Malattie Apparato Respiratorio (parte II) · idrostatica o a passaggio di liquido ascitico nello...

01/11/2017

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Anno Accademico 2017-2018C.L. Infermieristica

Docente

Roberto Manfredini

e-mail: [email protected]

Malattie Apparato Respiratorio(parte II)

I VERSAMENTI PLEURICI E LE PLEURITI

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Pleure

Membrane sierose che formano un involucro a ciascunpolmone in modo da costituire un sacco a doppia parete dicui una, pleura viscerale, riveste intimamente la superficiepolmonare e l’altra, pleura parietale, si estende sulla facciainterna della parete toracica.

Tra i due foglietti si forma una cavità virtuale nella quale c’èuna quantità di fluido sufficiente solo a umidificare i fogliettiper facilitarne lo scorrimento. Ciascun foglietto pleurico ècostituito da mesotelio (strato di cellule piatte) esottomesotelio (collagene e fibre elastiche).

Solo la pleura parietale è dotata di innervazione.

Versamento pleurico

Accumulo di liquido nel cavo pleurico a causa di un'eccessivatrasudazione o essudazione dalle superficie delle pleure

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Liquido pleurico

Origine: pleura parietale spazio pleurico

Caratteristiche: ultrafiltrato plasmatico; proteine: 1-2g/dl; cellule: 1000-5000/cm3; macrofagi o monociti (30-75%); mesoteli (3-70%); linfociti (2-30%); neutrofili(10%)

Colore: 70% dei casi giallo citrino

Patogenesi del versamento pleurico

a) > pressione idrostatica (scompenso cardiaco)

b) < pressione oncotica (ipoalbuminemia)

c) < P. nello spazio pleurico

d) > permeabilità dei capillari (flogosi)

e) < drenaggio linfatico (neoplasie o adenopatie di varianatura)

f) Passaggio di liquido dal peritoneo (ad es. versamentiascitici)

g) Combinazione di più fattori

A = > formazione

B = < drenaggioo A + B

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Caratteristiche liquido pleurico

Emorragico: se Ht del liquido pleurico è > 50% diquello ematico si parla di emotorace (traumi toracici,rottura di vasi sanguigni, versamenti neoplasie). L.P.emorragico o siero-emorragico si può trovarenell’embolia polmonare, nell’infarto polmonare, nellatubercolosi

Lattescente: chiloso (chilotorace) o chiliforme(pseudochilotorace). Nel primo caso sono presentichilomicroni; nel secondo complessi lecitine-globuline.Cause: traumi, infiltrazione dotto toracico da neoplasie


Esami più frequenti: analisi del contenuto proteico,livelli di LDH, pH, glucosio, citologia

Se il rapporto proteine LP / proteine plasmatiche > 0.5

Se proteine LP > 3 g

Se LDH LP / LDH plasma > 0.6

e/o LDH LP > 200 UI o > 50% dei valori plasmatici

ESSUDATO

Alternativamente si può trattare di TRASUDATO

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Esami batteriologici: spesso negativi salvo che negliempiemi. Ricerca B.K.: positive in < 10% dei casi;colturale + in 50% dei casi

Esami

citologici:

a) Specifici (soprattutto per K)

b) > linfociti: eziologia tbc, neoplastica osarcoidosi o versamenti vecchi

c) Polimorfonuclati: origine batterica,viraggio verso l’empiema, K

d) >eosinofili, emotorace, infarto polmonare,pnx, malattie parassitarie, asbestosi

e) Monociti: raramente; possibile leucemia

Trasudato

Aumento del liquido nel cavo pleurico dovuto adun’alterazione della pressione oncotica e di quellaidrostatica o a passaggio di liquido ascitico nellospazio pleurico.

In presenza di trasudato le pleure sono sane. Sonopresenti poche cellule e uno scarso livello di proteine

Cause più comuni: scompenso cardiaco congestizio,cirrosi epatica, sindrome nefrosica, sindrome di Meigs,mixedema, embolia polmonare, malnutrizione eipoalbuminemia; dialisi peritoneale

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Principali cause di versamenti essudatizi

Infezioni (batteriche; micoplasma, legionella, clamidie; virus/miceti; TB)

Artrite reumatoide

LES

Ipersensibilità ai farmaci (nitrofurantoina, metisergide, dantrolene)

Neoplasie primitive e secondarie

Ascessi subfrenici

Pancreatiti

Chirurgia addominale

Sindrome post-infartuale

Embolia e infarto polmonare

Uremia

Sarcoidosi

Linfoangioleiomiomatosi

Pleuriti

Processo infiammatorio della membrana sierosa cheriveste il polmone. Può essere isolata, o decorrerenel corso di un analogo interessamento polmonare.Può essere associato o meno a versamento pleurico(Pleurite essudativa).

