NECROSI AVASCOLARE della TESTA del FEMORE

NECROSI AVASCOLARENECROSI AVASCOLAREdelladella

TESTA del FEMORETESTA del FEMORE

EziologiaEziologiaEziologiaEziologia

TraumaTrauma Fratture Intracapsulari del Collo del FemoreFratture Intracapsulari del Collo del FemoreLussazioni dell’ancaLussazioni dell’ancaIatrogene (inchiodamenti collo femore)Iatrogene (inchiodamenti collo femore)

EmbolieEmbolie Anemia FalciformeAnemia FalciformeEmbolie AdiposeEmbolie AdiposeMalattia dei CassoniMalattia dei Cassoni

Patologie del Midollo OsseoPatologie del Midollo Osseo Morbo di GaucherMorbo di GaucherSindromi CompartimentaliSindromi Compartimentali

TossicheTossiche Alcool, Steroidi, Stupefacenti, Chemioterapici, GottaAlcool, Steroidi, Stupefacenti, Chemioterapici, GottaIdiopaticheIdiopaticheOsteopenicheOsteopeniche TraumaTrauma

AlcoolAlcoolSteroidiSteroidiOsteoporosiOsteoporosi

TraumaTrauma Fratture Intracapsulari del Collo del FemoreFratture Intracapsulari del Collo del FemoreLussazioni dell’ancaLussazioni dell’ancaIatrogene (inchiodamenti collo femore)Iatrogene (inchiodamenti collo femore)

EmbolieEmbolie Anemia FalciformeAnemia FalciformeEmbolie AdiposeEmbolie AdiposeMalattia dei CassoniMalattia dei Cassoni

Patologie del Midollo OsseoPatologie del Midollo Osseo Morbo di GaucherMorbo di GaucherSindromi CompartimentaliSindromi Compartimentali

TossicheTossiche Alcool, Steroidi, Stupefacenti, Chemioterapici, GottaAlcool, Steroidi, Stupefacenti, Chemioterapici, GottaIdiopaticheIdiopaticheOsteopenicheOsteopeniche TraumaTrauma

AlcoolAlcoolSteroidiSteroidiOsteoporosiOsteoporosi

EpidemiologiaEpidemiologiaEpidemiologiaEpidemiologia

Epidemiological Survey of ANFH in Japan (CORR 277, 1992: 12-21.)Epidemiological Survey of ANFH in Japan (CORR 277, 1992: 12-21.)

Analisi delle Cause di ANFH nel 1988 in GiapponeAnalisi delle Cause di ANFH nel 1988 in Giappone

SteroidiSteroidi 34.7%34.7%AlcoolAlcool 21.8%21.8%IdiopaticheIdiopatiche 37.1%37.1%AltreAltre 6.4%6.4%

Analisi delle Cause di ANFH nel 1988 in GiapponeAnalisi delle Cause di ANFH nel 1988 in Giappone

SteroidiSteroidi 34.7%34.7%AlcoolAlcool 21.8%21.8%IdiopaticheIdiopatiche 37.1%37.1%AltreAltre 6.4%6.4%

PatogenesiPatogenesiPatogenesiPatogenesi

CORR 277, 1992: 41-53.CORR 277, 1992: 41-53.

Evidenze Dirette di Trombosi ArteriolareEvidenze Dirette di Trombosi Arteriolare

Ficat, Arlet (1980)Ficat, Arlet (1980) Trombosi arteriolare in 200 biopsie di ANFHTrombosi arteriolare in 200 biopsie di ANFH

Saito et al. (1989) Saito et al. (1989) Trombosi intraossea in ANFHTrombosi intraossea in ANFH

Spencer, Brokes (1988)Spencer, Brokes (1988) Trombosi intraossee multiple in trapiantatoTrombosi intraossee multiple in trapiantato

Bonfiglio (1976)Bonfiglio (1976) Trombosi in LES ed alcoolistiTrombosi in LES ed alcoolisti

Toyoshima (1978) Toyoshima (1978) Trombosi ed Embolia Grassosa in pz. TrattatoTrombosi ed Embolia Grassosa in pz. Trattato

con Steroidi.con Steroidi.

Evidenze Dirette di Trombosi ArteriolareEvidenze Dirette di Trombosi Arteriolare

Ficat, Arlet (1980)Ficat, Arlet (1980) Trombosi arteriolare in 200 biopsie di ANFHTrombosi arteriolare in 200 biopsie di ANFH

Saito et al. (1989) Saito et al. (1989) Trombosi intraossea in ANFHTrombosi intraossea in ANFH

Spencer, Brokes (1988)Spencer, Brokes (1988) Trombosi intraossee multiple in trapiantatoTrombosi intraossee multiple in trapiantato

Bonfiglio (1976)Bonfiglio (1976) Trombosi in LES ed alcoolistiTrombosi in LES ed alcoolisti

Toyoshima (1978) Toyoshima (1978) Trombosi ed Embolia Grassosa in pz. TrattatoTrombosi ed Embolia Grassosa in pz. Trattato

con Steroidi.con Steroidi.


Jones J. CORR 277, 1992: 41-53.Jones J. CORR 277, 1992: 41-53.

