L'APPROCCIO TERAPEUTICO E RIABILITATIVO a cura di Stefano Respizzi*, Maria Cristina D'Agostino*, Lucio Genesio*, Pietro

Romeo*, Valerio Sansone** * Dipartimento di Riabilitazione e Rieducazione Funzionale IRCCS Istituto Clinico Humanitas,

Rozzano (MI) ** Clinica Ortopedica, Università degli Studi di Milano

Per gentile concessione degli autori e della Rivista il medico SPORTIVO

(Articolo pubblicato nel Numero 3 - Anno 10 - 2010)

TRATTAMENTO E RIABILITAZIONE DELLE TENDINOPATIE I tendini sono una struttura di connessione tra i muscoli (il motore) e l'impalcatura di sostegno (le ossa), durante il gesto motorio, e allo stesso tempo costituiscono uno snodo di trasmissione delle forze e degli attriti che le attività muscolari esercitano sull'apparato scheletrico. Si configurano quindi come un tessuto fibroso robusto, costituito da un tessuto connettivo estremamente resistente, fatto principalmente di collagene e da una sostanza più elastica, l'elastina, che consente di assorbire, trasmettere e graduare le sollecitazioni che su di esso vengono ad agire durante il movimento. La guaina sinoviale che riveste i tendini ha il compito di ridurre gli attriti. CLASSIFICAZIONE DELLE TENDINOPATIE La conoscenza del comportamento meccanico dei tendini è l'elemento essenziale per capirne il meccanismo alla base della patologia. Da un punto di vista delle modalità con cui si possono presentare, le lesioni tendinee possono essere classificate in:

dirette, in cui il tendine è sottoposto in maniera acuta e diretta a un trauma esterno

indirette, cioè dovute a un sovraccarico funzionale (per l'eccessivo utilizzo)

Le lesioni indirette possono a loro volte essere distinte in: acute: prodotte dallo stiramento eccessivo durante la contrazione

muscolare o in risposta a sollecitazioni intense e improvvise (una brusca rottura di alcune fibre o di tutto il tendine, come può avvenire ad esempio in una partenza dei 100 metri)

croniche (per un sovraccarico ripetuto nel tempo) fino all'incapacità del tessuto di sopportare ulteriori tensioni e con la produzione di microlesioni

acute su pre-esistenti lesioni croniche (come nel caso di una rottura in un tendine degenerato).

L'evenienza più tipica è quella legata all'uso eccessivo (lesioni indirette croniche).I tendini sono, infatti, particolarmente soggetti a usura, indebolimento, insufficienza funzionale e rottura (o lacerazione) per via delle importanti energie e dei carichi che devono sopportare sia nella vita di tutti i giorni, sia durante la pratica sportiva, soprattutto in chi svolge attività motorie ripetitive (Fig. 1).

In tale situazione il tendine è sottoposto a costanti e considerevoli "stress" (ad esempio il tendine che sfrega ripetutamente contro una prominenza ossea), che può innescare un processo infiammatorio reattivo. Tuttavia l'eziopatogenesi delle tendinopatie rimane ancora incerta e non è possibile stabilire una relazione tra il tipo e l'intensità del sovraccarico funzionale e l'insorgenza della patologia. Quello che sappiamo è che la struttura tendinea sottoposta al lavoro muscolare va incontro a un continuo rimodellamento, sia a livello cellulare sia a livello della matrice extracellulare. Attraverso questo progressivo rimodellamento, il tessuto si adatta alle tensioni cui è sottoposto: se tale adattamento si realizza adeguatamente e velocemente, il tendine è pronto a ricevere quel carico e non subisce danni a livello della propria struttura. Viceversa se il tempo di recupero e di adattamento sono insufficienti, il tendine si espone ad una situazione di temporanea debolezza: in caso di improvvise sollecitazioni può andare incontro a una lesione. Per quanto riguarda i diversi fattori e le cause che concorrono all'insorgenza di una tendinopatia, distinguiamo:

fattori legati a caratteristiche fisiche individuali quali l'età (i maschi sono più colpiti), i difetti posturali o di malallineamento dell'arto inferiore (ginocchio valgo-varo, tibia vara, rotula alta-bassa, ...), difetti dell'appoggio plantare (piede piatto o cavo, ...), differente lunghezza degli arti inferiori, deficit del tono muscolare, ridotta flessibilità, eccessiva lassità articolare, sovrappeso corporeo, malattie internistiche predisponenti (ad esempio reumatiche o metaboliche)

fattori esterni e non dipendenti dalle caratteristiche del soggetto, quali un carico eccessivo sull'organismo per sport o lavoro (in base al tipo di movimento, di velocità, al numero delle ripetizioni di un esercizio o di un gesto motorio), all'uso di particolari calzature o equipaggiamenti, al tipo di superficie di appoggio, per errori di allenamento, infine per condizioni ambientali svantaggiose (caldo-freddo, elevata umidità).

La classificazione delle tendinopatie deve dunque tenere conto anche del tipo di fattori che ne sono alla base: la tendinopatia rotulea è ad esempio una forma morbosa di frequente riscontro in alcune gestualità sportive ed espressione del sovraccarico funzionale di chi in particolare sollecita continuamente l'apparato estensore. Insieme alla tendinopatia del tendine quadricipitale configura il quadro del "ginocchio del saltatore", caratterizzato per dolore e limitazione in sport quali il calcio, il basketball o la pallavolo. Allo stesso tempo, un'altra manifestazione che riguarda il rotuleo riconosce una patogenesi diversa e legata all'età: una delle forme più diffuse di patologia ortopedica della fase dell'adolescenza è senz'altro quella che coinvolge l'inserzione sulla tibia del tendine rotuleo e che è denominata malattia di Osgood-Schlatter. Un altro dei casi più tipici di sofferenza tendinea riguarda invece il Tendine d'Achille: l'incidenza di questa tendinopatia varia in letteratura scientifica dal 6,5% al 12%. Lanzetta (in uno studio del 1993) riporta come la rottura del tendine d'Achille accade di solito nei maschi tra i 25 e i 50 anni che praticano attività ludico-sportiva a vari livelli. Ma le lesioni del tendine d'Achille sono note alla scienza medica già da moltissimo tempo (basti pensare che una delle prime citazioni risale al 1575 ad opera di Ambroise Parè, chirurgo personale di Carlo IX di

Francia). La comprensione della sua importanza funzionale è immediata, considerando l'enorme lavoro che deve svolgere nel sollevare tutto il peso del corpo durante la deambulazione; si calcola che durante una corsa il tendine sia caricato di valori pari almeno otto volte il peso corporeo. È proprio questo notevole sforzo che rende tale tendine, pur robusto e potente, una struttura a rischio, specialmente in soggetti sportivi che lo sottopongono a sollecitazioni particolari. TENDINOPATIA E SPORT Le patologie acute a carico dei tendini costituiscono uno dei problemi principali che affligge chi pratica attività sportiva e sono normalmente diagnosticate come tendinite, cioè un'infiammazione aspecifica a carico di un distretto tendineo. In realtà la diagnosi che dovrebbe essere meglio espressa nella maggioranza dei casi è però di tenosinovite cioè di un'infiammazione che riguarda principalmente la guaina sinoviale che riveste i tendini, con produzione di mediatori "collosi" che aumentano gli attriti tra il tendine e le strutture dello spazio in cui scorre. In chi pratica sport, le strutture tendinee più frequentemente colpite e dolenti sono il tendine rotuleo (per quel che riguarda l'articolazione del ginocchio) e il tendine d'Achille (per quel che riguarda l'articolazione della caviglia) (Fig. 2). Nelle ultime tre decadi è notevolmente aumentata soprattutto l'incidenza delle patologie da "overuse" e questo non solo per l'aumento della popolazione sportiva a livello amatoriale, ma anche per una maggiore durata e intensità degli allenamenti tra i professionisti. Nella maggior parte dei casi riguardano i tendini maggiormente sollecitati e quindi secondo lo sport:

il tendine di Achille nei podisti e negli sport di corsa i tendini della cuffia dei rotatori di spalla, prevalentemente in quegli atleti

la cui disciplina sportiva implica l'uso intenso e ripetuto dell'arto superiore, in particolare per movimenti frequenti di lancio (giavellotto, baseball, nuoto, canottaggio, tennis, ecc...)

il tendine rotuleo in chi sollecita, con calci e balzi, l'apparato estensore di ginocchio.

Ma ovviamente possono interessare qualsiasi tendine sottoposto a tensioni e movimenti ripetuti. Per quanto riguarda il tendine rotuleo, la frequenza maggiore di patologia si ha nel calcio, nella pallacanestro, nella pallavolo, tanto da configurare il quadro tipico definito "ginocchio del saltatore", forma infiammatoria cronica dell'inserzione rotulea del tendine rotuleo che interessa un'alta percentuale di atleti che svolgono attività sportive caratterizzate dal salto come gesto tecnico prevalente. Anche negli sportivi, le cause di tendinopatia possono essere multiple e in particolare da ricercare nella ridotta elasticità muscolare, in fattori endocrini e metabolici, infine anche per fattori genetici ed ereditari. L'evento scatenante è rappresentato però sempre da un eccessivo carico di lavoro per il tendine, che risponde agli insulti meccanici deteriorandosi. Nella maggior parte dei casi questo è rappresentato dai microtraumi ripetuti che accadono negli sportivi, cioè sollecitazioni incostanti, non uniformi, alle volte improvvise che stimolano una risposta adattativa, metabolica e strutturale, anormale e disordinata.

Per quanto riguarda la loro classificazione, l'esperienza clinica porta a considerare la necessità di associare al quadro di presentazione dei sintomi una graduazione circa lo stato evolutivo, e quindi prognostico, della tendinopatia. Una delle classificazioni più pratiche e utilizzate nello sportivo è quella che si attiene al tempo di insorgenza della sintomatologia dolorosa, riconoscendo come primi stadi (e quindi a prognosi migliore) la presenza di dolore solo dopo l'allenamento o la gara, alleviato dal riposo; nelle fasi successive, invece, il dolore si presenta sin dall'inizio dell'attività e rimane continuo, durante e dopo l'attività o magari si attenua man mano che il muscolo si riscalda, ma determina comunque una limitazione dell'attività sportiva. Come vedremo dopo, i sintomi clinici si manifestano prevalentemente durante la fase eccentrica del movimento (ad esempio nella decelerazione dopo uno scatto, nell'atterraggio dopo un balzo). è opportuno rilevare la necessità di ricorrere a lunghi stop e, alle volte, a interventi terapeutici "impegnativi" che derivano spesso dalla sottostima del problema da parte dell'atleta e degli allenatori che, stimolati dagli impegni agonistici, scelgono di non sospendere l'attività, magari ricorrendo a strade che appaiono più semplici come il controllo del dolore con i farmaci, ma ostacolando così i fisiologici processi riparativi del tendine e non risolvendo il problema che ne sta all'origine. Si ipotizza, infatti, che le sollecitazioni ripetute sulla giunzione miotendinea siano alla base di fenomeni di microlesioni e successiva degenerazione alla quale il tendine, per inefficiente tempo di recupero e riposo e per la sua stessa scarsa vascolarizzazione, non è in grado di rispondere con un adeguato processo di riparazione. QUADRI CLINICI IN ETÀ EVOLUTIVA Come in precedenza accennato, una tra le più frequenti forme di tendinopatia rotulea, che colpisce tipicamente i giovani sportivi tra i 12 e i 15 anni, è costituita dalla malattia di Osgood-Schlatter, una infiammazione all'inserzione del tendine sulla tuberosità tibiale anteriore, determinata dallo squilibrio tra la forza del muscolo quadricipite e il grado di resistenza alle trazioni di un osso ancora immaturo. Spesso si osservano vere e proprie avulsioni ossee che presuppongono uno stop della attività per diversi mesi, nonostante la tendenza a sottostimare il problema da parte di questi atleti adolescenti, desiderosi di riprendere a giocare in tempi rapidi. Altra forma clinica che colpisce frequentemente i soggetti nell'età evolutiva è la tendinopatia inserzionale achillea che si caratterizza per la presenza di una tumefazione incostante e dolente in corrispondenza del calcagno, con frequente ispessimento del tendine e dolore che può essere evocato dal semplice sfregamento della tomaia della

scarpa sportiva (tanto da richiedere spesso una calzatura su misura). Con il riscaldamento generalmente il dolore tende ad attenuarsi per ripresentarsi in forma acuta al termine dell'attività. Ancora una volta è necessario rilevare come le forme sottovalutate sfocino inevitabilmente in tendinopatie croniche di difficile gestione. CLINICA E DIAGNOSI Le tendinopatie sono quindi patologie molto invalidanti la performance sportiva e le attività della vita di tutti i giorni. Dal punto di vista sintomatologico, le tendiniti si manifestano inizialmente per la comparsa di dolore che insorge gradualmente e limita il movimento, dal momento che lo spazio di scorrimento è ridotto. Obiettivamente, si può apprezzare un caratteristico crepitio nel movimento articolare. Nel caso in cui occorra la cronicizzazione del processo infiammatorio, avvengono dei danni anatomici che configurano il quadro di tendinosi; alla risposta cellulare infiammatoria dei leucociti si sostituiscono i macrofagi e la plasmacellule, con il compito di eliminare il tessuto sofferente: per tale motivo il tendine va incontro a significative trasformazioni di carattere degenerativo per perdita della normale organizzazione dei fasci di fibre collagene, e molte volte ciò determina una riduzione della sintomatologia dolorosa. Anche nel caso di cronicizzazione, i sintomi sono rappresentati dal dolore al movimento e a riposo e da insufficienza funzionale, anche se normalmente meno intensi che nella fase acuta, mentre è di frequente riscontro una riduzione del tono muscolare che predispone ulteriormente il tendine a un sovraccarico funzionale. Il sistema di distribuzione del carico, infatti, non può prescindere da un efficiente tono del muscolo corrispondente: se questo è debole o affaticato la capacità di assorbimento dell'energia dell'intera unità muscolo-tendinea è ridotta e il muscolo non protegge più il tendine dalle sollecitazioni in allungamento. All'esame obiettivo vi può essere una tumefazione a livello della zona di inserzione del tendine sull'osso (giunzione miotendinea) che risulta dolente alla pressione. La diagnosi, comunque, è posta sulla base delle caratteristiche del dolore che, nelle fasi iniziali, tende a scomparire con il riscaldamento, per divenire a volte persistente e invalidante. L'evoluzione del dolore è generalmente in funzione dei carichi a cui si sottopone il tendine (opportuno consigliare il riposo funzionale), dell'efficacia delle terapie messe in atto e delle condizioni generali del paziente (tono muscolare, estensibilità muscolare, livello di allenamento se sportivo). è difficile, clinicamente, determinare quando avviene il passaggio tra la risposta infiammatoria e l'inizio della fase cronica degenerativa, ma tale necessità diventa ovviamente fondamentale per una valutazione prognostica e terapeutica. In fase cronica, le capacità di guarigione e riparative delle cellule tendinee sono, infatti, ridotte, impedite o a volte rese inefficaci dai microtraumi ripetuti. Pertanto il trattamento più efficace in una prima fase è sicuramente il riposo: se non si ripete più il movimento che causa l'irritazione, vi sono buone possibilità che la reazione infiammatoria si spenga. Ciò vuol dire che potrebbe essere necessario fermare un individuo dalla sua usuale attività lavorativa o chiedere a un atleta di restare fermo per un tempo anche di parecchie settimane! Ovviamente questo riposo è di difficile concessione sia in chi svolge un'attività lavorativa necessaria per mantenersi,

sia per lo sportivo a cui è necessario comunque proporre una attività alternativa che non coinvolga il distretto anatomico interessato: si parla pertanto di riposo "funzionale". Il quadro clinico, se valutato attentamente da un medico esperto, non pone generalmente dubbi diagnostici. Quando necessari, gli approfondimenti diagnostici presuppongono l'utilizzo di metodiche che consentano di esaminare i tessuti molli (tendini, muscoli, legamenti, ...) e le regioni inserzionali come l'ecografia e la Risonanza Magnetica Nucleare (RMN). Il quadro ecografico (che va valutato sempre in confronto con l'arto controlaterale) nelle forme acute è caratterizzato dal rilevamento di un ispessimento della guaina che riveste il tendine. Nelle forme croniche, l'esame strumentale evidenzia normalmente un'irregolarità del profilo osseo al margine dell'inserzione tendinea, un aspetto ipoecogeno da ridotta o disomogenea densità del tessuto, con micro lacune lungo il decorso del tendine stesso. Talvolta possono essere presenti calcificazioni isolate e distensioni delle borse sinoviali sia superficiali che profonde. Per quel che riguarda il tendine d'Achille, può essere utile, oltre all'ecografia, fare una radiografia che permetta di evidenziare eventuali irregolarità del profilo calcaneare (Malattia di Haglund). Ricapitolando, diverse sono le classificazioni proposte per definire i disordini tendinei. Se ci riferiamo alle lesioni da overuse (eccesso di sollecitazione funzionale) degli anglosassoni si possono distinguere 4 diversi stadi di patologia:

peritendinite (infiammazione del "paratenonio" ossia della guaina che riveste il tendine con mantenimento delle caratteristiche strutturali)

tendinosi (ciò comporta cambiamenti degenerativi dentro il tendine e può coesistere o meno con la peritendinite)

tendinopatie inserzionali (sofferenza del tendine alla giunzione tendine-osso con irregolarità del profilo osseo e lacerazione parziale di alcune fibre)

rottura completa del tendine. Questa suddivisione, apparentemente accademica, ha invece un suo preciso valore per individuare l'evoluzione della tendinopatia. Spesso la progressione della degenerazione tendinea e delle anomalie strutturali associate (cavità pseudocistiche, calcificazioni, ...) comporta una riduzione della capacità prestativa, tanto da obbligare l'atleta a tentare soluzioni terapeutiche difficili o cruente (chirurgia), se non addirittura ad abbandonare l'attività agonistica. Per fortuna, solo raramente si assiste alla rottura a tutto spessore del tendine, evenienza che di solito è conseguente a trattamenti terapeutici non idonei, (es. infiltrazione con corticosteroidi). Oltre alla ricerca delle sovracitate condizioni predisponenti (costituzionali o acquisite) che sono rilevabili all'esame clinico (asimmetrie, difetti posturali, instabilità articolari) e che vanno regolarizzate per ottenere un risultato terapeutico, fondamentale è la ricerca e l'eliminazione di eventuali elementi esterni che favoriscono la cronicizzazione della sintomatologia.

