1

Paolo Banfi MDPulmonologistU.O. Riabilitazione Respiratoria Fondazione Don Carlo GnocchiMilan – Italypabanfi@dongnocchi.it

Problematiche respiratorie: l’insufficienza respirat oria acuta e cronica

Milano, 13 marzo 2015

• “I sintomi ed i segni clinici non sono sufficienti per la diagnosi; èindispensabile la misurazione della PaO2 e della PaCO2 delsangue arterioso, emogasanalisi, per determinare la presenzaed il grado di ipossiemia e di capnia, che consente la diagnosi diinsufficienza respiratoria.” La pulso-ossimetria a riposo, in corsodi sforzo, durante il sonno costituisce esame diagnosticopreliminare e di monitoraggio della patologia.

CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R.

PaO2 < 60 mmHg IPOSSIEMIA

PaCO2 > 50 mmHg IPERCAPNIA

pH < 7.35 ACIDOSI RESPIRATORIA

West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999; Newsletter Gold 3;1 Ago 2003

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

DEFINIZIONE

2

LA NORMALITA’ DELLA FUNZIONE RESPIRATORIA dipende da

• Ambiente

• Drive respiratorio• Trasmissione del

drive• Pompa

ventilatoria

• Pervietà vie aeree• Funzione

polmonare

• Trasporto di O2

• Respiraz. cellulare

EZIOLOGIE dell’IRA

Diaframma Muscoli Intercostali

Centro respiratorio

Parenchima polmonare

Drive respiratorio,

Conduzione nervosa

Pompa ventilatoria

Funzione polmonare

3

Alterazioni emogasanalitiche

Ipoventilazione alveolare (pompa)

(A)

(B) Shunt o Effetto Shunt, Alterata Diffusione A-C (parenchima)

IPOSSIEMIA

IPERCAPNIA

Diaframma Muscoli Intercostali

Centro respiratorio

Parenchima polmonare

Drive respiratorio,Conduzione nervosa

Pompa ventilatoria

Funzione polmonare

INSUFF.

di POMPA

(A)

INSUFF. di

PARENCHIMA

(B)

4

FISIOLOGIA degli SCAMBI RESPIRATORI

O2

O2

O2

CO2

CO2

CO2

VENTILAZIONE

SCAMBIO

PERFUSIONE

O2 CO2 (mmHg)

[aria ambiente, P Amb 760mmHg]

Pressioni parziali dei gas respiratori

ARIA AMBIENTE

160 0.3

TRACHEA150 0.3

ARIA ALVEOLARE

100 40

SANGUE ARTERIOSO 97 40

VENOSO40 45

5

CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL’Hb

• Il valore della PaO2scelto è il punto critico sotto il quale la curva diventa più ripida e piccoli cambiamenti di PaO2 corrispondono a variazioni consistenti della saturazione dell’Hb.

VARIAZIONI DELLA PaO2 CON L’ETA’

Riduzione della PaO2 di circa 0,4 mmHg/anno dall’età di 18 anni

6

FISIOPATOLOGIA dell’IRA

V (ventilazione

alveolare)

Q (perfusione)

V / Q = 1(Fisiologico)

Normo CAPNIA Normo OSSIEMIA

IR ACUTA

• Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di severa entità

• Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si associa sempre il quadro dell’acidosi respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per instaurarsi (almeno 24h).

� PaO2 < 60 mmHg� PaCO2 > 50mmHg� pH < 7.35

7

IR CRONICA

• A lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico

• Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma (per il compenso renale)

� PaO2 < 60 mmHg� PaCO2 > 50 mmHg� pH > 7.35

IR CRONICA RIACUTIZZATA

• Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido della PaCO2, che non riesca ad essere compensato da meccanismi cronicamente già impegnati, si ha riduzione del pH e compare il quadro dell’IR cronica riacutizzata.

• L’ IR cronica riacutizzata differisce dall’ IR acuta perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dell’insufficienza respiratoria cronica compensata.

8

• TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale) associata ad ipocapnia o normocapnia. In genere è dovuta ad una patologia del parenchima polmonare: enfisema primitivo, patologie interstiziali (I.L.D.), vasculiti etc.

• TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata ad ipercapnia. E’ dovuta ad alterazioni della capacità ventilatoria polmonare: Ipov. polm. B.P.C.O., enfisema post-bronchitico, etc.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

CLASSIFICAZIONEIMPEGNO POMPA AEREA IMPEGNO POMPA EMATICA

I FASE I STADIO C.P.C. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA LATENTE - I.A.P.P. DOPO SFORZO

LIEVE (40 Watts)

II FASE II STADIO C.P.C.INSUFFICIENZA RESPIRATORIA PARZIALE - I.A.P.P. A RIPOSO

III FASE III STADIO C.P.C.INSUFFICIENZA RESPIRATORIA GLOBALE - I.A.P.P. A RIPOSO

SEGNI ECG E/O ECOCARDIOGR. INTERESSAMENTO CUORE DESTRO

IV STADIO C.P.C.- I.A.P.P.- SEGNI ECG DI C.P.C.- SEGNI CLINICI DI I.V.D.

- IMPEGNO SECONDARIO VENTRICOLO SINISTRO

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICASTADI EVOLUTIVI

9

STADIO SEGNI RESPIRATORI

SEGNI CARDIOVASCOLARI

SEGNI NEUROLOGICI

GAS EMATICI

I - Dispnea ingravescente

- Espettorato purulento- Cianosi

-Tachicardia

- Edemi periferici

PaO2>40mmHgPaCO2<70mmHg

Ph > 7,25

II -Dispnea persistente-Reclutamento muscoli accessori-Cianosi marcata

-Epatomegalia-Turgore venoso

-Insufficienza tricuspidale

-Sonnolenza-Agitazione

-Confusione mentale

-FlappingStato stuporoso

PaO2 30-40mmHgPaCO2 70-80mmHg

pH 7,20-7,25

III Fatica m. respirat.Respiro asincrono

Apnea

-Aritmie-Ipotensione sistemica

-Shock

Coma PaO2<30mmHgPaCO2>80mmHg

pH<7,20

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

da Weitzenblum et .al; 1998

IR CRONICA

PNEUMOGENA

- da turbe della ventilazione

- da alterato scambio del gas

- cause extrapolmonari

- cause polmonari

- alterato rapporto V/Q

- alterata diffusione

-neuromuscolari-osteo-articolari

-dell’insieme pleurico-coma mixedematoso

-alterazione del drive respiratorio

-atelettasia, pneumotorace, collasso polmonare, exeresi, etc.

-infezioni bronco-polmonari

-danno ventilatorio prevalente

-danno circolatorio prevalente

-malattie ostruttive

-malattie restrittive

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

-emboliapolmonare-vasculiti-shunt

- interstiziopatie- F.I.D.

- pneumoconiosi- sarcoidosi

- etc.

10

CAUSE DI IR

Alcune cause però determinano solo IR di Tipo 2 (ipercapnica, globale):

�Cerebrali: incidenti cerebrovascolari, poliomielite bulbare, overdose (narcotici, sedativi), depressione postoperatoria da anestetici.�Midollo spinale: SLA, poliomielite, traumi�Sistema neuromuscolare: SM, Miastenia, tetano, avvelenamento (insetticidi organofosforici) �Torace e pleura: cifoscoliosi, obesità, pneumotorace, distrofia muscolare

CAUSE DI IR

Altre patologie invece, possono determinare sia IR di Tipo 1 sia IR di Tipo 2, a seconda del meccanismo fisiopatologico che risulti predominante.

� Alte vie aeree: ostruzione tracheale, OSAS� Basse vie aeree ed alveoli: ARDS, asma, BPCO, fibrosi

cistica, polmonite bilaterale.� Interstizio: I.L.D., vasculiti� Sistema cardiovascolare: edema polmonare cardiogeno.

11

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’IPOSSIEMIA

• ALTERAZIONI VENTILAZIONE�IPOVENTILAZIONE

• ALTERAZIONI SCAMBIO GAS�ALTERATA DIFFUSIONE�SQUILIBRIO Va/Q�SHUNT

MIP, MEPSpirometria, E.G.A.

E.G.A., DLCO, test da sforzo

Eliminazione gas inerti multipli

Test di Rossier

IMA

GIN

G

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’ IPERCAPNIA

• ALTERAZIONI VENTILAZIONE�IPOVENTILAZIONE

• ALTERAZIONE SCAMBIO GAS�SQUILIBRIO Va/Q

MIP, MEPSpirometria, E.G.A.