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Pleuriti

a) Pleuritiinfettive

Batteriche

Virali

•p. parapneumonica (decorre durantep.broncopolmonare)

•p. Metapneumonica (decorre dopo lap.broncopolmonare)

•p. tubercolare (complicanza tardiva di infez. primaria, odi TBC postprimaria)

(rare) pleurodinia epidemica (m. di Bornholm) daCoxackie B

b) Pleuriti immunologiche (rare): interessamento dipiù foglietti (POLISIEROSITE) = collagenopatie(specialmente LES ed AR)

c) Pleuriti irritative (rare):su base traumatica, in corso di IMA, neoplasiabroncopolmonare con interessamento per contiguità.

Pleuriti- fisiopatologia

Infiammazione iperemia fuoriuscita plasma daicapillari fibrinogeno fibrina le superfici deifoglietti diventano scabrose stimolazioneterminazioni nervose dolore PLEURITEFIBRINOSA O SECCA.

Se la permeabilizzazione dei capillari pleurici è > si haVERSAMENTO. Se questo è molto imponente si puògiungere a compressione del polmone omolaterale

capacità ventilatoria, atelettasia.

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Quadro clinico

In caso di trasudato il quadro clinico legato al versamento èconfuso con quello della patologia di base. Nell’evoluzione delquadro compare dispnea

Dolore: trafittivo, puntorio, a “pugnalata”, si accentua con gli attidel respiro e lo condiziona rendendolo superficiale. Può portarea blocco antalgico dell’emitorace interessato. Decubitopreferenziale. In caso di versamento scompare il dolore, finoall’insorgenza di dispnea se la compressione interessaun’estesa area di polmone. Può essere irradiato all’addome oalla spalla.

Tosse: secca, stizzosa, accessionale o continua

Semeiotica fisica dei versamenti

Apprezzabile se raggiunge 300-500 cc.

Ispezione: eventuale dispnea; ridotta escursionerespiratoria dell’emitorace colpito, decubito supinopreferenziale sul lato sano per le pleuriti fibrinose (perridurre le escursioni dolorose), su quello malato per lepleuriti con abbondante versamento.

Palpazione: ipomobilità; FVT ridotto o abolito sull’areadel versamento.

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Percussione: ipofonesi ottusitàpleurica. Si demarca la linea diDamoiseau-Ellis (vedi). Al di sopra sipuò delimitare il triangolo di Garland(suono chiaro). Dal lato opposto èpresente il triangolo di Grocco (suonoottuso). Sopra il margine superiore delversamento si può rilevare una strisciadi iperfonesi a timbro timpanico (suonodi Skoda) che nei versamentiabbondanti è meglio apprezzabileanteriormente in sede sottoclaveare.

A: linea di Damoiseau-Ellis; B:triangolo di Garland; C: triangoloparavertebrale opposto diGrocco


Ascoltazione: riduzione del MVfino a silenzio respiratoriodovunque vi sia versamento(pleurite essudativa). Verso ilmargine superiore comparesoffio bronchiale. Quando ilversamento è scarso o assentesi odono rumori secchi dovuti asfregamento pleurico (pleuritefibrinosa).

A: linea di Damoiseau-Ellis; B:triangolo di Garland; C: triangoloparavertebrale opposto diGrocco

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Diagnostica dei versamenti pleurici

Anamnesi ed esame obiettivo accurati

Radiologia tradizionale e TC

Ecografia: utile per localizzare piccoli versamenti e perguidare le manovre di toracentesi

Esami di laboratorio

Toracentesi (possibili complicanze: pnx, emotorace di variaentità, edema polmonare da riespansione rapida)

Esame del liquido pleurico

Biopsia possibilmente TC-guidata quando compaionolesioni identificabili

Videotoracoscopia

Per meglio valutare le ripercussione funzionali di unversamento pleurico è utile eseguire le prove di funzionalitàrespiratoria (spirometria)

Terapia

Toracentesi

Drenaggio toracico

Terapia della malattia di base

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Pleuriti parapneumoniche

Presenti in il 40% dei casi

Versamento di entità variabile (può essere inapprezzabile o moltoabbondante)

Colore: generalmente giallo paglierino. Può sfociare in un empiema

Esito:

a) risoluzione completa spontanea (con terapia medica)

b) risoluzione spontanea con aderenze (nonostante la terapiamedica)

c) evoluzione complicata con necessità di eseguire toracentesi

d) evoluzione complicata con necessità di impostare un drenaggio

Eziologia: S. Pneumoniae (frequente); S. Aureus; Gram– (Coli e Ps.Au.) frequente; anaerobi (anziani, alcolisti, AIDS). In ospedale Serratia,Klebsiella, Enterobacter

BRONCHITECRONICA E BPCO

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Sintomatologia della bronchite cronica

Tosse cronica di qualsiasi tipo (intermittente o presente tutto il giorno;raramente solo di notte).

