Malattie per la gravidanza Gestosi EPH o Tossicosi del 3 ... · Le terapie disponibili poco...

Malattie per la gravidanza

Gestosi EPH o Tossicosi del 3° Trimestre (dopo la 20°w)

S. clinica caratterizzata da: (mono/bi/tri sintomatica)

EDEMI perimalleolari, pretibiali,viso, mani, tronco

IPERTENSIONE Pas > 140 mm Hg Pad = 90 mm Hg

PROTEINURIA 0,3-0,5 g/l

I quadri clinici che esprimono l’evoluzione della malattia sono:

Gestosi EPH sintomatica

Preclampsia imminente cefalea, dist.visivi, dist.addominali

Eclampsia convulsiva crisi convulsive non attribuibili ad altre cause

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ETIOPATOGENESI della gestosi

Multifattoriale: circolo vizioso di più eventi morbosi:

Vasocostrizione generalizzata: Ipertensione

Lesione del glomerulo: Proteinuria e oliguria

filtr. glom. e ritenz. idr.: Edemi

Crisi vasospastica: Eclampsia convulsiva

perf. uteropl.,infarti uteropl.,emboli trofob.: CID

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Nuove teorie etiopatogenetiche della gestosi

• Teoria del danno endoteliale a genesi flogistica:

Esagerazione del processo infiammatorio generalizzato che fisiolog.

avviene in gravidanza, attivato da ipossia placentare, che porta a danno

endoteliale diffuso per il rilascio di fattori circolanti (prostac. e

trombox.)

• Teoria dell’insufficiente placentazione:

Insufficiente invasione della lamina elastica delle A. spirali, con

conseguente ischemia placentare, stress ossidativo, disfunzione

endoteliale, aggregazione piastrinica, vasocostrizione.

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Fisiopatologia della gestosi

Prostaciclina

Estrogeni

Ossido nitrico

Bradichinina

Adrenomedullina

CGRP

Trombossano A2

Angiotensina II

Adrenalina

Vasopressina

Serotonina

PDGF

Endotelina 1

Disfunzione endoteliale

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Fisiopatologia della gestosi

Pressione arteriosa

Resistenze vascolari periferiche

Flusso uteroplacentare

Aggregazione piastrinica

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FATTORI DI RISCHIO della Gestosi:

Primipare (specie ad età < 16 aa e >35 aa)

Gravidanza multipla

Diabete con alterazioni vascolari

Ipertensione essenziale preesistente

Eccesso di Na nella dieta,alim.ipercalorica e ipoproteica

Nefropatie con o senza ipertensione

Situazioni di stress e prolungata stazione eretta

Predisposizione familiare

Alterazione dei mec. coagulatori e di tolleranza immunologica, S. antifosfolipidi

Pazienti eterozigoti per anemia drepanocitica

Pregressa preeclampsia

Mola vescicolare a rapido sviluppo

LES

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SEGNI CLINICI della Gestosi:

Edemi

Aumento ponderale

Ipertensione

Alter. renali ( proteinuria, iperuricemia, aumento creatinina)

Alter. epatiche (epatogestosi)

Alter. neurologiche (convulssioni)

Alter. ematologiche ( emoconcent.,aumento leucociti, riduz. piastrine)

Vasocostrizione retinica ( edema e emorragie)

prod. progesterone placentare

proteinemia, transferrina

Difetto di crescita intrauterino del feto

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PROGNOSI della Gestosi

Materna = buona, specie se sta a riposo e si sottopone ad un

regime terapeutico adeguato.

Fetale = riservata, rischio di morte endouterina, distacco

placentare, mortalità neonatale elevata, ritardo di

crescita (asimmetrico), sofferenza fetale cronica,

parto pretermine.

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Profilassi farmacologica della preeclampsia

Aspirina

Dieta con acidi grassi poliinsaturi

Antiossidanti

Calcio

Antipertensivi

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TERAPIA della Gestosi

Riposo a letto e regime dietetico adeguato

Controllo metabolico e idroelettrolitico

Evitare la stipsi

Sedativi

Antipertensivi

Espletare il parto (anche prima della 36° set.)