METODICHE DI TRATTAMENTO NON CONVENZIONALI BASATE SULLA ESPERIENZA CLINICA Come è stato descritto nei capitoli precedenti, il trattamento delle patologie tendinee si basa essenzialmente sulla classificazione diagnostica. Ne consegue che, in tutte le tendinopatie di stadio I-III, il trattamento è di tipo

conservativo, mentre in quelle di stadio IV, quando possibile, viene attuato il trattamento chirurgico per via artroscopica o "a cielo aperto". Il primo segno di una compromissione tendinea (o tendinite) è la sensazione di fastidio, seguita da dolore che si accentua nello svolgimento dell'attività fisica; è probabile che il dolore si manifesti anche al riposo, soprattutto al mattino o che si accentui particolarmente sotto la pressione delle dita. Se si dovessero trascurare questi sintomi, il danno tendineo potrebbe aggravarsi, la guaina e/o la borsa tendinee si potrebbero infiammare (peritendinite e/o borsite) con conseguente aggravamento della situazione e aumento dei tempi di recupero funzionale. In questi casi è d'obbligo interrompere l'attività fisica. Ricordando che le tendinopatie dello sportivo sono quasi sempre dovute a sovraccarichi funzionali, tali patologie si possono tuttavia ricondurre a varie cause che, associate tra loro, possono contribuire all'aumento della gravità della tendinite: scarsa o eccessiva preparazione atletica, eccessivo o intenso allenamento, squilibrio o ipotonia muscolare, sovrappeso, problemi posturali e dismetrie degli arti inferiori, gestualità atletica scomposta, mancanza di elasticità muscolare, ecc. Il trattamento delle patologie tendinee si basa essenzialmente sulla classificazione diagnostica della patologia che avviene con l'esame obiettivo e l'ecografia. Tra le varie classificazioni utilizzate si ricorda quella basata sull'evoluzione clinica del problema, che prevede una suddivisione della gravità della patologia in quattro stadi (Tabella). Di conseguenza, in tutte le tendinopatie di stadio I-III il trattamento è di tipo farmacologico o conservativo,mentre in quelle di stadio IV, cioè in presenza di rottura del tendine, quando possibile, viene attuato il trattamento chirurgico per via artroscopica o "a cielo aperto". TRATTAMENTO CONSERVATIVO I trattamenti conservativi variano in maniera considerevole tra i vari specialisti e spesso si fondano esclusivamente su basi empiriche e sulla esperienza clinica di ognuno, piuttosto che su basi scientifiche. Alcuni medici prescrivono farmaci, altri preferiscono mettere l'atleta a riposo e aspettare semplicemente di vedere gli effetti del riposo forzato. A volte, invece, si preferisce intervenire attivamente mediante fisioterapia, con esercizi specifici di rieducazione o con una combinazione tra le due modalità. Qualunque siano le metodiche utilizzate, il trattamento conservativo si prefigge di:

eliminare il dolore ridurre l'infiammazione promuovere la guarigione del tendine ripristinare il prima possibile la funzionalità articolare e quindi l'attività

sportiva. Nelle attività sportive, gli infortuni sono suddivisi in due categorie: infortuni acuti e infortuni da abuso. L'infiammazione è il sintomo più evidente di entrambe le categorie ed è una parte naturale del processo di guarigione di qualsiasi infortunio. In ogni caso, l'infiammazione cronica può causare una maggiore disgregazione del tessuto e ostacolare il processo di riparazione. Spesso, per eliminare o alleviare i sintomi che accompagnano l'infiammazione del tessuto connettivo, sono usati farmaci quali i FANS, infiltrazioni di acido ialuronico o di cortisonici nei casi più gravi, micronutrienti favorenti il processo

di riparazione tendinea. Alcune di queste sostanze possono tuttavia modificare il processo di riparazione e di guarigione. Anche le condizioni metaboliche, come l'invecchiamento e il diabete, possono influenzare la salute del tessuto connettivo. Spesso l'invecchiamento è accompagnato da un declino del funzionamento articolare o da una rigidità generale delle articolazioni e influenza la natura e la portata del processo di riparazione nel tessuto infortunato. Infatti, quando il tessuto connettivo invecchia, la presenza di collagene e di proteoglicani cambia e ciò, a sua volta, modifica le proprietà meccaniche e la fisiologia del tessuto. Di conseguenza, le cellule del tessuto perdono la loro capacità di dividersi, specialmente nella cartilagine articolare dove i condrociti sono malnutriti. Inoltre, è bene ricordare che i proteoglicani prodotti dai condrociti vecchi sono molto diversi da quelli prodotti dalle cellule più giovani e ciò modifica le proprietà dell'articolazione. Alcuni Autori hanno dimostrato, inoltre, che l'immobilità dovuta a traumi o infortuni, può ostacolare il normale metabolismo e rimodellamento del tessuto connettivo tendineo. Infatti, quando un'articolazione è immobilizzata, il minore carico e scarico meccanico della cartilagine e dei tessuti circostanti interferisce con il normale ricambio delle cellule e degli elementi della matrice. Il minore stimolo delle cellule si traduce in minore sintesi di proteoglicani. Di conseguenza, la perdita di matrice aumenta la vulnerabilità del tessuto all'infortunio quando si riprende l'attività normale. Gli studi su modelli animali hanno evidenziato che l'attività fisica è utile per il metabolismo normale del tessuto connettivo. È stato dimostrato che i livelli di idrossiprolina, idrossilisina e piridinolina, aminoacidi essenziali, possono essere considerati come indici indiretti della disgregazione del tessuto connettivo, tanto da suggerire che la compromissione o la disgregazione del tessuto connettivo possano essere dovute alla risposta infiammatoria locale al trauma muscolo-tendineo indotto dall'attività fisica. I mediatori dell'infiammazione nell'unità muscolo-tendinea possono favorire la disgregazione del collagene e la susseguente sintesi nei tessuti connettivi circostanti. Dal punto di vista terapeutico, nei casi di compromissione tendinea in fase di stadio I o II, in cui è presente anche un processo infiammatorio caratterizzato da dolore e limitazione funzionale, la terapia di tipo conservativo rappresenta una valida scelta e dovrebbe essere attuata unitamente a riposo funzionale, antinfiammatori, fisiokinesiterapia ed eventuali ortesi. Tuttavia, occorre considerare due aspetti che, di recente, hanno assunto un ruolo nella determinazione della terapia: il ridotto apporto di micronutrienti, essenziali al benessere del tessuto connettivo tendineo, e l'importanza del liquido sinoviale tendineo (TSF, tendon synovial fluid). Infatti, soprattutto quando si instaura una lesione di grado lieve-moderato al tendine, il processo fisiologico di riparazione tendinea è molto lento, poiché, come affermato in precedenza, i tendini, pur essendo vascolarizzati, lo sono in misura minore rispetto ai muscoli. Inoltre, il livello di vascolarizzazione dipende dalla struttura e dalla sede tendinea; il nutrimento, o meglio l'apporto dei micronutrienti necessari al mantenimento delle caratteristiche fisiologiche del tessuto tendineo, diventa quindi un fattore importante di cui tener conto, in particolare in caso di compromissione e lesione tendinea. Fisiologicamente, l'apporto dei micronutrienti è assicurato dal movimento che ne favorisce la diffusione "capillare" fino ai tendini, diffusione che viene invece ostacolata

dall'immobilizzazione. L'altro aspetto importante è rappresentato dal fluido sinoviale tendineo che, insieme ai vasi ematici e linfatici, fornisce una quantità significativa di nutrienti per molti tendini. Infatti, così come a livello articolare il liquido sinoviale svolge un'importante azione nutrizionale e visco-lubrificante, in modo analogo,a livello tendineo, il TSF prodotto dai sinoviociti interviene attivamente nella nutrizione del tendine. Una volta prodotto, il TSF si stratifica, come un film protettivo, consentendo quindi al tendine di poter scorrere agevolmente. Ne consegue che, in situazioni caratterizzate da immobilità da trauma, infiammazione o lesioni muscolo-tendinee, l'apporto dei micronutrienti essenziali per il buon funzionamento e la conservazione del tendine si riduce o viene comunque, in qualche modo, ostacolato. Su questo processo, recenti studi sperimentali e clinici sembrano evidenziare come la supplementazione esogena con integratori a base di micronutrienti e l'utilizzo di acido ialuronico infiltrato nei tendini possano prevenire, mitigare e favorire la guarigione dei danni tendinei provocati dall'attività muscolare. Tali evidenze hanno consentito di identificare i micronutrienti essenziali per il tendine, rappresentati dal metil-sulfonil-metano, uno dei principali donatori di solfati naturali organici, indispensabili per l'omeostasi tendinea, dall'alfa-chetoglutarato di ornitina, sostanza che blocca la fase catabolica indotta dalla lesione tendinea e antagonizza i processi flogistici, dalla lisina, un aminoacido essenziale necessario per la crescita e per la sintesi di alcune proteine essenziali per il tendine, dalla glucosamina e dal condrotin solfato, glicosaminoglicani essenziali per la fase riparativa tendinea, dalla vitamina C, che influenza il metabolismo del tessuto connettivo tendineo, dalla biotina, che svolge un ruolo centrale nella formazione del coenzima A, e dalla vitamina E, la cui attività antiossidante aiuta a mantenere l'integrità del tendine. Quest'ultima vitamina è un potente antiossidante, fondamentale nella lotta ai radicali liberi e per i processi vitali e cellulari: protegge la vitamina A dalla scomposizione, la vitamina C e quelle del gruppo B dall'ossidazione e migliora la trasportabilità dell'ossigeno da parte dei globuli rossi. Inoltre, studi su animali da esperimento hanno dimostrato che il deficit di vitamina E induce aumento di collagene insolubile per inefficace protezione verso la formazione di perossidi. Pertanto, la vitamina E rallenterebbe il danno ossidativo attraverso protezione del collagene. Nuove acquisizioni hanno anche permesso di chiarire che tali microelementi essenziali, quando somministrati insieme, agiscono in sinergia e sono efficaci nel mantenere la funzionalità dei tendini, in particolare in soggetti con carenze nutrizionali o sotto sforzo fisico, o in presenza di una patologia tendinea. Sulla base di queste evidenze, è stato condotto uno studio nel trattamento della tendinite dei peronieri e del tibiale posteriore, una affezione dolorosa frequentemente dovuta a microtraumi o traumi acuti, in atleti non professionisti di pattinaggio su rotelle, confrontando un gruppo di pazienti trattati con terapia fisica, riabilitativa e ortesica, e un gruppo di soggetti trattati con un nuovo integratore di micronuitrienti, a base di metil-sulfonil-metano, ornitina-alfachetoglutarato, lisina, condroitin-solfato, glucosamina, vitamina C, vitamina E e biotina, i cui componenti sono stati appositamente studiati e selezionati per via della loro spiccata attività sinergica che assicura il corretto apporto all'organismo dei micronutrienti essenziali, così da integrare e

aumentare le difese naturali tendinee. Sono stati arruolati 30 soggetti pattinatori non professionisti di entrambi i sessi (età 22-36 anni, media 29) affetti da tendinite del peroniero e del tibiale posteriore, con RMN negativa per lesioni con soluzione di continuo del tendine, sottoposti precedentemente a trattamento medico senza risultati apprezzabili. I pazienti arruolati sono stati suddivisi in due gruppi e trattati secondo il seguente schema:

Gruppo A (15 pazienti): trattamento conservativo consistente in un ciclo di 10 sedute di elettroterapia analgesica e tre sedute di onde d'urto per un totale di 40 giorni

Gruppo B (15 pazienti): lo stesso trattamento conservativo del Gruppo A, + trattamento con il nuovo integratore di micronutrienti essenziali alla posologia di 1 bustina da 3,5 grammi al giorno.

Per la valutazione dei risultati sono state utilizzate la scala VAS per la valutazione della riduzione del dolore (0-100 mm), con misurazioni condotte all'arruolamento e ogni 10 giorni fino al termine dello studio, e un questionario per la valutazione del tempo necessario al ritorno all'attività sportiva, con punteggio da 1 a 10 (1=nessun beneficio e assenza di ripresa sportiva - 10=risoluzione sintomatologica e ripresa sportiva completa), con misurazione basale e finale. A tutti i pazienti è stato permessa l'assunzione di paracetamolo 1000 mg, quale terapia antalgica suppletiva. Oltre alla valutazione dei parametri di efficacia, rappresentati dalla riduzione della sintomatologia dolorosa e dalla valutazione del tempo necessario alla ripresa dell'attività sportiva, al termine dello studio è stato chiesto ai pazienti di riferire se avessero assunto paracetamolo quale terapia antalgica suppletiva. Sebbene nei pazienti selezionati per lo studio la gravità della tendinite ai peronieri e al tibiale posteriore fosse di grado 1 secondo Myerson, occorre tuttavia evidenziare che, come in tutte le patologie coinvolgenti i tendini, anche in tendiniti di modesta gravità, il trattamento spesso necessita di tempi lunghi per poter condurre il paziente alla guarigione clinica. In questo studio,l'associazione di un integratore contenente i micronutrienti essenziali per attenuare il danno tendineo ha il razionale di accelerare la riduzione della sintomatologia della tendinite, così da ridurre i tempi di recupero della funzionalità articolare, consentendo un precoce ritorno all'attività sportiva. L'analisi dei risultati relativa ai due regimi di trattamento ha evidenziato differenze rilevanti tra i due gruppi per quanto riguarda i parametri di efficacia valutati.