La produzione di escreato ha un esordio insidioso, all’inizio compare soloal mattino al risveglio, quando vengono eliminate le secrezioni prodottedurante la notte (bronchite cronica semplice). L’espettorato è solitamentemucoso, ma diventa purulento durante un’esacerbazione.

Il soggetto si abitua alla “tosse del fumatore” e non lo considera unproblema patologico, almeno fino a quando non si sovrappongonocomplicanze infettive(specie nei mesi invernali, anche 2-3 volte nellastessa stagione), con viraggio dell’espettorato da grigio-biancastro agiallo-verdastro, di aspetto mucopurulento.

Dispnea persistente (presente ogni giorno), ingravescente (peggiora neltempo), che si accentua con gli sforzi o durante le infezioni respiratorie

Febbre ed evoluzione verso la broncopolmonite.

BPCO: definizione

La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) èuna condizione clinica caratterizzata da unalimitazione al flusso aereo che non ècompletamente reversibile.

La limitazione al flusso aereo è di solito progressivaed associata ad una anomala risposta infiammatoriadei polmoni e ad una iperproduzione di muco dalleghiandole mucose dell’albero respiratorio.

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La BPCO è una malattia caratterizzata dabronchite cronica o enfisema (o asma cronica) eostruzione al flusso aereo che è generalmenteprogressiva, accompagnata da iperattivitàbronchiale e può essere solo parzialmentereversibile.

- BRONCOPNEUMOPATIA: perché coinvolgebronchi e polmoni;

- CRONICA: perché ha un’evoluzione lenta eprogressiva nel tempo;

- OSTRUTTIVA: perché è presente un’ostruzionedelle vie respiratorie di varia gravità.

In passato anche i pazienti sofferenti di asma eranoconsiderati broncopneumopatici cronici, attualmente,invece, essi vengono inquadrati nosograficamente a parte,purchè l’ostruzione delle vie aeree risulti completamentereversibile.

Ciononostante alcuni pazienti asmatici, con il passare deltempo, sviluppano un’ostruzione non reversibile rientrandocosì nella definizione di BPCO.

Ostruzionedelle vie aeree

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Epidemiologia in Italia

Le malattie dell’ apparato respiratorio rappresentano la 3a

causa di morte in Italia.

La BPCO è causa del 50-55% delle morti per malattiedell’apparato respiratorio.

La mortalità interessa le fasce di età più avanzate emaggiormente i maschi rispetto alle femmine.

La morbidità è prevista in notevole aumento nel mondo con unospostamento dal 12 ° al 6° posto.

In termini di ricoveri ospedalieri in Italia le BPCO risultano al 7°posto.

Prevalenza nel mondo

Colpisce tutte le popolazioni ma è maggiorenei Paesi industrializzati rispetto a quelli in viadi sviluppo.

È in continuo aumento nei Paesi industrializzati.

Interessa entrambi i sessi ed è in aumento soprattuttonel sesso femminile.

Aumenta con l’età.

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Eziologia

L’agente determinante è l’azione protratta di agentiirritanti (es. fumo di sigaretta, inquinanti atmosferici)sulla mucosa bronchiale.

Oltre a questi possono intervenire anche fattoriconcausali: ricorrenti complicanze infettive,batteriche o di altra natura, che contribuiscono adaggravare il danno preesistente a livello delle vieaeree.

Fattori di rischio

Fattori legati all’ospite:

• geni (ad esempio, deficit di a1antitripsina)• iperreattività bronchiale• crescita del polmone

Fattori legati all’ambiente:• fumo di sigaretta• fattori professionali• inquinamento esterno e domestico• infezioni• stato socio-economico

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Fattori legati all’ospite

Il fattore individuale che è meglio documentato è ildeficit ereditario severo di -1 antitripsina, unaglobulina con potente capacità inibitoria su alcunienzimi tra cui tripsina ed elastina.

Altre condizioni genetiche potenzialmentecandidate nella patogenesi della BPCO sono stateidentificate (tra queste, il deficit intermedio di -1antitripsina).

