lezione 26-10-09 tecnici ortopedici

8/14/2019 lezione 26-10-09 tecnici ortopedici

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PATOGENICITA DEI

BATTERICapacit di un batterio di indurre malattia


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NON TUTTI I BATTERI SONO

PATOGENI

Come gi anticipato, non tutti i batteri arrecano danni all'organismoche li ospita

Sono definiti simbionti quei batteri che colonizzano un determinatoorganismo apportandogli un certo vantaggio, commensali quelli chenon arrecano n danni n vantaggi, e patogeni quelli chedanneggiano l'organismo (producono tossine lesive per la salutedell'ospite). Da notare che questa divisione non netta; moltibatteri commensali, per esempio, possono diventare patogeniquando colonizzano un tessuto diverso da quello in cui sononormalmente presenti (molti batteri intestinali, ad esempio, sonoresponsabili di cistiti e vaginiti).

Il termine infezione sta ad indicare la capacit di un determinato

batterio di entrare nell'organismo e moltiplicarsi; ci non necessariamente sinonimo di patogenicit, che si ha solamente nelcaso in cui il batterio produca sostanze tossiche che arrecanodanno all'ospite.
http://www.my-personaltrainer.it/salute/cistite.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/vaginosi-batterica.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/vaginosi-batterica.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/cistite.html


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Dopo la nascita, la pelle, la cavit orale e le mucose che rivestono il

tratto respiratorio, gastrointestinale e genitourinario vengono

rapidamente colonizzati da un gran numero di batteri non patogeni,

costituendo la flora normale.


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Sono note circa 200 specie di batteri patogeni,responsabili di numerose malattie delluomo. Ilgrado di patogenicit pu variare a secondadella virulenza della specie batterica e dellecondizioni generali dellorganismo ospite. Fra lemalattie batteriche pi gravi vi sono colera,tetano, lebbra, peste, dissenteria, tubercolosi, sifilide, febbre tifoide, difterite, brucellosi e

polmonite. Prima della scoperta dei virus, ibatteri erano considerati gli agenti causali ditutte le malattie infettive.

BATTERI PATOGENI
http://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761566075/Malattia.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761561188/Colera.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761556482/Tetano.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761578788/Lebbra.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761565483/Peste.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761560725/Dissenteria.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761576449/Tubercolosi.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761554941/Sifilide.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761563010/Febbre_tifoide.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761563529/Difterite.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761577855/Brucellosi.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761576059/Polmonite.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761575740/Virus_(biologia).htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761575740/Virus_(biologia).htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761576059/Polmonite.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761577855/Brucellosi.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761563529/Difterite.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761563010/Febbre_tifoide.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761554941/Sifilide.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761576449/Tubercolosi.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761560725/Dissenteria.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761565483/Peste.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761578788/Lebbra.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761556482/Tetano.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761561188/Colera.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761566075/Malattia.html


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PRINCIPALI FASI DEL PROCESSO PATOGENETICO

DEI BATTERI


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VIE DI TRASMISSIONE

CONTATTO DIRETTO INGESTIONE di cibi contaminati

(E.Coli) VIA AEREA

SESSUALE: malattie veneree(gonorrea) IATROGENA: letteralmente significa

originata da un medico. Si riferiscea quel tipo di trasmissione che siverifica nel corso di pratiche medicheo chirurgiche. Pu avvenire perintroduzione di patogeni mediantestrumentazione non sterile oppurefarmaci o vaccini accidentalmentecontaminati da agenti patogeni

VETTORI ESTERNI (zecche,zanzare, mosche) (malattia di Lyme)


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DOVE INIZIA UNINFEZIONE..

occhi

naso e bocca

golavie aeree e polmoni

pelle

stomaco e intestino

tratto urinariotratto genitale


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MECCANISMI DI DIFESA DELLOSPITE:

Anche meccanismi comportamentali come il vomito e la tosse aiutano

a prevenire le infezioni nelle vie respiratorie inferiori. RICORDA: le

mucose sono spesso rivestite da uno strato spesso di muco, costituito

da glicoproteine, che protegge gli epiteli.


