04/12/2013

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L’impegno cardiovascolare

nell’atleta

Roberto CIARDO

IMSS - CONI Roma

Dipartimento di Medicina

robciardo@libero.it

Considerazioni generali

Durante l’esercizio fisico, in condizioni aerobiche, per

mantenere l’equilibrio tra domanda ed offerta di O2, si

verifica:

AUMENTO del flusso sanguigno distrettuale, con valori

superiori fino a 20-25 volte rispetto alla condizione di riposo

(da 3 a 75 ml/100 mg di muscolo/min) reso possibile dal

sinergismo di:

- aggiustamenti centrali (cuore e circolazione polmonare)

- aggiustamenti periferici (circolazione sistemica)

AUMENTO dell’estrazione di O2 (differenza artero-venosa

di O2)

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Impegno cardiovascolare

Il tipo di risposta cardiocircolatoria varia,

qualitativamente e quantitativamente, in

funzione dell’intensità dell’esercizio e di

numerosi altri parametri tra i quali:

- Tipo di esercizio (dinamico, statico, misto)

- Fattori intrinseci (postura, stato di fatica, livello di

coinvolgimento psichico, distanza dal pasto)

- Fattori estrinseci (clima, pressione barometrica)

AGGIUSTAMENTI

CARDIOVASCOLARI CENTRALI

ESERCIZIO DINAMICO – ISOTONICO

(es. corsa di fondo)

- Aumento significativo della FC ed in minor misura

della GS.

- Diminuzione delle resistenze vascolari arteriose totali

(per effetto della prevalente vasodilatazione)

- Aumento del ritorno venoso

La pompa cardiaca effettua un lavoro di VOLUME

spingendo grosse quantità di sangue contro un

sistema circolatorio a BASSA resistenza

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AGGIUSTAMENTI

CARDIOVASCOLARI CENTRALI

ESERCIZIO STATICO-ISOMETRICO

(es. alzata nel sollevamento pesi)

- Minor aumento della FC e di più breve durata

- Aumento delle resistenze vascolari arteriose totali (per

effetto della prevalente vasocostrizione)

- Ostacolato ritorno venoso se si ha un aumento della

pressione intratoracica (turgidità delle vene del collo)

La pompa cardiaca effettua un lavoro di PRESSIONE

spingendo grosse quantità di sangue contro un sistema

circolatorio ad ELEVATA resistenza

INSIEME DELLE MODIFICAZIONI

MORFOLOGICHE, STRUTTURALI E

FUNZIONALI CARDIACHE DETERMINATE

DALLA PRATICA SPORTIVA COSTANTE.

CUORE D’ATLETA

ADATTAMENTI

CARDIOCIRCOLATORI

ALL’ALLENAMENTO

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“CUORE D’ATLETA”

PATTERN ELETTROCARDIOGRAFICO

PATTERN ECOCARDIOGRAFICO

Rimodellamento cardiaco determinato dall’allenamento sistematico

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“CUORE D’ATLETA”

Fattori determinanti e

limiti fisiologici del

rimodellamento cardiaco;

Diagnosi differenziale

con le cardiomiopatie.

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Ipertrofia V Sin fisiologica

Allenamento

Sovraccarico

emodinamico

Fattori di crescita

Composizione corporea

Sesso

Età

Fattori genetici

Il ruolo

dell’attività

sportiva

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Sovraccarico emodinamico nei diversi sport

Sport di endurance: Ciclismo, Sci di fondo, Canottaggio, Corse di fondo…

Sport di potenza: sollevamento pesi, lanci …

Sport misti: Calcio, Rugby, Pallacanestro, Pallavolo …

Relative impact of different sports on left ventricular dimensions

CYCLING

ROWING/CANOEING

SWIMMING

X-COUNTRY SKIING

L. D. RUNNING

SOCCER

TENNIS

HOCKEY

ALPINE SKIING

FENCING

VOLLEYBALL

WEIGHT-LIFTING

WRESTLING

EQUESTRIAN

YACHTING

Effect on LV

cavity size

Effect on LV

wall thickness

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100%

(Pelliccia et al., 1998)

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8

Ciclista d’elite

60 36

14

Sollevatore

pesi di livello

nazionale

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9

0

20

40

60

80

100

8 9 10 11 12Massimo spessore V Sin (mm)

% d

eg

li a

tleti

Atleti

Controlli

Massimo spessore del V Sin in 100 atleti praticanti discipline di potenza

(AJC 1993;72:1048)

Il ruolo del sesso

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10

0

50

100

150

200

250

300

5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

Massimo Spessore V Sin (mm)

N°

Atl

eti

MEN

WOMEN

Distribuzione del massimo spessore parietale del V Sin in 738 atleti maschi e 600 atlete femmine

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Le differenze legate al sesso sono verosimilmente in relazione a:

• Più piccola taglia corporea e % di massa magra;

• Minore incremento dei valori pressori durante esercizio;

• Più basso livello di ormoni androgeni naturali.

I fattori genetici

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LV mass after 10-week physical training in 140 military recruits

162165175

204204

177

100

125

150

175

200

225

250

(Montgomery,

Circulation ‘97)

II (+2%) ID (+23%) DD (+26%)

(g) LV mass

NS

p<0.001 p<0.001

ACE genotype

Quale è il limite

della ipertrofia

ventricolare sinistra

negli atleti ?

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13

0

50

100

150

200

250

300

5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

No

Atle

ti

Male

Female

above upper limits (2%)

Solo maschi!