Fattori ambientali: fumo

Il fumo di sigaretta è il principalefattore di rischio della BPCO.

Negli USA 47 milioni di personefumano (28% dei maschi e 23%delle femmine)

L’OMS stima nel mondo oltre 1miliardo di fumatori, con unaumento fino ad oltre 1,5 miliardinel 2025. Nei Paesi a basso-medio tenore di vita la percentualedi fumatori sta crescendo in modoallarmante.

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Prevalenza di BPCO In fumatori

Circa il 20% dei fumatori (15-20 sigarette/die)sviluppa BPCO, oltre i 40 anni di età.

La % sale al 50% nei fumatori di 40 sigarette.


Nel BAL dei soggetti fumatori è presente una elevatissimaconcentrazione di neutrofili e di macrofagi (i maggioriproduttori di proteasi ed elastasi).

L’AT è parzialmente inattivata da sostanze ossidanticontenute nel fumo stesso o liberati nell’ambientealveolare da neutrofili e macrofagi.

Frequente esposizione ad infezioni respiratorie, siabatteriche che virali dei bronchitici cronici, con ulteriorefattore di accumulo degli enzimi proteasici.

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Anche l`esposizione al fumo passivo può contribuireall`insorgenza di sintomi respiratori e della malattia,aumentando il carico globale di particelle e gas inalati(rischio nei bambini con non completo sviluppodell’apparato respiratorio).

0

25

50

75

100

25 50 75

FE

V1

Età (anni)

Disabilità

Morte

Non fumatori

Fumatori regolari

Smesso a 45 anni

Smesso a 65 anni

Fumo e declino della funzione polmonare

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Fattori ambientali: inquinamento atmosferico

Anche se finora non è stato identificato un particolare inquinanteresponsabile della bronchite cronica, sembra che le sostanzegassose (anidride solforosa) e gli agenti tossici in particelle, sianopiù pericolosi.

Ogni incremento di 10 µg/m3 di particelle fini è associato a circa il4% di aumento del rischio di mortalità per qualsiasi causa, il 6%per cause cardiopolmonari, l’8% per cancro al polmone

Comunque, fumo di sigaretta e inquinamento atmosfericoagiscono sinergicamente nel produrre il danno alla mucosarespiratoria che è all’origine della bronchite cronica.

Fattori ambientali: inquinamento atmosferico

Altro importante fattore di rischio per le BPCO.Recenti studi hanno evidenziato un rischio dimorte per patologie cardio-respiratorie superioreal 26% tra gli abitanti delle città più inquinaterispetto a quelli che vivono nelle città menoinquinate; inoltre l’inquinamento ambientale èresponsabile della diminuzione della funzionalitàpolmonare.

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Fattori ambientali: esposizione professionale

È dimostrato che l’esposizione cronica a fumi,sostanze chimiche e polveri nell’ambiente dilavoro rappresentano uno dei principali fattori dirischio per l’insorgenza delle BPCO. Alcunilavoratori, come minatori, cavatori, edili, lavoratoridell’industria tessile e cartaria sonoparticolarmente a rischio.

Ovviamente, l’interazione tra fumo ed altrepolveri/sostanze aumenta la frequenza di BPCO.

Infezioni respiratorie

Hanno un ruolo di rilievo poiché sonopotenzialmente coinvolte in almeno tre aspettipatogenetici della BPCO:

Gli effetti a distanza delle infezioni respiratorieprecoci (numerosi studi dimostrano che infezionidelle basse vie aeree nell’infanzia costituiscono unsignificativo fattore di rischio per lo sviluppo diBPCO in età adulta);

Le riacutizzazioni;

La colonizzazione batterica cronica come fattoredi mantenimento ed evoluzione delle BPCO.

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Altri fattori

Stato socio-economiciSembrano nonsussistere dubbi sulfatto che i bassi livellidi stato socio-economico siano unfattore di rischionell’insorgenza enello sviluppo dellaBPCO enell’aumentare lagravità della malattianei soggetti asmatici.

Dieta e assunzione dialcoolUna cattiva alimentazione èin grado di aumentare lasintomatologia attraversoun decremento dellafunzione dei muscolirespiratori, della tolleranzaall’esercizio edell’immunocompetenza.Anche l’assunzione dialcool, ma soprattuttol’abuso, è stato indicatocome un importante fattoredi rischio.

