensione. Si verifica in presenza di malattia renale o in

presenza di malattia endocrina (iperaldosteronismo primitivo) in cui aumenta la ritenzione del rene

di liquido. L’ipertensione in cui si verifica aumento del volume è determinata da IR o calo

importante del FG, negli altri casi l’ipertensione non è volume-dipendente.

Questo pz avrà una sindrome nefritica? Le GNF sono patologie autoimmuni quindi possono avere

differenti quadri di base dal punto di vista istologico. Ci sono glomerulonefriti che danno sindromi

nefritiche sono le quelle crioglobulinemiche, post infettive, lupiche, vasculitiche e altre che danno

sindrome nefrosica.

SND NEFROSICA

È determinata da una perdita marcata di proteine per via urinaria. Perdita di proteine di 3,5 g nelle

24h negli adulti e di 50 mg/kg nei bambini per via urinaria. Il pz nefrosico ha un’albuminemia

inferiore a 2,5 g%, dove il valore normale è 4 g%.

Solo una glomerulonefrite può dare adito ad una snd nefrosica e una snd nefrosica può essere solo

secondaria a una glomerulonefrite.

Dove c’è snd nefrosica c’è glomerulonefrite.

Solo le GNF danno una proteinuria così severa. Se la perdita di proteine è molto rapida e vistosa,

questo può portare a un calo repentino della pressione oncotica con deplezione del volume

vascolare e ciò determina un quadro di danno renale acuto.

Ciò che mantiene i liquidi all’interno dei vasi sono le proteine plasmatiche. Se la pressione oncotica

diminuisce, la pressione idrostatica permette che una maggior quota di liquido venga eliminato per

via renale. Se l’albumina cala molto bruscamente la pressione oncotica cala molto bruscamente e il

pz va incontra a una situazione analoga a quella emorragica per la brutale deplezione di volume. La

pressione idrostatica spinge tutto il liquido fuori. Si determina una situazione di IRA.

L’albumina di questi pz cala perché il fegato ha capacità protidico sintetica scarsa (25 g/die).

Questo pz ha un calo dell’albuminemia. Nell’urina delle 24 h sottostimiamo la perdita delle proteine

perché le proteine che sono passate per la membrana glomerulare sono poi riassorbite e scisse dal

tubolo contorto prossimale. Una parte delle proteine non arriverà mai in vescica e il motivo è perché

vengono riassorbite e scisse a livello tubulare. In vescica ci sarà molta meno albumina di quella

originariamente filtrata. Questo ci fa capire che 7-8 g portano calo perché nelle 24 h uriniamo meno

proteine di quelle effettivamente filtrate. La perdita è cosi vistosa che l’albumina somministrata non

è sufficiente e anche le diete iperproteiche non generano benefici, anzi aumentano i danni al

nefrone.

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La proteinuria è combattuta con terapia immunosoppressiva che vada a spegnere il processo

infiammatorio che è alla base di una GNF. Questa terapia si può accompagnare con dei farmici che

hanno la capacità di ridurre la permeabilità della membrana di filtrazione. Questi farmaci sono gli

ACE inibitori e i sartani. Sono farmaci usati come inibitori del SRAA. Sono antiipertensivi e sono

efficaci nel ridurre la proteinuria. Possono essere usati da soli, in combinazione e nel giro di 4

settimane con l’uso di questi farmaci si vede calare la proteinuria. Si spera anche che la proteinuria

inizia a calare perché si sta trattando la patologia di base con farmaci immunosoppressori.

Se il pz ha un filtrato sotto i 50 ml/min, poiché le proteine sono perse per FG, si potrebbe pensare

erroneamente che il pz sta migliorando. Al calo del FG corrisponde anche un calo delle proteine per

diminuzione del FG. Questo perché i nefroni funzionanti sono sempre meno e quindi anche la FG

diminuisce.

La proteinuria comincia a scendere anche se il FG è normale quando l’albuminemia è sotto 1,5 g%.

Quando cala l’albuminemia, cala anche la proteinuria e non vuol dire assolutamente che il pz sta

migliorando. Calando la proteinuria, cala l’albuminuria e quindi l’iponchia (il calo

dell’albuminemia) determina edemi agli arti e, in particolare agli arti inferiori. Il pz edematoso

ricorderà l’omino della nota marca di pneumatici (Michelin).