Nei pazienti del Gruppo B è stata osservata una più rapida e significativa risposta sintomatologica, confermata dalla maggiore riduzione dell'intensità del dolore rispetto al gruppo A di confronto; tale migliore risultato è correlato alla somministrazione dell'integratore di micronutrienti essenziali, in aggiunta al trattamento conservativo (Fig. 4). Inoltre, la percentuale di soggetti che ha assunto paracetamolo quale terapia antalgica suppletiva è risultata essere molto più bassa nel gruppo di pazienti in trattamento con terapia conservativa + integratore di micronutrienti essenziali (Gruppo B), rispetto a quelli in terapia con il solo trattamento conservativo (Gruppo A) (Fig. 5). La capacità del trattamento con l'integratore di micronutrienti essenziali di influenzare positivamente l'outcome clinico è stata osservata anche in seguito alla valutazione dei minori tempi di ripresa dell'attività sportiva, riscontrata nei

pazienti del Gruppo B rispetto a quanto evidenziato in quelli appartenenti al Gruppo A (Fig. 6). La tendinite del peroniero e del tibiale posteriore è una patologia non solo di pertinenza degli atleti professionisti, ma interessa anche molti soggetti che praticano attività sportiva amatoriale, soprattutto quando l'attività viene praticata saltuariamente e non con regolarità. In linea generale, questa patologia ha una insorgenza subdola, facilmente legata all'atteggiamento posturale del retropiede in iperpronazione, che determina sovraccarico funzionale sui tendini peroniero e tibiale, che dapprima si manifesta con una sinovite e, successivamente, con alterazioni strutturali in grado di condurre alla rottura. Sulla base dei risultati ottenuti in questo studio, è possibile affermare che nel trattamento della tendinite del peroniero e del tibiale posteriore di grado 1 può essere razionalmente utile l'utilizzo dell'integratore alimentare a base di metil-sulfonil-metano, ornitina-alfachetoglutarato, lisina, condroitin-solfato, glucosamina, vitamina C, vitamina E e biotina, in associazione al trattamento conservativo, grazie alla sua dimostrata capacità nel contribuire a ridurre la sintomatologia dolorosa e i tempi di recupero dell'attività sportiva. I risultati di un altro studio, condotto in soggetti con compromissione del comparto articolare della caviglia e del tendine di Achille, sembrano avvalorare l'utilità sia della supplementazione di micronutrienti essenziali, sia della viscosupplementazione con acido ialuronico nei pazienti in cui si riscontra una alterazione di tutto il comparto articolare. Tale tipologia di lesione articolare è tutt'altro che rara nei soggetti sportivi, siano essi amatoriali che professionisti; infatti, il danno tendineo, quando interessa i tendini più strettamente limitrofi alla articolazione, è frequentemente associato a una alterazione della cartilagine articolare. Un esempio classico è rappresentato dalla articolazione della caviglia, una delle articolazioni più complesse del nostro organismo e sede di frequenti patologie che ne compromettono la funzionalità, come nei casi di danno dovuto a traumi sportivi o a sovraccarico funzionale. La maggior parte delle lesioni articolari alla caviglia sono frequentemente associate a danneggiamento dei tendini e legamenti, tanto che le lesioni capsulo-tendinee o capsulo-legamentose alla caviglia possono evolvere in una instabilità cronica che nel tempo può favorire l'insorgenza dell'artrosi. La compromissione articolare è spesso associata a una tendinopatia dell'achilleo e può essere dovuta o al fisiologico invecchiamento articolare e tendineo oppure, molto più di frequente, e soprattutto negli sportivi, in seguito a traumi e/o a sovraccarico funzionale. Infatti, l'articolazione della caviglia è estremamente sollecitata durante l'attività sportiva, in particolare negli sport di salto, come pallacanestro, calcio, pallavolo, atletica leggera o ginnastica, durante i quali le ricadute dall'alto, i contatti con gli avversari, gli arresti improvvisi su terreni veloci o l'appoggio a terra scorretto durante la corsa, possono rappresentare situazioni a forte rischio di infortunio. Oltre a ciò, è importante sottolineare come la frequente mancanza di riscaldamento da parte degli atleti, soprattutto amatoriali, prima di incominciare l'attività sportiva, costituisca una delle più frequenti concause nell'insorgenza di traumi alla caviglia, sia muscolari che tendinei. I danni articolari provocano dolore e gonfiore immediati e interessano diverse componenti dell'articolazione, quali muscoli, tendini, legamenti, capsula articolare, che, essendo coinvolte nel loro insieme sia nel movimento che nella

stabilizzazione e protezione dell'articolazione, in caso di trauma subiscono lesioni che vanno dallo stiramento alla rottura. In situazioni di danno al comparto articolare della caviglia la terapia può essere conservativa o chirurgica, a seconda delle condizioni e dell'età del paziente, o farmacologica, che può prevedere sia la terapia antinfiammatoria che la viscosupplementazione con acido ialuronico iniettato per via intrarticolare. Sulla base delle evidenze cliniche, i migliori risultati nel trattamento non chirurgico di queste affezioni potrebbero essere ottenuti con una combinazione di trattamento conservativo (consistente in un ciclo di 10 sedute di elettroterapia analgesica e tre sedute di onde d'urto), combinato a terapia infiltrativa intrarticolare e nutrizionale.

Proprio allo scopo di verificare tale ipotesi, è stato condotto uno studio per verificare l'effetto del trattamento combinato (trattamento conservativo associato a infiltrazioni intrarticolari di acido ialuronico e supplementazione con micronutrienti essenziali), rispetto alla sola terapia conservativa o alla terapia combinata ma senza supplementazione di micronutrienti. Per la

supplementazione è stato utilizzato un integratore alimentare specifico per le patologie tendinee, in quanto a base di micronutrienti essenziali che la letteratura internazionale indica come utili nel ripristino della funzionalità di tendini e legamenti: Metil-sulfonil-metano (MSM), Ornitina-alfa-chetoglutarato (OKG), Lisina, Condroitinsolfato, Glucosamina, Vitamina C, Vitamina E, Biotina); per la terapia infiltrativa intrarticolare è stato impiegato un acido ialuronico con PM compreso tra 800 e 1200 KDa (medio di 1000 KDa) e concentrazione pari all'1,6% (siringhe preriempite monouso contenenti 32 mg di acido ialuronico sale sodico in 2 ml). Lo studio è stato condotto su 42 soggetti sportivi amatoriali di sesso maschile (età media 35 anni), sottoposti a diagnosi strumentale mediante ecografia e risonanza magnetica (RMN). Di questi, 36 pazienti mostravano segni di infiammazione articolare alla caviglia e parziale sofferenza al tendine achilleo, mentre 6 soggetti sono stati esclusi dallo studio, poiché al controllo strumentale evidenziavano lacerazioni strutturali del tendine e/o artrosi di grado 3-4 secondo Kellgren-Lawrence. I 36 pazienti arruolati dopo lo screening iniziale sono stati trattati per un periodo di 30 giorni e suddivisi in tre gruppi omogenei di trattamento: Gruppo A (n. 12 pazienti), messi in terapia conservativa + acido ialuronico (AI) 1,6% (1 infiltrazione i.a. alla settimana per 3 settimane) + 1 bustina da 3,5 g di integratore di micronutrienti essenziali; Gruppo B (n. 12 pazienti) in terapia conservativa + AI 1,6% (1 infiltrazione i.a. alla settimana per 3 settimane); Gruppo C (n. 12 pazienti) trattati solo con la terapia conservativa. Per la valutazione dei risultati è stata utilizzata la scala VAS (0-10 cm) per la sintomatologia dolorosa; inoltre, alla visita finale, è stato chiesto ai pazienti di rispondere a un questionario nel quale si domandava di specificare il tempo trascorso prima di riprendere l'attività sportiva, utilizzando una scala di valutazione che prevedeva il seguente punteggio: 1=ottimo; 2=buono; 3=mediocre; 4=pessimo, dove "ottimo" era la completa ripresa sportiva e "pessimo" il mancato beneficio del trattamento. Al termine dello studio, i risultati hanno evidenziato in tutti e tre i gruppi un miglioramento sintomatologico; tuttavia, nei pazienti del Gruppo A (terapia conservativa + infiltrazione i.a. con AI 1,6% + integratore di micronutrienti essenziali) è stato osservato un più rapido e significativo sollievo dal dolore, rispetto ai gruppi B e C (Fig. 7). Inoltre, al termine dello studio, la percentuale di pazienti che ha ottenuto un punteggio ottimo + buono relativo alla ripresa dell'attività sportiva è risultata significativamente maggiore per i pazienti del Gruppo A rispetto a quelli dei Gruppi B e C, e per i pazienti del Gruppo B rispetto a quelli del Gruppo C (Fig. 8). I risultati dello studio sembrano confermare che tale approccio terapeutico sia in grado di garantire un migliore sollievo dal dolore e un più precoce recupero funzionale rispetto agli approcci tradizionali che non prevedono la supplementazione con micronutrienti. L'evidente riduzione della sintomatologia dolorosa e la maggiore percentuale di pazienti che ha ottenuto un ottimale beneficio in termini di ripresa dell'attività sportiva riscontrata nei pazienti del Gruppo A, conferma che nei soggetti con compromissione all'articolazione della caviglia e tendinite dell'achilleo di grado lieve-moderato, il trattamento costituito da terapia conservativa in combinazione ad AI 1,6%, al regime di 1 infiltrazione intrarticolare alla settimana per 3 settimane, e supplementazione

con un integratore di micronutrienti essenziali può rappresentare l'approccio terapeutico di scelta per favorire una più rapida remissione del dolore e ripresa dell'attività sportiva. Volendo trarre delle conclusioni su questo escursus delle metodiche non convenzionali per il trattamento delle tendinopatie, anche associate a compromissione di tutto il comparto articolare, è possibile affermare che, sebbene tali approcci terapeutici non siano ancora validati dalle linee guida, l'esperienza clinica può tuttavia fornire suggerimenti terapeutici che, in molti casi, possono risultare utili nella risoluzioni di queste affezioni. La medicina nutrizionale è in continua evoluzione, come dimostrano i numerosi studi epidemiologici condotti nel mondo sul ruolo dei micronutrienti, sia nel contribuire al benessere generale dell'organismo, sia nel contribuire, a volte in modo sorprendente, a favorire i processi di guarigione - o quantomeno ad accelerarli -, soprattutto in quelle patologie in cui l'aspetto nutrizionale è riconosciuto come essenziale. Gli integratori di micronutrienti rappresentano oggi un valido supporto di complemento alle terapie farmacologiche e conservative tradizionali; il loro impiego, se attuato secondo i criteri corretti di somministrazione, non presenta rischi per la salute degli individui e, al contrario, contribuisce al successo terapeutico. Una considerazione a parte va fatta per l'acido ialuronico, sostanza ampiamente utilizzata nel trattamento del danno alla cartilagine articolare, ma meno frequentemente impiegata per contribuire a risolvere le lesioni tendinee. L'acido ialuronico rappresenta una componente essenziale del liquido sinoviale, presente sia a livello della cartilagine articolare che a livello del tendine. Quest'ultimo aspetto è spesso misconosciuto, per cui l'impiego dell'acido ialuronico nelle compromissioni tendinee viene spesso ignorato. Benché non si possa negare l'efficacia delle infiltrazioni di corticosteroidi, ampiamente utilizzate nella pratica clinica, sarebbe tuttavia necessario che nella valutazione della strategia terapeutica venisse effettuato un attento esame clinico e diagnostico, così da poter valutare l'opportunità dell'impiego dell'acido ialuronico piuttosto che del cortisonico, soprattutto in quei pazienti in cui il danno tendineo è in fase iniziale, e tale da non compromettere ancora la completa funzionalità di tutto il comparto articolare. BIBLIOGRAFIA

1. Abbassian A et al., Ankle ligament injuries. Br J Hosp Med (Lond). 2008; 69 (6): 339-343.

2. Ameye LG et al., Osteoarthritis and nutrition. From nutraceuticals to functional foods: a systematic review of the scientific evidence. Arthritis Research & Therapy 2006, 8:R127 (doi: 10.1186/ar2016).

3. Bank RA et al., Lysylhydroxylation and non-reducible crosslinking of human supraspinatus tendon collagen: changes with age and in chronic rotator cuff tendinitis. Ann Rheum Dis. 1999; 58 (1): 35-41.

4. Cynober L, Ornithine α -Ketoglutarate as a Potent Precursor of Arginine and Nitric Oxide: A New Job for an Old Friend. J Nutr. 2004; 134 (10 Suppl): 2858S-2862S.

5. Cynober LA, The use of α-ketoglutarate salts in clinical nutrition and metabolic care. CurrOpin ClinNutrMetab Care. 1999; 2(1): 33-37.

6. D'Avola G, Un nuovo approccio terapeutico nel trattamento delle lesioni tendinee e legamentose di spalla di sportivi. Osteoartrosi.it 2007; 2: 2-5.

7. Garrick JG et al. The epidemiology of foot and ankle injuries in sports. Clin Sports Med. 1988; 7 (1): 29-36.

8. Gonzalez Santander R et al., Effects of "in situ" vitamin E on fibroblast differentiation and on collagen fibril development in the regenerating tendon. Int J Dev Biol. 1996; Suppl 1: 181S-182S.

9. Guelfi M, Una nuova opportunità terapeutica nella patologia da sovraccarico funzionale del ginocchio. Il Medico Sportivo 2007; 2: 25.

10. Horisberger M et al., Posttraumatic ankle osteoarthritis after ankle-related fractures. J Orthop Trauma. 2009; 23 (1): 60-67.

11. Khosla SK et al., Dietary and viscosupplementation in ankle arthritis. Foot Ankle Clin. 2008; 13 (3): 353-361.

12. Magnuson BA et al., Pharmacokinetics and Distribution of [35S] Methylsulfonylmethane following Oral Administration to Rats. J Agric Food Chem. 2007; 55 (3): 1033-1038.

13. McKeon PO et al., Interventions for the prevention of first time and recurrent ankle sprains. Clin Sports Med. 2008; 27 (3): 371-382.

14. Pacheco-Alvarez D et al., Biotin in Metabolism and Its Relationship to Human Disease. Arch Med Res.2002; 33 (5): 439-47.

15. Russell JE et al., Ascorbic Acid Requirement for Optimal Flexor Tendon Repair in Vitro. J Orthop Res. 1991; 9 (5): 714-9.

16. Tham SC et al., Knee and ankle ligaments: magnetic resonance imaging findings of normal anatomy and at injury. Ann Acad Med Singapore. 2008;37 (4): 324-329.

17. Valovich McLeod TC., The effectiveness of balance training programs on reducing the incidence of ankle sprains in adolescent athletes. J Sport Rehabil. 2008; 17 (3): 316-323.

18. Woods K, Warm-up and stretching in the prevention of muscular injury. Sports Med. 2007;37 (12):1089-1099.

19. Yeung MS et al., An epidemiological survey on ankle sprain. Br J Sports Med. 1994; 28 (2): 112-116.

20. Zoppi U, Ruolo della terapia combinata in soggetti con compromissione del comparto articolare della caviglia e del tendine di Achille. Il Medico Sportivo 2009;1: 20-21.

21. Zoppi U., Tendinite cronica del tibiale posteriore negli sportivi:terapia fisica in confronto al trattamento con un nuovo integratore dimicronutrienti essenziali. Il Medico Sportivo 2009; 1:18-19.

22. Zoppi U., Un nuovo approccio al trattamento della tendinite dei peronieri e del tibiale posteriore nei pattinatori amatoriali. Il Medico Sportivo 2007; 2:26.

LA RIABILITAZIONE DELLE TENDINOPATIE L'obiettivo del trattamento è rimuovere il dolore e recuperare la funzione (lavorativa o sportiva), evitare la rottura del tendine e l'intervento chirurgico, prevenire le recidive. Una volta instauratasi la patologia tendinea è necessario porre una corretta diagnosi e classificare lo stadio della patologia in base alla clinica e alla diagnostica per immagini. Il trattamento delle tendinopatie è infatti generalmente basato sulla gravità delle stesse: nei gradi più lievi (1°) viene consigliato il riposo e viene, quasi sempre invariabilmente, prescritto un trattamento farmacologico con FANS o analgesici per ridurre la sintomatologia dolorosa; nelle forme più importanti (2°-3°) è utile associare alle terapie farmacologiche e strumentali un trattamento riabilitativo e ortesico. è tuttavia necessario sottolineare come le tendinopatie di 1° grado, pur potendole considerare lesioni minime, necessitano comunque di grande attenzione da parte del medico, perchè una loro sottostima può aggravarne la prognosi e i tempi di guarigione. Nelle patologie tendinee di 4° grado (cioè in presenza di completa rottura tendinea) l'approccio deve essere chirurgico. La maggior parte degli autori è dunque concorde nel preferire, almeno come primo tentativo, un approccio di tipo riabilitativo: le più recenti statistiche dimostrano successi a breve e medio termine nel 90% dei casi; tuttavia le recidive possono insorgere nel 26% dei pazienti, mentre fino al 40% lamenta disturbi prolungati nel tempo. I più comuni metodi di trattamento conservativo comprendono il riposo, i FANS e le terapie farmacologiche locali, le infiltrazioni, le terapie fisiche strumentali e l'esercizio muscolare. Il riposo e l'immobilizzazione da un lato favoriscono l'attenuazione del sintomo "dolore", dall'altro hanno un effetto negativo sul metabolismo e sulle proprietà di forza e resistenza dell'unità muscolo- tendine-osso. Un programma di rinforzo muscolare eviterà l'instaurarsi di una ipotonotrofia da inattività che lascerebbe ulteriormente l'articolazione in balia dei minimi stress. Vengono arbitrariamente riconosciuti tre momenti nel processo di lesione/guarigione di un tendine:

la fase infiammatoria la fase della sintesi di collagene la fase di rimodellamento biologico e biomeccanico.