Eziopatogenesi

1) Azione irritativa delle sostanze sulla mucosa bronchiale metaplasiasquamosa dell’epitelio bronchiale e marcata ipertrofia dell’apparatoghiandolare IPERSECREZIONE MUCOSA

2) EDEMA FLOGISTICO DELLA MUCOSA BRONCHIALE e ALTERAZIONIMORFOLOGICHE E FUNZIONALI DELLE CIGLIA VIBRATILI (più corte emeno mobili) (Il fumo di sigaretta contiene sostanze citotossiche in grado di interferire

con alcuni enzimi ossidativi delle cellule ciliate, compromettendo così l’efficienza dellaclearance mucociliare).

3) SPASMO DELLA MUSCOLATURA LISCIA BRONCHIALE: può insorgere

precocemente ed interessare le piccole vie aeree (<2mm) (ascrivibile all’azione irritantecronica del fumo: causa alterazioni della mucosa,le terminazioni nervose sensitive sono piùesposte all’aria inalata, ed i recettori irritativi posti nella sottomucosa sono in grado dievocare, in via riflessa attraverso il nervo vago, la contrazione della muscolatura lisciabronchiale. Inoltre la flogosi della mucosa produce deplezione dei recettori -adrenergicidelle cellule bronchiali, che esplicano una azione protettiva nei confronti degli agentibroncocostrittori).

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Eziopatogenesi

INFIAMMAZIONE

RIDUZIONE DELFLUSSO AEREO

Piccole vie aereeRimodellamento della parete epresenza di essudato nel lume

Aumento delle resistenze

Parenchima polmonareDistruzione dei setti alveolari e

degli attacchi alveolariRiduzione del ritorno elastico

Fisiopatologia

Discrepanza fra quantità di muco prodotta (aumentata) eclearance mucociliare (ridotta).

E’ perciò impossibile eliminare la secrezione bronchialesenza ricorrere al meccanismo ausiliario della tosse (in unsoggetto normale, la clearance mucociliare è in grado dieliminare circa 100 ml/giorno)

Inoltre, la bronchite cronica è caratterizzata ad una notevolepropensione alle infezioni respiratorie (compromissionedell’attività ciliare, ristagno delle secrezioni, ridotta efficienzadei macrofagi).

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Fisiopatologia

Irreversibili fibrosi della parete bronchiolare

riduzione del ritorno elastico

distruzione del supporto alveolare

Reversibili accumulo di cellule infiammatorie, mucoed essudato nei bronchioli

contrazione della muscolatura lisciabronchiolare

iperinsufflazione dinamica durantel’esercizio fisico

Cause di riduzione del flusso aereo in BPCO

Diagnosi

La diagnosi di BPCO si basa su una storia diesposizione a fattori di rischio e sulla presenza diuna riduzione del flusso aereo espiratorio noncompletamente reversibile, con o senza presenzadi sintomi.

I soggetti che presentano tosse cronica, escreatoed una storia di esposizione a fattori di rischiodovrebbero essere studiati per valutare la presenzadi una riduzione del flusso aereo espiratorio, anchese non riferiscono dispnea.

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Diagnosi

SINTOMITosse

EscreatoDispnea

FATTORI DI RISCHIOTabacco

Agenti occupazionaliInquinamento domestico

SPIROMETRIA Gold Standard

Potrebbe trattarsi di BPCO?

Sai cos’è la BPCO? È la Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva, una malattiadei polmoni molto frequente, anche se molti pazienti ne sono affetti senzasaperlo.

Rispondi alle domande e scopri se sei affetto da BPCO.

1. Hai tosse frequente? SI NO

2. Hai frequentemente catarro nei bronchi? SI NO

3. Fai fatica a respirare rispetto ai tuoi coetanei? SI NO

4. Hai più di 40 anni? SI NO

5. Sei un fumatore o lo sei stato? SI NO

Se hai risposto sì a tre o più domande potresti essere affetto da BPCO, chiedial tuo medico se ritiene necessario che tu faccia una spirometria. Una diagnosiprecoce di BPCO è fondamentale nel prevenire un aggravamento di questamalattia.

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I soggetti con:

presenza di fattori di rischio (congeniti e acquisiti)

e/o dispnea cronica

e/o progressiva intolleranza all’esercizio

e/o con tosse cronica ed espettorato,

dovrebbero essere testati per valutare la presenzadi riduzione del flusso aereo.

Valutazione e monitoraggioSpirometria - Indicazioni

Rx torace

La radiografia del torace è raramente diagnostica nellaBPCO lieve-moderata. Può essere utile nella diagnosticadifferenziale di patologie concomitanti.