Embolia GrassosaEmbolia Grassosa

IntraosseaIntraossea

Embolia GrassosaEmbolia Grassosa

IntraosseaIntraosseaCoagulazioneCoagulazione

IntravasaleIntravasale

CoagulazioneCoagulazione

IntravasaleIntravasaleNecrosiNecrosi

AvascolareAvascolare

NecrosiNecrosi

AvascolareAvascolare


Glueck et al. CORR 366, 1999: 133-146.Glueck et al. CORR 366, 1999: 133-146.

IpofibrinolisiIpofibrinolisiIpofibrinolisiIpofibrinolisi Trombi VenosiTrombi Venosi

PersistentiPersistenti

Trombi VenosiTrombi Venosi

PersistentiPersistentiIncrementoIncremento

PA VenosaPA Venosa

IncrementoIncremento

PA VenosaPA VenosaEdemaEdema

MidollareMidollare

EdemaEdema

MidollareMidollare


CORR 277, 1992: 41-53.CORR 277, 1992: 41-53.

Evidenze Indirette di Trombosi ArteriolareEvidenze Indirette di Trombosi Arteriolare

Jones (1989)Jones (1989) Interruzione extraossea delle arterie epifiseali eInterruzione extraossea delle arterie epifiseali e

circonflessa med fem alla Angio SS in ANFH ecirconflessa med fem alla Angio SS in ANFH e

Perthes.Perthes.

Atsumi et al. (1989)Atsumi et al. (1989) Occlusione intraossea arteriosa alla ANFH.Occlusione intraossea arteriosa alla ANFH.

Steib et al. (1988) Steib et al. (1988) Inizio ANFH con ischemia arteriosa alla Angio SS.Inizio ANFH con ischemia arteriosa alla Angio SS.

Evidenze Indirette di Trombosi ArteriolareEvidenze Indirette di Trombosi Arteriolare

Jones (1989)Jones (1989) Interruzione extraossea delle arterie epifiseali eInterruzione extraossea delle arterie epifiseali e

circonflessa med fem alla Angio SS in ANFH ecirconflessa med fem alla Angio SS in ANFH e

Perthes.Perthes.

Atsumi et al. (1989)Atsumi et al. (1989) Occlusione intraossea arteriosa alla ANFH.Occlusione intraossea arteriosa alla ANFH.

Steib et al. (1988) Steib et al. (1988) Inizio ANFH con ischemia arteriosa alla Angio SS.Inizio ANFH con ischemia arteriosa alla Angio SS.


CORR 277, 1992: 41-53.CORR 277, 1992: 41-53.

Fenomeno di ShwartzmanFenomeno di ShwartzmanReazione necrotica prodotta da una Endotossina che conferma la DIC come Reazione necrotica prodotta da una Endotossina che conferma la DIC come

potenziale causa di ANFHpotenziale causa di ANFH

Fenomeno di ArthusFenomeno di ArthusCoagulazione intravasale indotta da complessi Ag-Ab insolubili indotti Coagulazione intravasale indotta da complessi Ag-Ab insolubili indotti

nell’animale da esperimento che portano a necrosi ossea avascolare.nell’animale da esperimento che portano a necrosi ossea avascolare.

Fenomeno di ShwartzmanFenomeno di ShwartzmanReazione necrotica prodotta da una Endotossina che conferma la DIC come Reazione necrotica prodotta da una Endotossina che conferma la DIC come

potenziale causa di ANFHpotenziale causa di ANFH

Fenomeno di ArthusFenomeno di ArthusCoagulazione intravasale indotta da complessi Ag-Ab insolubili indotti Coagulazione intravasale indotta da complessi Ag-Ab insolubili indotti

nell’animale da esperimento che portano a necrosi ossea avascolare.nell’animale da esperimento che portano a necrosi ossea avascolare.


CORR 277, 1992: 41-53.CORR 277, 1992: 41-53.

Evidenze Dirette di EmorragiaEvidenze Dirette di Emorragia

Lesione da Ischemia-Riperfusione che si osserva alla periferia delle lesioni Lesione da Ischemia-Riperfusione che si osserva alla periferia delle lesioni

necrotiche.necrotiche.

Ficat (1980)Ficat (1980) Lesioni vascolari con emorragia midollare alla Lesioni vascolari con emorragia midollare alla

Jones (1991)Jones (1991) periferia della necrosi osseaperiferia della necrosi ossea

Saito et al. (1987)Saito et al. (1987)

Evidenze Dirette di EmorragiaEvidenze Dirette di Emorragia

Lesione da Ischemia-Riperfusione che si osserva alla periferia delle lesioni Lesione da Ischemia-Riperfusione che si osserva alla periferia delle lesioni

necrotiche.necrotiche.

Ficat (1980)Ficat (1980) Lesioni vascolari con emorragia midollare alla Lesioni vascolari con emorragia midollare alla

Jones (1991)Jones (1991) periferia della necrosi osseaperiferia della necrosi ossea

Saito et al. (1987)Saito et al. (1987)



Ipofibrinolisi ed Osteonecrosi AsetticaIpofibrinolisi ed Osteonecrosi Asettica

Studio polimorfismo genetico e coagulazione 59 pz. con ANFH.Studio polimorfismo genetico e coagulazione 59 pz. con ANFH.