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ADESIONE

Il batterio, per poter superare

le barriere chimicho-fisiche

dellorganismo ed attraversarelo strato dellepitelio, ha

messo a punto una serie distrategie


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DEI BATTERI


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INVASIONE (1)

CAPACITA DI PENETRAREATTRAVERSO LEPITELIO E

DIFFONDERSI NEL TESSUTO


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INVASIONE (2)Batteri che invadono i tessuti in seguito a danno fisico

(microlesioni degli epiteli, produzione di enzimi):

Produzione di IALURONIDASI (distrugge lacido

ialuronico, una sostanza che svolge funzione di collante

nei tessuti)

Produzione di COLLAGENASI, che quindi degrada la

trama di collagene nei tessuti

Produzione di ENZIMI FIBRINOLITICI, per la distruzione

dei coaguli di fibrina che si formano in corrispondenza di

una lesione tissutale per delimitare linfezione


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INVASIONE (3)

Batteri che passano attraverso le

giunzioni delle cellule epiteliali(Haemophilus Influenzae)


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Esempio: Neisseria gonorrhoeae in grado di invadere lepitelio

genitourinario per endocitosi delle cellule epiteliali ed poi liberato nello

spazio submucoso, da dove pu invadere i tessuti

INVASIONE (4) Batteri che vengono assorbiti perendocitosi (in

assenza quindi di danno fisico)


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DEI BATTERI


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In seguito alla penetrazione, il batterio pu

rimanere localizzato e formare un focolaio

dinfezione oppure raggiungere il circolo

ematico o linfatico e invadere lorganismo

Batteriemia

Infezione sistemica


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DEI BATTERI


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PRODUZIONE DI TOSSINE

VELENI MACROMOLECOLARI CHE PROMUOVONO LAPATOGENESI DEL BATTERIO, ATTRAVERSO LA LORO

TOSSICITA

1. ESOTOSSINE: DI NATURA PROTEICA, PRODOTTE INFORMA SOLUBILE DA BATTERI E DIFFUSE NEI

TESSUTI DELLOSPITE. FRA QUESTE ANCHE LE

ENTEROTOSSINE. SIA GRAM+ CHE GRAM-

2. ENDOTOSSINE: LIPOPOLISACCARIDI (LPS), LIBERATI

IN SEGUITO A DISGREGAZIONE DEL BATTERIO

(SOLO GRAM -)


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Tossine citolitiche


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Tossine citolitiche

Esempio di tossine citolitiche: emolisine. Provocano lisi dei globuli rossi. La loro produzione

pu essere visualizzata mediante crescita del batterio su terreno agar sangue

formano dei canali nella membrana plasmatica, attraverso i quali la cellule

perde acqua e sali, fino a morire per LISI
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Tossine A-B


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ALCUNI ESEMPI DI

TOSSINE A-B..


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La tossina risale


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La tossina risale

le terminazioni

nervose, arriva

fino ai neuroni

inibitori,

impedisce ilrilascio di

neurotrasmettito

re inibitorio,

stimolando

quindi la

costanteliberazione di

acetilcolina da

parte dei

motoneuroni

Contrazione

muscolare

incontrollata


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Tossina botulinica

costituita da una serie di 8 tossine A-B

la sostanza pi velenosa che si conosca!

prodotta da Clostridium botulinum (batterio

anaerobio obbligato)

LA TOSSINA BOTULINICA causa paralisi flaccida e

morte per arresto respiratorio


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Sottolio

InsaccatiInsaccati

EssiccatiEssiccati

Sotto vuotoSotto vuoto

Clostridium botulinum pu infettare e produrre la tossina in

alimenti non correttamente conservati:


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Inibisce il

rilascio di

acetilcolina da

parte dei

motoneuroni

stimolatori

Inibizione della

contrazionemuscolare,

paralisi

flaccida


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TOSSINA COLERICA


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TOSSINE SUPERANTIGENICHE

Stimolano un largo numero di cellule

deputate alla risposta immunitaria,

provocando cos unestesa rispostainfiammatoria


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ENDOTOSSINE (1)

SONO TOSSINE TERMOSTABILI

SONO LIBERATE DOPO LA LISI BATTERICA

TOSSICITA: DOVUTA AL LIPIDE A DELLLPS


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LIPOPOLISACCARIDI (LPS)


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Il lipide A, quando viene liberato in grandi quantit dopola morte dei batteri, produce una serie di sintominegativi, primo fra tutti il rialzo termico (si dice che leendotossine possiedono un'elevata pirogenicit). Tali

sintomi sono mediati dal rilascio di sostanze con potenteazione infiammatoria (come certe prostaglandine el'interleuchina-1)

Si ha poi un'attivazione dei meccanismi che portano allacoagulazione del sangue e ad una vasodilatazione

periferica, con aumento della permeabilit capillare(formazione di edemi e possibile shock ipodinamico nellepersone gi sofferenti di pressione bassa).