E.G.A., DLCO, test da sforzo

Eliminazione gas inerti multipliTest di Rossier

IMA

GIN

G

12

FISIOPATOLOGIA dell’IRA

IPO-VENTILAZIONE

IperCAPNIA (Normo) Ipo OSSIEMIA

V (ventilazione

alveolare)

Q (perfusione)

IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE

Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell’unità ditempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito.

13

IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE

• Provoca sempre un aumento della PaCO2 e ciò costituisce un importante parametro diagnostico.

• Equazione della ventilazione alveolare:PaCO2 = VCO2 K

VAVCO2 = CO2 espirata K = costanteVA = ventilazione alveolare

Se si dimezza la ventilazione alveolare la PaCO2raddoppia.

• Equazione dei gas alveolari:

PAO2 = PiO2 – PaCO2 + FR

PAO2 = PO2 alveolare PiO2 = PO2 inspirataPaCO2 = CO2 arteriosa R = rapporto di scambio

respiratorio

Ogni riduzione della PO2 inspirata nell’unità di tempo induce sempre una corrispondente riduzione della PO2 alveolare.

IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE

14

ALTERAZIONE Va/Q

• I polmoni, anche in condizioni di normalità, presentano unlimitato squilibrio tra ventilazione e perfusione. Nel polmonenormale, di un soggetto in posizione eretta, infatti, il rapportoventilazione-perfusione decresce dall’apice verso la base.Nel soggetto con patologie bronco-polmonari si osserva unaingravescente e progressiva disorganizzazione di tale profilo.

• Questo meccanismo è, per la maggior parte, responsabiledell’ipossiemia che si determina nelle patologie cronicheostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e nellepatologie vascolari come l’embolia polmonare.

SQUILIBRIO Va/Q

• Nelle patologie polmonari ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace

15

SQUILIBRIO V/Q

• Lo squilibrio V/Q determina ipossiemia e ritenzione di CO2; squilibri V/Q con PaCO2 nella norma sono riconducibili alla risposta dei chemocettori, che determina incremento della VA, sufficiente al mantenimento di una normocapnia.

SHUNT

Una certa quota di sangue raggiunge il circoloarterioso dopo aver attraversato regionialveolari non ventilate

16

SHUNT

• Shunt intrapolmonari�Settori polmonari non ventilatati ma perfusi, come

ad esempio un lobo in fase di consolidamentopolmonitico

�Alterazioni da “distress respiratorio”�Fistole artero-venose, rare

• Shunt extrapolmonari�difetti del setto interatriale�difetti del setto interventricolare

ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE

In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillari

polmonari raggiunge quasi quella alveolare

dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di

secondo).

Nel caso in cui la membrana alveolo-

capillare sia ispessita l’equilibrio tra la PO2 dei capillari polmonari e la

PO2 alveolare non viene raggiunta in tempo utile.

17

Lesioni Membrana A-C(alterata diffusione)

Normo (o Ipo) CAPNIA

IpoOSSIEMIA

ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE

• Nelle patologie interstiziali la membrana può essere ispessita e la diffusione ne risulta così rallentata, contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia.

• Patologie interstiziali: polmonite interstiziale, fibrosi polmonare idiopatica, sarcoidosi, pneumoconiosi (asbestosi, silicosi, etc.), connettiviti (sclerodermia, artrite reumatoide, etc.), vasculiti (Wegener, Churg Strauss, etc.), etc.

18

DISPNEA - TACHIPNEA IPOSSIEMIAIPERCAPNIA

- SIBILANTE

- NON SIBILANTE

- SIBILANTE

- NON SIBILANTE

Da sforzo

A riposo < 30 apm> 30 apm

Di ridotta intensità e/o oligopneaComparsa di ingorgo tracheo-bronchiale

Oligopnea evidente

Alterazioni del ritmo respiratorio(respiro paradosso, alternante,

di Cheyne – Stokes)

Estrema bradipnea Arresto respiratorio

CLINICA: Segni Respiratori

apm = atti per min.