Verificare le condizioni fetali

Ridurre l’edema cerebrale ( sol. glucos. ipertoniche)

Prevenire le convulsioni (solfato di magnesio) e interromperle

Le terapie disponibili poco agiscono sul danno endoteliale multiorgano.

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Modalità di monitoraggio fetale

Flussimetria con doppler pulsato o continuo dell’A. ombelicale

Cardiotocografia

Ecografia

Profilo biofisico e comportamentale del feto

Valutazione seriata dell’estriolo e dell’hPL

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Indici predittivi di insorgenza di preeclampsia

• Trombofilia

(mutazione del gene per la protrombina o fat. V Leiden ; lo stato di

omozigosi per il polimorfismo C; mutazione della MTHFR

controverso è il ruolo di quest’ultima)

• Sensibilità all’angiotensina (test di infusione di ANG II)

• Flussimetria delle arterie uterine ( risultati controversi)

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Complicanze materne nella gestosi grave:

Pas>160 ; Pad>110; proteinuria;oliguria.

Eclampsia

Distacco di placenta

CID

Distacco di retina

Obnubilamento del sensorio

Cefalea,dolore epigastrico

Sindrome HELLP (emolisi, E. epatici, piastrine)

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Tossicosi del 1° trimestre o neurovegetosi (fino alla 14 ° w)

Etiopatogenesi: sconosciuta

•Reazione allergica verso sostanze prodotte dall’embrione o dai suoi annessi

•Insufficienza corticosurrenalica relativa

•Deficienze vitaminiche(Vit. B6)

•L’azione di un tasso di hCG elevato

•Notevole componente psicogena, di solito scatenata da conflitti familiari o personali.

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Clinica della neurovegetosi del 1° trimestre

Emesi e Iperemesi: vomito che insorge per lo più al mattino a digiuno, senza

rapporto con l’assunzione del cibo.

Certo grado di scialorrea: non si tratta di un reale aumento della saliva, bensi

del fatto che la deglutizione della saliva non avviene in modo normale e pertanto

si accumula in bocca.

Conseguenze cliniche:

La donna riduce l’alimentazione e l’assunzione di liquidi, il peso corporeo

scende, si disidrata, si perdono elettroliti con il vomito( cloruri e

potassio),aumenta la chetonemia, l’azotemia,la bilirubinemia, compare

proteinuria, tachicardia e dispnea, diminuisce la PA,compare oliguria , aumenta la

temperatura corporea, compaiono disturbi neurologici fino al coma.

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Fattori di rischio della neurovegetosi del 1° trimestre

Gravidanze gemellari

Mola idatiforme

Terapia della neurovegetosi del 1 ° trimestre

Ospedalizzazione

Frazionare l’alimentazione

Supporto vitaminico (Vit. B6)

Antiemetici

Sedativi

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COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA

Coagulopatia da consumo

Defininzione

S. da defibrinazione in cui si realizza un consumo o una distruzione della fibrina e

del fibrinogeno circolante.

Stati morbosi associati:

Shock

Distacco di placenta normalmente inserito

Ritenzione prolungata del feto morto

Embolia di liquido amniotico

Stati settici

Gestosi

Reazioni emolitiche post- trasfusionali

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Patogenesi

• Fenomeno 2° all’immissione in circolo di fat. procoagulanti (LA, prod. bat.,emazie )

• Conversione della protrombina in trombina e il fibrinogeno in fibrina (vasi periferici)

• I microtrombi attivano i processi fibrinolitici, attacco enzimatico e quindi pervietà

vascolare

• Si formano gli FDP che esercitano una azione anticoagulante

Coag. intrav. ptg. con consumo di

fibrinogeno e di fat. coagulazione

Esaltazione locale della fibrinolisi

con immissione di FDP ad azione

anticoagulante

Grave difetto emocoagulatorio

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Diagnosi

•Emorragie profuse associate a complicanze ostetriche

•Trombocitopenia

•Attività fibrinolitica sistemica bassa o assente

•FDP in circolo

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Terapia

• Rimozione del fattore scatenante.