Gene Inibitore-1 Attivatore PlasminogenoGene Inibitore-1 Attivatore Plasminogeno: 41% pz. con omozigosi 4G/4G : 41% pz. con omozigosi 4G/4G

vs. 20% dei controlli.vs. 20% dei controlli.

Attività dell’ Inibitore Attivatore Plasminogeno: elevata nel 61% dei pz. vs. Attività dell’ Inibitore Attivatore Plasminogeno: elevata nel 61% dei pz. vs.

5% dei controlli.5% dei controlli.

Ipofibrinolisi geneticamente determinata come fattore patogenetico della Ipofibrinolisi geneticamente determinata come fattore patogenetico della

ANFH. ANFH.

Ipofibrinolisi ed Osteonecrosi AsetticaIpofibrinolisi ed Osteonecrosi Asettica

Studio polimorfismo genetico e coagulazione 59 pz. con ANFH.Studio polimorfismo genetico e coagulazione 59 pz. con ANFH.

Gene Inibitore-1 Attivatore PlasminogenoGene Inibitore-1 Attivatore Plasminogeno: 41% pz. con omozigosi 4G/4G : 41% pz. con omozigosi 4G/4G

vs. 20% dei controlli.vs. 20% dei controlli.

Attività dell’ Inibitore Attivatore Plasminogeno: elevata nel 61% dei pz. vs. Attività dell’ Inibitore Attivatore Plasminogeno: elevata nel 61% dei pz. vs.

5% dei controlli.5% dei controlli.

Ipofibrinolisi geneticamente determinata come fattore patogenetico della Ipofibrinolisi geneticamente determinata come fattore patogenetico della

ANFH. ANFH.


Wang et al. CORR 370, 2000: 295-310.Wang et al. CORR 370, 2000: 295-310.

Patogenesi della ANFH da SteroidePatogenesi della ANFH da SteroideStudio in vitro (culture cellulari) ed in vivo (pulcini) dell’effetto del Studio in vitro (culture cellulari) ed in vivo (pulcini) dell’effetto del

Cortisone sulle cellule multipotenti del midollo osseo.Cortisone sulle cellule multipotenti del midollo osseo.

Il trattamento delle cellule multipotenti del midollo osseo (linea cellulare D1) con Il trattamento delle cellule multipotenti del midollo osseo (linea cellulare D1) con

Desametasone ha determinato una differenziazione cellulare verso la linea adipocitica. Il Desametasone ha determinato una differenziazione cellulare verso la linea adipocitica. Il

Cortisone stimola e regola il processo di adipogenesi midollare a scapito della Cortisone stimola e regola il processo di adipogenesi midollare a scapito della

differenziazione verso la linea osteoblastica.differenziazione verso la linea osteoblastica.

La Lovastatina ha dimostrato di prevenire l’Osteoporosi e l’Osteonecrosi nel modello La Lovastatina ha dimostrato di prevenire l’Osteoporosi e l’Osteonecrosi nel modello

animale di osteonecrosi indotta da Steroide.animale di osteonecrosi indotta da Steroide.

Patogenesi della ANFH da SteroidePatogenesi della ANFH da SteroideStudio in vitro (culture cellulari) ed in vivo (pulcini) dell’effetto del Studio in vitro (culture cellulari) ed in vivo (pulcini) dell’effetto del

Cortisone sulle cellule multipotenti del midollo osseo.Cortisone sulle cellule multipotenti del midollo osseo.

Il trattamento delle cellule multipotenti del midollo osseo (linea cellulare D1) con Il trattamento delle cellule multipotenti del midollo osseo (linea cellulare D1) con

Desametasone ha determinato una differenziazione cellulare verso la linea adipocitica. Il Desametasone ha determinato una differenziazione cellulare verso la linea adipocitica. Il

Cortisone stimola e regola il processo di adipogenesi midollare a scapito della Cortisone stimola e regola il processo di adipogenesi midollare a scapito della

differenziazione verso la linea osteoblastica.differenziazione verso la linea osteoblastica.

La Lovastatina ha dimostrato di prevenire l’Osteoporosi e l’Osteonecrosi nel modello La Lovastatina ha dimostrato di prevenire l’Osteoporosi e l’Osteonecrosi nel modello

animale di osteonecrosi indotta da Steroide.animale di osteonecrosi indotta da Steroide.



Trombofilia ed Ipofibrinolisi nella Osteonecrosi AsetticaTrombofilia ed Ipofibrinolisi nella Osteonecrosi Asettica31 pz. con ANFH: 74% con 1 o più alterazioni della coagulazione.31 pz. con ANFH: 74% con 1 o più alterazioni della coagulazione.

18 pz. con ANFH idiopatica: 15 (83%) con disordini della coagulazione.18 pz. con ANFH idiopatica: 15 (83%) con disordini della coagulazione.