Le alterazioni radiologiche più comunemente associate allaBPCO sono: segni di iperinflazione (appiattimento deldiaframma ed aumento dello spazio retrosternale),ipertrasparenza dei polmoni, precoce interruzione dei vasiverso la periferia, marcato ispessimento delle paretibronchiali.

La radiografia del torace è utile nella valutazione diagnosticadelle gravi riacutizzazioni della BPCO.

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La tomografia computerizzata (TC) del torace non èconsigliata quale indagine di routine della BPCO

La TC trova diverse utili applicazioni in casi selezionati:

1. pianificazione di un intervento chirurgico

2. sospetta associazione di BPCO e di patologia infiltrativadiffusa “interstiziale”

3. deficit funzionale e/o riduzione della DLCO non spiegabilisulla base del quadro clinico e del radiogramma

4. deficit di alfa-1 antitripsina (prognosi e follow-up)

TC torace

TC torace

5. diagnosi differenziale tra le varie patologie(enfisema versus bronchiolite, per esempio)

6. valutazione di riacutizzazioni severe, specie per escludereEP (TC spirale con contrasto) e diagnosi di patologiaconcomitante

7. la TC ad alta risoluzione (HRCT) consente la diagnosipreclinica dell’enfisema; aiuta ad evidenziare il contributorelativo dell’ostruzione delle vie aeree e della distruzioneenfisematosa alla limitazione del flusso aereo,caratteristica della BPCO; consente di valutare tipoprevalente di enfisema, sede, gravità o estensione (scorevisivo o TC quantitativa), di valutare la prognosi (insiemecon altri indici clinico-funzionali) e di eseguire un follow-upnon invasivo

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Emogasanalisi

Si effettua praticando un prelievo di sangue da un’arteria(prevalentemente la radiale)

Emogasanalisi

Il Ministero della Salute, con nota n°17425 del 9/5/06 esprimeparere favorevole alla effettuazione del prelievo arteriosodall’arteria radiale per emogasanalisi da parte dell’infermiere acondizione che:- l’infermiere ne abbia acquisito la completa competenza,

secondo le modalità definite dalle vigenti normative in materiadi profilo ed attività professionali, ordinamenti didattici edeontologia,

- Sia prevista sempre, per le correlate implicazioni sia medicheche infermieristiche, l’esistenza nelle UU.OO. o nella strutturasanitaria di riferimento di un protocollo operativo correttamenteredatto, condiviso ed approvato, che sia in grado di:● assicurare la buona pratica di tecnica del prelievo arterioso

dall’arteria radiale per emogasanalisi,● garantire l’adozione di ogni misura di prevenzione delle

complicanze e del necessario trattamento nonché la tempestivagestione dei rischi connessi.

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Emogasanalisi

• ipossiemia: riduzione del contenuto di O2 nel sanguearterioso

• c’è una riduzione fisiologica con l’età, ma valori di PaO2 <60 mmHg sono da considerare patologici

• ipercapnia: incremento del contenuto di CO2 nel sanguearterioso

• valori di PaCO2 > 45 mm Hg sono da considerare patologici

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Insufficienza respiratoria

• è l’incapacità dei polmoni a soddisfare le esigenze meta-boliche dell’organismo

• si realizza quando l’apparato respiratorio non è più ingrado di mantenere l’omeostasi degli scambi gassosi

• è caratterizzata dalla presenza nel sangue arterioso di unaPaO2 < 60 mmHg e/o di una PaCO2 > 50 mmHg

• tipo 1: ipossiemica e normo/ipocapnica

• tipo 2: ipossiemica e ipercapnica

• acuta: ore/giorno, in genere la più grave

• cronica: settimane/mese, meno grave per il compenso

• cronica riacutizzata

Gravità dei sintomi

Gravità della riduzione del flusso aereo espiratorio

Frequenza e gravità delle riacutizzazioni

Presenza di complicanze della malattia

Presenza di insufficienza respiratoria

Co-morbidità

Stato di salute generale

Numero di farmaci richiesti per controllare la malattia

Fattori determinantidella gravità nella BPCO

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Valutazione e monitoraggio:Ulteriori indagini

Esame emocromo per valutare la presenza di poliglobulia

Tc ad alta risoluzione (HRCT) per valutazione bolle polmonari,bronchiectasie

ECG ed ecocardiografia nei pazienti con insufficienza respiratoria pervalutazione cuore polmonare

Test da sforzo al cicloergometro per valutazione disabilità in previsione diuna riabilitazione respiratoria

Test di valutazione muscoli respiratori: PiMax, Pressionetransdiaframmatica ecc.