CIANOSI IPOSSIEMIA

- Di tipo centrale

- “Calda” con iperidrosi cutanea

-dalla poliglobulia-dall’anemia-da coesistenti alterazioni del circolo periferico: acrocianosi, acroasfissia-da coesistenti variazioni del colore cutaneo: ittero, melanodermia, emocromatosi

CLINICA: Segni Respiratori

19

-Segni da alterazione della meccanica ventilatoria

-Segni clinici della malattia causale

-Reperto broncostenotico e/o umido

-Segni clinici da ingorgo tracheo – bronchiale

-Assenza del respiro

CLINICA: Segni Respiratori IPOSSIEMIA LIEVE

IPERCAPNIALIEVE

- Ipertono simpatico

- Stimolazione chemiorecettori periferici

- Stimolazione centro vasocostrittore

- Stimolazione diretta centri vasocostrittori

> Ritorno venoso al cuore

> P vena cava ed atrio destro “Riflesso di Brainbridge”

-inibizione centro cardio-inibitore del

vago

- tachicardia

da sforzo

a riposo

Q

- I.A.S. sisto-diastolica (incostante)

- polso ampio

20

IPOSSIEMIA GRAVE

IPERTONO VAGALE

ACIDOSI MISTA GRAVE

IPERCAPNIA GRAVE

- STIMOLAZIONE CENTRO CARDIO – INIBITORE

- ANNULLAMENTO EFFETTI VASCOLARI CATECOLAMINE

- STIMOLAZIONE d./i. CENTRO VASODILATATORE

- INIBIZIONE d./i. CENTRO VASOCOSTRITTORE

- vasodilatazione periferica

- P. arteriosa differenziale

- bradicardia,

- PVC

- collasso cardio-circolatorio

- dilatazione cardiaca

- arresto cardiaco in diastole

- CRISI DISPNOICHE -da sforzo-improvvise, senza alcuna causa apparente

-TACHICARDIA SINUSALE-IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA LIEVE -> IPOTENSIONE-ARITMIE

Ipercinetiche - Sopraventricolari - battiti ectopici

- flutter atriale

-fibrillazione atriale

- Ventricolari - battiti ectopici- tachicardia- fibrillazione

Ipocinetiche - bradicardia nodale

- BAV I, II, III grado

-da sforzo � a riposo

-- EPISODI ANGINOSI-EPISODI SINCOPALI - EMOFTOE RIPETUTE

� SINTOMI CARDIO-VASCOLARI

� SEGNI CARDIO-VASCOLARI DI I.A.P.p. e di I.V.DS.

21

- Cefalea, anoressia, nausea, vomito, 7,30 - ipossia tissutale edema della papilla ottica

- acidosi tissutale - Turbe caratteriali: depressione, Irritabilità,angoscia-euforia

- iposodiemia- Agitazione psichica, episodi di confusione mentale

- ipomagnesiemia- Alterazioni funzioni intellettive: rallentamento mentale,

attenzione; deficit memoria recente, ideazione, eloquio. - ipopotassiemia

- Disturbi della vigilanza: sonnolenza ingravescente soprattutto - iperammoniemiadiurna (insonnia notturna); altre turbe sonno etc.

- poliglobulia

- Fatica muscolare – Rallentamento riflessi - alterata viscosità ematica

- Progressivo ingravescente stato di confusione 7,25 - sclerosi dei vasi cerebrali mentale e di torpore

- Alterazioni visive: visione turbata etc.

- Disorientamento nel tempo e nello spazio

-Scosse miocloniche; ‘flappyng tremor’; tremori; 7,15convulsioni

- Coma vigile

- Abolizione dei riflessi osteo-tendinei con riflesso plantare in estensione

- Coma profondo-areflessico – danno cerebrale irrev. 7,10(PaCO2 80 mmHg, PaO2 30 mmHg)

CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALEpH

-Oliguria

-Pollachiuria

-Stranguria ( pH urinario)

-Albuminuria modesta (<0,50 gr.%)

-Ematuria microscopica

-Iperazotemia modesta (< 1gr %0)

- Clearance creatinina (<50 c.c.)