La prima fase (di reazione infiammatoria) è caratterizzata dall'afflusso di sostanze vasoattive, fattori chemiotattici ed enzimi. La seconda fase si caratterizza per l'inizio del processo riparativo ad opera di cellule differenziate in senso fibroblastico che originano dalla guaina tendinea e dalla matrice extracellulare e che producono collagene: l'orientamento delle fibre collagene viene però determinato in modo casuale, non garantendo alla struttura neoformata caratteristiche appropriate di resistenza. Se il tessuto viene però adeguatamente stimolato (terza fase, il rimodellamento), le fibre collagene assumono verso in direzione della linea di forza muscolare e il tessuto si irrobustisce e distribuisce in maniera ottimale le forze tensive che su esso agiscono.

Fasi dell'approccio terapeutico 1° fase: il controllo del dolore e della flogosi L'approccio terapeutico iniziale non deve dimenticare che il meccanismo di innesco della lesione tissutale è legato a un processo di infiammazione reattiva. L'associazione di riposo, crioterapia, terapia farmacologica anti-infiammatoria e terapia strumentale costituiscono un valido metodo per il controllo del dolore e della flogosi. Esercizi di stretching sono normalmente proposti in associazione a terapie fisiche quali laser, Tecar, ultrasuoni ed elettroterapia antalgica. Non esiste tuttavia, allo stato attuale, una evidenza scientifica che dimostri un criterio terapeutico univocamente efficace e in grado di modificare la storia naturale delle tendinopatie. Allo stesso tempo non sono ancora riconosciute linee guida universalmente accettate: i risultati dei diversi approcci, isolati o in associazione, di tipo farmacologico o fisioterapico sono spesso contradditori o poco significativi dal punto di vista statistico e la maggioranza dei mezzi fisici non è stata studiata in maniera sempre accurata. A breve termine, i FANS topici sembrano essere di utilità nell'alleviare il dolore anche se non tutti sono d'accordo nel garantire una sufficiente penetrazione della molecola chimica, mentre poco chiare sono ancora le conclusioni che riguardano la somministrazione di tali farmaci per via orale. Anche le infiltrazioni con cortisonici, se correttamente eseguite, sembrano significativamente superiori al placebo e alle infiltrazione con anestetici in termini di analgesia e miglioramento funzionale, ma solo nelle prime 6 settimane, mentre mancano studi di confronto con FANS orali e topici. Il ruolo delle infiltrazioni locali con cortisonici, pur garantendo a breve termine un efficace controllo del dolore e dell'infiammazione, è comunque controverso poiché è stato dimostrato un loro effetto deleterio nel lungo tempo sulla resistenza del tendine. Questa modalità di trattamento dovrebbe quindi essere utilizzata in casi selezionati e con un numero non superiore alle 2-3 infiltrazioni. La crioterapia viene utilizzata a scopo analgesico e antiflogistico: nelle sue differenti modalità di applicazione il freddo determina una riduzione dell'attività metabolica e dunque di rilascio di mediatori infiammatori. Altre tecniche, come quelle di medicina manuale, possono contribuire ad alleviare transitoriamente il dolore, mentre l'agopuntura è una tecnica antalgica che si sta sempre più diffondendo, anche se la maggior parte degli studi non è, ancora una volta, scientificamente validata. 2° fase: il recupero della funzione Nonostante l'applicazione di tali innumerevoli presidi, la patologia tendinea frequentemente cronicizza e diventa più resistente ai trattamenti antidolorifici. Le modalità fisiche strumentali che, da sole o in associazione, vengono comunemente impiegate nel trattamento delle tendinopatie croniche sono le stesse: i campi magnetici, gli ultrasuoni, il laser, la TENS, la ionoforesi, l'ipertermia.

Riportiamo come un recente studio abbia valutato l'efficacia dell'ipertermia nel trattamento di 40 atleti affetti da tendinopatia degli arti inferiori riscontrando risultati incoraggianti dall'impiego di questa metodica. Ancora una volta, però, per molte di queste tecniche non esiste un giudizio univoco in letteratura e il loro impiego è quindi dettato più dall'esperienza personale del riabilitatore piuttosto che da una evidenza scientifica della loro efficacia. Tutte queste metodiche, a medio e lungo termine, non mostrano infatti benefici significativi o clinicamente rilevanti, né prevengono le recidive. Ciò d'altronde è facilmente comprensibile se si ragiona sulla base fisiopatologica della tendinopatia cronica, cioè una degenerazione e non più solo una infiammazione. In questa fase l'unico trattamento dimostratosi efficace è rappresentato dalla ginnastica riabilitativa. L'impiego di farmaci o di mezzi fisici è ancora ragionevole ma limitatamente al transitorio alleviamento della sintomatologia dolorosa (ciò può consentire al paziente di svolgere al meglio la rieducazione motoria), mentre risulta avere benefici inconsistenti se non integrato in un progetto riabilitativo più ampio, con interventi "attivi" di ricondizionamento funzionale. Il trattamento conservativo rappresenta ancora la scelta terapeutica più opportuna: naturalmente risulta tanto più efficace quanto più precocemente è messo in atto. Uno dei cardini essenziali per il raggiungimento dell'obiettivo terapeutico è la riduzione dei carichi più o meno radicale, a seconda delle entità e della fase della patologia. È controindicata comunque una completa immobilizzazione, essendo le stesse forze di tensione un efficace stimolo alla rigenerazione delle fibre collagene e del loro orientamento. Certamente, quale sia la giusta tempistica per passare dalla prima fase alla seconda è ancora da definire, ma numerosi studi hanno dimostrato come un eccessivo riposo o tempo di immobilizzazione possano avere risultati deleteri, causando atrofia muscolare e perdita di forza della unità muscolo-tendine-osso. Per questo motivo anche l'impiego dei tutori è controverso: certamente sono in grado di ridurre il sovraccarico funzionale ma non di favorire il processo di guarigione, se non in associazione alla rieducazione funzionale. Così la guarigione di un tendine prevede innanzitutto di spegnere il processo infiammatorio ma anche di intervenire velocemente per rimuovere l'irritazione che lo ha causato. Per tale motivo è necessario proporre il riposo "funzionale" ma attivo. L'arto interessato può essere posto in scarico e intanto si può iniziare un lavoro aerobico con l'arto controlaterale o gli arti superiori (all'ercolina, ad esempio) per favorire l'ossigenazione dei tessuti e prevenire una ipotonia muscolare. Non appena possibile è opportuno iniziare con tecniche di mobilizzazione e rinforzo muscolare. Prima di iniziare il lavoro muscolare controresistenza è opportuno recuperare la completa escursione articolare. Esercizi per il ripristino della escursione articolare vengono eseguiti dal paziente sotto il controllo del terapista, che al bisogno si avvale di tecniche manuali (stretching statico, stretching dinamico). Nel corso degli ultimi anni sono state sviluppate anche numerose metodiche di massaggio per il trattamento delle tendinopatie: la più comune fra questa è rappresentata dal Massaggio Traverso Profondo (MTP), con l'intento, sostanzialmente, di ridurre le aderenze fibrotiche e di promuovere un aumento

locale della vascolarizzazione, in modo da favorire il processo di guarigione. Per tale scopo anche la fibrolisi percutanea, proposta da Kurt Eckman più di 20 anni fa, trova un razionale di impiego in numerose sindromi muscolo-tendinee per "rompere" attraverso la cute (e ovviamente senza procurare lesione alla stessa), mediante uno strumento dedicato detto "gancio fibrolisore", le aderenze fibrotico-cicatriziali tipiche delle forme ormai cronicizzate. Per gestire il "sovraccarico" riabilitativo ci si avvale della crioterapia; l'utilizzo del ghiaccio come terapia è ormai accettata e convalidata da numerosi studi scientifici che pongono tuttavia l'attenzione sulla dose con cui tale "farmaco" deve essere somministrato: un trattamento locale deve avere una durata di circa 20-30 minuti, con pause di sospensione tra una applicazione e l'altra, più volte nel corso della giornata. Tale metodica viene invece spesso sottovalutata e sostituita dall'impiego di "pompieri" chimici, quali i farmaci antiinfiammatori, che però si dimostrano di bassa efficacia, se non in termini di analgesia, a causa dello scarso apporto ematico del tessuto tendineo, ma soprattutto di scarsa efficacia nei quadri di tendinosi franca, in cui il processo infiammatorio è poco prevalente. Fra tutti i comuni presidi terapeutici che generalmente sono adottati nelle forme infiammatorie tendinee croniche, vale la pena segnalare l'applicazione di ESWT (Estracorporeal Shock Wave Therapy, altrimenti nota come Terapia con onde d'urto) che rappresenta una nuova e interessante opportunità. È compito del riabilitatore ricercare e correggere anche le anomalie anatomiche e le alterazioni funzionali che influenzano in modo determinante la biomeccanica dei gesti motori, e non focalizzare l'attenzione solo sul sito di lesione. Ai sintomi clinici locali (dolore, tumefazione, impotenza funzionale) si accompagnano spesso deficit quali debolezza muscolare dei muscoli sinergici, contratture e perdita di elasticità. Oltre all'esame clinico della struttura coinvolta, è fondamentale dunque eseguire una valutazione posturale globale poiché una patologia dolorosa tendinea è spesso causata, oltre che dai ripetuti microtraumi che agiscono sul tendine, anche dai fenomeni di adattamento che una articolazione attua nel tempo per compensare e far fronte a problemi nati a volte altrove. Ad esempio il tendine rotuleo è al centro di un sistema funzionale che è fondamentale per tutto l'arto inferiore: dal suo corretto allineamento dipende l'estensione della gamba e nel corso del tempo esso può trovarsi a compensare difetti che provengono dal basso (es. problemi di appoggio del piede) oppure adattarsi a problematiche discendenti che provengono dal bacino o dalla colonna o dalle anche. Ancora, il tendine rotuleo e achilleo possono andare incontro a progressiva degenerazione per cause indipendenti dalla loro struttura o dai carichi cui sono sottoposti, ma per effetto di erronee sollecitazioni che provengono da sistemi biomeccanici inefficaci: tipico è il caso della instabilità articolare della caviglia e dell'anca. Dopo la correzione di eventuali squilibri biomeccanici, il passo successivo è quello di cercare di ridare elasticità al sistema con un programma di stretching muscolare associato a un graduale potenziamento della muscolatura coinvolta. L'esercizio terapeutico Come detto, una volta regredita o migliorata la sintomatologia dolorosa, si deve passare alla seconda fase del processo riabilitativo che consiste nella

rieducazione motoria vera e propria, troppo spesso trascurata o fatta male dopo la risoluzione dei sintomi e che rappresenta invece la vera chiave di successo per la guarigione del processo e per la prevenzione della recidiva. Vanno incoraggiati esercizi di contrazione muscolare isometrica e successivamente isotonica, entro ambiti articolari inizialmente protetti e poi liberi, a carico libero e via via crescente (con elastici e pesi). Viene sostanzialmente esplicata una graduale sollecitazione sul tessuto in via di guarigione, avendo cura di non esagerare, lungo l'asse principale del tendine, con il fine di stimolare un corretto orientamento delle fibre collagene neoformate e incrementare la resistenza ai carichi dell'unità muscolo-tendinea. A lungo termine, la rieducazione funzionale garantisce una riduzione della disabilità superiore alla strategia attendista "aspettiamo e vediamo", e studi epidemiologici riportano che gli esercizi terapeutici sono giudicati utili in una percentuale dal 48 al 99% dei pazienti. La rieducazione delle tendinopatie con esercizio eccentrico in particolare ha evidenziato buoni risultati clinici, in associazione con tecniche di stretching, tipo facilitazioni neuromotorie progressive, e a terapie per il controllo della reazione infiammatoria (ghiaccio a fine seduta). Attraverso la pratica assidua e regolare dello stretching, il punto critico al quale si innescherebbe il riflesso da stiramento potrebbe essere "resettato" ad un livello superiore (fenomeno della stretch-tollerance). Il trattamento riabilitativo consiste quindi nella elasticizzazione della struttura muscolo-tendinea coinvolta e nel ripristino di una corretta risposta propriocettiva. Questo approccio appare incoraggiante e i risultati positivi sono probabilmente da attribuire ad alcuni fattori quali l'aumento della resistenza tensile e della forza muscolare, la correzione dei disturbi neuromuscolari, la modulazione della collagenasi tendinea con miglioramento e acceleramento del processo di guarigione. I benefici delle diverse esercitazioni kinesiterapiche hanno inoltre una solida base scientifica. Il movimento e il carico sul tendine ne migliorano le proprietà fisiche e strutturali, aumentando il metabolismo e la densità delle fibre collagene, garantendo così gradualmente una maggiore resistenza al tendine e favorendo l'elasticizzazione dei processi fibrotici cicatriziali della guarigione. Ricordiamo che esistono due tipi di contrazione muscolo-tendinea: la contrazione statica o isometrica e la contrazione dinamica. Durante la contrazione isometrica il muscolo sviluppa tensione senza che i suoi estremi si avvicinino. Nella contrazione dinamica c'è spostamento (e quindi lavoro) e il muscolo varia la sua lunghezza: si accorcia se resiste a una resistenza (lavoro concentrico) o si allunga se, nonostante la resistenza che offre, la forza applicata la supera. Poiché la contrazione eccentrica genera la maggior tensione a carico dell'unità muscolo-tendinea, normalmente è opportuno iniziare con delle esercitazioni isometriche e, alla scomparsa del dolore, inserire modalità di rinforzo isotonico, inizialmente contro resistenza e poi mediante l'impiego di elastici a tensione via via crescente. In questa fase è possibile alternare, al programma di lavoro in palestra, alcune sedute di idrochinesiterapia, assistita o autoassistita, per sfruttare gli effetti positivi dell'ambiente acquatico (meglio se in acqua a 27-28° di una vasca riabilitativa). L'effetto dell'acqua infatti permette un più rapido e sicuro recupero dell'escursione articolare e una maggiore stimolazione propriocettiva, inoltre costituisce spesso un ambiente di lavoro estremamente piacevole per il

paziente. Vengono efficacemente proposti esercizi di posizionamento e riposizionamento articolare per migliorare la percezione del movimento ed esercizi per il recupero dell'equilibrio, in carico bipodalico e successivamente monopodalico, ad occhi aperti e poi chiusi. 3° fase: il recupero della attività fisica precedente Un programma riabilitativo deve tenere in considerazione sempre 3 aspetti fondamentali: • la specificità dell'allenamento • il carico massimale • la progressione del lavoro. Per specificità di allenamento si intende la necessità di allenare il tendine proprio nel gesto sportivo che l'ha messo in difficoltà: l'unità muscolo-tendinea deve essere sottoposta alle stesse sollecitazioni in cui viene normalmente a confrontarsi durante il gesto motorio (ad esempio allenamento nei balzi per sport quali pallavolo o basket). Dal momento che la massima tensione a carico dell'unità miotendinea si verifica durante la fase eccentrica della contrazione, esercizi specifici eseguiti in modalità eccentrica rappresentano la chiave per un ottimale recupero funzionale e un corretto rimodellamento della struttura alterata dai processi degenerativi. L'efficacia del potenziamento eccentrico è stata ormai dimostrata in numerosi studi per il trattamento delle tendinosi achillea, rotulea e del tendine epicondiloideo dell'omero. Per le sue stesse caratteristiche, tale tipo di rinforzo prevede la necessità di un adeguato tempo di recupero tra le serie e tra le sedute, ma riproduce moltissimi movimenti che effettuiamo durante la vita quotidiana e l'attività sportiva(Fig. 9). Come possibile spiegazione degli effetti benefici di tale modalità di potenziamento è stato ipotizzato, innanzitutto, proprio il concetto dell'allenamento gesto-specifico, un effetto di elasticizzazione (oltre che di rinforzo) dell'unità muscolo-tendinea e lo sviluppo di un certo grado di ipertrofia del tessuto tendineo come reazione biologica diretta a questo tipo di lavoro. Ovviamente questo tipo di allenamento deve avvenire in progressione, consentendo al tendine un adattamento nel tempo a una maggiore capacità di resistenza. Soprattutto in una prima fase, allorquando l'esercizio provoca ancora dolore (se non addirittura lo esacerba) è necessario che tempi e carichi vadano "dosati" in maniera appropriata, rispettando i sintomi e le sensazioni del paziente. In questa fase di riparazione, infatti, la resistenza del tendine potrebbe non essere ancora in grado di sopportare grandi sollecitazioni e una forte contrazione muscolare potrebbe causarne anche la rottura. Il punto strategico di un appropriato recupero funzionale risiede dunque nella capacità da parte del riabilitatore di non eccedere i fisiologici limiti di adattamento e di proporre carichi crescenti, nel rispetto della capacità di sopportazione del tendine in quel momento; il sintomo dolore agisce da feedback per la progressione dei carichi (Fig. 10). È opportuno sottolineare come i tempi di reazione e adattamento biomeccanico a questo tipo di lavoro siano comunque lunghi, ed è necessario spiegare al paziente (in particolare agli atleti e ai loro allenatori!) che, molto spesso, i "frutti di tanta sofferenza" si renderanno realmente effettivi solo a distanza di mesi, sconsigliando quindi di interrompere

prima di 12 settimane il programma di riabilitazione, anche quando sia scomparsa la sintomatologia. Inutile sottolineare come un recupero affrettato o inadeguato sia il principale fattore di rischio per una recidiva. Nelle fasi finali dell'iter riabilitativo, è opportuno completare il recupero muscolare con l'impiego di un dinamometro isocinetico (vedi Approfondimento); tale metodica è in grado di offrire almeno 2 diversi vantaggi:

fornire una sollecitazione massimale ma "controllata" sul tendine (la velocità del movimento rimane infatti costante)

possibilità di quantificare il deficit di forza e monitorare i guadagni ottenuti mediante l'esecuzione del test e l'allenamento isocinetico.