Polisonnografia per valutazione ipossiemia notturna e sindrome delleapnee del sonno (overlap sindrome)

Importanti obiettivi per prevenire l’insorgenza el’evoluzione della BPCO sono la riduzionedell’esposizione complessiva al fumo di tabacco,alle polveri in ambito professionale, all’inquinamentodegli ambienti interni ed esterni

La sospensione dell’abitudine tabagica èconsiderata, nella maggior parte delle persone,l’intervento più efficace ed economicamente piùvantaggioso per ridurre il rischio di sviluppare laBPCO ed arrestarne la progressione.

Prevenzione

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Prevenzione

Un breve trattamento per la dipendenzadall’abitudine tabagica è efficace e dovrebbeessere almeno proposto ad ogni fumatore.

Tre tipi di interventi sono risultati particolarmenteefficaci: i consigli pratici, il sostegno socialecome parte del trattamento e fornito al di fuoridel trattamento.

BPCO stabilizzata

STADIO I: BPCO LIEVE

STADIO II: BPCO MODERATA

STADIO III: BPCO GRAVE

STADIO IV: BPCO MOLTO GRAVE

Trattamento della BPCOIn base alla gravità

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IV: Molto GraveIII: GraveII: ModeratoI: Lieve

VEMS/CVF < 0.7

VEMS > 80%del predetto

VEMS/CVF < 0.7

50% < VEMS < 80%del predetto

VEMS/CVF < 0.7

30% < VEMS < 50%del predetto

VEMS/CVF < 0.7

VEMS < 30%del predetto

o VEMS < 50% delpredetto piùinsufficienzarespiratoria cronica

Aggiungere un trattamento regolare con uno o più (quando necessario)broncodilatatori a lunga durata d’azione; Aggiungere riabilitazione

Aggiungere glucocorticosteroidi inalatori in casodi ripetute riacutizzazioni

Riduzione attiva dei fattori di rischio; vaccinazione antinfluenzale, vacc. anti-pneumococcica

Aggiungere broncodilatatori a breve durata d’azione (quando necessario)

Aggiungere ossigeno-terapia a lungo terminein caso di insufficienzarespiratoria Prenderein cosiderazionela terapia chirurgica

Terapia della BPCO in base allo stadio

Terapie non farmacologiche

Riabilitazione

Ossigenoterapia lungo termine

Ventilazione meccanica a lungo termine

Terapia chirurgica

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Le riacutizzazioni sono eventi clinici importantinella storia della BPCO

La loro frequenza aumenta con la gravitàdell’ostruzione bronchiale

Frequenti riacutizzazioni possono comportareil peggioramento dello stato di salute ed un aumentodella mortalità

Riacutizzazioni

Riacutizzazioni(definizione)

La riacutizzazione è definita come un peggioramento dellosintomatologia tale da comportare una modificazione della terapia

Peggioramento dei sintomi

tosse

dispnea

variazioni qualitative e/o quantitative dell’ espettorato

Criteri accessori

variazione es. obiettivo polmonare

febbre

edemi declivi

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Riacutizzazioni

Caratteristiche

Aumento della infiammazione delle vie aeree

EziologiaParte delle riacutizzazioni di BPCO ha eziologia sconosciuta. Leinfezioni sembrano tuttavia avere un ruolo significativo Virus respiratori: fino al 50% dei casi nelle riacutizzazioni gravi I batteri più frequentemente riscontrati sono: H. influenzae, S.pneumoniae, M. catarrhalis Nuovi ceppi dello stesso batterio aumentano il rischio diriacutizzazioni

L’ inquinamento atmosferico è associato ad un aumento delleospedalizzazioni

Riacutizzazioni

Sono più frequenti- quando è presente colonizzazione batterica- nei pazienti con maggiore infiammazione

bronchiale in fase di stabilità

Sono più gravi- nei pazienti con rilevante ostruzione bronchiale- nei pazienti con frequenti riacutizzazioni

La mortalità nelle ospedalizzazioni può superare il10%

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ENFISEMA POLMONARE

Enfisema polmonare

Condizione patologica caratterizzata dalla presenza di abnorme quantità diaria in rapporto al materiale solido che costituisce il parenchima dell’organo.

Varianti:enfisema vicariante (interessa un solo polmone in persone che hannoperso l’uso dell’altro).enfisema senile (atrofia delle strutture polmonari, aumento relativo dellaquota di aria).enfisema acuto (da iperestensione alveolare, durante una grave crisiasmatica acuta).