Le cause che determinano un pz fortemente edematoso sono le seguenti [patologie edemigene]:

scompenso cardiaco (il cuore des non riesce più a smaltire i liquidi che si accumulano nel

letto venoso),

cirrosi epatica,

snd nefrosica (danno renale con perdita di proteine).

Per diagnosi differenziale:

Se il dosaggio dell’albumina è normale si tratterà di scompenso cardiaco. Se l’albumina è calata o è

un cirrotico che non sintetizza proteine o c’è perdita per via renale. A questo punto basta dosare la

proteinuria per via urinaria. Se la proteinuria è normale si tratta di u cirrotico che non sintetizza, se

invece a fianco l’albuminemia bassa si ha perdita urinaria di proteine è un pz che ha snd nefrosica.

Questi edemi sono dovuti a una situazione realmente complessa. La ritenzione idrosalina precede

l’ipoalbuminemia. Ciò è dovuto per il fatto che, a livello dotti collettori (riunione dei TCD dei

singoli nefroni che sboccano nel bacinetto pelvico), c’è un enzima che è una fostodiesterasi che

degrada il secondo messaggero dell’ ANF. ANF è il più potente diuretico naturale. È prodotto

dall’atrio destro quando c’è un’espansione di volume. Lo stretch atriale fa secernere questo ormone

che, a livello renale, aumenta la diuresi. Se il secondo messaggero, nella snd nefrosica, è degradato

il suo effetto si perde determinando ritenzione idro-salina. Cioè determina che le proteine

plasmatiche si diluiscono e quindi gli edemi sono dovuti non a una diminuzione dell’albuminemia,

ma, più precisamente, a questa situazione a livello dei dotti collettori. Dopo una fase di calo del

volume plasmatico, si attivano meccanismi di compenso che promuovono ritenzione idro-salina. Il

volume plasmatico torna normale, ma ciò coinvolge anche il volume extracellulare.

Se il pz è edematoso, si combatte la patologia glomerulare in primis e bisogna togliere edemi con

terapia diuretica data da ACE inibitori e sartani.

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DIURETICI

I diuretici tolgono acqua dai vasi, ma non dai

tessuti. Gli edemi sono dovuti a uno stravaso

di liquido fuori di tessuti. Quando si

somministrano dosi troppo aggressive di

diuretico induciamo una deplezione di

volume. Le forze di contro regolazione che si

oppongono alla deplezione di volume

entreranno in campo e determineranno

inefficacia del diuretico. Per togliere edemi

bisogna farlo a velocità tale che il liquido

tolto dai vasi sia sostituito dal liquido che vi

è nell’interstizio. I boli di diuretico endovena

sono inutili perché tolgono liquido dai vasi troppo velocemente, molto meglio somministrare il

diuretico per bocca (frazionare la somministrazione nell’arco delle 24h) o in infusione continua. Per

bocca il diuretico rimuove gli edemi più lentamente, ma non ha opposizione da renina, ADH, etc.

Se un pz è edematoso potrebbe non vedere efficace perché c’è edema di parete intestinale così

severo che se c’è non assorbe il farmaco. In questo caso somministrare sempre il diuretico per

infusione continua. Il diuretico per eccellenza è la furosemide che ha un’emivita 1,5 h per e.v ; 6h

per os. Per bocca ha azione più leggera, ma più continua e sicura.

La furosemide arriva ad inibire l’assorbimento tubulare del sodio e agisce o per filtrazione o per

riassorbimento e secrezione tubulare. La furosemide è veicolata dall’albumina. Se c’è poca

albumina nel sangue non arriverà mai. Entrata nel nefrone troverà tanta albumina perché questa è

filtrata e la furosemide sarà ricatturata dall’albumina. In snd nefrosica potrebbe non funzionare

perché l’albumina cattura la furosemide e non la fa agire.

Se non c’è albumina nel sangue andremo incontro a situazione di ototossia, se continuiamo a dare

furosemide. La furosemide svuota il compartimento intravascolare e questo può danneggiare la

funzione renale perché il pz si asciuga troppo rapidamente con conseguente IRA da difetto di

perfusione renale. Quando si rimuovono edemi, mai scendere sotto 0,5 kg/die perché le variazioni

rapide di peso spesso corrispondono a deplezioni di acqua.