ENDOTOSSINE (2)
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ANTIBIOTICI

Gli antibiotici sono sostanze elaborate da organismiviventi o prodotte in laboratorio, capaci di determinare lamorte dei batteri o di impedirne la crescita.

Gli antibiotici hanno unorigine naturale; questi ultimiprovengono, ad esempio, dal metabolismo di miceti(muffe) o da quello di determinati batteri (streptomiceti).Gli antibiotici rappresentano una categoria farmaceuticain costante evoluzione, per cui molte molecole naturali

sono state modificate chimicamente ottenendo nuovifarmaci, detti di semisintesi.


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ANTIBIOTICI: CLASSIFICAZIONE

A seconda degli effetti sul microrganismo, gli antibiotici si dividono in:

- ANTIBIOTICI BATTERIOSTATICI: bloccano la crescita del batterio,agevolandone l'eliminazione da parte dellorganismo.

- ANTIBIOTICI BATTERICIDI: determinano la morte del batterio.

A seconda dello spettro dazione, gli antibiotici si dividono in:

- ANTIBIOTICI AD AMPIO SPETTRO: attivi nei confronti sia dei batterigram positivi, sia di quelli gram negativi.

- ANTIBIOTICI A SPETTRO RISTRETTO: agiscono solo sudeterminati batteri.


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Gli antibiotici si possono distinguere sulla base del loro bersaglio

biologico, quindi sulla capacit di:

inibire la sintesi della parete cellulare (penicilline e cefalosporine)

disgregare la struttura lipidica della parete cellulare (polimixine)

inibire la sintesi proteica agendo sulla subunit minore (30s) delribosoma (come la tetraciclina e gli aminoglicosidi, tra cui lagentamicina) o su quella maggiore (50s), come il cloramfenicolo ed imacrolidi.

inibire la sintesi di acidi nucleici agendo sulla duplicazione del DNA(novobiocina) o sulla sua trascrizione in RNA (rifamicine).

ANTIBIOTICI: MECCANISMO DAZIONE
http://www.my-personaltrainer.it/salute/antibiotici2.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/antibiotici2.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/antibiotici2.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/antibiotici2.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/antibiotici2.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/antibiotici2.html


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ANTIBIOTICO-RESISTENZA

E un fenomeno per cui un batterio risulta resistenteall'attivit di un farmaco antimicrobico.

Si instaurano in seguito a modificazioni nel patrimoniogenetico dei batteri

Negli anni, lantibiotico-resistenza diventata sempre piimportante

Esempio: inattivazione intracellulare dell'antibiotico(provocata dalla produzione di enzimi che inattivanol'antibiotico es. beta lattamasiRESISTENZA APENICILLINA E CEFALOSPORINE)

Altri meccanismi: diminuita penetrazione dellantibioticonella cellula, ridotta affinit per il bersaglio dellantibiotico
http://it.wikipedia.org/wiki/Farmacohttp://it.wikipedia.org/wiki/Farmaco


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INFEZIONI DELLOSSO E DELLE

ARTICOLAZIONI

Le ossa e le articolazioni possono essere soggette ad

unampia variet di infezioni batteriche:

ARTRITE

OSTEOMIELITE

BORSITE SETTICA


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Gli agenti infettivi raggiungono le articolazioni e le ossa per:

(1) penetrazione diretta (traumi, interventi chirurgici, morsi,

iniezioni, uso di dispositivi medici infetti);

(2) estensione nell'articolazione da un'infezione adiacente

(p. es., osteomielite, ascessi dei tessuti molli, una ferita

infetta);

(3) diffusione al tessuto sinoviale attraverso la corrente

ematica (batteriemia) da un sito lontano di infezione (pelle;

tratto respiratorio, urinario).

COME FANNO I BATTERI A RAGGIUNGERE

OSSA E ARTICOLAZIONI?


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ARTICOLAZIONE: Sede in cui due o pi capi ossei si

unsicono. Quelle sinoviali sono dotate di ampia possibilit di

movimento e necessitano di lubrificazioneLIQUIDOSINOVIALE

ARTRITE


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ARTRITE Infiammazione di unarticolazione

Cause: metaboliche, autoimmuni, infettive infiltrazione microbica nello spazio interno alla capsulaarticolare. La capsula articolare un manicotto di tessuto connettivo denso il quale s'inserisce fra i

segmenti ossei rivestendo interamente l'articolazione.