Distribuzione del massimo spessore parietale del V. Sin in 738 atleti maschi e 600 atlete femmine

Massimo Spessore V Sin (mm)

Canoista

d’elite

Massimo spessore del setto: 15 mm

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14

Max. spessore

parete = 13 mm

Maratoneta d’elite

52

13

13

Cuore d’atleta, o

Cardiomiopatia

Ipertrofica?

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Atleta di 15 anni, con anomalie dell’ ECG

Cuore d’Atleta, o Cardiomiopatia

Ipertrofica ?

CUORE D’ATLETA

vs.

CARDIOMIOPATIA

IPERTROFICA

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La Cardiomiopatia Ipertrofica (CMI)

è una malattia su base genetica,

caratterizzata dalla presenza di un

ventricolo sinistro ipertrofico e non

dilatato, in assenza d’altre cause

cardiache o sistemiche potenziali

cause di tale ipertrofia

Eterogeneità delle alterazioni

morfologiche nella CMI

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Eterogeneità delle anomalie genetiche nella CMI

Anomalia Genetica Quadro Clinico

Troponina-T Modeste alterazioni morfologiche, prognosi

sfavorevole;

Miosina legante la Modeste alterazioni proteina-C morfologiche, prognosi

favorevole;

Catena pesante Variabili alterazioni della -Myosina morfologiche; prognosi

sfavorevole;

-Tropomyosina Modeste anomalie morfologiche, prognosi sfavorevole.

Athlete’s

Heart

Unusual pattern of LVH

(<45 mm) LV cavity (>55 mm)

LA enlargement (> 50 mm)

Abnormal LV filling pattern

Female gender

thickness with deconditioning

Familial HCM

+

+

+

+

+

-

+

HCM

(Maron et al. 1995) “Gray-zone” of LV wall thickness

(13-15 mm)

+

-

-

-

-

- +

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Effetto del

disallenamento

59

14

33 anni, allenato

24 anni, allenato

57

14

58

10

Dopo 3 mesi di disallenamento

Cestista di 27 anni,

asintomatico

Miocardio non compatto, o

innocente trabecolazione?

Atleta di 17

anni,

asintomatico

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Cuore

d’Atleta CMPI

Altre

Cardiomiopatie

CMP di Fabry;

Emocromatosi;

Miocardio non

compatto;

CMP mitocondriali;

Atassia di Friedereich

…

CUORE D’ATLETA

vs.

CARDIOMIOPATIA

DILATATIVA

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20

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

110

40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70

MALE

FEMALE

N°

Ath

lete

s above upper limits

Distribuzione delle dimensioni del diametro diastolico del V. Sin in 738 atleti maschi e 600 atlete femmine

mm

Canottiere d’elite

Diametro

telediastolico VS

64 mm

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Triathlon livello

nazionale

Diametro

telediastolico VS

65 mm

Athlete’s Heart

“Gray zone” of LV Dilatation

(LVD 60 mm)

Decreased Systolic Function (EF < 50%)

Wall Motion Abnormalities

Abnormal LV Shape

Atrial/ventricular tachyarryhtmias

Familial DCM

+

+

+

+

+

-

-

-

-

-

DCM

(Pelliccia et al. 1999)

04/12/2013

22

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

200

220

23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50

male

female

20% (40mm)

No

. A

thle

tes

2% (45mm)

Distribuzione delle dimensioni dell’atrio sinistro in 1.823 atleti

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Canottiere di 26 anni

Diametro trasverso: 46 mm

46

Fattori determinanti l’ingrandimento atriale negli atleti:

• Ingrandimento della cavità

ventricolare sinistra;

• Elevata taglia corporea ed età;

• Attività sportive di endurance.

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Follow-up di 7±3 anni (1–11)

Non sintomi, né eventi clinici

278 (99%)

3 (1%)

Cardiopalmo, con registrazione Holter di:

Fa parossistica = 1 TSVT = 2

1

Morte per incidente

353 Atleti con

ingrandimento atriale

Non valutabili

282

(80%)

71 (20%)

Quale è la storia

naturale del

“Cuore d’atleta” ?

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STUDY GROUP

13 medallists and 8 finalists at

Olympics or World

Championships

SPORT: 29 rowing 5 canoeing 4 cycling 1 tennis 1 m-d running

40 male elite athletes

Follow-up of 1-13 years (mean 6)

after cessation of competitive career

Regressione della ipertrofia V. Sin. dopo cessazione dell’attività sportiva

1988

1998

04/12/2013

26

1998 6 anni dopo sospensione

dell’attività sportiva

1988 Preparazione

per le Olimpiadi

Variazioni dell’ipertrofia Ventricolare Sinistra in un canoista d’elite

1984 Selezione per la Nazionale

14

55

16

57

11

52

Variazioni dello spessore di parete del V Sin

dopo cessazione dell’attività sportiva

PEAK

TRAINING

LONG-TERM

DETRAINING

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

LV w

all t

hick

ness

(mm

)

Pelliccia, et al.

Circulation 2002

04/12/2013

27

10

11

61

56

1992

1998

Elite rower

49

50

51

52

53

54

55

56

57

58

59

60

61

62

63

64

65

66

67

68

69

LV c

avity

dim

ensi

on (m

m)

PEAK

TRAINING

LONG-TERM

DETRAINING

Variazioni delle dimensioni della cavità del V

Sin dopo cessazione dell’attività sportiva

Pelliccia, et al.

Circulation 2002

04/12/2013

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In conclusione:

•Dopo la cessazione della attività sportiva si

osserva una completa risoluzione della

ipertrofia ventricolare sinistra;

•La riduzione della cavità ventricolare,

tuttavia, è incompleta in molti casi;

•Il rimodellamento cardiaco non è associato

all’incidenza di sintomi o eventi cardiaci.

Grazie per la vostra attenzione !