MALATTIE MUSCOLARI ENEUROMUSCOLARILe malattie muscolari del gatto si manifestano solitamente con segni di debolezzageneralizzata, tremori, andatura rigida, anomalie posturali, dolori muscolari, stazione daplantigrado o palmigrado e zoppie.

Nei casi avanzati si possono apprezzare atrofia, fibrosi e contratture dei muscoli.

Un segno molto frequente è la ventroflessione del collo, dovuta all’assenza, nel gatto, dellegamento nucale, che contribuisce a mantenere la posizione normale del tratto cervicale.

Le possibili diagnosi differenziali delle malattie muscolari sono rappresentate da:

intossicazione da piretrine e organofosfati

neuropatie periferiche

carenze nutrizionali (tiamina)

malattie metaboliche (ipoglicemia)

affezioni cardiopolmonari (anemia).

La distinzione fra malattie muscoloscheletriche, neurologiche e cardiopolmonari si basasu anamnesi, esame clinico e visita neurologica, associati ad un’indagine ematochimicacompleta finalizzata ad escludere le malattie endocrine e metaboliche.

L’elettromiografia (EMG) e la biopsia muscolare sono il passo successivo nella valutazionedi una malattia neuromuscolare.

La EMG consente di distinguere neuropatie, alterazioni della giunzione neuromuscolare emiopatie. Non permette invece di differenziare le varie miopatie, un’operazione per cui ènecessario ricorrere all’istopatologia.

Miopatia associata ad ipertiroidismoIl 10-30% circa dei gatti ipertiroidei può manifestare segni di debolezza muscolaregeneralizzata, tremori muscolari e, più raramente, ventroflessione del collo.Generalmente l'origine è muscolare ed è stato dimostrato che l'eccesso di ormoni tiroideiinfluisce sulla fosforilazione ossidativa mitocondriale, benché in alcuni casi i segni clinicipossano essere dovuti alla concomitante ipokalemia. In altri casi è stata dimostratal'esistenza di una neuropatia assonale sensoriale e motoria. Le manifestazioni clinichedella malattia si risolvono in seguito alla correzione dello stato ipertiroideo.

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Miopatia ipokalemica

L’ipokalemia è una delle cause più frequenti di miopatia infiammatoria di originemetabolica nel gatto.

I segni clinici sono rappresentati da debolezza generalizzata, dolore e ventroflessione delcollo e normalmente compaiono quando i livelli del potassio scendono al di sotto di 3mEq/l.

La causa più frequente di ipokalemia è la presenza di un’insufficienza renale cronica(IRC), perché questa determina la perdita di grandi quantità di potassio attraverso l’urina,nonché una minore

ingestione di alimenti. Occasionalmente si osservano marcati aumenti di creatina-chinasied ALT.

Altre cause importanti di ipokalemia sono l’ipotiroidismo, la somministrazione didiuretici, le malattie gastroenteriche croniche e le epatopatie.

Nel gatto burmese è stata descritta una miopatia ipokalemia ereditaria i cui segni cliniciesordiscono ad un’età compresa fra 2 e 6 mesi.

Il trattamento dell’ipokalemia consiste nella somministrazione di un’integrazione conpotassio, di norma sotto forma di gluconato (2 mEq / gatto / 12 ore / per os), modificando ildosaggio in funzione dell’evoluzione della malattia. Nei casi gravi (<2,5 mEq/l) lasomministrazione di potassio si effettua per via endovenosa, come aggiunta allafluidoterapia, ad una dose di 0,5-1 mEq/kg/ora fino a raggiungere livelli di 3,5 mEq/l.

Neuromiopatia ischemicaNormalmente la neuromiopatia ischemica è associata a tromboembolismo aortico (TEA)secondario alla presenza di miocardiopatia ipertrofica, dilatativa o restrittiva-intermedia.

I trombi si formano di solito a livello dell’atrio sinistro o del ventricolo sinistro e,procedendo lungo la circolazione sistemica, si localizzano a livello della biforcazionedell’aorta, benché in alcuni casi possano passare nell’arteria brachiale.

L’ischemia si aggrava con la liberazione locale di sostanze vasoattive che inibiscono lacircolazione collaterale (arteria epassiale e spinale). L’ischemia è causa di degenerazionewalleriana e demielinizzazione. Inoltre si determina una miopatia ischemica con necrosidelle miofibrille che colpisce gravemente i muscoli tibiali craniali.

Il quadro clinico consiste in un episodio acuto di paraparesi, senza sensibilità dolorifica econ infiammazione e dolore dei muscoli più distali. Il polso femorale è debole, gli arti di

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solito sono più

freddi e le mucose possono essere pallide o cianotiche.

Occasionalmente possono essere interessati gli arti anteriori.