I principali segni sono:

- diminuzione dellampiezza del movimento

- tumefazione

- dolore

- rossore

- a volte febbre
http://it.wikipedia.org/wiki/Tessuto_connettivohttp://it.wikipedia.org/wiki/Articolazionehttp://it.wikipedia.org/wiki/Articolazionehttp://it.wikipedia.org/wiki/Tessuto_connettivo


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Neisseria Gonorrhoeae (Gram-) la

causa batterica pi comune di artriti negli

adulti. In piccola parte anche

Staphylococcus aureus (Gram+),Streptococcus pneumoniae (Gram+)


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GRAM -

NON SPORIGENI

PILI

DIPLOCOCCHI A CHICCO DICAFFE

DIMENSIONI DEI SINGOLI

COCCHI: DIAMETRO 0,6 -1,0 uM

IMMOBILI

Neisseria Gonorrhoeae: caratteristiche generali

forma a chicco di caff


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Neisseria Gonorrhoeae: habitat e patogenesi

Parassita esclusivo delluomoLhabitat naturale delle Neisserie

rappresentato dalle mucose delluomo

Neisseria Gonorrhoeae lagente eziologico della

GONORREA:

infezione a trasmissione sessuale

epitelio mucosale delluretramaschile e della cervice uterina

femminile

comparsa di secrezioni purulente


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MANIFESTAZIONI CLINICHE

UOMINI:

90%: uretriti

Complicazioni --> infezioni della prostata e dei testicoli

DONNE:

50%: infezione asintomatica

50%: cervicite

15-20%: MALATTIA INFIAMMATORIA PELVICA ascensione

dellinfezione fino alle tube di Falloppio (cicatrizzazione delle tube

uterine con sterilit o gravidanze extrauterine)


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Neisseria Gonorrhoeae e artriti:il batterio pu

diffondere dalle superfici mucose infettate (cervice

uterina, uretra) alle piccole articolazioni delle mani, deipolsi, dei gomiti, delle ginocchia e delle caviglie)

artrite


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OSTEOMIELITE

Infezione dellosso causata da:

Stafilococchi (S. aureus) (60-70% dei casi) (Gram+)

Streptococchi (Gram+)

Enterobatteri (E.Coli) (bastoncelli Gram-)


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BORSITE SETTICA (1)


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BORSITE SETTICA (1)

infezione delle borse del ginocchio e della spalla: le borse sono sacche contenenti

liquido sieroso. Le si trova frequentemente laddove muscoli o tendini entrano a

contatto con losso, per ridurre la frizione durante il movimento


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BORSITE SETTICA (2)

Lagente eziologico

maggiormente responsabile di

borsiti settiche Staphilococcus

aureus (90% dei casi)

Originano in seguito a

ferite/lesioni cutanee

Sintomi: rigonfiamento e doloredellarticolazione


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INFEZIONI NOSOCOMIALI

Utilizzo di strumentazione infetta

Utilizzo, nel paziente, di dispositivi infetti

(esempio: cateteri, protesi per ortopedia)


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STAFILOCOCCHI


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STAFILOCOCCHI1. Cocchi GRAM+

2. Sono onnipresenti in natura, molte specie di stafilococchi fanno parte

della flora normale umana (naso, gola, pelle). Uomo e animali

rappresentano il principale serbatoio di stafilococchi.

3. Possono causare da infezioni lievi a infezioni letali

4. Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis


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Aspetto di un preparato di Stafilococchi in seguito a colorazione di GRAM


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MORFOLOGIA

COCCHI SFERICI

DIAMETRO 1 m DISPOSIZIONE A GRAPPOLO

IMMOBILI

ASPORIGENI

PRIVI DI CAPSULA

STAPHYLOCOCCUS AUREUS


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STAPHYLOCOCCUS AUREUS

1. Costituisce il genere pi virulento

2. In genere per la comparsa di uninfezione da S. aureus occorrono deifattori favorenti come le lesioni cutanee, linserzione di corpi estranei

(es. cateteri) o una compromissione del sistema immunitario

dellorganismo


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PATOGENESI

La patogenesi di S. aureus dipende dallazione combinatadi numerosi fattori di virulenza del batterio

Fattori di virulenza della parete cellulare:PROTEINA A,

PROTEINA CHE LEGA LA FIBRONECTINA

Enzimi (coagulasi, ialuronidasi, catalasi)

Esotossine citolitiche

Esotossine superantigeniche


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1. Fattori di virulenza della parete cellulare

