Malattie cerebrovascolari

PATOGENESI:rottura vasaleocclusione vasaleTIPI79-89% ischemia tromboembolica5-14% emorragia parenchimale3-11% emorragia subaracnoidea

L’ictus in fase acuta è

La seconda causa di morte nel mondo

la più importante causa di disabilità grave a lungo termine negli adulti

la condizione che necessità più spesso di interventi riabilitativi

Fattori di rischio per l’ictus

fattori di rischio non modificabili

fattori di rischio modificabili

Fattori di rischio non modificabili

Età: l’incidenza dell’ictus sale in modo esponenziale con l’età

La maggior parte degli ictus colpisce persone oltre i sessantacinque anni

L’incidenza è maggiore nei soggetti di sesso maschile

Fattori di rischio modificabili

Ipertensionecardiopatiafibrillazione atrialediabete mellitoipercolesterolemiainattività fisica

Fattori di rischio modificabili

Fumoforte consumo di alcoolstenosi carotidee asintomaticheattacchi ischemici transitori

Fattori di rischio potenziali

emicraniacontraccettivi oralitossicodipendenzarussamentoiperomocisteinemiadeficit di proteine C e SLAC

Fattori di rischio potenziali

Alterazioni ematocritopolicitemiaanemia falciformeleucocitosiiperfibrinogenemieiperuricemiaanticorpi antifosfolipidi

Etiologia MCV

ISCHEMIA: aterosclerosi

EMORRAGIA tipica: ipertensione rottura di vaso normale

ESA: rottura di vaso anomalo (aneurisma)

Meccanismi ischemia

TROMBOSI

STENOSI

EMBOLIA

ATS ---->---->placca --->----> turbolenze --->----> emboli ANOMALIE DI

DECORSO (kinking)FIBRODISPLASIAARTERITI

Genetica dell’ictus ischemico

DISORDINI DELLA COAGULAZIONE

deficit di proteina Cdeficit di proteina SResistenza alla proteina C attivatadeficit di antitrombina IIIAnemia emolitica

Genetica dell’ictus ischemico

SINDROME FAMILIARE DA ANTICORPI ANTIFOFOLIPIDI (gene non identificato)

SINDROME DI SNEDDON FAMILIARE (gene non identificato)

Genetica dell’Ictusaltre malattie

Iperomocisteinemia-omocistinuria Vasculopatie genetiche: displasia fibromuscolare malattia di Moya-Moya familiareMELASmalattie ereditarie dei piccoli vasi CADASIL

Ictus = stroke = colpo

Rapida comparsa di sintomi neurologici

disturbi focali

Ischemia cerebrale transitoria

Episodi reversibili di disturbi focali neurologici non convulsivi

durata < 24 oreembolici durano > 60’trombotici durano < 60’

Ischemia cerebrale diagnosi

Strumenti:TCecodoppler TSAangiografiaangioTCangioRMecodoppler TC

Protocollo rtPA

Esordio dei sintomi < 3 ore --->allertato neurologo : TC urgente --->se TC ischemica o con ASPECT < 7 -->criteri esclusione rtPA --->consenso informato scritto --->se ancora entro 3 ore inizio infusione di

Alteplase 0.9 mg/Kg max 90 mg/die

Ictus:prognosi a breve

Peggiore negli ictus emorragici

principali cause:edema cerebrale e ipertensione

endocranicainfarto miocardico e aritmietromboflebiti e embolie polmonari

Fattori prognostici

NEGATIVI:iperglicemiaipertemiacoma all’esordiocardiopatielesioni esteseetàprecedente ictus

POSITIVI:convulsioni precoci

Prognosi a lungo termine

30% hanno compromissione dell’autonomia

20% necessitano di assistenza nel cammino

16% sono ricoverati in lungodegenza

Infarto miocardico

scompenso cardiaco

recidive di ictus (con mortalità e morbilità più elevata)

Emorragia cerebrale

INTRAPARENCHIMALE:

cerebralecerebellarecon o senza

emoventricolo1/3 dei pz muore

entro 30 giornimultiple nel 2%

E. TIPICA:nuclei della base

più raramentenuclei del

cervellettotronco encefalico

Emorragia cerebrale: terapia

CONSERVATIVA:

antiedemigenaantipertensiva

endocranica

CHIRURGICA: in pazienti giovani

con grossi ematomi che interessano un lobo

nelle cerebellari per pericolo di idrocefalo ostruttivo

Emorragia cerebrale: altre cause

TAOangiopatia

amiloidemalattie epatichemalattie

emorragiche

uremiaplasmaferesilinfomitumori cerebrali

Emorragie cerebrali atipiche

Lobaripazienti più giovanidovute a rottura di MAV o angioma

(80%) o aneurisma (20%)

