LE STOMATITIIN ETÀPEDIATRICA

ARIESDUE Sri

SUPPLEMENTO AL M. 2-FEBBRAIO 1996 DI DOCTOROS

(UNICA

LE STOMATITIIN ETÀ

PEDIATRICA

Eipidio MincioneUniversità degli Studi di Modena

Cllnica OdontoiatricaDirettore: pmfessorB. Ve mo/e

Sergio CinelliLibero pmfessionista

a sempre i i cavo orale è ritenuto lo spec-chio di molte malattie di ordine gene-rale che trovano, tuttavia, espressionea l ivel lo delle mucose.Se a volte tali manifestazioni sono ti-

piche della patologia di base, molto spesso esse e-sordiscono in forme banali, espressioni, però, diuno stato di debilitazione dell'organismo. Tutta-via, tali lesioni passano inosservate nonostante ilmedico abbia l'opportunità di esplorare da vicino

il cavo orale, fonte di utili elementi diagnostici.Nel bambino, in particolare, assume una importan-za non secondaria, poiché lo stato di salute dei ca-vo orale e delle mucose in genere rispecchia lostato generale del piccolo paziente.Il cavo orale, che alla nascita è praticamente ste-rile, al primo contatto con l'ambiente esterno, etramite la respirazione e la nutrizione, diviene se-de, quanto mai favorevole, di una rigogliosa flo-ra batterica. Nel primo periodo di vi-

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la le condizioni ambientali favo-riscono la crescita quasi esclusi-va di batteri aerobi; infatti, giàentro 24 ore dalla nascita nel ca-vo orale sono presenti almenododici diversi ceppi batterici e ta-le numero risulta almeno raddop-piato entro dieci giorni. Succes-sivamente, con il ristagno di de-triti alimentari e soprattutto perla comparsa dei denti, e quindi perle mutate condizioni del cavo o-rale, si insediano e cominciano acomparire anche i germi anaero-bi e la flora assume caratteri so-vrapponibiìi a quelli dell'adulto.In condizioni normali tali batterinon producono però alcuna pato-logia, poiché l ' in tegr i tà dellemucose, la secrezione salivare e imeccanismi immunitari rappre-sentano una valida barriera di di-fesa. Inoltre, l'epitelio del bam-bino, anche se meno cheratiniz-zato di quello deir adulto, possie-de una spiccata capacità rigene-rativa, in virtù dell'abbondante va-scolarizzazione tissutale e dellaricca rete linfatica di cui dispone.Anche la saliva ha un posto im-portante nell'equilibrio del cavoorale: la sua secrezione e lemodificazioni del flusso com-binate ai movimenti delle guance,delle labbra e della lingua, con-tribuiscono alla detersione mec-canica dei vari recessi presenti nel-la bocca.La costante azione del sistematampone, inoltre, assicura un pHcostante nell'ambiente orale e al-lo stesso tempo la presenza attivadi leucociti, lisozima e immuno-globine, specie del tipo A, svolgeuna importante azione di difesa

nei confronti dei germi patogeni.Allorquando tale equilibrio vie-ne meno, si instaurano le condi-zioni ottimali per un processoflogistico che, molto spesso, rap-presenta una manifestazione loca-le di malattie di ordine generalecome ii morbillo o altre malattieinfettive, il diabete, le carenzevitaminiche, gli squilibri ormo-

nali, o le alterazioni del sistemagastroenterico o emopoietico.Tutte queste malattie comportanoun'alterazione del normale trofi-smo della mucosa orale, espo-nendola così all'azione di fattoriirritativi e microbici.La flora batterica può essere di-stinta in occasionale e abituale(tab. 1).

FLORA BATTERICA DELLA CAVITA ORALE

Abituale OccasionaleCocchi gram-positivi Meningococco- streptococco (dei gruppo viridans emolitico) B. di Koch- stafilococco (albus e aureus) B. di Loeffler- micrococco tetrageno B. di Eberth- pneumococco pneumoniae

Cocchi gram-negativi- neisseria catarrhalis- micrococco Veilhonella

Bacilli gram-positivi- lattobacillo

Bacilli gram-negativi- fusobacterio Vincenti

Spirochete- leptotrichia buccale- borrelia Vincenti- treponema microdentium e macrodentium di Naguchi

Miceti- candida albicans- actinomiceti

Protozoi- entoameba gengivale- tricomonas buccale

Tabella 1

B. pyocianeusStafilococco citreus

Altri

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I germi, patogeni o non, ospiti a-bituali del cavo orale vivono nor-malmente in perfetto equilibriobiologico grazie anche ai poteri didifesa svolti soprattutto da partedella mucosa integra e dai com-ponenti salivari che ostacolanolo sviluppo di germi particolar-mente virulenti o la virulentazio-ne di quelli che costituiscono laflora abituale

RIFERIMENTIANATQMOFISIOLQGIGI

Nel bambino le mucose presenta-no un colorito piuttosto roseo perla preponderanza di tessuto con-nettivaìe, tant'è vero che la tona-lità del colore si avvicina più aquella della cute che non a quelladelle labbra. Al contrario dell'a-dulto, non possiede il caratteristicoaspetto a buccia d'arancia, ma sipresenta liscia, di consistenza e-lastica, aderente ai processi al-veolari dove termina, a livellodel colletto dei denti, con un mar-gine arrotondato e rilevato, so-prattutto in concomitanza della fa-se eruttiva.Dopo l'eruzione dei denti le gen-give si dispongono un po' al di-sotto del punto di contatto (1 mmcirca) e le papille tozze e grandiriempiono, quasi a chiudere com-pletamente, gli spazi interdenta-ri. L'abbondante circolazione san-guigna e la ricca rete linfatica pre-sente nella mucosa del bambinofavoriscono la notevole capacitàrigenerativa dell'epitelio.Dopo i tre anni, la superficie, sof-

fice e vellutata, comincia a pre-sentare minuscole elevazioni om-belicate, che le conferiscono la ca-ratteristica punteggiatura a buc-cia d'arancia, dovute alla presen-za di piccoli fasci di fibre colla-gene che si introducono nelle pa-pille del derma.

EZIOPATOGENESÌE CARATTERISTICHEDELLE STOMATOMUCOSITINEL BAMBINO

Nel bambino, così come nell'a-dulto, la patologia a carico dellemucose del cavo orale viene defi-nita gengivite o stomatite o, in al-tri casi, gengivostomatite, a se-conda se vi è l'interessamento lo-calizzato dei tessuti vicini ai den-ti (gengiva) o se il quadro com-prende, invece, la mucosa di altresedi oppure entrambe le compo-nenti allo stesso tempo.Il normale colorito pallido dellegengive assume ben presto il ti-pico aspetto dell'infiammazioneiniziale e si trasforma dapprima inrosa pesca, per diventare poi ros-so intenso per effetto della vaso-dilatazione. La superficie dellamucosa appare lucida, tesa ed e-dematosa e perde la caratteristicapunteggiatura a buccia d'arancia.La papilla interdentale, anch'es-sa turgida, prende l'aspetto di unnodulo rosso ciliegia.Nell'eziologia delle mucositi ilmomento patogenetico può rico-noscere cause irritanti locali co-me la placca batterica da scarsa i-giene orale, favorita, sovente, dal-