Approfondimento: Il test isocinetico La forza dei gruppi muscolari che agiscono su di una articolazione può essere misurata direttamente, mediante un test con dinamometro isocinetico. L'esercizio isocinetico può essere descritto come un movimento che avviene a una velocità angolare costante contro una resistenza accomodante poiché, una volta raggiunta la velocità angolare pre-impostata, l'apparecchio inserisce una resistenza che si mantiene e si adatta alla tensione muscolare prodotta nei vari punti dell'escursione articolare. Il test può essere proposto a livello di diverse articolazioni (ginocchio, caviglia, spalla, gomito), con lo scopo di valutare i livelli di forza dei muscoli antagonisti e antagonisti, confrontandoli con quelli dell'arto contro-laterale. L'interpretazione del test viene effettuata considerando i valori di picco di momento di forza, il rapporto tra i gruppi muscolari e la presenza di eventuali deficit di forza (nel confronto con l'arto sano), condizione che predispone allo sviluppo di lesioni muscolo-tendinee. I dati raccolti possono inoltre fungere per un confronto con i valori di riferimento e allo stesso tempo non devono essere considerati un momento isolato nella valutazione di un atleta/paziente poiché assumono particolare significato quando vengono ricontrollati nel tempo, permettendo di monitorare gli effetti dell'allenamento muscolare. Parallelamente al recupero delle qualità organiche e biomeccaniche, il progetto rieducativo non deve dimenticare il recupero delle qualità neuromuscolari mediante esercizi progressivi di ginnastica propriocettiva: un tendine non va infatti considerato come una struttura inerte avente una funzione esclusivamente meccanica (trasferire cioè energia dai muscoli alle leve ossee), ma possiede anche una importante funzione sensoriale. Inoltre, rimarchiamo l'importanza di un programma di ricondizionamento dell'organismo in toto, alle volte fermo da settimane. L'attività aerobica deve costituire il substrato di tutto l'iter riabilitativo: indispensabile, negli atleti, per un più rapido rientro all'agonismo e necessario nell'ottica di mantenere (se non addirittura migliorare!) il metabolismo e la funzione del sistema cardiocircolatorio. Inizialmente l'attività aerobica potrà essere fatta in acqua, oppure con ergometri a braccia o su cyclette (principio del lavoro aerobico alternativo); per quanto riguarda il rotuleo o l'achilleo, l'attività di corsa verrà concessa solo se non produce dolore (al massimo un lieve disagio). Per chi pratica attività sportiva, l'allenamento tecnico di base sport-specifico seguirà la fase di recupero neuromuscolare e di ricondizionamento, mentre il ritorno allo sport agonistico prevede il raggiungimento di tutti gli obiettivi riabilitativi: completo ripristino delle qualità

muscolari di forza, resistenza ed elasticità, corretta esecuzione del gesto-tecnico atletico fuori dal dolore.

La guarigione metabolica Come detto, il tendine, pur poco vascolarizzato, è un tessuto metabolicamente attivo costituito da fibre di collagene (per l'85%) e di elastina che ne garantiscono le proprietà elastiche e meccaniche e gli permettono di reagire agli stimoli esterni, adattandosi ai carichi di lavoro e modificando le proprie caratteristiche, mediante un lento ma costante processo di rinnovamento cellulare. Tuttavia, la resistenza del tendine può essere compromessa in caso di overuse e di stress ripetuti (la cui frequenza superi la velocità di riparazione cellulare del tessuto tendineo); ciò avviene più facilmente in tendini logori per età o usurati da stressanti attività sportive o lavorative. In tali condizioni diventano strutture facilmente vulnerabili agli insulti traumatici o microtraumatici, soprattutto quando l'organismo è carente dei microelementi nutrizionali essenziali per il buon funzionamento e la conservazione del tendine stesso. Il processo di riparazione o di adattamento che si attiva in queste circostanze è normalmente molto lento, ma può essere favorito dalla supplementazione di aminoacidi, vitamine e antiossidanti, mentre un ridotto apporto di micronutrienti sembra possa favorire il rallentamento della loro riparazione intrinseca. Tale evenienza è particolarmente vera in chi pratica sport come il calcio, il basket, lo sci, la pallavolo, che comportano insieme a una forte sollecitazione delle articolazione e dei tendini, anche un più rapido consumo dei micronutrienti necessari al benessere del tendine stesso. Tra i micronutrienti necessari al buon funzionamento del tessuto tendineo e fondamentali nelle sue fasi riparative, sono stati identificati quelli ritenuti essenziali: metilsulfonilmetano (MSM), ornitina alfa-chetoglutarato, lisina, condroitin solfato, glucosamina, vitamine C ed E, biotina. Il MSM è uno dei

principali donatori di solfati naturali organici presente in natura ed è indispensabile nell'omeostasi del tendine, contrastandone i processi di invecchiamento. L'ornitina è un aminoacido che blocca la fase catabolica indotta nelle lesioni tendinee, antagonizza i processi flogistici e promuove l'anabolismo del tessuto, accelerando la sintesi di collagene. Anche la lisina è un aminoacido, necessario per la crescita del tessuto tendineo, promuovendo la sintesi di alcune proteine essenziali. Il condroitin solfato e la glucosamina agiscono in sinergia durante i processi riparativi: il primo interviene all'inizio dei processi riparativi, mentre la seconda regola le fasi finali e la stabilizzazione della componente fibrillare. La vitamina C (acido ascorbico) influenza il metabolismo del tessuto connettivo e svolge una azione antinfiammatoria e antiossidante, in sinergia con la Vitamina E, antiossidante e sostanza fondamentale per il mantenimento della integrità delle membrane cellulari. La biotina, infine, svolge un ruolo nell'omeostasi metabolica del tendine. Recentemente è stato osservato che l'apporto di micronutrienti ad azione antiossidante ed antinfiammatoria possa agire sul tessuto connettivo, favorendo e accelerando la riparazione, con benefici in termini di minor tempo di recupero e sollievo del dolore. Poiché il tendine è di per sé scarsamente vascolarizzato, sostanze quali aminoacidi, vitamine e antiossidanti dovrebbero essere assunti costantemente, soprattutto in chi pratica attività fisica. Inoltre, serve una adeguata quantità di collagene poiché la guarigione necessita della riparazione del tessuto danneggiato tramite la neoformazione di tessuto cicatriziale, conservando però le qualità elastiche e di flessibilità del tessuto originario. Allo stesso tempo, una sintesi eccessiva potrebbe rivelarsi controproducente qualora fosse di "impiccio" alla scorrimento del tendine. Per tale motivo, l'apporto di tali aminoacidi, vitamine e antiossidanti è fondamentale per prevenire, mitigare e migliorare il processo di guarigione dei danni tendinei e la loro supplementazione può giocare un ruolo importante nel trattamento di lesioni di lieve entità, soprattutto nella fase cronica. La scelta chirurgica Come già detto, l'indicazione al trattamento chirurgico viene posta in prima istanza esclusivamente in presenza di completa rottura tendinea. Per le tendinopatie di grado minore, tramite l'impiego di tecniche non invasive sempre più sofisticate ed efficaci, si tenta di ridurre a pochissimi casi selezionati, particolarmente recidivanti, la scelta chirurgica. Certamente se la terapia conservativa, dopo 6-8 mesi, non è ancora in grado di offrire risultati positivi, è ragionevole ricorrere al trattamento chirurgico. Tuttavia anche i risultati di tale soluzione sono variabili, con pochi studi attendibili in letteratura e risultati comunque spesso non univoci, con atleti mai tornati al precedente livello di attività sportiva. Per tale motivo la terapia chirurgica è da considerarsi "l'ultima spiaggia": risultati tra eccellenti e buoni, raccolti dalle varie casistiche, oscillano tra il 46 e il 100% ma, anche per i casi con evoluzione positiva, il ritorno all'attività agonistica dopo l'intervento è compreso tra i 3 e i 9 mesi. Nelle tendinopatie inserzionali la tecnica più impiegata è di solito la scarificazione del tendine; recentemente alcuni Autori hanno proposto la rimozione di una losanga di tessuto sofferente, con un curretage della restante

superficie. Un'altra metodica che sembra offrire risultati incoraggianti è denominata "tenotomia multipla longitudinale", che viene praticata in anestesia locale e sotto guida ecografica e in particolare con approccio artroscopico: tale chirurgia garantisce risultati sovrapponibili alle altre tecniche chirurgiche ma allo stesso tempo un ritorno più rapido alle attività sportive. Prevenire è meglio Come abbiamo visto, nonostante negli ultimi anni le metodiche riabilitative e chirurgiche si stiano rapidamente evolvendo, le sofferenze tendinee rappresentano a tutt'oggi un problema importante e spesso irrisolto, mentre la riabilitazione può essere lunga e difficoltosa. Negli ultimi anni si è studiato come le lesioni a carico dei tendini avvengano nelle fasi di lavoro eccentrico del gesto motorio (è noto che in tale condizione si verifichi una maggiore tensione a carico dell'unità muscolo-tendinea) e ciò ha posto le basi per un corretto trattamento e prevenzione delle tendinopatie croniche. In considerazione del grado di incidenza, soprattutto in certe attività sportive, e delle difficoltà di trattamento, la chiave del trattamento delle tendinopatie dovrebbe in realtà essere la prevenzione. Oltre alla identificazione e alla correzione delle anomalie anatomiche e funzionali che ne costituiscono elemento predisponente, è necessaria l'identificazione di fattori di rischio esterni, quali l'impiego di calzature errate, la pratica su terreni non idonei, e, soprattutto un programma di allenamento con graduale progressione dei carichi di lavoro, che costituiscono gli elementi di fondamentale importanza per la prevenzione delle tendinopatie nell'atleta ad ogni livello. Un adeguato programma di prevenzione non può inoltre non tenere in conto gli aspetti "educativi" che riguardano principalmente:

l'educazione degli atleti ad eseguire un programma di riscaldamento e allungamento muscolare prima dell'inizio dell'allenamento o della competizione

l'educazione dell'allenatore o del preparatore a correggere eventuali errori di tecnica e programmazione e del fisioterapista ad agire su squilibri muscolari o vizi posturali

l'educazione dei dirigenti a moderare gli impegni sportivi (soprattutto per i bambini e gli atleti amatoriali) e garantire adeguate strutture e materiali di gioco.

Prospettive future La necessità di un precoce recupero e di un reinserimento nell'attività lavorativa o sportiva degli atleti induce alla ricerca di metodologie sempre più efficaci nel trattamento delle tendinopatie da overuse. Riscontri istologici nei casi sottoposti a intervento chirurgico hanno dimostrato che la "comune" tendinite è in realtà, nella maggioranza dei casi, una reazione degenerativa (tendinosi), più che di tipo infiammatorio. L'esordio è normalmente caratterizzato da una fase acuta in cui si ha precocemente e transitoriamente infiammazione del tessuto, con microlesioni secondarie, e successivamente degenerazione del tendine, con tentativi di riparazione inadeguata, ed esiti cicatriziali, aderenziali e/o calcifici. I tessuti patologici si distinguono da quelli normali per l'aspetto grigio, opaco ed edematoso, mentre, a livello microscopico, il normale ordine strutturale è sostituito da una invasione di

fibroblasti immaturi che inibiscono il normale processo riparativo. Un campo di applicazione terapeutica nell'immediato futuro sembra potere agire a questo livello tramite fattori di crescita e citochine locali, andando a invertire il meccanismo di degenerazione del tessuto e a modulare la proliferazione dei fibroblasti nell'area affetta, la promozione dell'angiogenesi e l'apposizione di collagene, da cui deriva l'organizzazione di tessuto tendineo maturo. Inoltre le piastrine attivate dalla trombina rilasciano ulteriori citochine, in grado di promuovere la proliferazione di cellule tendinee umane in coltura. Questa evidenza suggerisce la necessità di ulteriori indagini sullo sviluppo di tale trattamento. IL TRATTAMENTO DELLE PATOLOGIE TENDINEE CON ONDE D'URTO Introduzione Caratterizzate, dal punto di vista fisico, da una precisa forma d'onda (che le contraddistingue, per esempio, da ultrasuoni e altre forme di energia fisica utilizzata in campo terapeutico), le onde d'urto extracorporee (Extracorporeal Shock Waves Therapy o ESWT) sono in grado di produrre effetti profondamente diversi, in funzione del tipo di struttura o tessuto investito dal loro campo d'azione. Le prime applicazioni con onde d'urto in campo medico risalgono all'ambito urologico: è noto che i calcoli renali, concrezioni calcifiche di materiale non vitale, investiti dal fronte di onde d'urto (ad alta energia), si sgretolano progressivamente, per un effetto di tipo meccanico (litico) e grazie alla loro consistenza. Si tratta, pertanto, di un effetto che sottostà esclusivamente alle leggi della fisica. Fu solo dopo la metà degli anni novanta, a seguito di osservazioni cliniche e riscontri di natura occasionale in ambito ortopedico-traumatologico, che si cominciò a sfruttarne anche l'effetto propriamente "biologico". Dapprima per stimolare la rigenerazione ossea nelle pseudoartrosi e nei ritardi di consolidazione e poi anche per la terapia di patologie tendinee di origine flogistica e/o degenerativa. Gli studi clinici e sperimentali che seguirono alle prime osservazioni occasionali, e che hanno visto un recentissimo e rapido sviluppo, hanno chiarito l'importante potenziale biologico derivante dall'applicazione di tale terapia. In altri termini: a differenza di quanto osservato sulle concrezioni litiasiche, nei tessuti viventi l'energia meccanica trasferita alle cellule e alle strutture correlate (principalmente matrice extracellulare e fluidi extracellulari), opportunamente dosata e applicata secondo standard terapeutici codificati, non produce effetti né litici né lesivi, bensì positive risposte biologiche con proprietà terapeutiche. La chiave di comprensione con cui spiegare come sia possibile ottenere effetti biologici da una stimolazione di tipo fisico (energia meccanica) è stata recentemente individuata, come peraltro già per altre funzioni biologiche, nel fenomeno noto come "meccanotrasduzione". Principi di fisica delle onde d'urto L'onda d'urto può essere definita come un impulso acustico, caratterizzato da:

elevato picco pressorio (> 500 bar)

breve durata (< 10 µs) rapido innalzamento pressorio (< 10 ns) spettro di frequenza assai variabile (16 Hz – 20 MHz).