-Edemi periferici

- Ipossiemia – Acidosi

- Ipertensione venosa sottodiaframmatica

-Azione catecolamine

- PRE

- RVR

- FG (discreta – tardiva)

- Risparmio tubulare delle basi

- Escrezione in forma libera Sali di ammonio ed acidi

-Danno tubulare

(D.D. con ischemia da bassa gittata e/o stasi renale. Urine 24h: Na+, Cl-, urea)

CLINICA - NEFROPATIA FUNZIONALE (Urine 24h: Na+, Cl-, urea)

22

• Alterazioni gastro-intestinali:�scialorrea, dispepsia, ipersecrezione, gastrite, ulcera

gastro duodenale, emorragie, etc.

• Alterazioni epatiche:�steatosi centrolobulare, necrosi cellulare centro

lobulare, sclerosi sostitutiva, etc.

• Alterazioni emocoagulative�poliglobulia. anemia, trombosi, trombo-embolie,

emorragie (turbe fibrinolisi), etc.

SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA

• Dispnea con tachipnea• Cianosi• Tachicardia (per aumento delle catecolamine)

• Poliglobulia (nell’ipossiemia cronica)• P polmonare: comparsa o incremento• Sintomi e segni di I.V.S. da Cuore polmonare cronico• Turbe neurologiche (attenzione, umore, incoordinazione

motoria, agitazione psicomotoria, insonnia)

23

SEGNI E SINTOMI ID IPERCAPNIA

• Encefalopatia ipercapnica: da sofferenza dell’encefalo per l’ipossiemia, ma soprattutto per l’ipercapnia.�Turbe della coscienza

(attenzione,orientamento, comprensione, percezione, vigilanza)

�Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono multifocale)

�Stupor�Coma

PROGRESSIONE DELL’IR

pH 7.30 7.25

Segni respiratori TachipneaRespiro

superficiale >30apm

Segni neurologiciRallentamento

mentale, cefaleaEncefalopatia

ipercapnica (turbe di coscienza)

24

pH 7.15 7.10

Segni respiratoriFatica muscoli

respiratori (respiro paradosso, o alternante)

Bradipnea

Segni neurologiciEncefalopatia

ipercapnica (turbe di coscienza,

e motorie)

Stupor, coma

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

Diagnosi

� Pulso-ossimetria� E.G.A.� M.I.P.� M.E.P.� Spirometria con curva Flusso / Volume� D.L.C.O.� Test da sforzo� Polisonnografia

25

• Ipossiemia da shunt :

�non è abolita dall’inalazione di O2 al 100% per almeno 20 minuti

�∆A-aO2 resta elevato• Ipossiemia da alterazioni V/Q e/o da difetto di

diffusione:� inalazione di O2 al 100% riduce, fino alla

normalità, il ∆A-aO2

TEST ALL’IPEROSSIA: O2 puro al 100% per >= 20 min.

• Alla fine del test la PAO2 sarà, ad esempio, nel soggettonormale circa 660 – 670 mmHg (pressione inspiratoria di O2(76OmmHg) - PACO2 (40 mmHg) – P H2O (47 mmHg) =673 mmHg) ed una pressione identica, o solo di pocoinferiore (quando esistono delle alterazioni della diffusione),si ritroverà anche a livello dei capillari polmonari delle venepolmonari e del sangue arterioso periferico dove potràessere agevolmente misurata con l ’ esecuzione di unesame emogasanalitico. In tali condizioni la caduta dellaPaO2 non potrà, infatti, che esprimere l’esistenza di unoshunt intrapolmonare.

26

• Il paziente respira ossigeno puro al 100% da un’apposita sacca.

• Con il susseguirsi degli atti respiratori tutto l’azoto contenuto nei polmoni viene progressivamente eliminato fino a raggiungere una concentrazione prossima allo zero in pochi minuti in condizioni di normalità, in un tempo più o meno lungo nei pazienti affetti da malattie bronco – polmonari

• Valutazione ossigenazione ematica e tissutale� PaO2/FiO2

�Soggetto normale 90 mmHg / 0,2 ~ 450�Deficit ossigenazione < 300 ALI

< 200 ARDS

� PvO2 ~ 40 mmHg a riposo : Normale< 40 mmHg a riposo : sofferenza ipossica

Influenzato da: gittata cardiaca, estrazione periferica O2, Hb, Hct, volemia, etc...

PvO2: Pressione parziale di O2 del sangue venoso misto