la presenza di apparecchi orto-dontici fissi, o semplicemente daanomalie dentarie di posizione.Altre volte, invece, possono es-sere espressione di malattie siste-miche o di affezioni acute, comei comuni esantemi, frequenti nel-la prima infanzia.Cofattori eziologici suggeriti piùvolte, quali stati di debilitazioneorganica generale, squilibri me-tabolici e ormonali e carenze vi-taminiche, giocano probabilmenteun ruolo molto importante nellaproduzione della malattia a cari-co delle mucose del cavo orale delbambino. Tuttavia, la ricerca di ta-li alterazioni, anche se condottamediante accurate indagini e raf-finati test di laboratorio, moltospesso risulta negativa per la pre-senza di dati poco significativi.Ciò probabilmente sta a signifi-care che i fattori eziologici pri-mari, ai momento della vaìuta-zione, non sono presenti o hannoscarsa espressione.Nel bambino le stomatiti hanno i-nizio già nel periodo dell'allatta-mento.L'eruzione dei primi denti deci-dui può creare condizioni favo-renti l'instaurarsi di gengivosto-matiti legate proprio al mutare del-le caratteristiche dell'ambiente o-rale. D'altra parte, tutti i pediatriconoscono bene lo stato di irrita-zione del cavo orale che si ac-compagna alla comparsa deidenti decidui e la cosiddetta peri-eoronarite del dente deciduo, cioèla caratteristica infiammazioneche interessa i tessuti che rico-prono la corona dentale in fase dieruzione.

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È necessario, tuttavia, ribadire esottolineare che la maggior partedelle stomatomucositi nei bam-bini è causata dalla viruientazio-ne dei normali saprofiti, abitualialbergatori della cavità orale.Uno stesso agente causale può, tut-tavia, produrre lesioni di aspettomolto diverso da individuo aindividuo, così come una stessalesione può riconoscere fattori di-versi, dal momento che la muco-sa orale ha limitate modalità di e-spressione. Per tali motivi soven-te riesce difficile la diagnosi del-le stomatiti, per lo meno da un pun-to di vista eziologico. Tuttavia, inmolti casi è possibile riconosce-re, quali espressioni della malat-tia, le cosiddette lesioni elemen-tari (vescicole, bolle, eccetera) chetroppo spesso vengono masche-rate da altre manifestazioni lega-te a sovrainfezioni batteriche dialtri germi abituali, che però nonhanno prodotto la lesione primi-tiva. Questo fenomeno, purtrop-po, riesce a "coprire" persine i te-st di laboratorio, che spesso nonriescono a mettere in evidenza ilvero responsabile della patologia.

CLASSIFICAZIONE GENERALE

La classificazione delle stomatitiinfantili ricalca, naturalmente,quella degli adulti e segue un crite-rio eziologico, anatoraopatologi-co e topografico.È bene distinguere le stomatomu-cositi in lesioni primitive e se-condarie, tenendo presente la pato-logia che ha originato il quadro

morboso, poiché, come è stato giàdetto, alcune lesioni della muco-sa orale possono comparire asso-ciate, per esempio, ad alcune der-mopatie o, più frequentemente, amalattie a partenza da altri distret-ti, oppure a forme più generaliz-zate, come le malattie esantema-tiche, che danno espressione di séa livello del cavo orale.Tra le forme primitive si distin-guono: la stomatite catarrale, chepuò essere eritematosa semplice(quando è presente soltanto ipere-mia della mucosa) ed eritematosapoltacea (quando, all'infiltrazio-ne leucocitaria, sono associati e-dema, desquamazione della mu-cosa e risentimento dei linfonodisatelliti); la stomatite ulcerosa, laquale è suddivisa in semplice(quando le lesioni ulcerose pre-sentano bordi irregolari e fondo ri-coperto da un essudato grigiastro,ricco di leucociti, facilmente a-sportabile mediante un tampone,a differenza delle pseudomem-brane) e necrotica (quando le ul-cerazioni sono profonde ed è pre-sente necrosi; nei casi gravi si puòaddirittura osservare una formagangrenosa,noma, con distruzionedei tessuti e dell'osso sottostante);aftosa ricorrente; da herpes sim-plex; da virus coxsakie (erpangi-na); da candida (mughetto).Tra le secondarie si annoverano lestomatiti in corso di malattie e-santematiche; da medicamenti (di-fenilidantoina, antibiotici, D-pe-nicillamina); da avitaminosi; incorso di emopatie; da affezioni ga-strointestinali; in corso di malat-tie metaboliche; associate a der-mopatie e mesenchimopatie.

STOMATITE CATARRALE

È la forma più lieve e più comu-ne delle stomatiti.La gengiva dapprima, e successi-vamente la mucosa orale colpita,appare arrossata, tumefatta, conzone disepitelizzate, ricoperte daun essudato sieroso e mucofibri-noso. La manifestazione può ac-compagnare malattie compro-mettenti lo stato generale (diabe-te, epatopatie, avitaminosi, TBC)0 costituire l'espressione di unaflogosi sostenuta da cocchi, qua-li streptococchi, stafilococchi e,soprattutto, diplococchi. Sono inparticolare questi ultimi a deter-minare alcune forme caratteriz-zate da presenza di essudato fi-brinoso intimamente adeso allamucosa.1 normali esami batteriologici emicroscopici riescono facilmen-te a mettere in evidenza i germi re-sponsabili. La sintomatologia ècaratterizzata da dolore, parti-colarmente intenso durante l'in-gestione dei cibi, talvolta così in-tenso da provocare, nel bimbo, ilrifiuto dell'alimento. Le papilleinterprossimali e la gengiva, vi-vacemente arrossata, sono tume-fatte e si ricoprono ben presto diuna pellicola biancastra dovuta adesquamazione della mucosa. Lacomparsa della febbre e l'interes-samento delle ìinfoghiandole re-gionali portano il piccolo pazien-te, in breve tempo, a uno stato diabbattimento generale.La terapia deve mirare a combat-tere la malattia di base. Il tratta-mento locale, di valore più chealtro sintomatico, ha lo scopo di

detergere e controllare i ' infezionedelia mucosa mediante colìutoriantisettici, mentre, se prevale lasintomatologia dolorosa, è op-portuno somministrare anche so-luzioni anestetiche per uso topi-co per facilitare l'alimentazione.È utile anche l'assunzione di pre-parati poìivitaminici e di diete leg-gere, poco saporite e ricche disostanze nutritive.

Fig. 1: unagengivostomatìteulcerosa in bambinodi II anni e mezzo.

