L.C., sesso femminile, 55 anni

• Anamnesi Familiare: padre vivente, 81 anni, iperteso e diabetico; madre vivente, 75 anni, ipercolesterolemica; 2 sorelle, minori di oltre 10 anni e 2 figlie, 30 e 27 anni, viventi, tutte in abs.

• Anamnesi Fisiologica: nata a termine, normale sviluppo psico-fisico, 2 gravidanze, buona mangiatrice, alvo e diuresi regolari, attività fisica solo saltuaria (estate, w.e., una settimana d’inverno), fumatrice, circa 20-25 sigarette al giorno. Impiegata, in pensione da 6 mesi

• Peso Kg 65 Altezza 156 cm BMI = 26.7

L.C., sesso femminie, 55 anni

• Anamnesi Pat. Rem.: sempre in apparente buona salute, non patologie cardiovascolari in atto, saltuariamente riscontro di ipertensione (“molto emotiva”), colesterolemia totale (fra i 30 e i 45 anni) > 200, ma sempre < 240 mg/dl

• Anamnesi Pat. Rec.: casualmente nel corso di recenti esami riscontro di ipercolesterolemia (totale 280 mg/dl, HDL 40 mg/dl, LDL 200 mg) e modesta ipertrigliceridemia (200 mg/dl)

Cause secondarie di ipercolesterolemia

• IPOTIROIDISMO

• PATOLOGIA EPATICA OSTRUTTIVA

• SINDROME NEFROSICA

• ANORESSIA NERVOSA

• PORFIRIA ACUTA INTERMITTENTE

• FARMACI (progestinici, ciclosporina, diuretici tiazidici)

Comportamento clinico e ipercolesterolemia

• valutazione della colesterolemia

• valutazione dei fattori di rischio

COLESTEROLEMIA

COLESTEROLO TOT

• Valore desiderabile <200 mg/dl

• Valore a rischio mod. 200-240 mg/dl

• Valore ad alto rischio >240 mg/dl

COLESTEROLO LDL

• Valore desiderabile <130 mg/dl

• Valore a rischio mod. 130-160 mg/dl

• Valore ad alto rischio >160 mg/dl

Colesterolo LDL

• Un valore elevato, cioè sopra l’ottimale, aumenta il rischio di gravi patologie cardiovascolari

• La sua caduta al contrario comporta una riduzione del rischio.

• La sua “aggressività” (rischio di eventi negativi, danno sul vaso arterioso) aumenta se sono presenti altri fattori di rischio.

Comportamento clinico e ipercolesterolemia

SUCCESSIONE OTTIMALE• Modifiche sostanziali e permanenti nel

tempo dello stile di vita (o delle abitudini alimentari)

• Valutazione della reale efficacia di queste misure

• Terapia farmacologica (solo) se misure inefficaci (o in presenza di rischio alto)

FATTORI di RISCHIO CORONARICO

• Cardiopatia ischemica (quadro clinico e dati strumentali e laboratoristici di pregresso IMA o di ischemia miocardica.

• Almeno 2 fattori di rischio presenti fra: *familiarità per cardiopatia ischemica; *ipertensione arteriosa; *sesso maschile; *colesterolo HDL < 35 mg/dl; *fumo *sedentarietà; *obesità (BMI >30); *D.M.; *Vasculopatia cerebrale-Arteriopatia periferica

FATTORI di RISCHIO CARDIOVASCOLARI

• Malattie Cardio-Cerebrovascolari: principale causa di morte nel nostro paese e uno dei più importanti motivi di invalidità, inabilità e morbilità.

• Ipercolesterolemia: è un fattore di rischio indipendente per le patologie cardiovascolari.

Desiderabile Borderline Ad alto rischio< 200 mg/dl 200-240 mg/dl > 240 mg/dl | | | cardiopatia ischemica | | + | | altri 2 fattori di rischio | | | | ————— | | | | NO SI ———— | indicazioni norme dietanutrizionali alimentari personalizzatae controllo dei ipocolest. + terapia ipocol.fattori di rischio

Controllo dopo ? Controllo dopo 1 anno Controllo 1-3 mesi

TERAPIA DIETETICA in funzione del valore del colesterolo LDL

• In assenza di cardiopatia ischemica o di altri due fattori di rischio: < 160 mg/dl

• In presenza di cardiopatia ischemica o di altri due fattori di rischio: < 130 mg/dl

COLESTEROLO LDL(formula di Friedewald)

COLESTEROLEMIA TOTALE

-

COLESTEROLO HDL

-

TRIGLICERIDEMIA / 5

Formula applicabile solo se la trigliceridemia è < 400 mg/dl

TRATTAMENTO ALIMENTARE della IPERCOLESTEROLEMIA

• Gli acidi grassi saturi (escluso lo stearico, in fretta desaturato ad oleico) e il colesterolo alimentare riducono l’attività dei recettori epatici per le LDL ( accumulo)