• Trattamento del disordine emocoagulatorio:

Eparina per arrestare la formazione di microtrombi e il consumo di fibrinogeno

(quando ancora non ci sono sanguinamenti).

Terapia trasfusionale intensa: plasma o sangue intero, deve sempre seguire o

quanto meno accompagnare l’uso di eparina,in caso contrario non si fa altro che

fornire nuovo substrato alla coagulopatia .

Antifibrinolitici per ridurre la produzione di FDP ( in una seconda fase, in

presenza di sanguinamenti).

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MALATTIE IN GRAVIDANZA

DIABETE GESTAZIONALE

Ogni forma transitoria di iperglicemia patologica

limitata al periodo della gravidanza e al puerperio

Classificazione della White (1949)

Classe A

Tolleranza gluc.

Classe B

Durata della M.è < a 10 aa

Classe C

Durata della M.è

tra 10 e 20 aa

Classe D

Durata della M.è

> 20 aa con segni

di angiopatia www.slidetube.it



Classe E

Evideza radiologica di

calcificazioni dei vasi

pelvici

Classe F

nefropatia

Classe G

Pz con insuccessi

gravidici multipli

Classe H

Cardiopatia

aterosclerotica

Classe R

Retinopatia maligna

Attualmente l’ADA (1997) ha

introdotto una nuova classificazione.

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Complicanze della gravidanza

Aborto spontaneo

Polidramnios

Eccessivo aumento del peso corporeo

Eccessivo aumento del peso e del volume placentare

Gestosi

Distacco di placenta

Parto pretermine

Ipocinesia uterina 1° o 2°

Megalosomia fetale

Mortalità perinatale

Malformazioni

Embriopatia

Peggioramento del diabete

materno

La fertilità non è compromessa

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Controlli diagnostici materno fetali

Glicemia >116 g/dl

Curva da carico orale di glucosio

Glicosuria > 0,2 g/l (ripetuto 2 volte a distanza di qualche gg)

Emoglobina glicosilata (profilo glicemico medio dei 30-60 gg precedenti)

Alfa-fetoproteina a 16° w e amniocentesi

Eco ostetrica a 18-22 w.

Ecocardiografia a 20-22 w.

CTG bisettimanale dopo la 32w.

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Effetti della gravidanza sul diabete

Fino alla 10-12 w = tolleranza glucidica e del fabbisogno di insulina

Dalla 18-20 w = tolleranza glucidica e del fabbisogno di insulina

In travaglio e dopo il parto = instabilità glicemica

In puerperio = la tolleranza ai carboidrati

Effetto diabetogeno

ACTH, steroidi glicoattivi, PRL, hPL ( effetto antinsulinico)

Estrogeni e progesterone ( stimolo alla secrezione di insulina)

Consumo placentare di insulina e sensibilità periferica all’insulina

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Fetopatia dismetabolica 2/3

Aspetto corpulento e pletorico

Eccessivo peso alla nascita rispetto all’età

gestazionale

Placenta ipertrofica

Fetopatia vasculopatica 1/3

Aspetto distrofico

Ritardo di crescita intrauterino

Placenta ipotrofica

Altre manifestazioni patologiche neonatali

Trombosi venose

Poliglobulia

Iperbilirubinemia

S. respiratoria idiopatica www.slidetube.it



PATOGENESI della MEGALOSOMIA

Apporto placentare di glucosio dalla madre al feto

Ipertrofia delle ß cel. del pancreas

Iperinsulinismo fetale

Deposito di glicogeno e di grassi

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PROFILASSI e TERAPIA

•Individuazione tempestiva dei casi a rischio

•Mantenere l’equilibrio metabolico

•Controllo dell’estriolo,dell’hPL,dell’accrescimento fetale

•Scelta della data del parto:

Classe A= 38-40° w

Classe B e C = 37° w

Classe D = 36° w

Forme più gravi = 34-36° w

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