STOMATITE ULCEROSAOULCERONECRGTÌCA

Poco frequente nei bambini, è de-nominata anche malattia di Plaut-Vincent perché, appunto, l'agen-te eziologico è il batterio fusospi-rillare di Vincent, a cui spesso peròsi accompagna uno streptococcoemolitico. Si osserva spesso neigiovani adulti, occasionalmentetra i sei e i dodici anni, mentre èrara in età prescolare.Le gengive tumefatte, violacee efacilmente sanguinanti per ìacom-parsa di ulcerazioni, più o menoestese, a fondo grigiastro, carat-terizzano questa forma morbosa.La presenza di alito fetido, scia-lorrea e facili emorragie caratte-rizza il quadro sintomatoiogicodella stomatite. Sono quasi sem-pre presenti febbre e interessa-mento ìinfonodale, mentre il do-lore locale viene accentuato dal-la masticazione, allorquando le ul-cerazioni interessano i fornici gen-givali o la mucosa della lingua.Per quanto riguarda il quadro a-natomopatologico, la lesione ini-ziale tipica è legata alla presenza

di ulcerazioni a livello delle pa-pille interdentali. Quando questesi approfondiscono, per un pro-cesso di necrosi, le papille ap-paiono decapitate. Nello stessotempo l'ulcera viene ricoperta dauna pseudomembrana di coloritogiallo grigiastro che, se rimossa,mette allo scoperto una superficiearrossata e sanguinante.La diagnosi viene posta in base al-le varie manifestazioni cllniche:la presenza di ulcerazioni a livel-lo delie papille interdentaìi e deimargini gengivali, il dolore allamasticazione e le facili emorragiedelle lesioni. L'eventuale studiodella flora batterica permette dievidenziare, dapprima, la grandeproliferazione di bacilli fusiformie spirochete, associati, successi-vamente, a una sovrapposizionepoiimicrobica. Particolarmentegravi, e per fortuna rare, sono in-vece le due forme denominatenoma e granuloma gangrenescens.La prima, detta anche cancer oriso cancro acquatico, è caratteriz-zata dall'insorgenza, in soggettiparticolarmente debilitati, di ul-cerazioni e necrosi bruniccia del-ia zona compresa tra la commes-

sura labiale e il dotto di Stenone.L'enorme perdita di sostanza com-porta, in tali casi, ampie perfora-zioni dei tessuti molli e mutila-zioni tali da rendere precaria la vi-ta del paziente. È particolarmen-te frequente in Africa occidenta-le e nei paesi tropicali, è spesso as-sociato al morbillo ed è favoritoprobabilmente da malattie debi-litanti o stati di malnutrizione(Kwashiorkor). Non sembra peròche il noma possa essere una ma-lattia contagiosa.La seconda forma, invece (sto-matite acuta necrotizzante o gra-nuloma gangrenescens), è carat-terizzata da un processo necroti-co che interessa anche lo schele-tro e i tessuti del massiccio fac-ciale. La natura di tale malattia nonè tuttora ben chiara. Alcuni riten-gono sia l'espressione di un pro-cesso allergico o di una coìlage-nopatia, ma non si esclude nep-pure un interessamento del siste-ma reticoioistiocitario. È stata ri-scontrata una certa predisposi-zione nei pazienti diabetici.La terapia delle forme lievi con-siste nella toilette delle mucosecon soluzioni antisettiche e il mi-

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glioramento delle condizioni ge-nerali è sufficiente a fare regredi-re la stomatite. Nelle forme piùgravi è necessario, invece, asso-ciare una terapia antibiotica, pos-sibilmente mirata, senza perderedi vista la malattia debilitante dibase eventualmente presente.L'antibiotico inizialmente va som-ministrato ad ampio spettro. Oveè possibile, è bene richiedere unantibiogramma dopo tampone o-raìe o striscio, al fine di istituireuna terapia antibiotica mirata. Nel-la maggior parte dei casi, la som-ministrazione di macrolidi, especialmente della spiramicina, èparticolarmente indicata per laspiccata concentrazione salivaree per la loro azione mirata sui bat-teri f usospirillari. Nelle forme conspiccato dolore reca giovamentol'applicazione di soluzioni ane-stetiche per uso topico, associataa eventuali antiflogistici e anal-gesici per via generale.

STOMATITE AFTOSARICORRENTE (SAR)

Sebbene tale affezione sia proba-bilmente la più frequente fra le ma-lattie che colpiscono la mucosaorale, la diagnosi di aftosi oraleviene spesso formulata erro-neamente e confusa con varie al-tre lesioni della bocca. In altreparole, ia comparsa di una vesci-cola o di un'afta sporadica o iso-lata non deve essere considerataun'aftosi.• Definizione di SAR È basata e-sclusivamente su elementi clinici

obiettivi, dal momento che, atutt'oggi, non disponiamo di teststrumentali che ne consentono laspecifica individuazione.Con il termine stomatite aftosaricorrente intendiamo la compar-sa e il ripetersi di lesioni ulcero-se e necrotiche della mucosa delcavo orale, dolorose, singole omultiple, non accompagnate di so-lito da febbre o da altri sintomi dicompromissione generale.L'incidenza nella popolazione nor-male varia dal 10 al 40 per centocon picco nell'età scolare. Man-cano completamente studi di pre-valenza nell'infanzia. Preferisceil sesso femminile e l'esordioviene indicato, nella maggior par-te dei casi, fra i 10 e i 19 anni.Di carattere spiccatamente dolo-roso, le afte possono presentarsiisolate o diffuse, insolite o fre-quenti, producendo una stomati-te lieve oppure severa.La caratteristica fondamentale diqueste lesioni è comunque la re-cidività, per cui appare giustifi-cata la terminologia ormai uni-versalmente adottata di stomatiteaftosa ricorrente (SAR) sovrappo-nibile al termine di Aftosi di Fio-re-Donno e collaboratori (1984)quando le afte recidivano con re-lativa frequenza.Fu probabilmente Ippocrate a co-niare per primo la parola aphthainel iv secolo a. C.; in realtà eglistava descrivendo il mughetto e,fatto ancor più strano, a tutt'oggiil dizionario inglese Oxford defi-nisce erroneamente l'afta come ilmughetto infantile (24).•Classificazione Solo recenti stu-di e approfondite indagini sulla

SAR hanno portato alla formula-zione di alcune adeguate classifi-cazioni. Proponiamo quelle di Sir-cus (1957), ripresa nel 1968 daLehner, e la più recente di Fiore-Donno ( 1984). La prima distinguele afte minori, le afte maggiori ele ulcere erpetiformi. La classifi-cazione di Fiore-Donno riconoscele afte volgari giganti (morbo diSutton), miliari; le aftosi (SAR pro-priamente detta) nelle afte che re-cidivano con relativa frequenza;la SAR della sindrome di Behcet.L'afta minore o volgare è la for-ma più comune di lesione e col-pisce circa 1 ' 80 per cento della po-polazione (Graykowski, 1966;Hutcheon, 1978). Compare nel gi-ro di 12-24 ore, dando luogodapprima a una o più vescicolescarsamente rilevate e successi-vamente, per rottura di queste, al-la formazione di ulcerazioni ova-lari o rotondeggianti.L'afta maggiore o gigante è, in-vece, una variante decisamente piùrara, ma più grave e molto dolo-rosa, caratterizzata da cronicità edesiti cicatriziali (Lehner 1968).Descritte da Sutton nel 1911, le af-te giganti sono state denominateanche periadenite mucosa necro-tica ricorrente, o più semplice-mente morbo di Sutton perché pro-babilmente l'autore le aveva as-sociate a torto all'infezione delleghiandole salivari accessorie(Samson e collaboratori, 1983).Taluni autori descrivono, tuttaviail morbo di Sutton distintamentedall'aftosi gigante (Montanari eQuaranta, 1982). Le ulcere erpe-tiformi o afte miliari (Lehner,1968) sono le meno comuni e al-

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CIMA

esattamente dove comparirà l'af-ta, quando ancora non si vedenulla. Ventiquattro ore dopo com-pare un piccolo punto giallastrosu di un' area eritematosa (fase ve-scicolare dell' afta). Dopo altre 24-48 ore, l'afta si necrotizza (fasedi stato). Qualche giorno dopo,l'ulcera comincia a detergersi, l'e-ritema circostante diminuisce el'afta così guarisce senza lascia-re cicatrici nei giro di 7-8 giorni.L'evoluzione può essere molto ca-pricciosa, con forme subentrantiquando una nuova poussée siproduce ancora prima che i segniprecedenti siano scomparsi.