• L’uso limitato degli acidi grassi saturi migliora la colesterolemia: vanno sostituiti con monoinsaturi (l’acido oleico è “tutore” dei livelli di HDL) e con i polinsaturi (7-10%)

POTERE ATEROGENO degli ALIMENTI (indice colesterolo / grassi saturi - ICGS)

I C G S=

1.01 x g di grassi saturi

+0.05 x mg di colesterolo alimentare

(pesce 4, crostacei 5, pollo 6, manzo magro 9,maiale 13, agnello 18)

IPERCOLESTEROLEMIA(uso di fibre alimentari e proteine vegetali)

• E’ probabile che negli alimenti vegetali vi siano componenti sinergiche in grado di influenzare la colesterolemia

• Di fatto le fibre alimentari e le proteine vegetali: diminuiscono l’intake di colesterolo alimentare, aumentano l’escrezione di colesterolo, rallentano la sintesi epatica di colesterolo, accelerano il turnover di VLDL e LDL

“CIBI FUNZIONALI” (nutraceuticals)

• Fitosteroli,

• Policosanoli

• Estratto di riso rosso fermentato

• Proteine della soia

• Acidi grassi polinsaturi “Omega 3”

• Berberina

• Niacina

FITOSTEROLI

• Sostanze presenti in forma libera o di esteri di acidi grassi negli oli vegetali,

nei cereali, nella frutta e nella verdura• Riducono (2-3 g/die), inseriti in una

normale alimentazione, l’assorbimento del colesterolo alimentare, con della colesterolemia LDL di circa il 10-15% (col HDL e trigliceridi non influenzati)

FITOSTEROLI

• Vengono addizionati alle attuali moderne margarine (non più idrogenate, ma trattate con l’inter-esterificazione, quindi senza la formazione di acidi grassi trans) o più spesso incorporati in altri alimenti, quali latte, yogurth, bevande a base di yogurth, cereali

FITOSTEROLI

• Utilizzo. sempre in associazione con la tradizionale dieta ipolipidica, nelle sole ipercolesterolemia lievi o border-line, cioè quando giustamente medico e/o paziente non propendono per l’impiego di un vero e proprio farmaco (statine)

E’ un compromesso (giusto e utile):metabolico - gastronomico

IPERCOLESTEROLEMIA

• L’obesità e l’eccessivo introito energetico riducono i livelli di HDL e incrementano quelli di LDL (mediante un’aumentata secrezione di VLDL precursori delle LDL)

• L’uso di alimenti vegetali, e in particolare di fibre, va incoraggiato; devono essere utilizzati soprattutto alimenti naturali

ALCOOL e COLESTEROLO

• L’alcool inibisce la trasformazione del colesterolo in acidi biliari, quindi aumenta la sua disponibilità epatica per la sintesi delle lipoproteine

• In un soggetto normale l’assunzione acuta di alcool (200-250 ml/die di vino a bassa gradazione) si associa a della mortalità per cardiopatia, delle LDL e delle HDL.

• Ma va ricordato che il danno cardiovascolare nei grandi bevitori è rispetto ai non bevitori

TRATTAMENTO ALIMENTARE nell’IPERCOLESTEROLEMIA

Alimento Dieta di 1° livello Dieta di 2° livelloCalorie Tot. Ottimali Ottimali

Glucidi 50-60% calorie 50-60% calorie

Proteine 12-18% calorie 12-18% calorie

Lipidi < 30% calorie < 30% calorie

a.g. saturi < 10% < 7%

polinsaturi max 10% max 10%

monoinsaturi 10-15% 10-15%

Colesterolo alim. < 300 mg < 200 mg

TERAPIA FARMACOLOGICA

• Inibitori della 3-idrossi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reduttasi (sinvastatina. pravastatina, atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, rosuvastatina)

• Sequestratori o resine leganti gli acidi biliari (colestiramina e colestipolo)

• Derivati dell’acido fibrico (gemfibrozil, fenofibrato)

• Olio di pesce, noci (omega 3)

Inibitori della HMG-CoA reduttasi

• Riducono la sintesi del colesterolo (inibendo la conversione dell’HMG-CoA in mevalonato) e aumentano i recettori per le LDL

• Riducono il colesterolo totale del 20-30%, LDL del 25-40%, aumentano l’HDL del 5-10%

• Transitorio aumento degli enzimi epatici (importante solo nel 2% dei soggetti trattati) e miopatia (grave CPK ) < 1% dei trattati se usati da soli, oltre il 5% se in associazione

Resine leganti gli acidi biliari

• Interferiscono, a livello intestinale, con il riassorbimento degli acidi biliari

• Riduzione dose dipendente (totale 15-25%, LDL 20-35%, con HDL)

• Lieve incremento dei trigliceridi ( per aumento compensatorio della sintesi delle VLDL).

• Bassa aderenza alla terapia• Effetti collaterali: stipsi, meteorismo, flatulenza