TrombofiliaTrombofilia 1pz. resistenza all’attivazione della proteina C, 1pz. ridotta proteina C 1pz. resistenza all’attivazione della proteina C, 1pz. ridotta proteina C

IpofibrinolisiIpofibrinolisi 8pz. elevata Lipoproteina a, 1pz. ridotta attività attivatore tissutale del plasminogeno 8pz. elevata Lipoproteina a, 1pz. ridotta attività attivatore tissutale del plasminogeno

TrombofiliaTrombofilia & & IpofibrinolisiIpofibrinolisi 4pz. 4pz.

3pz. senza difetti di coagulazione 3pz. senza difetti di coagulazione

13 pz. Con ANFH secondaria: 8 (62%) con disordini della coagulazione.13 pz. Con ANFH secondaria: 8 (62%) con disordini della coagulazione.

TrombofiliaTrombofilia 1pz. ridotta proteina C 1pz. ridotta proteina C



5pz. senza difetti di coagulazione.5pz. senza difetti di coagulazione.

Trombofilia ed Ipofibrinolisi nella Osteonecrosi AsetticaTrombofilia ed Ipofibrinolisi nella Osteonecrosi Asettica31 pz. con ANFH: 74% con 1 o più alterazioni della coagulazione.31 pz. con ANFH: 74% con 1 o più alterazioni della coagulazione.

18 pz. con ANFH idiopatica: 15 (83%) con disordini della coagulazione.18 pz. con ANFH idiopatica: 15 (83%) con disordini della coagulazione.

TrombofiliaTrombofilia 1pz. resistenza all’attivazione della proteina C, 1pz. ridotta proteina C 1pz. resistenza all’attivazione della proteina C, 1pz. ridotta proteina C



3pz. senza difetti di coagulazione 3pz. senza difetti di coagulazione

13 pz. Con ANFH secondaria: 8 (62%) con disordini della coagulazione.13 pz. Con ANFH secondaria: 8 (62%) con disordini della coagulazione.

TrombofiliaTrombofilia 1pz. ridotta proteina C 1pz. ridotta proteina C



5pz. senza difetti di coagulazione.5pz. senza difetti di coagulazione.

Focal Osteoporosisand

Bone Marrow Oedema

Transient OsteoporosisRegional Migratory Osteoporosis

Transitory Osteoporosis of the Hip

Bone Avascular Necrosis

MicroFractures

Bone Collapse

Ischemia

LimitedStructuralDamage

Increasing Structural Damage


Increased Intramedullary Pressureand Impair Venous Outflow


Load, Overload

Load, Overload


Load, Overload

Vasculitis (Steroids, Renal Transplant, Connective Tissue Diseases)Intraosseous Fat Emboli (Hyper-cortisonism, Alcohol)Arterial Thrombosis (Sickle-Cell Disease, Caisson Disease)

Trevisan et al. Clin Rheumatol 2002

Rapporto tra Osteoporosi Transitoria dell’Anca e Necrosi Avascolare

Rapporto tra Osteoporosi Transitoria dell’Anca e Necrosi Avascolare

Anat.PatologicaAnat.PatologicaAnat.PatologicaAnat.Patologica

CORR 358, 1999: 158-165.CORR 358, 1999: 158-165.

Classificazione Istologica di ArletClassificazione Istologica di Arlet

Tipo ITipo I Scomparsa del midollo emopoietico.Scomparsa del midollo emopoietico.

Tipo IITipo II Necrosi del midollo giallo.Necrosi del midollo giallo.

Tipo IIITipo III Necrosi completa midollare e trabecolare (oltre 50% delleNecrosi completa midollare e trabecolare (oltre 50% delle

lacune osteocitarie vuote).lacune osteocitarie vuote).

Tipo IVTipo IV Necrosi completa con densa fibrosi midollare eNecrosi completa con densa fibrosi midollare e

neoformazione ossea.neoformazione ossea.

Classificazione Istologica di ArletClassificazione Istologica di Arlet

Tipo ITipo I Scomparsa del midollo emopoietico.Scomparsa del midollo emopoietico.

Tipo IITipo II Necrosi del midollo giallo.Necrosi del midollo giallo.

Tipo IIITipo III Necrosi completa midollare e trabecolare (oltre 50% delleNecrosi completa midollare e trabecolare (oltre 50% delle

lacune osteocitarie vuote).lacune osteocitarie vuote).

Tipo IVTipo IV Necrosi completa con densa fibrosi midollare eNecrosi completa con densa fibrosi midollare e

neoformazione ossea.neoformazione ossea.

Anat.PatologicaAnat.PatologicaAnat.PatologicaAnat.Patologica

Reperti IstologiciReperti Istologici

- Iniziale necrosi a chiazze del midollo emopoietico.- Iniziale necrosi a chiazze del midollo emopoietico.

- Emorragie intramidollari.- Emorragie intramidollari.

- Episodi infartuali ripetuti.- Episodi infartuali ripetuti.

- Necrosi osteocitaria - lacune vuote.- Necrosi osteocitaria - lacune vuote.

- Lesioni arteriolari.- Lesioni arteriolari.

- Fratture subcondrali.- Fratture subcondrali.

- Proliferazione fibroblastica e rimaneggiamento osseo periferico.- Proliferazione fibroblastica e rimaneggiamento osseo periferico.

Reperti IstologiciReperti Istologici

- Iniziale necrosi a chiazze del midollo emopoietico.- Iniziale necrosi a chiazze del midollo emopoietico.