Queste afte compaiono anchedue volte al mese. Nell 'ado-lescenza hanno di solito una fre-quenza molto distanziale, au-mentando via via con l'età.Le afte giganti o maggiori produ-cono ulcerazioni molto dolorose;hanno un'ampiezza che varia da10 a 30 rnm, recidivano molto piùspeso delle afte volgari, sono piùinfiltrate, sopraelevate e circon-date da una larga areola eritema-tosa. Possono persistere più di duemesi e, quando guariscono, la-sciano sempre cicatrici deturpan-ti sulla mucosa (elemento moltoimportante che le differenzia

AFTE

Afte volgari i-5 piccole ulcerazioni di forma arrotondata odovale da 1 a 8 mm di diametro, che colpiscono laparte non cheratiaizzata della mucosafondo depresso a cupola, necrotico, di colore biancogrigiastroareola eritematosabase infiltratanon emorragica

Afte miliari elementi molto piccoli (del diametro approssimativodi millimetri), generalmente numerosi (da 50 a 100elementi o più)raggnippati e spesso confluenti piani a sede su unnappo eritematoso

Afte giganti (periadenite mucosa necrotica ricorrente di Sutton)1-S ulcerazioni molto dolorose, da 1 a 3 cm didiametro, che spesso recidivanomolto infiltrate, in rilievo, circondate da una largaareola eritematosa e da edemapossono persistere anche per due mesi; guarisconolasciando cicatrici.

Tabella 2 (da J. Samson, G. Fiore-Donno, IR Bernard, 1983) (56).

rispetto alle afte volgari).Le afte miliari (ulcere erpetifor-mi degli autori anglosassoni), e-stremamente rare, sono elementimolto piccoli, come una capoc-chia di spillo, di 2 mm di diame-tro, generalmente numerosissime,talvolta confluenti, piane e senzainfiltrazioni; si sviluppano su un'a-rea eritematosa e possono loca-lizzarsi su tutta la mucosa, com-prese le gengive, e alternarsi conafte volgari. Possono interessaremucose di altri distretti; la pre-senza di afte miliari nel cavo ora-le e a livello dei genitali è descrittacome sindrome di Neumann.La sindrome di Behget, invece, èun'aftosi orogenitale con interes-samento anche di altri organi, co-me cute, articolazioni, occhio, va-si, sistema nervoso, a livello deiquali produce però una vasculite(tab. 2). L'eziopatogenesi di que-sta malattia sistemica è sconosciuta.Si presenta con elevata incidenzanella parte orientale del bacino me-diterraneo e nell'arcipelago giap-ponese. Nei 1967 sono stati descritti11.000 casi di sindrome di Behcet.In Giappone è talmente frequenteda essere considerata come malat-tia di interesse sociale (Barnes,1981 ); sembra strano, ma non esi-ste alcun caso di sindrome di Behcetnei giapponesi residenti negli Sta-ti Uniti. Nell'80 per cento dei pa-zienti affetti è presente l'antigeneHLA B5 di istocompatibilità. Nellapopolazione sana questo fattore(HLA B5) è più frequente in Giap-pone (30 per cento) rispetto agliUSA (10 per cento), dove la malat-tia non è frequente.L'aftosi buccale è sempre presen-

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CLIMCA

te; la totalità dei malati affetti dasindrome di Behcet ha un'aftosiboccale che è esattamente so-vrapponibile all'aftosi volgare. Avolte addirittura è presente un'af-tosi volgare associata a un'afta

gigante. Le ulcerazioni genitali sitrovano, in vece, nell" 80 per centodei malati e nel maschio si loca-lizzano molto più frequentemen-te sulla cute dello scroto. Si trattadi ulcerazioni molto dolorose che

E4TTORI EZIOLOGICI INVOCATI NELLA SAR

Genetici

Nutrizionali

Malattie sistemichegastrointestinali

Endocrini, specialmenteginecologici

Stress psicofisici

Traumi orodentali

Allergie

Infezioni da virus e batteri

Disordini immunologie!autoimmunitari

Tabella 3

famigliaritàsistema HLA leucocitario

carenza di Fécarenza di folaticarenza di vitamina B12sindrome di Reiterleucopeniemorbo di Crohnrettocoìite ulcerosamorbo celiacofase premestrualemenarcamenopausagravidanzaipotiroidismo

affaticamentodistonie neuro vegetati vestipsi e disturbi digestivi

automorsicamentochinirgia orodentalespazzolamento dentalecure dentalianestesie localiprotesi

asma e pollinosialimentarida farmaci

Herpes simplex virus (non dimostrato)Streptococco sanguis (forma L)

anticorpomediaticellulomediati

lasciano cicatrici. È un segno mol-to importante per la diagnosi, so-prattutto se si tiene conto che il pa-ziente può non presentare afte alivello della mucosa orale.Nella sindrome di Behcet è pre-sente anche uno spiccato fenome-no di iperreatti vita cutanea (Haime collaboratori, 1976). Per provo-care questa ipersensibilità, a sco-po diagnostico, basta una sempli-ce iniezione sottocutanea di solu-zione fisiologica. 24 ore dopo,nel punto di iniezione si può no-tare la presenza di una papuìa,che successivamente diventa unapapuìa pustola, il cui aspetto ri-calcaquello della follicolite pseu-donecrotica; tuttavia, il segno piùpeculiare della sindrome di Behcetè l'uveite-ipopion (60 per centodei casi) che, associata alle lesio-ni orogenitali, permette di porre ladiagnosi clinica. Si tratta di unaraccolta asettica di pus nella par-te inferiore della camera anterio-re dell'occhio; il quadro ha brevedurata e scompare di solito in po-co tempo. A volte, però, esita conformazioni a tipo sinechie nell'i-ride e degenerazioni retinicheche possono compromettere se-riamente la vista (Dowling, 1961 ).• Eziopatogenesi «Se è abba-stanza chiaro il come si sviluppal'ulcera, molto meno chiarito è ilperché». Infatti, allo stato attualedelle conoscenze, l'eziologia del-la SAR non è nota con precisione.Tuttavia emerge l'orientamentogenerale a considerarla malattiamultifattoriale (Burgio, 1984; Nal-ly, 1984) (24), oppure una mani-festazione comune di malattie dif-ferenti (Pizzul e Pocecco, 1983).