La variante più comune però è detto enfisema cronico ostruttivo, comeconseguenza della più o meno estesa distruzione delle strutture fibrose,elastiche e collagene che formano la matrice dell’organo, a cui consegue lariduzione del ritorno elastico del polmone disteso.

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Enfisema polmonareEziopatogenesi

Cigarettesmoke

oxidants

a1-antiproteaseprotease complex

chemotacticelastin fragments

O2

O2- H2O2

HO• HOCl

inactivea1-AT

a1-ATactive

alveolusPMN

Il fenomeno della distruzionedelle strutture collagene edelastiche è dovuto all’azione dienzimi proteolitici endogeni(proteasi).Il più importante è l’elastasi,riccamente presente nelcitoplasma delle celluleinfiammatorie presentinell’apparato respiratorio(macrofagi e granulocitineutrofili).

Enfisema polmonareEziopatogenesi

L’azione limitante nei confronti di queste sostanze è datadalla antitripsina (AT), una glicoproteina di pesomolecolare 51.000 D ad attività antiproteasica, sintetizzatadal fegato ed immessa nel torrente circolatorio. Essa si legaavidamente agli enzimi proteolitici, inattivandoli.

Enfisema polmonare = alterazione del normale rapporto trai livelli di proteasi endogene e quelle di antiproteasi (AT), afavore delle prime.

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Fattori genetici

La sintesi di -AT è soggetta a polimorfismo genetico, chedetermina sia le caratteristiche qualitative che quellequantitative.Esistono 3 varianti principali, codificate da geni differenti,denominate con la sigla Pi (Protease inhibitor) seguite da unalettera dell’alfabeto che ne indica la velocità elettroforetica:

Pi M (media velocità)Pi S (slow, bassa velocità)Pi Z (molto lenta)

L’eredità è autosomica recessiva a penetranza variabile.

Valutazione e monitoraggio

Il test diagnostico per il deficit di alfa-1 antitripsina èindicato:

nei soggetti con BPCO (con enfisema) senza altrievidenti fattori di rischio e/o ad insorgenza precoce (<45anni di età)

in fratelli/sorelle di soggetti con deficit di alfa-1antitripsina (livello evidenza A)

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Enfisema polmonareFisiopatologia

Ridotta-abolita capacità di ritorno elastico del polmone dopo ladistensione inspiratoria, a causa della distruzione delle fibreelastiche.La spinta espiratoria (che fisiologicamente è pressochécompletamente dovuta al ritorno elastico del polmone) èdiminuita e gli alveoli tendono a restare iperdistesi.

Per alterazioni severe, entrano in gioco i muscoli ausiliariespiratori incremento della pressione intratoracica compressione dei bronchioli periferici (privi di stromacartilagineo) con riduzione del loro calibro incremento delleresistenze aeree con ancor più difficoltosa espulsione dell’ariadagli alveoli iperdistesi.

Enfisema polmonareConseguenze

Riduzione della superficie alveolo-capillare per distruzionedi numerosi setti alveolari e fusione di vari alveoli insacche aeree di volume maggiore riduzione delladiffusione dei gas tra sangue ed aria alveolare aumentodello spazio morto funzionale ipossiemia (se laventilazione non viene aumentata) e, più raramente,ipercapnia ( la CO2 diffonde meglio dell’O2).

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Enfisema polmonareAnatomia patologica

ENFISEMA PANACINARE(genetico)

ENFISEMA CENTROACINARE(infiammatorio)

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Sintomatologia

Quadro a prevalente componente enfisematosa

• Aumentando la ventilazione ilpaziente riesce a correggerel’ipossiemia e ad eliminare laCO2. Il soggetto evita così laipossia (e la cianosi) a prezzodella accentuazione delladispnea: “PINK PUFFER” osbuffatore rosa.

Dispnea a riposo

Cianosi Enfisema panacinare

Sintomatologia

La formazione di un ulteriore spazio mortocon allungamento della distanza chedovrebbe essere percorsa dall’O2 perdiffusione aggrava squilibrio traventilazione/perfusione incrementoinadeguato ventilazione Ipossiemia EPO (x GR e compensare ridotto apportodi O2) poliglobulia viscosità ematica R vascolari piccolo circolo sovraccarico di pressione al ventricolo dx cuore polmonare cronico scompensocardiaco destro (edemi declivi): “BLUBLOATER” o gonfio blu.

Cianosi Edemi Declivi

Quadro a prevalente componente bronchitica

Enfisema centroacinare

Malattie Apparato Respiratorio (parte II) · idrostatica o a passaggio di liquido ascitico nello...

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