- Emorragie intramidollari.- Emorragie intramidollari.

- Episodi infartuali ripetuti.- Episodi infartuali ripetuti.

- Necrosi osteocitaria - lacune vuote.- Necrosi osteocitaria - lacune vuote.

- Lesioni arteriolari.- Lesioni arteriolari.

- Fratture subcondrali.- Fratture subcondrali.

- Proliferazione fibroblastica e rimaneggiamento osseo periferico.- Proliferazione fibroblastica e rimaneggiamento osseo periferico.

J Commitee for Invest in ANFHJ Commitee for Invest in ANFH Ohzono et al. CORR 277, 1992: 73-78.Ohzono et al. CORR 277, 1992: 73-78.

ClassificazioniClassificazioniClassificazioniClassificazioni

% di Collasso Testa% di Collasso Testa

Tipo 1-ATipo 1-A 0%0%

Tipo 1-BTipo 1-B 19%19%

Tipo 1-CTipo 1-C 94%94%

Tipo 2Tipo 2 100%100%

Tipo 3-ATipo 3-A 12%12%

Tipo 3-BTipo 3-B 100%100%


Markus et al. JBJS 55-A, 1973Markus et al. JBJS 55-A, 1973

Tipo ITipo I Aspetto chiazzato nella porzioneAspetto chiazzato nella porzioneant.sup. portante della testa.ant.sup. portante della testa.

Tipo IITipo II area infartuale ben demarcata.area infartuale ben demarcata.

Tipo IIITipo III ovalizzazione della testa oovalizzazione della testa o radiolucenza a semiluna.radiolucenza a semiluna.

Tipo IVTipo IV collasso evidente della testa.collasso evidente della testa.

Tipo VTipo V collasso con segni di artrosi.collasso con segni di artrosi.

Tipo VITipo VI marcate alterazione artrosiche.marcate alterazione artrosiche.

Markus et al. JBJS 55-A, 1973Markus et al. JBJS 55-A, 1973

Tipo ITipo I Aspetto chiazzato nella porzioneAspetto chiazzato nella porzioneant.sup. portante della testa.ant.sup. portante della testa.



Tipo IVTipo IV collasso evidente della testa.collasso evidente della testa.

Tipo VTipo V collasso con segni di artrosi.collasso con segni di artrosi.

Tipo VITipo VI marcate alterazione artrosiche.marcate alterazione artrosiche.

Arlet & Ficat JBJS 67-B, 1985Arlet & Ficat JBJS 67-B, 1985

Tipo ITipo I rx normali o lieve osteoporosi rx normali o lieve osteoporosi della testa.della testa.



Tipo IVTipo IV collasso evidente della testa.collasso evidente della testa.con segni di artrosi.con segni di artrosi.

Arlet & Ficat JBJS 67-B, 1985Arlet & Ficat JBJS 67-B, 1985

Tipo ITipo I rx normali o lieve osteoporosi rx normali o lieve osteoporosi della testa.della testa.



Tipo IVTipo IV collasso evidente della testa.collasso evidente della testa.con segni di artrosi.con segni di artrosi.


Steinberg et al. JBJS 77-B, 1995Steinberg et al. JBJS 77-B, 1995

Stadio 0Stadio 0 NormaleNormaleStadio IStadio I RX normale, Scinti e/o RMN alterate.RX normale, Scinti e/o RMN alterate.

A lieve (15% della testa); B moderato (15%-30%); C grave (>30%)A lieve (15% della testa); B moderato (15%-30%); C grave (>30%)

Stadio IIStadio II RX con alterazioni cistiche e sclerotiche delle testa.RX con alterazioni cistiche e sclerotiche delle testa. A lieve (15% della testa); B moderato (15%-30%); C grave (>30%) A lieve (15% della testa); B moderato (15%-30%); C grave (>30%)

Stadio IIIStadio III Collasso subcondrale con segno della semiluna.Collasso subcondrale con segno della semiluna.A lieve (semiluna<15%); B moderato (15%-30%); C grave (>30%) A lieve (semiluna<15%); B moderato (15%-30%); C grave (>30%)

Stadio IVStadio IV Collasso e depressione della testa.Collasso e depressione della testa.A lieve (collasso 15%, depress <2mm); B moderato (collasso 15%-30%, depress 2-4mm); A lieve (collasso 15%, depress <2mm); B moderato (collasso 15%-30%, depress 2-4mm);

C grave (collasso >30%, depress >4mm) C grave (collasso >30%, depress >4mm)

Stadio VStadio V Riduzione interlinea articolare con/senza interessamento cotile.Riduzione interlinea articolare con/senza interessamento cotile.A B e C come per stadio IVA B e C come per stadio IV

Stadio VIStadio VI Marcate alterazione artrosiche.Marcate alterazione artrosiche.


Combined Necrotic Angle Combined Necrotic Angle 120° + 90° = 210°120° + 90° = 210°

Mont et al. JBJS 1998 80-B: 56. Mont et al. JBJS 1998 80-B: 56.