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I fattori eziologici invocati nellapatogenesi sono riassunti nella ta-bella 3 e appaiono innumerevoli.* i fattori genetici sono stati perlungo tempo considerati tra ìe cau-se più importanti nell'eziologiadella SAR (Sircus e collaboratori,1957;Ship, 1960). Il ruolo dei fat-tori genetici è stato valutato te-nendo presente tre parametri: in-cidenza tra i membri della fami-glia; tipologia dell'HLA; isola-mento dell'HLA.Nonostante il riscontro di una cer-ta famigliarità, non è mai emersaalcuna modalità di trasmissionemendeliana (Miiler e collabora-tori, 1980). Di recente in Inghil-terra (Chalìacombe e collabora-tori, 1977) e negli USA (Wray, Ru-benstein e collaboratori, 1981) èstata mostrata un'associazione dirilievo tra la SAR e i portatori diHLA A2 e Bl2. Questi dati indica-no tuttavia più che altro una mag-giore suscettibilità all'ulcerazio-ne e pertanto soprattutto i fattoriambientali giocherebbero unruolo di massimo rilievo.• Relativamente ai deficit nutri-zionali, sono state riscontrate de-ficienze di ferro, acido folico ovitamina BÌ2 nel 20 per cento deipazienti affetti da SAR (Wray e col-laboratori, 1975; Wray, 1982). Laterapia di sostituzione porta, di so-lito, a una remissione o a un mi-glioramento notevole dell'aftosi.Queste condizioni carenziali in-fluenzano probabilmente la sogliadell'ulcerazione in individui ge-neticamente predisposti. Studirecenti segnalano pure una rela-zione tra casi di ulcere aftose con-comitanti a malattie gastrointe-

Fig. 4: afta da stress inuna bambina di sei anni,da lesioni e insorta nelpunto di infissionedell'ago da anestesia.

stinali (Rybakov, 1974;Fergussone collaboratori, 1980), come il mor-bo celiaco, la malattia di Crohn ela rettocolite ulcerosa.• Molti pazienti correlano la pre-senza di afte con periodi di stress.Tuttavia, misurazioni del livellodi ansietà non riescono a rivelarealcun cambiamento per quel cheriguarda l'inizio dell' ulcera (Hefte Wray, 1982).Il traumatismo orodentario, le ma-novre odontoiatriche (estrazioni,protesi) sono state per lungo tem-po considerate come causa di af-te. Uno studio recente ha dimo-strato che i traumi minori dellabocca possono indurre ulcere inpazienti affetti da SAR e non neicontrolli (Wray. Graykowski e col-laboratori, 1981). Si pensa chequesto effetto sia mediato dall'i-stamina. Infatti, si è visto ugual-mente che i cibi che possono in-durre un rilascio di istamina daibasofiìi del sangue periferico inpazienti con afta possono deter-minare ulcerazioni (Wray e col-laboratori, 1982); tra questi ri-cordiamo i cereali contenenti glu-tine. Indipendentemente dal mec-canismo allergico, si pensa però

che il cibo possa agire anche conuna irritazione diretta.• Per quanto riguarda l'ipotesidell'eziologia da infezioni da vi-rus e batteri, i tentativi da impli-care virus, specialmente herpessimplex virus, nella patogenesidella SAR non hanno avuto suc-cesso (Wray, 1982), anche se atutt'oggi è diffusa l'idea dell'im-plicazione dello HSV tipo i in que-sta stomatite. Anche una forma Ldi Streptococcus sanguis è stataisolata da lesioni aftose (Barile ecollaboratori, 1963; Stanley e col-laboratori, 1964) e molti studi in-dicano che questo microrganismoè attaccato dal sistema immunità-rio del paziente in modo anoma-lo, innescando così un meccani-smo autoimmune (Dònatsky,1976).•Infine, relativamente ai disordi-ni immunologie!, la zona attornoall'ulcera è l'area più appropria-ta per uno studio immunologicoin termini di infiltrati cellularidell'ulcera aftosa. La deposizio-ne di immunoglobine igG o igMnello strato cellulare spinoso(Lehner, 1969; Dònatsky e Da-belsteen, 1977) e l'infiltrazione

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CONICA

linfocitaria sono segni patogno-monici nell'ulcera della SAR. Indefinitiva, però, lo squilibrio im-munologico necessario a iniziareil danno della mucosa orale, comel'effetto e l'attivazione di celluleimmunocompetenti, viene effet-tuato dall'istamina, che come ab-biamo visto può essere rilasciatain risposta al trauma o ad allergia.• Terapia della SAR Le varie i-potesi sull 'eziologia della SARspiegano il gran numero dei trat-tamenti proposti. I casi devonoes-sere comunque considerati in ba-se ai tipo di lesione e alla sinto-matologia; il carattere ricorrentepone, però, alcune indicazioni te-rapeutiche.L'ipotesi infett iva ha indotto asomministrare vari antibiotici (te-tracicline, CAF. eccetera) sia peruso topico che per via generale.Recenti indagin i , però, hannosmentito la loro efficacia.Nelle forme dolorose è indicatoun trattamento iniziale con ane-stetici locali, in questi casi risul-tano molto efficaci le applicazio-ni locali di 20 mg di disodiocro-moglicato sciolti in acqua o im-pastati nel miele rosato, da utiliz-zare eventualmente prima dei pa-sti. Il farmaco si è dimostrato ef-ficace nel ridurre il dolore e ladurata degli episodi, soprattuttoin quei pazienti in cui, in base acriteri clinici e di laboratorio, erasospettabile un'allergia alimenta-re (Pizzul, Procecco, 1983).In genere è bene somministrare vi-tamine del gruppo B e e ed elimi-nare nel contempo eventuali fat-tori locali che possono favorire lesovrainfezioni.

Nelle forme più gravi è giustifi-cato un trattamento corticoste-roideo associato a farmaci immu-nomodulatori (levamisolo). Il cor-tisone, per uso topico o per viagenerale, è in grado di miglioraresia la durata che la gravita dellelesioni: non influisce sul numerodelle ricadute. Il levamisolo, inqualità di immunomodulatore, de-ve essere somministrato (150mg/die per tre somministrazioniconsecutive alla settimana, perquattro settimane) solo nei casi ri-belli, tenendo sotto controllo laconta e la formula leucocitaria peril rischio di eventuale leucopenia.

STOMATITE ERPETICA

Vi sono pochi dubbi sul fatto chela s tomati te erpetica sìa la piùf r equen t e ma la t t i a sos tenutadall'herpes simplex virus tipo 1(HSV 1), ma anche Ì'HSV 2 vienericonosciuto in causa sempre piùspesso (Burgio, 1984). La fre-quenza è senza dubbio legata ingran parte ali ' ubiquitarietà del vi-rus e alla diversa resistenza pre-sente nei vari strati delia popola-zione. L'età più colpita è quellache va da 1 a 5 anni: è ecceziona-le nei primo semestre di vita, an-che se non è stata accertata unaprotezione transplacentare.Nel 1938. Dodd. Buddinch e Jhu-ston isolarono il virus dell'her-pes simplex dal cavo orale di bam-bini che soffrivano di una stoma-tite ulcerativa febbrile.• i virus erpetici II gruppo com-prende numerosi virus; quelli cor-

relati con forme morbose dell'uo-mo sono i seguenti: herpes virushominis, agente delle forme diherpes simplex: herpes virus va-ricella zoster, agente della vari-cella e dell'herpes zoster; herpesvirus simiae. raro agente di en-cefalite nell'uomo; cytomegalo-virus. responsabile di una linfoa-denite benigna e di altri sintomi;virus di Epstein e Barr. correlatocon affezioni neoplastiche e conla mononucleosi infettiva: gli her-pes virus sono relativamente gran-di (120-180 nm) con un capsidecentrale contenente DNA e unamembrana esterna derivata dallacellula ospite: sono sensibili all'e-tere.Questi virus si sviluppano in se-no al nucleo della cellula ospite epossono migrare in modo silentenel citoplasma e abbandonare lacel lu la senza necessariamentedistruggerla. Molti virus di que-sto gruppo mostrano una spicca-ta tendenza a rimanere latenti e aritornare attivi quando i poteri im-munitari dell'ospite sono com-promessi.Dell'herpes virus simplex homi-nis (HSV hominis) si possono di-stinguere, in base alle caratteri-stiche biologiche e alle differen-ze antigeniche (Cohen, 1979), indue tipi. Il tipo i è stato isolato, disolito, dal cavo orale, da lesionicutanee, dalla congiuntiva oppu-re dal cervello di adulti colpiti daencefalite. Tutti i ceppi del virussi moltiplicano facilmente in em-brione di pollo. Le lesioni indot-te sono più piccole (<0,5 mm),ma più numerose di quelle pro-vocate dal tipo 2 e sono anche più