Nell’ambito della perdita di proteina c’è anche perdita dei fattori che regolano la sintesi di

colesterolo e trigliceridi e quindi insorgono importanti dislipidemie.

Il colesterolo ha un effetto di danno a livello glomerulare perché induce infiammazione a livello

della regione mesangiale. Quando trattiamo la dislipidemia con farmaci adeguati non ci limitiamo a

ridurre il rischio aterogeno di questi pz, ma agiamo a livello dello squilibrio glomerulare dovuto

all’infiammazione. Bisogna ricorrere alle statine. Questo farmaco riduce il TGF β, che è

un’importante fattore di sclerosi. Le diete a basso contenuto lipidico non hanno effetti sul pz. Se ci

fosse uno squilibrio solo lipidico, si possono usare come farmaco i fibrati. È sconsigliato l’uso

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contemporaneo di statine e fibrati perché si è visto che questi farmaci combinati possono indurre

miositi. Si può usare anche come farmaco l’ezetimibe, farmaco che riduce l’assorbimento

intestinale di colesterolo.

Se questi pz hanno ipoalbuminemie e aumento α2 e β2 vi è edema. L’edema va cercato in regione

pre-tibiale e/o pre-sacrale con il segno della fovea.

Questo pz ha una proteinuria marcata, il segno della fovea , ma questi sono segni aspecifici perché

non si conoscono quale delle possibili glomerulonefriti sia la causa di questo quadro laboratoristico

e clinico. L’esame che scioglie ogni dubbio è la biopsia renale. A seconda del tipo di

glomerulonefrite ci cono diversi protocolli terapeutici, ma per fare ciò bisogna essere sicuri della

diagnosi. L’unico esame che da una diagnosi precisa è la biopsia renale. Se non risolviamo la causa

sottostante, candidiamo il nostro pz verso un’insufficienza renale.

Non esiste un livello soglia di proteinuria al di là del quale compaiono gli edemi è una bugia. Le

pompe muscolari, offerte dagli arti inferiori, possono evitare la compara dell’edema. Le persone con

poca massa muscolare avranno edemi importanti per bassi livelli di proteinuria. Le complicanze

indirette della snd nefrosica sono l’insorgenza di trombosi venose o arteriose. La snd nefrosica

scatena un’importante trombofilia tanto che possono generarsi trombi in tutti i distretti, tra cui la

vena renale anche se questa ha un flusso importante. Le situazioni più gravi sfociano in trombosi

massive ed embolie polmonari. Ci sono GNF che generano snd nefrosiche caratterizzate da un più

alto rischio trombotico. Ad es. la GNF membranosa, spesso compare per disordini immunologici

quando pz ha neoplasie esogene, ha una provabilità di sviluppare trombosi così alta che si pone il pz

in terapia anticoagulante anche se non sembra esserci nessun rischio trombotico. Nella snd nefrosica

si perdono molte proteine tra cui l’ antitrombina III. In un pz con perdita di AT III, mai

somministrare eparina perché l’eparina non trova il substrato su cui agire perché l’ATIII è persa per

via urinaria, ma warfarina [coumadin] (TAO).

A un rischio trombotico bisogna sempre pensare quando pz ha snd nefrosica.

Il primo sintomo che può esserci è il dolore al polpaccio in caso di TVP e bisogna mandare il pz ha

eseguire un Eco-color-doppler venoso.

Quello che si propone a questi pz è aumentare l’attività fisica per impedire che si crei stasi nel

circolo venoso.

I pz hanno anche un aumentato rischio infettivo (polmoniti, peritoniti).

L’ematuria non è sempre una nefrite. L’ematuria di un pz con la GNF può essere sia una micro

ematuria che una macro ematuria, dove per micro ematuria si intende un’ematuria non visibile a

occhio nudo. Per capire che patologia abbiamo di fronte si esegue l’esame morfologico delle

emazie e del sedimento urinario. I RBC che sono arrivati alle urine hanno attraversato la barriera di

FG, il nefrone e quindi hanno delle alterazioni a livello della loro superficie molto importanti.

Cause di ematuria:

GNF;

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Calcolo (sangue dovuto a sua posizione nella parte dell’uretere);

TBC delle vie urinarie in cui la microematuria è accompagnata da una piuria acida, in cui il

Ph urinario è acido (TBC torna alla ribalta in questo mondo multietnico);

Infezione per via urinaria da altri germi. Richiedere urino cultura. In questo caso le urine

sono alcaline;

Neoplasie delle vie urinarie, prostatiche, degli organi genitali (associare sempre la visita

urologica a una visita ginecologica, se può esserci la provabilità che sia una ematuria dovuta

agli organi sessuali).