TrattamentoTrattamentoTrattamentoTrattamento

Decompressione della zona necrotica in Decompressione della zona necrotica in cui si è osservato sperimentalmente e cui si è osservato sperimentalmente e clinicalmente un aumento della pressione clinicalmente un aumento della pressione cefalica intraossea.cefalica intraossea.

Perforazioni singole o multiple mediante Perforazioni singole o multiple mediante frese della regione necrotica dalla frese della regione necrotica dalla corticale sottotrocanterica laterale per via corticale sottotrocanterica laterale per via cervicale.cervicale.

Eventuale uso di innesti corticospongiosi Eventuale uso di innesti corticospongiosi di rinforzo. di rinforzo.

Core DecompressionCore Decompression

TrattamentoTrattamentoTrattamentoTrattamento Chiodo in TantalioChiodo in Tantalio


Procedura di innesto di osso Procedura di innesto di osso spongioso e corticale attraverso una spongioso e corticale attraverso una finestra nella cartilagine della testa finestra nella cartilagine della testa femorale. Utilizzata negli stadi tardivi femorale. Utilizzata negli stadi tardivi della malattia (Ficat III e IV).della malattia (Ficat III e IV).

Trapdoor Procedure Trapdoor Procedure


Osteotomie del collo femorale per cambiare l’orientamento Osteotomie del collo femorale per cambiare l’orientamento della testa femorale e spostare l’area di necrosi in una zona della testa femorale e spostare l’area di necrosi in una zona di di nonnon carico. carico.

Osteotomie di valgizzazione o varizzazioneOsteotomie di valgizzazione o varizzazioneOsteotomie derorative (Sugioka)Osteotomie derorative (Sugioka)

Osteotomie Osteotomie


Perone o Ala Iliaca Vascolarizzati per portare nella zona necrotica osso vivo ed Perone o Ala Iliaca Vascolarizzati per portare nella zona necrotica osso vivo ed autonomamente vascolarizzato. autonomamente vascolarizzato.

Trapianti d’Osso VascolarizzatoTrapianti d’Osso VascolarizzatoPerone Perone


Perone o Ala Iliaca Vascolarizzati per portare nella zona necrotica osso vivo ed Perone o Ala Iliaca Vascolarizzati per portare nella zona necrotica osso vivo ed autonomamente vascolarizzato. autonomamente vascolarizzato.

Trapianti d’Osso VascolarizzatoTrapianti d’Osso VascolarizzatoAla Iliaca Ala Iliaca


Artroprotesi ed Endoprotesi biarticolate Artroprotesi ed Endoprotesi biarticolate vengono usate per sostituire l’articolazione vengono usate per sostituire l’articolazione quando è troppo compromessa.quando è troppo compromessa.

Protesi Articolari Protesi Articolari

TrattamentoTrattamentoTrattamentoTrattamento Core DecompressionCore Decompression

AUTOREAUTORE CASISTICACASISTICA RISULTATIRISULTATI

Camp & ColwellCamp & Colwell 40 hips in 31pz.40 hips in 31pz. A 18 mesi il 60% dei casi è progredito al A 18 mesi il 60% dei casi è progredito al JBJS 1986 68-A: 1313 JBJS 1986 68-A: 1313 Stage I-II Stage I-II collasso, con 4 fratture del collo femorale. collasso, con 4 fratture del collo femorale.

Tooke et al. Tooke et al. 45 hips in 33pz.45 hips in 33pz. Progressione a 3 anni - st.I: 0 su 10; Progressione a 3 anni - st.I: 0 su 10; CORR 1988 228: 99CORR 1988 228: 99 Stage I-IIIStage I-III st.II: 11 su 26; st.III: 5 su 9.st.II: 11 su 26; st.III: 5 su 9.

Hopson & SilverhusHopson & Silverhus 21 hips in 17pz.21 hips in 17pz. A 39 mesi: guarigione in 8 anche (40%), per le A 39 mesi: guarigione in 8 anche (40%), per le JBJS 1988 70-A: 1048JBJS 1988 70-A: 1048 Stage I e IIStage I e II altre procedura aggiuntiva in media dopo 9 mesi.altre procedura aggiuntiva in media dopo 9 mesi.

Steinberg et al.Steinberg et al. 42 ANFH42 ANFH Progressione: st.0-III tratt.43%, non tratt.74%; Progressione: st.0-III tratt.43%, non tratt.74%; CORR 1989 249: 199.CORR 1989 249: 199. Stage 0-IVStage 0-IV st.IV tratt.43%, non tratt.90%.st.IV tratt.43%, non tratt.90%.

Buckley et al. Buckley et al. 20 hips in 19pz.20 hips in 19pz. A 2 anni: 18 anche asintomatiche e 2 protesi.A 2 anni: 18 anche asintomatiche e 2 protesi.JBJS 1991 73-A: 1357.JBJS 1991 73-A: 1357. Stage I e IIStage I e II

Powell et al.Powell et al. 34 hips in 22pz.34 hips in 22pz. Risultati a 4 anni (18pz, 22 hips): 20 hips con Risultati a 4 anni (18pz, 22 hips): 20 hips con CORR 1997 335: 181.CORR 1997 335: 181. Stage 0-III Stage 0-III risultati buoni o eccellenti.risultati buoni o eccellenti.