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CLINICA

superficiali. Il tipo 2 è stato iso-lato generalmente dalle vie geni-tali, ma anche dall'encefalo e daaltri organi nelle infezioni neo-natali.La divisione per quanto riguardala localizzazione delle infezioninon è però assoluta.Le infezioni erpetiche causatedall'herpes simplex sono distin-guibili in primarie, ricorrenti erecidivanti. Descriveremo in par-ticolare l'infezione erpetica pri-maria orale o gengivostomatiteacuta, la stomatite erpetica pri-maria, e l'infezione erpetica ri-corrente o herpes labiale, la stoma-tite erpetica recidivante.• Latenza dell'infezione II fe-nomeno della latenza e della riat-tivazione dell'HSv nei tessuti, ca-ratteristica peculiare del virus, og-gi viene meglio compreso. Si èvisto, infatti, che le radici senso-riali, prossime al ganglio centra-le del trigemino, se sezionate, nonproducono forme erpetiche fac-ciali (Keily e collaboratori, 1973).Da ciò si deduce che il virus, du-rante l'infezione primaria, mi-grerebbe centralmente a livello delganglio dove rimarrebbe latentefino alla sua riattivazione, quan-do cioè ritorna alla periferia perinfettare nuovamente le celluleepiteliali (Baringer e Swoveland,1973). Questa permanenza nel tes-suto neurale viene anche suggeri-ta dalla costanza dei siti di ricor-renza e dalla parestesia prodro-mica osservata nella stomatiteerpetica recidivante.Vari fattori hanno un ruolo nellariattivazione dell'HSv che causalesioni ricorrenti (malattie feb-

brili, esposizione ai raggi uv, in-terventi a livello dei tessuti orali,anestesia locale, immunodepres-sione, eccetera) e agiscono pro-babilmente attraverso un mecca-nismo comune la cui natura non èdel tutto chiara• Quadro clinìco UHSV di tipo inel bambino attacca la mucosa o-rale per produrre, nella formaprimaria di infezione, una gengi-vostomatite acuta.Sia nelle lesioni primarie che inquelle ricorrenti sono le celluleepiteliali della mucosa o della pel-le a essere infettate.Le infezioni primarie, tipiche deiprimi anni di vita, in genere pro-ducono forme subcliniche o lievie solo occasionalmente scatena-no una malattia più grave. L'in-cubazione è di 2-14 giorni. Dopoun breve stato prodromico carat-terizzato da sintomi generali dimalessere, compaiono febbre al-ta, dolore locale al cavo orale ealla gola ed estrema irritabilità,qualche volta alternata con son-nolenza, cefalea, nausea e vomi-to. Questo quadro può precederedi uno o due giorni la caratteristi-ca eruzione.L'esame obiettivo mette in evi-denza numerose ulcere piatte,dolorose di tipo aftoso, sparse sul-le mucose della bocca, della lin-gua e dell'orofaringe (Vernole,1974). Le gengive appaiono ede-matose e sanguinano facilmentedal margine dentale. I linfonodiregionali sono palpabili e dolen-ti. La febbre e il dolore di solitopersistono per 6-8 giorni, mentrele ulcere gradatamente sparisco-no nella settimana seguente.

• Stomatite erpetica recidivan-te Si localizza di solito a livellolabiale e colpisce soggetti siero-positivi per THVS; è pertanto ca-ratteristica nei giovani adulti. Èun' eruzione circoscritta costituitada vescicole raggruppate, a pare-te sottile, su base eritematosa. Hatendenza a comparire ripetuta-mente sulla stessa zona e preferi-sce il tratto di transizione muco-cutanea della commessura labia-le. L'eruzione esordisce con lievesenso di prurito o di bruciore: ra-pidamente compaiono papule e ve-scicole che, passando attraversouno stadio di essiccamento, sitrasformano in croste. L'interoprocesso dura da 3 a 14 giorni e disolito non è accompagnato da feb-bre, linfoadenopatie regionali o daaltri segni di malattia generale. Levescicole perciò sono l'elementotipico della stomatite erpetica eogni zona della mucosa orale puòessere colpita. Non sono rispar-miati neppure il velo pendulo, letonsille o i pilastri, tanto da costi-tuire spesso un problema diagno-stico differenziale con l'herpan-gina (virus Coxsackie).•Decorso clinico e reperti di la-boratorio Quando la malattia èal culmine della sua espressionee l'eruzione è intensa, il senso ditensione locale avvertito prece-dentemente si trasforma in inten-sa sofferenza dolorosa a caratterecruento che comporta serie diffi-coltà nell'alimentazione.La febbre in genere regredisce nelgiro di 3-5 giorni e le ulcere ripa-rano in una o due settimane.Lo striscio citologico di mucosaorale o di cute può rivelare la pre-

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CLLXICA

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Fig. 5: citologìaesfogliativa del cavoorale in corso distomatite erpeticaprimaria. Al centrocellula con nucleimultipli con latipica disposizionecromatinicamarginale e ilcaratteristicaaspetto omogeneo a"vetro smerigliato"(Papamcolaoii, 500 x).Fig. 6: stomatiteerpetica primaria.Colture cellulariinfettate da HSV. Sinota scomparsa delnucleolo, l'emargi-nazione dellacromatina nuclearee la presenza digrosse inclusioninucleari eosinofile.

vale di una terapia iocale consi-stente in toccature con soluzionicontenenti 5-iodo-2-desossiuri-dina che sembra interferire nellasintesi del DNA virale.Nelle forme più severe risultanovantaggiosi trattamenti con im-munomodulatori come il metiso-prinolo (50-100 mg/Kg/die) as-sociati ad applicazioni locali diacyclovir topico in crema.Nei casi molto gravi è bene inve-ce utilizzare l'acyclovir per infu-sione venosa per alcuni giorni (5mg/Kg/die).Sono da evitare i corticosteroidiin quanto favoriscono lo svilup-po del virus, mentre l'apporto deicibi prediligerà quelli meno sa-poriti, poco aspri e poco dolci.L'applicazione di luce laser bio-stimolante sembra accelerare laguarigione delle vescicole.