La diagnosi si basa sul riscontro del quadro clinico tipico associato all’identificazionedella cardiopatia, benché si possa visualizzare con il metodo Doppler l’assenza del flussosanguigno.

La prognosi è riservata. Alcuni gatti recuperano la funzionalità della parte, specialmentese l’occlusione non è stata completa, ma anche così le recidive sono frequenti a

causa della miocardiopatia preesistente, anche effettuando un trattamento finalizzato allaprevenzione della formazione di nuovi trombi mediante somministrazione di acido acetil-salicilico, eparina o cumarinici.

I farmaci trombolitici (attivatore del plasminogeno tissutale [TPA], streptochinasi ourochinasi) possono essere causa di diverse complicazioni (sanguinamento, lesioni dariperfusione e morte) e non sempre portano a buoni risultati.

Neuropatia diabeticaLa neuropatia periferica associata a diabete mellito di tipo II è una causa frequente dicomparsa di segni clinici a carico dell’apparato locomotore, dovuti ad una malattiasistemica endocrina.

La condizione si riscontra approssimativamente nel 10% dei gatti diabetici e in alcuni casipuò essere il motivo principale della visita, perché i segni clinici più tipici del diabetemellito nel gatto possono passare inosservati al proprietario.

Di solito risultano colpiti simmetricamente gli arti posteriori ed il quadro clinico piùfrequente è caratterizzato da plantigradismo, paraparesi ed atrofia muscolare. Può esserepresente anche iporiflessia, dolore alla palpazione ed irritabilità e la malattia puòprogredire fino ad interessare gli arti anteriori (palmigradismo).

L’esatta eziopatogenesi non è nota, ma è possibile che sia dovuta ad alterazionimetaboliche causate dall’iperglicemia (diminuzione del mioinositolo e modificazionedelle proteine) e ad anomalie vascolari che provocano un danno ossidativo dei nerviperiferici.

Le alterazioni di solito sono reversibili e migliorano in seguito al controllo della glicemia.Ciò non-

ostante, in alcuni gatti i deficit restano irreversibili anche dopo il controllo della glicemia.

In alcuni studi clinici sono stati descritti dei miglioramenti indotti da farmaci inibitori

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della aldoso-reduttasi, l’aminoguanidina (Pimagedina) e l’acetil-L-carnitina.

Polimiosite idiopaticaSi tratta di una malattia infiammatoria acquisita che colpisce diversi gruppi muscolari. Sipresenta sotto forma di debolezza generalizzata acuta e ventroflessione cervicale.

La diagnosi viene formulata in base all’esclusione delle cause infettive, metaboliche edautoimmuni di miopatia, ai risultati dell’EMG ed alla biopsia muscolare. La diagnosi vieneformulata se sono soddisfatti i seguenti criteri:

segni clinici compatibili

aumento di CK

EMG anormale con conduzione nervosa normale

test sierologici negativi e riscontro di infiammazione in una biopsia muscolare.

L’istopatologia evidenzia necrosi e fagocitosi delle fibre muscolari, infiammazionelinfocitaria e fibrosi. Alcuni casi (30%) si possono risolvere spontaneamente.

La terapia prevede la somministrazione di corticosteroidi (prednisolone) a dosiimmunosoppressive e sono frequenti le recidive.

Polimiositi infettive/infestiveLa più frequente nel gatto è la polimiosite da Toxoplasma gondii.

Generalmente si riscontrano altre manifestazioni sistemiche della malattia,principalmente di tipo neurologico, oculare, gastroenterico o respiratorio.

In qualsiasi gatto che presenti febbre ed iperestesia alla palpazione muscolare si devonoeffettuare le indagini necessarie per escludere o confermare la presenza di questamalattia.

Possono essere presenti anche anomalie dell’andatura, zoppie intermittenti e atrofiamuscolare.

La diagnosi si basa sull’esclusione delle altre malattie, sugli esiti dei test sierologici ed inparticolare sull’identificazione di livelli elevati di IgM, che indicano un’infestazione inatto, e sulla risposta clinica al trattamento con clindamicina (10 - 25 mg/kg 12 ore per os).

Le polimiositi batteriche sono molto poco frequenti e, nel gatto, di solito risultano

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associate all’infezione da Pasteurella multocida o microrganismi anaerobi.

Recentemente è stata descritta una miopatia infiammatoria associata all’infezione davirus dell’immunodeficienza felina (FIV) con caratteristiche cliniche simili a quelleriscontrate nella medesima entità patologica dei pazienti umani colpiti dal virusdell'immunodeficienza umana (HIV).

L'esame istopatologico mostra un'infiltrazione linfocitaria perivascolare e pericapillare,nonché necrosi delle miofibrille.

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