Proteina A: ha unazione antifagocitaria

Proteina che lega la fibronectina: favorisce il legame del batterio alle

superfici mucose


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2. Enzimi

Coagulasi: in combinazione con un fattoredenominato CRF (coagulase reacting factor)

presente nel plasma di uomo e di altre specie

animali provoca la trasformazione del fibrinigeno in

fibrina. E in grado di creare la formazione di unostrato protettivo di fibrina interno alla cellula

batterica (ostacolo alla fagocitosi)

Ialuronidasi: depolimerizza lacido ialuronico(presente nel connettivo). Facilita la diffusione dei

batteri


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4. Esotossine superantigenicheagiscono come superantigeni stimolando una maggiore attivazione e

proliferazione dei linfociti T, che secernono quindi maggiori quantit dicitochine

enterotossine esfoliatinaTossina della

sindrome da

shock tossico


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Tossina della sindrome da shock tossico:agiscono comesuperantigeni stimolando una maggiore attivazione e proliferazionedei linfociti T a livello sistemico

questa forte attivazione dei linfociti T induce il rilascio di grandiquantit di citochine (es: IL-2 e TNF-alfa) dalle cellule T stesse

il rilascio di ingenti quantit di citochine pu causare la sindromeda shock tossico

febbre alta, vomito, diarrea, arrossamento cutaneo simile a una bruciatura solare,vertigini, dolori muscolari, mal di gola e svenimenti sono alcuni dei sintomi principali.

Mortalit elevata!


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Enterotossine: molti ceppi di stafilococchi le producono. Questi batteri

possono contaminare gli alimenti e secernere lenterotossina. Provocano

intossicazioni alimentare e gastroenteriti: vomito, crampi addominali,

diarrea, dopo 1-6 h dallingestione del cibo.

Cibo (Enterotossina)

Intestino (Attivazione linfociti T)

Liberazione di citochine proinfiammatorie (IL-1 febbre)

Infiammazione della mucosa ( diarrea)


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Esfoliatina (tossina esfoliativa): la causa fondamentale dellanecrolisi epidermica tossica (o sindrome della cute ustionata), che

colpisce prevalentemente i bambini nella prima infanzia e consiste

nello scollamento spontaneo di strati di epidermide necrotica


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Quindi, la malattia indotta da S. aureus pu essere il risultato di:

-INFEZIONE INVASIVA E COLONIZZAZIONE

- INTOSSICAZIONE

- INFEZIONE INVASIVA E INTOSSICAZIONE

TOSSINE

S. AUREUS

S. AUREUS

+TOSSINE


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Staphylococcus aureus: iprincipali quadri patologici


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orzaiolosinusite

foruncoli

endocardite

diarrea

osteomielite cistite

TSSSSS

vomito

polmonite

impetigine

Diffusione ematica

p y p p q p g

xCute e

tessutimolli:foruncoli,favi,impetigine

xApparatorespiratori

o:polmonite

xApparatoscheletrico:osteomielite

xApparatogenitourinario:ascessorenale,infezionebasse vieurinarie

xSistemanervosocentrale:ascessicerebrali edepidurali,meningite

x Sindromeda shocktossico:TSS-1 etossinepirogene

x

Intossicazionealimentare:gastroenterite(enterotossina)

TRATTAMENTO


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Infezioni gravi da S.aureus: richiesto un trattamento aggressivo, come

luso di antibiotici sistemici e lincisione/drenaggio delle lesioni localizzate

Resistenza agli antibiotci, soprattutto per i ceppi di S. aureus isolati dagli

ambienti ospedalieri

Allinizio il trattamento delezione era con penicillina G. In seguito

allinsorgenza di ceppi penicillina-resistenti, stato introdotto luso di

meticillina. Negli ultimi decenni, negli ambienti ospedalieri, sono stati

isolati ceppi di S. aureus meticillina-resistenti. Trattamento quindi con

vancomicina

Non esiste alcun vaccino contro S. aureus

TRATTAMENTO

Penicillina G meticillina vancomicina

S. EPIDERMIDIS


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componente della flora normale della cute

bassa patogenicit

causa diffusa di infezioni ospedaliere (pu permanere sulla

strumentazione ospedaliera, sulle valvole cardiache, sulle protesi, sui

cateteri)

pu dare infezioni con conseguenti complicazioni a carico del SNC

dotato di un GLICOCALICE (materiale mucoso polisaccaridicoextracellulare) che gli consente di aderire alle superfici degli oggetti e

agisce come barriera agli agenti antimicrobici

S. EPIDERMIDIS

BIOFILM BATTERICI

BIOFILM


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Il termine biofilm usato per descrivere comunit