Emorragia subaracnoidea

Sangue tra pia madre e aracnoidedovuta nel 90% a rottura di aneurisma1/3 dei pazienti muore subito1/3 hanno complicanze come recidive

e vasospasmo20% aneurismi multiplimodificazioni ECG, febbre, leucocitosi

ESA: sintomatologia

CEFALEA IMPROVVISA, ACUTA, A COLPO DI BASTONE

DOLORE INTERSCAPOLARE O Più BASSO

talora esordio con perdita di coscienza rigor nucalesegni focalicoma

ESA: diagnosi strumentale

TC encefalica (urgente)rachicentesiangiografia

Ictus fase acuta e di statomonitoraggio e complicanze

Monitoraggio delle funzioni vitali e dello stato neurologicomantenimento bilancio idro-salino e

adeguata volemia controllo temperatura corporea <37°Ccontrollo della glicemia <200 mgvalutazione della disfagia e stato

nutrizionale

Ictus fase acuta e di statomonitoraggio e complicanze

prevenzione delle polmoniti soprattutto ab ingestis

prevenzione delle complicanze infettive urinarie (necessità di catetere)

prevenzione dei decubitiprevenzione delle TVPnursing riabilitativomobilizzazione precoce (entro 24 ore)

Ictus fase acutaterapia

ASA 300 mg precocemente terapia antiaggreganteTAO entro48 ore nel cardioembolico

se TC evidenzia lesione < 30% altrimenti attendere 14 giorni

eparina se elevato rischio recidiva precoce nelle trombosi cerebrali e nelle dissecazioni

Protocollo trattamento PA

ISCHEMICIcandidati a rtPA:

se PA > 180/105 mmHg. Trattare con labetalolo ev.

non rtPA: trattare solo se PA > 220/120mmHg.

EMORRAGICI

ipertesi: ridurre se PA > 180/100

normotesi: ridurre se PA > 160/90

NUTRIZIONE E ICTUSnutrizione precoce

VANTAGGIdifesa locale e

trofismo dell’intestino

effetti benefici in pazienti critici

riduce la morbidità da sepsi

SVANTAGGIaumenta il rischio

di iperpiressianon limita le

perdite proteicheaumenta il pericolo

di aspirazione

NUTRIZIONE E ICTUSvie di somministrazione:

VIA ENTERALE

attraverso sonda gastrica

attraverso sonda digiunale

PEG

VIA PARENTERALE

solo se non realizzabile o

insufficiente la via enterale

NUTRIZIONE E ICTUSSNG

Inserzione facilepoco invasivarichiede piccolo

trainingmortalità

pressochè nulla

Poco tollerato da molti pazienti

ripetutamente autorimosso con:

interruzioni della nutrizione e

potenziale malnutrizione

NUTRIZIONE E ICTUSnursing dei pazienti con SNG

Mantenere la testa sollevata di 45°controllare posizione del tubointerrompere infusione con residuo

gastrico > di 150 cc.Prevenire ostruzioni del tuboigiene orale e nasale

NUTRIZIONE E ICTUSPEG

Procedura invasiva inserzione di tubo

nella parete addominale anteriore

complicanze emorragiche, infettive locali e generali

espulsione tubo

Per il paziente poco fastidiosa

cosmeticamente ben accettata

vs SNG miglior outcome e stato nutrizionale ( disfagia neurogena long-term)

NUTRIZIONE E ICTUSdisfagia

complica la gestione della fase acutaprolunga i tempi di degenzapeggiora l’outcome aumentando di

2,6 volte l’esito negativoa 30 giorni la malnutrizione correla

positivamente con la disfagia

NUTRIZIONE E ICTUSdisfagia

nel 20% dei pazienti con lesione lacunare

nel 13% dei pazienti con lesioni unilaterali

nel 72% dei pazienti con lesioni bilaterali o del tronco encefalico

NUTRIZIONE E ICTUSdisfagia

è presente nel 27-50% dei pazienti con stroke acuto

50% dei pazienti con disfagia va incontro all’exitus o a recupero spontaneo

la restante metà presenta deficit significativo della deglutizione e deteriorata qualità di vita

NUTRIZIONE E ICTUSdisfagia

Mezzi di correzione:

tecniche dirette: modificazioni della consistenza del cibo

tecniche indirette: stimolazioni delle strutture orali e faringee

NUTRIZIONE E ICTUS

TEST DELL’ACQUA

far deglutire 10 ml di acqua in tre tempi diversi

arrivare a 50 ml

se il paziente beve in un sorso 5-10 ml di acqua

iniziare alimentazione con dieta semisolida

controllando posturae dimensioni del

bolo

NUTRIZIONE E ICTUSdisfagia:accorgimenti

Posizione del troncocapo e collo appoggiatialimenti semisolidiridotte dimensioni del bolorestrizione dei cibi liquidinon usare cannuccetossire dopo ogni deglutizionesvuotare completamente il faringe