senza di cellule giganti o di dege-nerazione balloniforme tra le cel-lule epiteliali, purché l'esame siaeffettuato nelle prime fasi dellamalattia, durante lo stadio vesci-colare o subito dopo la rottura del-le vescicole stesse. Nelle infezio-ni primarie si potrà dimostrare, in-fine, un aumento nel titolo deglianticorpi neutralizzanti specifici(RatnereSmith, 1980).All'inizio si assiste alla forma-zione di anticorpi antiherpes vi-rus della classe igM, mentre in se-guito e stabilmente ì'anticorpo-poiesi è igc (Burgio, 1984).• Quadro anatomopatotogico Lavescicola, tipica lesione deH'her-pes simplex, è il risultato della de-generazione e successiva necrosi

dell'epitelio malpighiano.Il quadro è dominato da una de-generazione reticolare, in cui il ci-toplasma degli elementi epitelia-li si riempie di vacuoli via via con-fluenti che conferiscono un tipi-co aspetto reticolato (degenera-zione reticolare). Altre volte l'e-pitelio presenta una degenerazio-ne cosiddetta "palloniforme" o"globiforme" a causa del carat-teristico rigonfiamento delle cel-lule malpighiane che perdono co-sì i loro processi spinosi e si al-lontanano dalle cellule viciniore.Nel derma papillare si riscontranonote di fìogosi, per la presenza diinfiltrazione linfocitaria, accom-pagnata da dilatazione vasale.• Terapia Nei casi lievi ci si av-

STOMATITE DA VIRUSCOXSACKIE

Di natura assolutamente benignal'herpangina è una malattia con-tagiosa, sostenuta dal virus a RNAcoxsackie del gruppo A. Colpisceprevalentemente i lattanti e i bam-bini da 1 a 7 anni fra i quali sidiffonde spesso con carattere e-pidemico. Si presenta di preferen-za in estate o in autunno.Dopo un periodo di incubazioneasintomatico della durata di 3-5g io rn i , l 'esordio può esserepreoccupante, con febbre alta, in-tensa faringodinia e disfagia chesovente si associa a cefalea, vo-mito e coliche addominali. Nel si-

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(UNICA

ro di brevissimo tempo compaio-no le lesioni della mucosa orale,che sono evidenti soprattutto suipilastri anteriori, sul velo pendu-lo, sull'ugola e solo raramentesul dorso e sulla punta della lin-gua. Le lesioni, di numero varia-bile da 5 a 10, sono costituite daminute macule e successivamen-te papulo-vescicole di colore bian-co grigiastro, circondate da un alo-ne eritematoso e che nel giro dialcuni giorni raggiungono undiametro di 2-3 mm. Alla rotturadelle vescicole residuano piccoleulcerazioni a stampo, poco profon-de, di colore giallo grigiastro cheguariscono nel giro di 2-5 giorni.Data la benignità dell'affezione,la diagnosi viene posta in baseali' esame clinico, o eventualmentericercando e isolando il virus dal-le vescicole.Sempre dovuta a virus coxsackie,è la cosiddetta malattia mani,piedi e bocca che colpisce in for-ma epidemica specialmente co-munità infantili. Dopo una incu-bazione di 5-7 giorni si evidenziacon malessere, febbre (lieve) e ce-falea seguiti dall'eruzione di ve-scicole cutanee. A livello del ca-vo orale le vescicole ricordanoquelle dell'herpangina; colpisco-no di preferenza il palato, la mu-cosa vestibolare, le gengive e lalingua. Le lesioni rapidamente sitrasformano in ulcerazioni cheprovocano dolore ed edema.Nei piccoli pazienti assumonoperò particolare importanza le le-sioni cutanee localizzate ai lati del-le dita, intorno alle unghie, nelleregioni palmoplantare e sul tallo-ne. Appaiono come vescicole o-

valari, poco numerose, di coloregrigio perla e circondate da un a-lone eritematoso. Guariscono sen-za esiti nel giro di 7 giorni circa.All'herpangina segue una immu-nità permanente per il ceppo vi-rale responsabile, ma non sono e-scìusi altri episodi provocati da al-tri tipi di virus.Il trattamento terapeutico è pura-mente sintomatico. A livello delcavo orale si interviene utilizzan-do collutori ad azione antiflogi-stica e antisettica per ridurre la flo-gosi e l'eventuale sovrainfezionebatterica. In caso di febbre e quan-do la sintomatologia è spiccata-mente dolorosa, si somministra-no analgesici, evitando nel con-tempo l'assunzione di cibi troppoduri che, traumatizzando la mu-cosa malata, provocherebbero unasintomatologia urente.

STOMATITE DA CANDIDA

Detta comunemente mughetto omoniliasi del cavo orale, è la sto-matite che colpisce con maggio-re frequenza il neonato e il bam-bino piccolo. La candida albi-cans è l'agente eziologico di que-sta malattia. Pur essendo un co-mune saprof ita del cavo orale, puòin determinate condizioni (staticarenziali, ipovitaminosi B, tera-pie antibiotiche incongrue, ecce-tera) viralentarsi prevalendo sul-la flora microbica normalmentepresente. In ambiente esterno que-sti miceti si trovano soprattuttonegli alimenti di uso quotidianoquali té, frutta, prodotti del latte.

Il fattore che determina l'insor-genza della malattia è certamen-te la carica micotica. Perché que-sta sia significativa, deve esserviappunto una netta prevalenzadella candida sulla flora normal-mente presente. Ed è proprio l'ef-fetto di terapie antibiotiche indi-scriminate che spesso agiscononeutralizzando la normale florabatterica, favorendo così lo svi-luppo di altre specie, sovente an-che patogene, e di miceti.Altro fattore di notevole impor-tanza nell'instaurarsi della ma-lattia è rappresentato dalle condi-zioni fisiche generali dell'ospite.È il caso di molte candidosi insortein organismi malnutriti o affetti daTBC, neoplasie, emopatie, disvi-taminosi e da grave deperimentoorganico. Una candidosi resisten-te al trattamento o con recidive su-bentranti in relative buone condi-zioni di salute può essere l'e-spressione di un diabete non an-cora diagnosticato (Gallo-Vian-zone, 1984). Nel lattante, invece,la malattia è favorita da una scar-sa secrezione salivare che facili-ta il ristagno, nel cavo orale, di pic-cole quantità di latte che, per unprocesso fermentativo, crea unambiente acido favorevole allosviluppo del micele.• Quadro clinico Inizia con unsegno prodromico rappresentatoda una lesione di tipo eritemato-so, cui segue la caduta dell'epi-telio superficiale. Su questa basesuccessivamente si sovrappongo-no macchie biancastre che tendo-no a confluire, formando una pseu-domembrana più o meno aderen-te alla mucosa sottostante.

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CINGA

Fig. 7: la lingua di questobambino dì dieci anni èricoperta da chiazzebiancastre, tipicaespressione di stomatiteacuta da candida.