TrattamentoTrattamentoTrattamentoTrattamento OsteotomieOsteotomie


Camp & ColwellCamp & Colwell 40 hips in 31pz.40 hips in 31pz. A 18 mesi il 60% dei casi è progredito al A 18 mesi il 60% dei casi è progredito al JBJS 1986 68A: 1313 JBJS 1986 68A: 1313 Stage I-II Stage I-II collasso, con 4 fratture del collo femorale. collasso, con 4 fratture del collo femorale.

Tooke et al. Tooke et al. 45 hips in 33pz.45 hips in 33pz. Progressione a 3 anni - st.I: 0 su 10; Progressione a 3 anni - st.I: 0 su 10; CORR 1988 228: 99CORR 1988 228: 99 Stage I-IIIStage I-III st.II: 11 su 26; st.III: 5 su 9.st.II: 11 su 26; st.III: 5 su 9.

Powell et al.Powell et al. 34 hips in 22pz.34 hips in 22pz. Risultati a 4 anni (18pz, 22 hips): 20 hips con Risultati a 4 anni (18pz, 22 hips): 20 hips con CORR 1997 335: 181.CORR 1997 335: 181. Stage 0-III Stage 0-III risultati buoni o eccellenti.risultati buoni o eccellenti.

Sugioka et al.Sugioka et al. 295 hips295 hips Tasso di successo con follow-up 3-16 anni: stage II Tasso di successo con follow-up 3-16 anni: stage II CORR 1992 277: 111.CORR 1992 277: 111. Stage II-IVStage II-IV 89%; stage III 73%; stage IV 70%. Arresto del 89%; stage III 73%; stage IV 70%. Arresto del

collasso nel 78% dei casi. collasso nel 78% dei casi.

Atsumi & KurokiAtsumi & Kuroki 18 hips in 13pz.18 hips in 13pz. A 42 mesi: collasso prevenuto in 17 su 18 casi.A 42 mesi: collasso prevenuto in 17 su 18 casi.CORR 1997 334: 98.CORR 1997 334: 98.

TrattamentoTrattamentoTrattamentoTrattamento Trapdoor ProcedureTrapdoor Procedure


Meyers & CoventryMeyers & Coventry 9 hips 9 hips 8 su 9 risultato eccellente a 3 anni. 8 su 9 risultato eccellente a 3 anni. Sem Arthropl. 1991 2: 189 Sem Arthropl. 1991 2: 189 Stage III Stage III

Mont et al.Mont et al. 30 hips in 23pz.30 hips in 23pz. Risultati a 56 mesi: 83% eccellenti e buoni, Risultati a 56 mesi: 83% eccellenti e buoni, JBJS 1998 80-B: 56.JBJS 1998 80-B: 56. Stage III-IV Stage III-IV stage IV eccell/buoni solo 33%stage IV eccell/buoni solo 33%

Angolo necrotico comb > 200° eccell/buoni 44%.Angolo necrotico comb > 200° eccell/buoni 44%.

TrattamentoTrattamentoTrattamentoTrattamento Osso VascolarizzatoOsso Vascolarizzato


Yoo et al.Yoo et al. 81 hips 81 hips A 5 anni: 74% eccellente, 17% buono, 7% discreto, A 5 anni: 74% eccellente, 17% buono, 7% discreto, CORR 1992 277: 128. CORR 1992 277: 128. Stage II-III Stage II-III 2% scarso. Radiologicamente: 71% migliorati, 15%2% scarso. Radiologicamente: 71% migliorati, 15%

invariati, 11% peggiorati.invariati, 11% peggiorati.

Malizos et al.Malizos et al. 66 hips66 hips A 32 mesi: 70% eccellente, 17.5% buono, 5% discretoA 32 mesi: 70% eccellente, 17.5% buono, 5% discretoCORR 1995 314: 67.CORR 1995 314: 67. Stage II-VIStage II-VI 7.5% scarso. Radiologicamente: 37.5% migliorati, 7.5% scarso. Radiologicamente: 37.5% migliorati,

50% invariati, 12.5% peggiorati.50% invariati, 12.5% peggiorati.

Sotereanos et al.Sotereanos et al. 88 hips in 65pz.88 hips in 65pz. A 5.5 anni: 35% eccellenti, 34% buoni, 8% discreti e A 5.5 anni: 35% eccellenti, 34% buoni, 8% discreti e CORR 1997 344: 243.CORR 1997 344: 243. Stage I-IV Stage I-IV 23% scarsi. Probabilità sopravv: IC e IIA: 100%; IIB23% scarsi. Probabilità sopravv: IC e IIA: 100%; IIB

94%; IIC 50%; IIIB 80%; IIIC 58%; IVA 72%; IVB 94%; IIC 50%; IIIB 80%; IIIC 58%; IVA 72%; IVB 58%.58%.

Iwata et al. Iwata et al. 23 hips in 19pz.23 hips in 19pz. Follow-up da 1 a 5 anni: 8 su 20 stage II progredirono Follow-up da 1 a 5 anni: 8 su 20 stage II progredirono

CORR 1993 295: 281.CORR 1993 295: 281. Stage II-IIIStage II-III allo stadio III, 1 su 4 allo stadio III progredirono.allo stadio III, 1 su 4 allo stadio III progredirono.