Ci sono anche casi dove possiamo essere di fronte a microematuria e proteinuria asintomatiche, nei

bambini, che spesso scompaiono con la crescita. Queste situazioni vanno solo monitorate. Anche la

febbre coinvolgendo le vie urinarie può dare micro ematuria e proteinuria transitoria.

Lo SCA può dare proteinuria fino a 1,5g/24h; anche l’ipertensione. Se trattate queste fanno

scomparire la proteinuria.

Ci sono pz con la cosiddetta proteinuria ortostatica in cui il pz ha emazie nelle urine dopo una

giornata in cui è stato in piedi, ma se il campione è raccolto di notte, non troviamo sangue nelle

urine.

Esistono anche micro ematurie o proteinuria da sforzo, frequenti negli sportivi. Sono tutte patologie

che non hanno significato patologico con prognosi ottima.

Se il pz ha 1-1,5g/24h eseguiamo la biopsia renale su questo pz?

Esistono nefropatie tubulo-interstiziali, dove la prima struttura danneggiata dall’infiammazione non

è il glomerulo, ma il tubulo. Siccome anche il TCP è destinato a riassorbire proteine, se il TCP non

è più in grado di riassorbire proteine vi è proteinuria tubulare. Se la proteinuria è tubulare non ha

senso eseguire la biopsia renale. La biopsia renale si fa solo se la proteinuria è di origine

glomerulare.

Se la proteinuria è di poco sotto ai 2g o di 2g biopsiamo il pz?

Bisogna essere capaci di distinguere una proteinuria di origine glomerulare da una proteinuria di

origine tubulo-interstiziale. Se la proteinuria è di origine glomerulare vi è la presenza di importanti

quantità d’albumina. Se non è cosi e quindi non c’è albumina, parliamo di proteinuria di origine

tubulo-interstiziale. Solo il glomerulo perde proteine di grossa taglia come l’albumina.

Si chiede al laboratorio, nella raccolta delle urine delle 24h, il dosaggio dell’albumina e delle

proteine totali. Normalmente l’albumina costituisce il 25% della proteinuria totale. La quantità

d’albumina è quindi di 30 mg su una proteinuria totale di 120 mg. Se il 50%-60% della proteinuria

è albumina potrò affermare che mi trovo di fronte a una proteinuria glomerulare, se invece il 25%-

30% della proteinuria è costituito da albumina allora sarò di fronte a una proteinuria tubulo-

interstiziale. Accanto a questo, eseguirò esami ulteriori per evidenziare un eventuale danno

tubulare. Questo esame può orientare su possibile origine glomerulare della proteinuria.

Una proteinuria va sempre studiata sulle urine nelle 24 ore.

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Emoglobinuria parossistica notturna

Nella notte perdono emoglobina (Hb) perché hanno emolisi intravascolare. Le RBC non hanno la

capacità di impedire la lisi da complemento perché non agganciano le proteine che lo bloccano. I

RBC vanno incontro a emolisi, l’Hb viene rilasciata e si generano un urine colorate. Manca

produzione NO e si generano situazioni come angine abdominis, problemi nell’erezione. Si propone

come terapia una terapia genica.

GNF PRIMITIVE e SECONDARIE

Si distinguono patologie glomerulo-nefritiche che nascono quando il soggetto presenta patologie

sistemiche (SECONDARIE) e patologie che nascono quando il soggetto non presenta patologie

sistemiche (PRIMITIVE).

La classificazione in primitive e secondarie mette in evidenza la nostra incapacità di vedere alcune

patologie nella sua sistematicità. Un paziente con una GNF primitiva, che sembra non avere altre

comorbilità, sembra quasi impossibile che non abbia una patologia autoimmune che non si

estrinseca anche a livello sistemico. Spesso il medico coglie solo i problemi dove si presenta una

sintomatologia clinica perché è colpito solo il rene e non si estrinseca a 360°.

Il pz arriva dal nefrologo spesso solo in presenza di malattia renale avanzata perché le patologie

renali sono paucisintomatiche o asintomatiche.