batteriche protette da matrici polimericheautoprodotte e aderenti ad una superficie naturale o

artificiale

BIOFILM

BIOFILM BATTERICI


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BIOFILM BATTERICI

Svolgono un ruolo fondamentale nel promuovere la colonizzazione dei

batteri su corpi estranei come protesi e cateteri e li proteggono dallazionedegli antibiotici e del sistema immunitario, mantenendo vitali i batteri al

suo interno


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Cateteri vascolari

Protesi ortopediche

Cateteri vascolari

Protesi dentarie


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Biofilm diBiofilm di S.epidermidisS.epidermidis su corpi estraneisu corpi estranei


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BIOFILM BATTERICI E


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PSEUDOMONAS

PSEUDOMONAS: CARATTERISTICHE


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Bacillo Gram-

Mobile (flagelli polari)

Scarse esigenze nutrizionali, dotato di una notevole resistenza

GENERALI


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PSEUDOMONAS AERUGINOSA: PATOGENESI


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PSEUDOMONAS AERUGINOSA: PATOGENESI

DELLE INFEZIONI NOSOCOMIALI

E un significativo agente patogeno, causa diinfezioni nosocomiali:

- Polmonite (in pazienti intubati o sottoposti aventilazione meccanica)

- Infezioni dellapparato urinario (cateteri)

- Infezione di ferite chirurgiche

- Complicanze infettive delle ustioni gravi- Ascessi a livello del SNC e meningiti (in associazione

a interventi chirurgici)


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ESCHERICHIA COLI

E unaltra causa molto diffusa di infezioninosocomiali:


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CARATTERISTICHE

GENERALI

HABITAT NATURALE: intestino

delluomo e di molto animali (fa parte

della flora batterica del colon subitodopo la nascita)

ceppi commensali, ceppi che causano

infezioni opportunistiche in altridistretti corporei, ceppi che causano

patologie intestinali

FATTORI DI VIRULENZA


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FATTORI DI VIRULENZA

pili (per adesione)

tossine

Alcuni ceppi producono ESOTOSSINE: tossina Shiga, enterotossine

termostabili e termolabili (LT e ST), emolisine (HlyA)

TOSSINA LT-I: azione simile alla tossina colericaTOSSINA LT-I: azione simile alla tossina colerica

Lega lo stesso recettore della tossina colericaLega lo stesso recettore della tossina colerica


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Lega lo stesso recettore della tossina colericaLega lo stesso recettore della tossina colerica

Iperattivazione adenilato-ciclasiIperattivazione adenilato-ciclasi

Aumento dei livelli di cAMPAumento dei livelli di cAMP

Aumento secrezione elettroliti e liquidiAumento secrezione elettroliti e liquidi

TOSSINA STa (stabile)TOSSINA STa (stabile)

Lega e iperattiva la guanilato-ciclasi degli enterocitiLega e iperattiva la guanilato-ciclasi degli enterociti

Aumento dei livelli di cGMPAumento dei livelli di cGMP

Aumento secrezione elettroliti e liquidiAumento secrezione elettroliti e liquidi

A S A O C C


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MANIFESTAZIONI CLINICHE

Infezioni gastroenteriche

Infezioni delle vie urinarie: originano dal colon, contaminano luretra e

risalgono fino alla vescica, dove possono migrare al rene o alla prostata

(necessari i pili!)

Setticemia: origina generalmente da uninfezione delle vie urinarie o dal

distretto gastroenterico (es. perforazione intestinale). In genere favorita da

particolari condizioni del paziente (neoplasie, diabete, cirrosi epatica,

immunodepressione)

Meningite neonatale: infezioni del SNC in neonati di et inferiore ad un mese


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E. coli comune causa di URETRITI e CISTITI in persone

CATETERIZZATE. Grazie ai pili, E. coli riesce ad ancorarsi

saldamente all'epitelio di uretra e vescica, resistendo al flusso

urinario.

Questa condizione necessaria ma non sufficiente

all'istaurarsi dell'infezione; questa infatti provocata

maggiormente dall'emolisina A (HlyA), in grado di ledere

l'epitelio urinario e promuovere chemiotassi, infiammazione

e invasione dei tessuti.
http://it.wikipedia.org/wiki/Uretrahttp://it.wikipedia.org/wiki/Vescicahttp://it.wikipedia.org/wiki/Vescicahttp://it.wikipedia.org/wiki/Uretra

lezione 26-10-09 tecnici ortopedici

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