TrattamentoTrattamentoTrattamentoTrattamento Protesi ArticolariProtesi Articolari


Takaoka et al.Takaoka et al. 83 hips in 66pz. 83 hips in 66pz. A 3 anni: A 3 anni: risultato soddisfacente in 71 delle 83 anche. risultato soddisfacente in 71 delle 83 anche.

CORR 1992 277: 121. CORR 1992 277: 121. Endo bipolare Endo bipolare

Katz et al.Katz et al. 34 hips in 31pz.34 hips in 31pz. cem F-u 56 mos: Harris score 88cem F-u 56 mos: Harris score 88CORR 1992 281: 145.CORR 1992 281: 145. THA cem/ncemTHA cem/ncem ncem F-u 31mos: Harris score 84.ncem F-u 31mos: Harris score 84.

1 sepsi femore, 29% thigh pain in ncem1 sepsi femore, 29% thigh pain in ncem

Lins et al.Lins et al. 37 hips in 33pz.37 hips in 33pz. A 4-6 anni: Harris score da 42 a 86, thigh pain 25%, A 4-6 anni: Harris score da 42 a 86, thigh pain 25%, CORR 1993 297: 168.CORR 1993 297: 168. THA ncem (PCA)THA ncem (PCA) zoppia grave 16%, RX: 81% integrazione ossea.zoppia grave 16%, RX: 81% integrazione ossea.

Garino & SteinbergGarino & Steinberg 123 hips in 85pz.123 hips in 85pz. A 2-10 anni (media 4.6): Harris score da 45 a 92.A 2-10 anni (media 4.6): Harris score da 45 a 92.CORR 1997 334: 108CORR 1997 334: 108 THA ncem stemTHA ncem stem 4% revisioni: 2 infez, 2 lussaz, 6 scollamenti. 4% revisioni: 2 infez, 2 lussaz, 6 scollamenti.

cem/ncem socketcem/ncem socket

Stulberg et al.Stulberg et al. 98 hips in 64pz.98 hips in 64pz. A 7 anni: revisione in 18 anche di 15 pz. (31% dei pz.A 7 anni: revisione in 18 anche di 15 pz. (31% dei pz.CORR 1997 334: 116CORR 1997 334: 116 THA ncemTHA ncem 21% delle anche). 94% delle componenti femorali21% delle anche). 94% delle componenti femorali

stabili, 80% dei cotili stabili.stabili, 80% dei cotili stabili.

TrattamentoTrattamentoTrattamentoTrattamento Storia Naturale Ficat II e IIIStoria Naturale Ficat II e III

AUTOREAUTORE CasiCasi Follow-upFollow-up FallimentoFallimento Fallimento Fallimento (mesi)(mesi) ClinicoClinico RadiograficoRadiografico

BassettBassett 33 33 2121 94%94% 78%78%JBJS 1982 64-A: 888 JBJS 1982 64-A: 888

Steinberg et al. Steinberg et al. 3737 -- -- 84%84%19841984

HungerfordHungerford 2929 3030 100%100% 90%90%1983 1983

D’Aubigne et al.D’Aubigne et al. 64 64 3636 77%77% 68% 68% JBJS 1962 45-B: 612.JBJS 1962 45-B: 612.

Patterson et al. Patterson et al. 3030 -- 83%83% --JBJS 1964 46-A: 267.JBJS 1964 46-A: 267.

TotaleTotale 193193 3131 86%86% 78%78%

Trattamento dell’AVN presso la Trattamento dell’AVN presso la Clinica Ortopedica di MonzaClinica Ortopedica di Monza

STADIO I & IISTADIO I & II

II

Età < 50 anniEtà < 50 anni

Core Biopsy &Core Biopsy &

Innesto Osseo Innesto Osseo

oo

PerforazioniPerforazioni

MultipleMultiple

+ Fattori di + Fattori di

CrescitaCrescita

STADIO III & IVSTADIO III & IV STADIO VSTADIO V

IIII

Core Biopsy &Core Biopsy &

Innesto OsseoInnesto Osseo

Autologo:Autologo:

-tibiale corticale-tibiale corticale

-cresta iliaca-cresta iliaca

-perone -perone

+ Fattori di + Fattori di

CrescitaCrescita

3. Osteotomia.3. Osteotomia.

Età > 50 anniEtà > 50 anniInnesto Osseo Innesto Osseo

Autologo + Autologo +

FattoriFattori

di Crescitadi Crescita

(procedura (procedura

trap door)trap door)

ArtroprotesiArtroprotesi

CartilagineCartilagine

NormaleNormale CartilagineCartilagine

DegenerataDegenerata

1. Osteotomia1. Osteotomia

2. Endoprotesi2. Endoprotesi

3. Protesi di 3. Protesi di

rivestimentorivestimento

4. Artroprotesi.4. Artroprotesi.

1. Artroprotesi1. Artroprotesi

2. Osteotomia2. Osteotomia

3. Protesi di 3. Protesi di

rivestimento.rivestimento.

NECROSI AVASCOLARE della TESTA del FEMORE

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