La rapida propagazione, in sequenza, di onde caratterizzate da questa precisa forma fisica, è in grado di indurre elevate forze di sollecitazione sulle interfacce fra i tessuti, caratterizzati da diversa densità, così come di generare forze di trazione, con possibilità di dare origine al fenomeno della cavitazione. Per essere utilizzata a scopo terapeutico, l'energia dell'impulso acustico deve essere concentrata (ovvero "focalizzata") sull'area da trattare. La produzione di apparecchiature che generano onde d'urto focalizzate è differente, in funzione di tre diversi tipi di generatore che possono essere impiegati, e che rispondono a tre diversi principi o metodi fisici:

il principio elettroidraulico il principio elettromagnetico il principio piezoelettrico

In altri termini: l'onda d'urto viene generata nell'acqua (rapidissimo aumento di pressione), contenuta in una speciale camera della fonte terapeutica, con modalità diverse in funzione del tipo di apparecchiatura, comunque dotata di una superficie interna riflettente, avente lo scopo di concentrare l'energia dell'onda d'urto in un definito Volume Focale terapeutico, a una precisa Profondità Focale. Le diverse apparecchiature disponibili in commercio per la terapia con onde d'urto focalizzate differiscono per le modalità con cui l'onda d'urto viene generata. Si distinguono pertanto:

il principio elettroidraulico: l'evento iniziale origina a seguito di una forte scarica di alta tensione tra le punte di un elettrodo situato nel Fuoco F1 di una camera, avente la superficie riflettente interna a forma geometrica di semi-ellissoide. L'energia dell'onda d'urto, così prodotta, viene quindi focalizzata in un'area (o volume focale) avente come centro il Fuoco F2 dell'ellissoide di sviluppo della camera riflettente

il principio elettromagnetico: l'evento iniziale viene prodotto da una forte e rapida repulsione e attrazione a livello di una membrana di materiale ferromagnetico, generate a loro volta da un campo magnetico. Tale campo magnetico viene prodotto da una forte corrente, che attraversa l'avvolgimento di una bobina elettromagnetica, a sua volta di forma piatta o cilindrica. In particolare, nel caso di sorgente di tipo cilindrico, l'energia viene focalizzata dalla superficie interna riflettente della testa, dotata di forma geometrica paraboloide

il principio piezoelettrico: l'onda d'urto viene prodotta per la rapida e simultanea dilatazione di volume di molti cristalli piezoelettrici, disposti sulla superficie di una sorgente sferica, sottoposti a un forte differenziale di alta tensione. A sua volta, la superficie sferica, sulla quale sono distribuiti i cristalli di cui sopra, concentra tutti i contributi di pressione esercitata sull'acqua dai singoli cristalli, nel centro focale corrispondente al centro della sfera.

Onde d'Urto Radiali (Radial Shock Wave Therapy) In campo ortopedico-fisiatrico, vengono impiegate, già da diversi anni, anche onde d'urto radiali (o balistiche). Il principio con cui sono prodotte onde d'urto radiali è quello newtoniano, della trasformazione di energia cinetica in energia

meccanica. Esse sono prodotte, infatti, da generatori di tipo pneumatico, collegati a un manipolo, al cui interno, a seguito di un impulso generato da aria compressa, viene accelerato un "proiettile"; l'impatto del proiettile sull'applicatore genera l'onda d'urto, e questa viene trasmessa a sua volta attraverso il tessuto, espandendosi radialmente. Le loro caratteristiche fisiche differiscono da quelle delle onde d'urto cosiddette focalizzate, poiché l'energia prodotta dall'onda di pressione raggiunge il suo massimo già in prossimità della zona di applicazione, che è poi la superficie cutanea, quindi diverge radialmente e si attenua in profondità. Per tale motivo, le onde radiali efficaci, dal punto di vista terapeutico, per processi patologici più di superficie, potrebbero risultare meno efficaci per patologie di strutture site in profondità (es. pseudoartrosi di grandi segmenti), e laddove siano richiesti livelli energetici più elevati. Oltre che nelle patologie infiammatorie tendinee, trovano interessante applicazione anche a scopo antalgico e decontratturante sulla muscolatura, così come nel trattamento dei cosiddetti "trigger points", oltre che in campo veterinario. I fenomeni fisici che sottendono alla produzione, propagazione ed effetti delle onde d'urto focalizzate sono noti grazie agli studi per le applicazioni in urologia (dsintegrazione dei calcoli renali). In questo campo, la determinazione della potenza disintegrante, che agisce sul calcolo artificiale nelle prove di laboratorio, è calcolabile con formula matematica, che, per quanto possa essere valida ed applicabile in urologia, non consente di calcolare adeguatamente gli effetti terapeutici sui tessuti vitali, anche perché gli effetti e l'obiettivo della terapia in urologia e nel campo delle patologie muscolo-scheletriche sembrano essere assolutamente differenti. Attualmente, si conoscono, infatti, due principali azioni delle onde d'urto:

un effetto "diretto" e immediato, da attribuire al rapido picco di pressione positiva iniziale (< 10 ns)

un altro effetto, per così dire, "indiretto", legato alle forze di trazione (fase negativa), cui si correla il fenomeno della cavitazione.

L'attraversamento, da parte del fronte d'onda, di differenti materiali con diverse caratteristiche di impedenza acustica, genera, a livello delle diverse interfacce, fenomeni di riflessione, refrazione e penetrazione nel materiale stesso, con perdita di parte dell'energia iniziale. L'effetto di rottura di un materiale investito dall'onda d'urto (il cui rapido aumento pressorio crea tensioni molto alte alle interfacce), se è sufficiente per disintegrare un calcolo renale, può non avere alcun effetto rilevante su un osso intatto, e questo fenomeno, solo apparentemente paradosso, è legato alla plasticità del materiale stesso. La seconda fase dell'onda d'urto corrisponde a un abbassamento della pressione, in grado di indurre il fenomeno della cavitazione: durante la fase di pressione negativa, le forze di trazione possono generare la formazione di piccolissime bolle di gas (o microbubbles) nel mezzo liquido. Le microbubbles, al contatto con l'interfaccia, possono collassare in maniera asimmetrica, dando origine a microgetti d'acqua (i cosiddetti jet streams), con elevato potere lesivo per le superfici che ne vengono investite, potenzialmente in grado di forare la superficie stessa (vedi, per esempio, i fenomeni di erosione delle eliche delle navi). è noto che la disintegrazione di un calcolo renale derivi dalla combinazione di effetti fisici diretti e indiretti, mentre per le azioni studiate e descritte sui tessuti viventi, non è ancora chiaro, al

momento, quale sia l'effetto dominante: è comunque probabile che possa essere la combinazione delle due azioni fisiche, variabile anche in relazione al livello di energia applicata. I calcoli renali (costituiti da concrezioni calcifiche, materiale inerte, non vitale), investiti dal fronte di onde d'urto (ad alta energia), per semplice azione meccanica (impatto, urto), progressivamente si sgretolano, a causa della loro dura consistenza (si tratta pertanto, di un effetto di tipo puramente fisico). Sui tessuti vitali, i meccanismi biologici che vengono stimolati dall‘azione delle onde d‘urto non sono ancora del tutto chiariti. In questo campo, per valutare il livello di successo della terapia, non può essere utilizzata la misurazione della capacità di disintegrazione del calcolo, impiegata invece in Litotripsia Urologica. Non è stata ancora trovata, purtroppo, una precisa correlazione fra le proprietà del campo acustico e l'impatto biologico delle onde d'urto. A livello dei tessuti corporei, che sono vitali, con caratteristiche strutturali e proprietà fisiche diverse (in funzione della sede anatomica, del tipo/grado di lesione, dell'età e dello stato di imbibizione acquosa), gli effetti fisici, da cui si originano le reazioni biologiche, sfruttate ai fini terapeutici, sono assolutamente variabili e non sempre prevedibili (almeno fino ad oggi). Essi derivano dalla complessa combinazione di fenomeni di riflessione, trasmissione e assorbimento, percepiti dalle cellule come una stimolazione meccanica, che viene tradotta in reazioni biologiche. Sebbene molti progressi siano stati fatti, soprattutto nel corso degli ultimi anni, relativamente ai meccanismi d'azione, l'effetto terapeutico delle onde d'urto, nelle applicazioni muscolo-scheletriche, non è stato ancora chiarito completamente. Questo anche per la difficoltà di valutare scientificamente e matematicamente i parametri fisici dell'energia utilizzata, nonché per la difficoltà di uniformare, per singole patologie e diversi litotritori utilizzati, i diversi protocolli terapeutici. La meccanotrasduzione La rilevazione e la risposta a stimoli di tipo fisico è essenziale per tutte le cellule, ma risulta di particolare importanza per quelle cellule che giocano un ruolo meccanico fondamentale. La natura per così dire "primordiale" di tale interazione suggerisce che il controllo di tali processi dovrebbe avere un elevato livello di regolazione, così come le risposte dovrebbero integrare diversi aspetti della fisiologia cellulare. è noto, per esempio, che forze di natura meccanica partecipano al processo di morfogenesi, dal livello di singola cellula fino a quello dell'intero organismo. Studi molto recenti avrebbero individuato un ruolo specifico delle stimolazioni di tipo meccanico in eventi-chiave dello sviluppo. A sua volta, il movimento dei fluidi corporei risulterebbe importante per la vasculogenesi (forze tangenziali, o "shear stresses", piuttosto che il trasporto di fluidi, sarebbero lo stimolo primario per il rimodellamento dei vasi neoformati). Secondo un'acquisizione ancor più recente, l'actina del citoscheletro e il microambiente meccanico avrebbero un ruolo critico nel determinare la differenziazione delle cellule staminali stesse. La comprensione dei meccanismi e della sequenza di eventi, che correlano le forze di tipo meccanico alla differenziazione di cellule e tessuti, potrà condurci, in un futuro prossimo, alla comprensione di molte malattie congenite ed alla messa a punto di nuove strategie nell'ambito della medicina rigenerativa. Il meccanismo per

cui le cellule riescono a convertire stimoli di natura meccanica/fisica in risposte di tipo biochimico è noto come meccanotrasduzione. La meccanotrasduzione cellulare è stata obiettivo di intensa ricerca scientifica nel corso degli ultimi decenni, sì da portarci alla comprensione di molte funzioni fisiologiche degli organismi viventi (es. il tatto, l'equilibrio, l'udito, ecc.); tuttavia, i dettagli di come le cellule rispondano agli stimoli esterni risultano ancora in parte sconosciuti. In corso di meccanotrasduzione, forze fisiche esterne, di natura macroscopica, possono trasformarsi a un livello d'ampiezza decisamente inferiore, di natura microscopica, tale da influenzare il comportamento meccanico di biomolecole e dei loro eventuali conglomerati. La comprensione dei meccanismi tramite i quali un evento esterno agisce sulla cellula si è evoluta nel corso degli anni. Superato ormai il vecchio concetto del "trasportatore rotante transmembrana" degli anni settanta, sappiamo ora che nel fenomeno della meccanotrasduzione intervengono ben più complesse strutture molecolari (canali ionici stretch-attivati, caveole, integrine, caderine, recettori dei fattori di crescita, miosin-motors, filamenti del citoscheletro, nucleo e matrice extracellulare). Conosciamo tuttavia ancora poco, sia di come queste strutture funzionino all'interno della singola cellula, di tessuti e di organi, che di come questi "comportamenti" siano orchestrati, nella vita adulta così come durante l'embriogenesi. I lavori di letteratura più recenti sottolineano l'uguale importanza dei vari costituenti la via della meccanotrasduzione e di come questi funzionino come tasselli di un unico sistema. Si parla, infatti, di "gerarchie strutturali" all'interno del nostro corpo, ovvero una struttura dentro un'altra struttura, tutte unite da connessioni che vanno da dimensioni macroscopiche a quelle nanometriche, e tutte coinvolte nel percorso concertato e simultaneo, che parte dallo stimolo e arriva alla risposta. Sono stati descritti alcuni concetti generali relativi alla meccanotrasduzione:

le molecole specializzate (o meccanotrasduttrici) sono in grado di cambiare la loro attività chimica in seguito a distorsioni morfologiche, convertendo così l'energia meccanica in energia biochimica

tali modificazioni morfologiche sono anche il fattore limitante l'attività chimica (trasduzione)

durante la normale attività biochimica, queste molecole possono venire stimolate da stress meccanici di varia natura, in ragione del loro stato morfo-strutturale

le forze fisiche (es. temperatura e stress) determinano una specificità di risposta, in ragione dell'applicazione dello stimolo, dell'intensità e della durata dello stesso

le forze fisiche influenzano l'equilibrio chimico e la polimerizzazione molecolare

virtualmente, tutti gli organi e i tessuti sono organizzati come gerarchie strutturali "preattivate", mostrano cioè un'immediata responsività agli stimoli meccanici e modificano le loro caratteristiche fisiche proporzionalmente all'entità dello stimolo applicato

le cellule si avvalgono di precisi recettori transmembrana, che accoppiano il loro citoscheletro alla matrice extracellulare (Extra Cellular Matrix, o ECM); in questo modo, non solo le singole cellule sono

"accoppiate" alle viciniori, ma ciascuna di esse entra a far parte di una vera e propria rete molto più estesa (proprio come il ragno è in grado di percepire gli stimoli provenienti da ogni singolo filo della sua tela).

Nonostante alcuni eventi cellulari a lungo termine (come ad esempio il rimodellamento tissutale) coinvolgano necessariamente una modifica dell'espressione genica, molte delle risposte cellulari agli stimoli di natura meccanica sarebbero legati alla stimolazione di canali cosiddetti Meccano-Sensibili (MS), di cui esistono alcune famiglie, con diverse funzioni e diversi sistemi di controllo apertura/chiusura (gating). Per esempio, a parte alcuni recettori di tipo tattile, correlati a variazioni di potenziale di membrana, ne esistono molti altri, accoppiati alle Proteine G (protein G-coupled receptors o GPCR), che funzionano come meccanosensori e che vengono attivati da forze di taglio (o shear stresses), a seguito del movimento di fluidi; essi giocherebbero un ruolo importante, per esempio nei meccanismi di riparazione tissutale, così come nella guarigione delle ferite. Nonostante il ruolo chiave dei canali MS nelle cellule eucariote, poco si conosce ancora sul loro meccanismo di funzionamento. Le modificazioni conformazionali dei canali MS, a seguito di perturbazioni esterne applicate sulla membrana stessa, sottostanno a principi di tipo meccanico, gli stessi che governerebbero le reazioni biochimiche indotte dalle stimolazioni di tipo fisico. La meccanotrasduzione è dunque un importante meccanismo biologico, per il quale stimolazioni di tipo meccanico agiscono su una cellula e attivano un sistema di segnali intracellulari. Questi, a loro volta, promuoverebbero i processi di crescita e sopravvivenza, governando la morfologia e l'architettura in molti tipi cellulari, così come influenzando le risposte metaboliche. Differenti tipi di cellule possono rispondere diversamente a modificazioni del microambiente meccanico, e le basi molecolari della meccanotrasduzione, soprattutto per quel che riguarda i fenomeni a livello della membrana cellulare, sono tuttora oggetto di studio. è noto che le stimolazioni di natura meccanica fungono da importanti regolatori dell'omeostasi del tessuto connettivo. Evidenze sperimentali confermerebbero il dato secondo cui, forze meccaniche, applicate esternamente, possono indurre una rapida e sequenziale produzione di ECM, in maniera selettiva, da parte dei fibroblasti, piuttosto che una riposta ipertrofica di tipo generalizzato. L'ECM è un agglomerato di sostanze le cui proprietà biochimiche e biofisiche consentono la costruzione di una rete flessibile (network), che integra le informazioni provenienti dalle diverse stimolazioni meccaniche, e le trasforma in competenze di tipo meccanico. Funziona come substrato di adesione per le cellule, grazie alla presenza di integrine, destroglicani e proteoglicani a livello di superficie cellulare, così come di recettori tirosin-kinasi correlati. L'ECM del tessuto connettivo consente il legame con altri tessuti e gioca un ruolo fondamentale nella trasmissione delle forze, così come nel mantenimento dell'integrità strutturale di tendini, legamenti, ossa e muscoli. Il rimodellamento della matrice extracellulare è influenzato dall'attività fisica: la stimolazione meccanica è, infatti, in grado di implementare la sintesi sia del collageno che delle metalloproteinasi. In generale, le modificazioni dell'ECM sono strettamente correlate al pattern di stimolazione meccanica e lo stress di tipo meccanico può regolare la produzione di proteine dell'ECM indirettamente, attraverso il rilascio di fattori di crescita di tipo paracrino, o direttamente,