La gravita del quadro è in rappor-to alla localizzazione e allaprofondità delle ife immersenell'epitelio orale. L'interessa-mento dello strato epiteliale pro-fondo da luogo a manifestazionidi tipo ulceroso, ricoperte da es-sudato sierofibrinoso e circonda-te da un alone eritematoso.Le macchie biancastre, che somi-gliano a latte cagliato, si localiz-zano normalmente sulla faccia in-terna delle guance e sul dorsodella lingua, dove determinanoplacche scarsamente rilevate, conmargini irregolari a forma di stel-la o di foglia.• Sintomatologia La sintomato-logia è in rapporto all'estensionee alla profondità delle lesioni, inpresenza di lesioni superficiali pre-vale un senso di fastidio che sitrasforma in bruciore o doloredurante l'ingestione di cibo o lamasticazione se invece sono piùprofonde. Nel bambino tale infe-zione può ostacolare facilmentel'assunzione del cibo per il note-vole disagio che provoca. Se ven-gono interessate le ghiandole sa-livari, si ha una notevole diminu-zione della produzione di saliva,

che è resa vischiosa e di aspettobiancastro.La diagnosi differenziale va postacon le altre cosiddette lesioni bian-che (leucoplachie, lichen, ecce-tera). A differenza di queste, lemacchie del mughetto possono es-sere rimosse da una garza umidacon una certa facilità. Nei casi dub-bi, il materiale prelevato può es-sere esaminato al microscopioottico per evidenziare forme ve-getative rotondeggianti e pseu-doife.• Quadro anatomopatoìogieoII quadro è caratterizzato dalla pre-senza di membrane biancastre,rilevate sulla mucosa e circonda-te da un alone eritematoso.Le placche sono costituite da cel-lule sfaldate, da un essudato fi-brinoso e dalle ife dei miceti. Que-ste ultime invadono lo strato spi-noso dell'epitelio interessando ilderma sottostante dove oblitera-no i vasi sanguigni. La rimozionedelie placche mette allo scopertol'epitelio eroso ed emorragico.• Terapia II trattamento mira aristabilire un ambiente sfavorevoleper la candida, alcalinizzando ilcavo orale. In tal senso sono effi-

caci le penneilature con violettodi genziana ali' 1 per cento o consoluzioni contenenti bicarbonatodi sodio al 20 percento. Anche lanistatina e il miconazolo trovanoparticolare indicazione nei trat-tamento delle candidosi del cavoorale. Le compresse, e la sospen-sione orale in particolare, primadi essere ingerite possono esseresciolte in bocca in modo da rima-nere a contatto, anche se per bre-ve tempo, con le aree infette.

STOMATITI SECONDARIE

• Stomatiti in corso di malattieinfettive Le malattie infettive, inparticolare quelle esantematichedell'infanzia, danno quasi sempreinteressamento della mucosa o-rale e della lingua; le manifesta-zioni rientrano nel quadro anato-mopatoìogieo di stomatite erite-matosa catarrale e bollosa.È importante rilevare precoce-mente queste lesioni, dato cheavvengono in un distretto che rap-presenta la prima barriera tral'organismo e il mondo esterno eorientano molto spesso nella dia-gnosi in un periodo prodromico,dal momento che costituiscono se-gnali di grandissimo valore pato-gnomonico.Tra le stomatiti secondarie più fre-quenti e con criteri diagnostici par-ticolari vi sono quelle in corso dimorbillo, varicella, scarlattina erosolia.Nei morbillo è caratteristica la pre-senza, nei 4-5 giorni precedentila comparsa dell ' esantema, di una

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CLLMCA

stomatite aspecifica con eritemadiffuso, la cui componente pecu-liare è data dalle macchie di Kò-plik. caratteristiche per essere dipiccole dimensioni e di colorebianco, circondate da un alone e-ritematoso "a sprazzo di calce".Presenti in genere in numero di treo quattro, si localizzano preferi-bilmente sulle guance in prossi-mità del dotto di Stenone. Alla ma-nifestazione del cavo orale si ac-compagna di frequente una irrita-zione delle mucose oculopalpe-brali che comporta fotofobia, la-crimazione e arrossamento con-giuntivale. Successivamente neicavo orale la mucosa diventa for-temente arrossata e ricoperta dimuco, tipica di una stomatite eri-temato-poltacea (Gallo-Vianzo-ne, Silvestre, 1984). Compaionocosì febbre, tosse, anoressia e ilpaziente assume un aspetto forte-mente raffreddato. A distanza di5 giorni dai primi segni, compa-re l'esantema.In corso di scarlattina vi è la pre-senza di un eritema particolare in-tenso sul faringe, dove sono pre-senti edema e formazione di pseu-domembrane. Le localizzazioniprincipali nel cavo orale sono lavolta palatina e la lingua. Que-st'ultima assume un colore rossovivo così intenso da essere deno-minata "lingua a lampone" per larilevatezza delle papille. Un se-gno patognomonico, molte voltetrascurato, della scarlattina è il co-siddetto "colpo d'unghia" (o fe-nomeno di Schultz). Il faringe e ilpalato molle, fortemente iperemicied edematosi, mettono in risaltouna delimitazione netta tra pala-

to duro e palato molle.Nella varicella, in concomitanzacon l'esantema, sul palato e sullemucose delle guance e della lin-gua compaiono piccole vescicoleche rompendosi provocano la fuo-riuscita di un essudato bianco gial-lastro, lasciando scoperta l'ulce-razione sottostante. Le lesionisono sempre concomitanti a un dif-fuso esantema.In corso di rosolia vi è una fortecongestione di tutte le fauci, concomparsa nel palato molle di pic-cole macchie rosso cupo a mo' dipetecchie (macchie di Forschei-mer), che vengono considerate ilsegno patognomonico della ma-lattia.• Stomatiti da farmaci Tali ma-nifestazioni possono essere la con-seguenza delle modificazioni am-bientali esercitate dal farmaco ol'espressione di una ipersensibi-lità da parte del paziente. Sono so-prattutto gli antibiotici come lapenicillina e la streptomicina(ma anche altri farmaci come aci-do acetilsaliciìico, sulfamidici,barbiturici) a rivelarsi allergeni,capaci cioè di sensibilizzare ilpaziente e di scatenare reazionidi diversa entità. La mucosa ora-le viene interessata con manife-stazioni che vanno dal semplice e-ritema alle vescicole, alle bolle ealle ulcerazioni. Anche la peni-cillamina, somministrata cometerapia di fondo dell'artrite reu-matoide. è spesso responsabile diuna stomatite di tipo ulcerosocon essudato fibrinoso. Più carat-teristica è la stomatite provocatada antiepilettici del tipo difem'li-dantoina o valproato di sodio. I

due farmaci comportano soventela comparsa di una iperplasia gen-givale sulla base della quale si in-staurano processi flogistici e in-fettivi.È noto che l'iperplasia dipendedalla dose, ma il meccanismo pa-togenetico è tuttora sconosciuto,anche se in alcuni di questi pazientiè stata riscontrata una diminuzio-ne di igA nella saliva.• Stomatomueositi carenziaiiTra i fattori che alterano il trofi-smo della mucosa orale, le avita-minosi e la malnutrizione protei-ca hanno un posto di primaria im-portanza. Senza arrivare al qua-dro catastrofico del Kwashiorkor,la carenza di acido nicotinico puòdare luogo a una glossite o a unagengivostomatite.Le alterazioni più caratteristichecomunque interessano la lingua,che si presenta priva di papille, in-tensamente arrossata e così tu-mefatta da evidenziare lungo i pro-pri margini le impronte dei denti.Nei bambini la carenza di vitami-na B 12 provoca una stomatite an-golare e la cosiddetta "lingua a car-ta geografica" per effetto della de-squamazione e della distruzionedelle papille filiformi e dell'iper-trofia di quelle fungiformi.L'avitaminosi C colpisce inveceprevalentemente le gengive, chesi rigonfiano a livello del collettodel dente e hanno tendenza alle e-morragie p robabi lmente perun'aumentata fragilità capillare.Sofferenze e alterazioni della mu-cosa orale sono note anche in cor-so di alcune emopatie.Nell'anemia sideropenicae in par-ticolare nel quadro definito sin-

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CLIXICA

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