innescando l'attivazione di specifici sistemi enzimatici, che si traducono nell'attivazione genica. Esiste evidenza sperimentale secondo cui la tenascina-C, un costituente dell'ECM, è regolata in via diretta dalla stimolazione di tipo meccanico: l'induzione, infatti, di mRNA, in fibroblasti sottoposti a forze di trazione, è rapida, sia in vivo che in vitro, non dipende dalla sintesi di proteine preesistenti, e non è mediata dal rilascio di fattori di crescita nel mezzo. I fibroblasti sarebbero in grado di percepire le deformazioni strutturali indotte a livello dell'ECM dalle stimolazioni di tipo meccanico. Studi sperimentali evidenziano come lo stato di tensione (cioè il "pre-stress") del citoscheletro rappresenti un fattore importante nei meccanismi di meccanotrasduzione: il rilassamento del citoscheletro (da inibizione della Rho-Kinasi-dipendente) sopprime l'induzione dell'attivazione del gene della tenascina-C che si avrebbe dopo stiramento, e perciò desensibilizza i fibroblasti ai segnali di tipo meccanico. Relativamente all'ECM, a livello genico sembra ormai chiaro il meccanismo secondo cui differenti stimoli-segnale possano regolare l'attivazione di sequenze geniche diverse, con modalità complesse. È noto ormai il dato secondo cui il tessuto connettivo adatta la sua ECM alle mutate condizioni di carico meccanico, così come si osserva, ad esempio, nel rimodellamento osseo e nei processi di cicatrizzazione. è stata ipotizzata l'esistenza di un meccanismo di feedback, grazie al quale le cellule, che percepiscono le stimolazioni (stress) attraverso il loro substrato, risponderebbro modificando il pattern di sintesi proteica e rimodellando l'ECM, per far fronte alle mutate esigenze biomeccaniche. Questi segnali sono innescati nelle cellule del tessuto connettivo a seguito di una stimolazione meccanica, ed esistono evidenze sperimentali secondo cui integrine, proteine di adesione transmembrana e recettori segnale (che collegano l'ECM al citoscheletro) giocherebbero un ruolo chiave nella trasduzione dei segnali di tipo meccanico, probabilmente attraverso la via enzimatica della MAP-kinasi e dell'NF-kappaB; in ogni caso, la via di regolazione ultima sarebbe a livello della trascrizione nucleare. Da un punto di vista generale, sembra ormai chiaro che, per quel che riguarda l'ECM di tendini e muscoli, qualsiasi stimolo meccanico può dare origine a un fenomeno di adattamento, per rendere il tessuto più resistente al danno, sì da garantire la miglior trasmissione meccanica a seguito della contrazione muscolare. L'interazione fra ECM e molecole di adesione comporta l'attivazione di sistemi di segnali intracellulari precostituiti, oltre a un riarrangiamento del citoscheletro. Inoltre, le ProstaGlandine (PG), con le loro catene laterali di glicosaminoglicani, possono legare e presentare ai rispettivi recettori alcuni fattori di crescita: in tal modo, l'ECM, dopo stimolazione di tipo meccanico, può rilasciare fattori di crescita. L'esatta sequenza di attivazione dei sistemi di segnalazione intracellulare, in corso di meccanotrasduzione, non è ancora stata descritta: tuttavia, molti candidati sono stati indicati sia nei fibroblasti del derma, che in quelli dei vasi o nel muscolo cardiaco. Le molecole di integrine rappresentano il maggior componente strutturale a livello dei siti adesione fra membrana cellulare e citoscheletro. Esse rappresenterebbero un sistema strutturale di comunicazione, per cui forze di tipo meccanico verrebbero trasmesse dall'esterno della cellula all'interno e viceversa. Inoltre, le integrine sarebbero i sensori in grado di rilevare forze di trazione a livello della superficie cellulare. Secondo alcuni autori, il sistema integrine-

citoscheletro rappresenterebbe un vero e proprio organello sensitivo per le stimolazioni meccaniche. Oltre alle integrine, anche il complesso distrofine-glicoproteine giocherebbe un ruolo importante nella meccanotrasduzione, a livello muscolo-tendineo. Ligandi extracellulari per le integrine sarebbero rappresentati dai collageni, fibronectina, tenascina e laminina. Molti studi avrebbero dimostrato come l'espressione di molte altre componenti dell'ECM siano legate al livello di stimolazione meccanica. è altresì dimostrato che, dopo esercizio fisico, a livello tendineo, aumenta la produzione di IGF-1, TGF-beta e IL-6, così come la risposta metabolica, quella circolatoria, e il turnover del collageno. La stimolazione meccanica di tipo cronico, sotto forma di allenamento fisico, comporta un aumentato turnover del collageno, così come anche una sua netta aumentata sintesi. Questi cambiamenti modificano le proprietà meccaniche e viscoelastiche del tessuto, diminuiscono la suscettibilità allo stress, e, forse, lo rendono più resistente alle sollecitazioni di tipo meccanico. La distribuzione microanatomica dei fascicoli collagenici a livello dei tendini varia in funzione del tipo stesso di tendine e addirittura del sesso, così come il grado di attivazione stessa della sintesi del collagene dopo esercizio. Queste recenti acquisizioni nel campo della biologia dei tendini potrebbero contribuire a una migliore comprensione dei danni tissutali da sovraccarico (overuse).L'ECM, e soprattutto il tessuto connettivo con le sue fibre collagene, connette fra loro i tessuti dell'organismo e gioca un ruolo fondamentale nella trasmissione delle forze, così come nel mantenimento della struttura tissutale di tendini, legamenti, osso e muscolo. Si sa ormai che la trasmissione di forze meccaniche a livello del complesso teno-muscolare dipende dall'integrità strutturale fra le singole fibre muscolari, così come dalla disposizione fibrillare dei tendini, che consentono l'assorbimento e la trasmissione dei carichi sotto sforzo. Inoltre, è stato descritto come la capacità di resistenza della matrice si basi su legami crociati fra le fibrille e le fibre collagene, e sulla loro densità e lunghezza. Tuttavia, il segnale di innesco delle cellule connettivali in risposta a uno stimolo di natura meccanica, così come la successiva espressione e sintesi di specifiche proteine dell'ECM e il meccanismo di accoppiamento alla funzione meccanica propriamente detta, sono ancora oggetto di studio. Si sa che l'ECM, e soprattutto il collagene, giocano un ruolo fondamentale nell'adattamento del sistema teno-muscolare ai diversi pattern di stimolazione meccanica. L'ECM non è una struttura statica e/o inerte: i tendini ed il tessuto connettivo di cui sono costituiti sono delle strutture alquanto dinamiche, in grado di adattarsi, sia dal punto di vista strutturale che funzionale, a diversi schemi di carico. In altre parole, il tessuto connettivo di muscoli e tendini è una struttura vivente, con modificazioni continue (turnover) delle strutture proteiche e cellulari che lo compongono, in grado di adattarsi a modificazioni anche rilevanti dell'ambiente esterno, sia in condizioni di carico, che in condizioni di inattività o disuso. La comprensione dei fenomeni e delle risposte cellulari dei tenociti alle stimolazioni meccaniche (in condizioni normali e di sovraccarico), così come degli specifici patterns implicati nella sintesi e degradazione della matrice extracellulare, potrebbe avere sicure implicazioni in campo clinico nell'uomo. Meccanismi d'azione delle onde d'urto

Le primissime sperimentazioni condotte in vitro, a metà degli anni novanta, per comprendere i meccanismi d'azione delle onde d'urto sui tessuti vitali, sembravano suggerire un potenziale effetto lesivo sulle cellule e i loro costituenti. In realtà, la risposta cellulare sembrerebbe essere variabile, in funzione di diversi parametri: da un semplice aumento della permeabilità cellulare (per le potenze più basse), fino a lesioni del reticolo endoplasmatico e della parete nucleare, oppure a quelle del citoscheletro, con possibilità di rottura cellulare completa, per livelli di potenza ancor più elevati. Alla luce anche delle più recenti acquisizioni, sembrerebbe pertanto più corretto parlare di una correlazione dose/effetto del microdanno cellulare, ove per dose si intenderebbe non solo la potenza delle onde d'urto applicate, ma anche il numero totale di colpi applicati. Gli studi più recenti, infatti, avrebbero evidenziato come, seppure in un modello sperimentale, le forze di taglio (shear stresses) prodotte dalla stimolazione con onde d'urto e trasmesse al citoscheletro, indurrebbero sì delle modificazioni di quest'ultimo, ma solo temporanee, cioè completamente reversibili nel giro di qualche ora. In altri termini, si perturberebbe solo momentaneamente la struttura tridimensionale della cellula stessa e dei suoi organuli, il tutto finalizzato alla trasmissione di un segnale in grado di tradursi in reazioni biochimiche, e, in ultima analisi, in una risposta tissutale che, come vedremo, si prefigura come tessuto-specifica, e sottosta ai principi ben noti della meccanotrasduzione. Se ne deduce che, nella pratica clinica quotidiana, ai fini di un trattamento ESWT efficace, la scelta del protocollo da applicare non sia casuale, ma funzione dell'azione biologica che si vorrà evocare; se, infatti, basse-medie energie possono essere sufficienti per sortire un effetto antiflogistico ed antalgico, per le patologie ossee (specie se pseudoartrosi e ritardi di consolidazione di grossi segmenti) sarà invece indicato applicare potenze più elevate. Nel dettaglio, si possono così riassumere i principali meccanismi d'azione delle onde d'urto:

effetto antiflogistico e antiedemigeno effetto angiogenetico (neoformazione di vasi sanguigni) riattivazione dei processi riparativi tessuto-specifici (osso, cute, ecc.) effetto analgesico.

Come già menzionato, tali effetti, a differenza di quanto succede per le applicazioni in campo urologico (distruzione meccanica di aggregati inorganici), sono solo in minima parte legati a un meccanismo d'azione diretto o di impatto pressorio sulle strutture biologiche, ma sono piuttosto mediati da alcuni fenomeni fisici, conseguenti al passaggio dell'onda nel tessuto colpito, con possibili fenomeni di cavitazione. In altri termini, durante la fase negativa dell'onda d'urto, si generano forze di trazione che modificano ulteriormente la struttura del tessuto bersaglio e muovono la transizione gassosa delle molecole d'acqua in bolle di cavitazione, la cui implosione, al ripristino dei valori di pressione positiva, genera onde d'urto sferiche e libera, all'interfaccia con i tessuti, microgetti di vapore detti jet streams, amplificando, di fatto, l'effetto iniziale dell'onda d'urto. I jet streams, caratterizzati da notevole accelerazione (velocità di molte centinaia di metri/secondo), colpendo i tessuti viciniori possono determinare microlesioni la cui entità è in funzione del numero degli impulsi e della loro energia. La struttura più sensibile a tali perturbazioni sembrerebbe essere la membrana cellulare (sarebbero sufficienti livelli

d'energia pari a 0,2 mJ/mm2 per alterarne la permeabilità). Più resistenti invece sembrerebbero essere citoscheletro, mitocondri e membrana nucleare, per i quali le alterazioni si registrerebbero per valori di energia più elevati. Trattasi ovviamente di studi sperimentali su sistemi cellulari, isolati dal contesto tissutale; in vivo l'effetto biologico delle onde d'urto è sicuramente da spiegarsi nell'ambito di una risposta articolata e complessa, multicellulare e multifattoriale. Anche ai livelli energetici sopra menzionati, dovrebbero essere attribuiti un valore e un significato "relativi", per le motivazioni su esposte. Interessanti studi condotti da ricercatori italiani avrebbero individuato nella molecola di monossido d'azoto (Nitric Oxide o NO), assai instabile e fisiologicamente prodotta in condizioni di stress dalle cosiddette NO-sintetasi, il punto d'innesco principale per molte delle reazioni biologiche ad oggi note. è stato anche dimostrato, in laboratorio, che l'energia sprigionata dai jet streams sarebbe in grado di indurre la produzione di NO, non per via enzimatica, bensì con un meccanismo diretto, per rottura cioè dei legami molecolari. è noto, peraltro, come il monossido d'azoto rappresenti la molecola starter della neoangiogenesi, così come della risposta antinfiammatoria, neuromodulante, citotossica (per le più alte concentrazioni), nonché, probabilmente, di quella immunitaria. è verosimile pertanto arguire che il monossido d'azoto possa rappresentare il primum movens o, per lo meno, uno dei principali mediatori biochimici dell'azione delle onde d'urto. Secondo quanto proposto da Wang e coll., il meccanismo d'azione delle onde d'urto, a livello dei diversi tessuti, potrebbe essere così schematizzato:

l'applicazione della stimolazione di tipo fisico (ESWT in tal caso), darebbe origine ad alcune risposte biologiche

tali risposte biologiche si tradurrebbero in generale e principalmente nell'attivazione della NO-sintetasi endoteliale (eNOS), con produzione di Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF); a loro volta, si attiverebbero fattori di trascrizione nucleare, per dare origine, in ultima analisi, a fenomeni di neovascolarizzazione

la neovascolarizzazione, a livello osseo, tendineo e cutaneo, consentendo un miglior apporto sanguigno, sarebbe alla base di tutti i processi di "riparazione e rigenerazione" tissutale, da intendersi nell'accezione più ampia del termine.

Ma non è tutto: oltre a un'azione di tipo "trofico" generale, che sarebbe valida per molti dei tessuti responsivi a tale terapia, è possibile anche ipotizzare un'azione tessuto-specifica, per effetto diretto su ciascun fenotipo cellulare, o, meglio, sui singoli e specifici loro precursori, siano essi osteoblasti (stimolo della risposta osteogenetica in pseudoartrosi e ritardi di consolidazione) o cellule di altra derivazione (vedi per esempio le recenti applicazioni, ancora sperimentali, sulle cellule del miocardio in caso di patologie di tipo ischemico). Relativamente al trattamento delle patologie tendinee, sia di natura infiammatoria, che cronico-degenerativa, i dati più recenti apparsi in letteratura farebbero intravvedere nuove ed interessanti prospettive terapeutiche, non solo per la risoluzione dei processi di natura flogistica, ma anche per il miglioramento del trofismo cellulare, con possibilità di risposta diretta dei tenociti stessi. Nel 2004, da Hsu RW. e coll. è stato condotto uno studio per valutare gli effetti della ESWT in una forma sperimentale di

tendinopatia del rotuleo (nel coniglio), indotta tramite inoculazione di collagenasi. Le valutazioni sull'efficacia (o meno) del trattamento, a distanza di 4 e 16 settimane rispettivamente, sono state condotte mediante esami istologici, oltre che con test di tipo meccanico e biochimico. I dati riportati dagli autori sembrerebbero confermare l'efficacia del trattamento eseguito, stante l'aumento di precursori dei tenociti a 4 settimane, e di tenociti a un più avanzato grado di maturazione dopo 16 settimane; il tutto associato a fenomeni di neovascolarizzazione. Inoltre, gli autori ipotizzano la possibilità a seguito di trattamento con onde d'urto, di aumentata sintesi di collageno e produzione di crosslinks, almeno nelle fasi iniziali dei processi riparativi. Come sopra già ricordato, la ESWT è impiegata nella pratica clinica quotidiana per la risoluzione di molte patologie tendinee di natura cronico-degenerativa-infiammatoria, nonostante i meccanismi di "guarigione" tissutale non siano ancora noti nei dettagli. A tale proposito, in un altro studio, proposto da Chen YJ e coll. (2004) viene riportato il dato, secondo cui un regime ottimale di stimolazione ESWT favorirebbe la riparazione tissutale in forme sperimentali di "tendinite" dell'Achilleo, indotte nel ratto. In particolare, a livello istologico, si osserverebbe, a seguito del trattamento ESWT, una riduzione dell'edema, tumefazione e infiltrato infiammatorio nei tendini interessati dal processo patologico sperimentalmente indotto. Inoltre, nei siti di lesione tendinea, vengono descritti fenomeni di intensa proliferazione cellulare, neovascolarizzazione, così come progressiva rigenerazione e riparazione tissutale. I tenociti del tessuto ipertrofico e il tessuto tendineo neoformato esprimono elevati livelli di PCNA (antigeni nucleari cellulari) dopo trattamento ESWT, suggerendo l'ipotesi che questo tipo di stimolazione fisica possa incrementare la risposta mitogenica dei tendini. Inoltre, la proliferazione dei tenociti, associata al tessuto ipetrofico e al tessuto tendineo prodotto ex novo, corrisponderebbero alle aree tissutali di marcata positività per il TGF-beta1 ed IGF-I. L'aumentata espressione del TGF-beta1 coinciderebbe, in condizioni fisiologiche, con le fasi precoci della riparazione tendinea, così come l'elevata espressione dell'IGF-I persisterebbe per tutta la fase del processo riparativo. In ultima analisi, la terapia con onde d'urto, in tal caso applicata a regimi di bassa energia, sarebbe in grado di favorire la riparazione tissutale tendinea; a loro volta, nella proliferazione cellulare e nella rigenerazione tissutale così indotte, giocherebbero un importante ruolo di mediazione fattori quali il TGF-beta1 e l'IGF-I. Infine, studi ancor più recenti, condotti a livello cellulare, avrebbero rilevato, da parte dei tenociti, dopo stimolazione con ESWT:

un effetto transitorio di stimolo sul metabolismo delle strutture tendinee uno stimolo alla proliferazione dei tenociti e la sintesi di collageno.

Tali fenomeni sarebbero correlati ad un aumento precoce dell'espressione genica di PCNA e TGF-beta1, così come al rilascio e sintesi di NO endogeno e di proteine collageniche. Altri autori riportano il dato secondo cui l'effetto trofico sarebbe precoce e a breve termine, ipotizzando così che il trattamento ESWT possa costituire semplicemente da "starter" per innescare i processi fisiologici di riparazione a livello dei tendini patologici; l'effetto a lungo termine, per lo meno in questo studio, sembrerebbe di minor rilevanza. Studi ulteriori sarebbero pertanto richiesti per poter determinare il reale significato e potenzialità d'impiego clinico di questa metodica, ai fini della qualità finale

tendinea. Nell'uomo, interessanti osservazioni, condotte di recente da M. Branes e coll., su sezioni istologiche di campioni bioptici prelevati da cuffie dei rotatori precedentemente sottoposte a trattamento ESWT, riportano di abbondanti fenomeni di neovascolarizzazione e ipercellularità di tipo connettivale-riparativo, con disposizione casuale, sia in aree tendinosiche che di tessuto sano, e comunque non in relazione a vasi sanguigni preesistenti. L'ipercellularità associata alla neovascolarizzazione sembrerebbe di origine ematopoietica, in particolare mastcellule e plasmacellule. Da qui l'interessante ipotesi secondo cui, su un tessuto "cronicamente" infiammato, l'effetto delle onde d'urto possa essere quello di indurre una sorta di "flogosi acuta", in grado di risolvere l'anomala condizione, utilizzando i fisiologici processi ontogenetici di riparazione. La stessa "scomparsa" di eventuali calcificazioni intratendinee o paratendinee, quale si può talora osservare dopo trattamento ESWT, non sarebbe da imputarsi ad un fenomeno fisico di "rottura" (come succede invece per le concrezioni litiasiche), bensì biochimico, probabilmente legato allo stesso tipo di reazione flogistica acuta, in grado di modificare l'equilibrio acido-base locale. Per descrivere l'effetto analgesico delle onde d'urto, sono state avanzate diverse ipotesi:

esse sarebbero in grado di modificare l'eccitabilità della membrana cellulare; i nocicettori, non più in grado di generare un potenziale d'azione, ridurrebbero la possibilità di percezione del dolore

stimolerebbero i nocicettori a generare un'alta quantità di impulsi nervosi, sì da bloccare la trasmissione del segnale ai centri corticali superiori, innalzando la soglia di percezione del dolore (teoria del Gate Control)

aumenterebbero il livello dei radicali liberi presenti nell'ambiente cellulare e questi genererebbero sostanze inibitorie del dolore.

Sempre nell'ambito dello studio dei meccanismi d'azione, a livello sperimentale, evidenze preliminari in vitro, sembrano suggerire ulteriori interessanti future applicazioni per questa terapia: la possibilità di un effetto sinergico nell'aumentare la citotossicità di chemioterapici su alcune linee di cellule tumorali, così come la possibilità di modificare la produzione di citochine e fattori correlati, da parte di condrociti da osteoartrosi. Nella pratica clinica quotidiana, le onde d'urto sono generate da apparecchiature dedicate, denominate litotritori, progettati in modo tale per cui l'energia è prodotta da una sorgente (per cui esistono diversi tipi di generatore), e le onde d'urto vengono poi concentrate in un punto, detto "fuoco", ove l'azione terapeutica è massima. Ai fini terapeutici, il fuoco deve corrispondere all'area bersaglio, sede della patologia. È così possibile intervenire con una precisione quasi "chirurgica" sulle zone da trattare, lasciando inalterate le strutture sane circostanti. In corrispondenza del punto focale, il fronte d'onde d'urto può produrre effetti variabili, in funzione dell'intensità di stimolazione, ovvero dell'energia erogata: da semplici "vibrazioni", a repentine variazioni di pressione nei liquidi biologici di cui ciascun tessuto è composto. In ogni caso, alle intensità utilizzate a scopo terapeutico (basse, medie o alte energie, in funzione della patologia e del tessuto da trattare), l'effetto delle onde d'urto non è in alcun modo paragonabile, né assimilabile, a quanto succede sui calcoli renali, sia per tipologia sia per intensità di reazione. In virtù di tali acquisizioni

scientifiche, da circa un decennio le onde d'urto extacorporee sono utilizzate con successo in campo ortopedico e fisiatrico. Oltre che per stimolare l'osteogenesi riparativa nelle pseudoartrosi e nei ritardi di consolidazione, sono impiegate anche e soprattutto per la cura di patologie tendinee di diversa origine e gravità (tendinopatie cronico–degenerative, peritendiniti ed entesopatie), specie se refrattarie ai comuni trattamenti farmacologici e/o fisioterapici e/o infiltrativi locali. Talora assumono il ruolo di "ultima ratio", prima di lasciare il campo all'intervento chirurgico. Peraltro, nella pratica medica quotidiana, è sempre più frequente l'utilizzo delle onde d'urto anche quale terapia di supporto alla chirurgia, come nei casi di flogosi e/o dolore residuo persistente. Il razionale di quanto sopra esposto è da ricercarsi, oltre che nell'ormai ben nota e comprovata azione antinfiammatoria e antiedemigena delle onde d'urto, anche in un effetto trofico tissutale di più recente acquisizione, sia generale (stimolo dell'angiogenesi alla giunzione osteo–tendinea), sia specifico (per un effetto diretto di stimolo metabolico-proliferativo sulle cellule tendinee stesse). Sulla base di questi dati scientifici, a buon diritto sembrerebbe potersi attribuire alle onde d'urto anche nel settore delle patologie tendinee, non un semplice effetto palliativo-antalgico, bensì una vera e propria azione terapeutica. In altri termini, l'applicazione delle onde d'urto, per i relativamente pochi minuti di trattamento (tempo variabile in funzione del tipo di apparecchiatura utilizzata e del protocollo terapeutico), serve fondamentalmente per innescare una serie di reazioni biologiche tissutali, che porteranno alla risoluzione dei fenomeni flogistici locali e ad un auspicabile effetto trofico nelle settimane a seguire. Sulla scorta delle ricerche cliniche e di base, è stato anche introdotto il termine di "biosurgery", in altre parole la possibilità di ottenere, in alcuni casi, un effetto biologico positivo (trofico), simile a quello che si potrebbe conseguire con un intervento chirurgico, ma con l'indubbio vantaggio di poter contare su una metodica non invasiva e pressoché priva di complicanze e di effetti collaterali rilevanti e duraturi. Caratteristiche del trattamento I protocolli standard di terapia per le patologie dei cosiddetti "tessuti molli" (tendini, legamenti e strutture correlate) prevedono mediamente un numero variabile di applicazioni. In genere sono 3 o 4 in totale, a bassa-media energia, preferibilmente con cadenza settimanale. Al termine di ciascun ciclo di ESWT (ripetibile, se necessario) è consigliabile attendere ancora alcune settimane, per poter correttamente valutare i risultati della terapia. Il trattamento con onde d'urto è generalmente ben tollerato. Eventuali riscontri discordanti nella pratica clinica quotidiana potrebbero essere attribuiti a una fisiologica variabilità della soglia del dolore nei diversi pazienti in trattamento, al tipo di protocollo terapeutico richiesto, al diverso tipo di apparecchiatura utilizzata ed alla diversa esperienza dell'operatore. Talvolta, per i trattamenti a maggiore energia (in genere per le patologie dell'osso) può essere indicato eseguire un'anestesia locale o una blanda sedazione. Le probabilità di successo del trattamento ESWT in corso di patologie tendinee, proprio come per tutte le altre terapie e per gli interventi chirurgici, sono direttamente correlate a una precisa indicazione diagnostica. I pazienti vanno pertanto selezionati e candidati al trattamento in funzione della patologia, delle eventuali

controindicazioni e dell'effettiva necessità del trattamento. Da non trascurarsi, ovviamente, la possibilità di un effetto sinergico, in combinazione con altre terapie (di tipo fisioterapico-riabilitativo), specie se necessario il recupero dell'escursione articolare. La letteratura è ormai ricca di pubblicazioni sull'argomento, a volte però con risultati discordanti tra loro. I motivi di una certa disparità di risultati possono essere attribuiti a svariate cause: la diversità dei parametri della fonte energetica e dei protocolli terapeutici, la difficoltà talora ad obiettivare i risultati, e la possibile eterogenicità dei casi clinici esaminati. In generale, il risultato della ESWT può essere influenzato positivamente:

dall'esperienza del medico dall'impiego di un'apparecchiatura adeguata dal corretto inserimento delle onde d'urto nel contesto di un adeguato

"iter" terapeutico. Il risultato può essere influenzato invece negativamente:

quando i criteri di esclusione su cui esiste un generale consenso non sono applicat

da concomitanti patologie ortopediche da concomitanti patologie non ortopediche dal grado di cronicità della patologia.

Nelle Linee Guida promulgate dalla Società Italiana Terapia Onde d'urto (SITOD) (per i cui dettagli si rimanda alla consultazione del sito web: www.sitod.it), viene data indicazione a questa terapia nelle seguenti patologie:

Pseudoartrosi/mancato consolidamento di frattura Tendinopatia calcifica di spalla Tendinopatie inserzionali croniche Fascite plantare (con/senza sperone osseo) Osteonecrosi Distrofie ossee simpatico-riflesse

In un recente documento promulgato dall'International Society of Medical Shockwave Treatment (ISMST) (consultabile sul sito web: www.ismst.com), le indicazioni terapeutiche al trattamento ESWT per le patologie tendinee già approvate sulla base di studi clinici, sono considerate le seguenti:

Fascite plantare con/senza sperone osseo Tendinopatie Achilleo Epicondilite ("gomito del tennista") Tendinopatia cuffia rotatori (con/senza calcificazione/i) Tendinopatia rotulea Entesopatia trocanterica (Sindrome del Grande Trocantere)

Gli effetti collaterali, se il trattamento ESWT è correttamente applicato secondo i criteri delle linee guida e delle specifiche tecniche (diverse per ciascun tipo di apparecchiatura utilizzata), sono da considerarsi di lieve entità, non frequenti e comunque transitori. Sono comunemente descritti:

edema ed arrossamento nella zona di trattamento ecchimosi e rotture capillari dolore locale durante la terapia riacutizzazione temporanea della sintomatologia dolorosa nelle ore/giorni

successivi al trattamento.

Controindicazioni Classicamente, sono da considerarsi controindicazioni alla terapia con onde d'urto le seguenti condizioni:

Presenza di cartilagini di accrescimento ancora fertili in prossimità dell'area anatomica da trattare

Emofilia Gravidanza Presenza di apparecchi di stimolazione cardiaca e midollare Neoplasie in corrispondenza della sede anatomica da trattare Infezioni acute Vicinanza di strutture anatomiche a rischio di lesione (polmone, organi

cavi, encefalo, grossi vasi e tronchi nervosi) Terapia anticoagulante

Conclusioni Le onde d'urto extracorporee rappresentano oggi una valida risorsa terapeutica nel trattamento di numerose patologie dell'apparato muscolo scheletrico. La ricerca di base evidenzia la complessità dei loro meccanismi d'azione che, sebbene ancora in parte da chiarire, sembrerebbe comportare l'attivazione dei processi metabolici regolatori dell'espressione genica, delle sintesi proteiche e dei fattori di crescita cellulari, impegnando i meccanismi della trasmissione e decodificazione dell'impulso esogeno (meccanotrasduzione). L'attivazione della neoangiogenesi e i molteplici effetti indotti dalla produzione del monossido d'azoto (NO) rappresenterebbero uno dei meccanismi chiave dell'effetto terapeutico delle onde d'urto nei differenti tessuti dell'organismo. Pur ancora in via di diffusione in Italia, tale metodica è sempre più utilizzata, non solo ai fini della riduzione della flogosi e del dolore, ma anche per stimolare i fisiologici processi trofici di "riparazione" tissutale, nell'accezione più ampia del termine. In generale quindi, le onde d'urto, pur non potendo essere considerate una miracolosa panacea, adatta a chiunque ed applicabile in qualsiasi patologia, possono veramente rappresentare una valida soluzione per molte patologie tendinee, acute e croniche. Il loro impiego va comunque sempre valutato caso per caso, sulla base di una diagnosi appropriata e affidato a uno specialista della materia. In mani esperte e in presenza di una corretta indicazione terapeutica, possono rappresentare in alcuni casi una valida alternativa all'intervento chirurgico. Ad oggi, non sono stati riportati in letteratura effetti iatrogeni o lesivi, legati all'applicazione di onde d'urto nelle patologie tendinee. Alla non-invasività della metodica (in quanto tale, considerata "biologica"), si aggiunga anche l'indubbio vantaggio rappresentato dal numero relativamente limitato di sedute richiesto per ottenere l'effetto terapeutico. Nell'ambito specifico delle patologie tendinee, studi futuri potranno precisare l'esatto ruolo di tale risorsa terapeutica, a indicare la possibilità di indurre delle modificazioni tissutali in senso curativo, simili a quelle ottenibili con un intervento chirurgico, ma con modalità biologica e non invasiva (biosurgery), stante la possibilità di modificare in senso positivo il metabolismo tissutale, con azione diretta sulle cellule stesse. Bibliografia

1. Mattia B et al., E.S.W.T. Extracorporeal Shock Wave Therapy, Uni-med 2009.

2. Coombs R et al., Musculoskeletal Shockwave Therapy, Greenwich Medical Media London 2000.

3. Mariotto S et al., Extracorporeal Shock Wave Therapy in inflammatory diseases: Molecular mechanism that triggers anti-inflammatory action, Current medicinal chemistry 2009, 16:2366-2372

4. Berta L et al., Extracorporeal Shock Waves enhance normal fibroblast proliferation in vitro and activate mRNA expression for TGF-B1 and for collagen types I and III, Acta Orthopaedica 2009; 80 (5):612-617

5. Han SH et al., Effect of extracorporeal Shock Wave Therapy on cultured tenocytes, Foot Anckle Int. 2009, 30 (2):93-8.

6. Chao YH et al., Effects of Shock Waves on tenocyte proliferation and extracellular matrix metabolism, Ultrasound Med Biol. 2008, 34(5):841-52.

7. Bosch G et al., Effect of extracorporeal Shock Wave Therapy on the biochemical composition and metabolic activity of tenocytes in normal tendinous structures in ponies, Equine Vet J. 2007, 39(3):226-31

8. Wang CJ et al., The effect of Shock Wave Treatment at the tendon-bone interface - An histomorphological and biomechanical study in rabbits, J Orthop Res. 2005; 23(2):274-80

9. Hsu RW et al., Effect of Shock-Wave therapy on patellar tendinopathy in a rabbit model, J Orthop Res. 2004, 22(1):221-7

10. Chen YJ et al., Extracorporeal Shock Waves promote healing of collagenase-induced Achilles tendinitis and increase TGF-Beta1 and IGF-I expression, J Orthop Res. 2004, 22(4):854-61