La Sindrome Obesità-Ipoventilazione e le Ipoventilazioni ... · in assenza di altre malattie...

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La Sindrome Obesità-Ipoventilazione e le Ipoventilazioni Centrali Dott. Francesco Carbone II Corso multidisciplinare di aggiornamento La Sindrome delle Apnee Notturne: una sfida diagnostico terapeutica Roma, 8 novembre 2012

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La Sindrome Obesità-Ipoventilazione

e le Ipoventilazioni Centrali Dott. Francesco Carbone

II Corso multidisciplinare di aggiornamento

La Sindrome delle Apnee Notturne: una sfida diagnostico terapeutica

Roma, 8 novembre 2012

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La Sindrome da Obesità-Ipoventilazione (OHS)

Per OHS* si intende una condizione caratterizzata da:

• Obesità (BMI>30 Kg/m2)

• Ipoventilazione diurna (PaCO2>45 mmHg)

• Ipossiemia arteriosa (PaO2 <70 mmHg)

in assenza di altre malattie polmonari, neuromuscolari , del metabolismo o della gabbia toracica tali da giustificare l’ipercapnia diurna.

*(tale patologia fu descritta da Burwell nel 1956 ed indicata col termine di Sindrome di Pickwick)

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Epidemiologia dell’OHS

• Si stima che circa il 30% dei soggetti obesi presenti l’ipoventilazione come complicanza dell’obesità severa, determinando un incremento del 25% della mortalità rispetto al 13% dei pazienti obesi non ipercapnici.

• Tra i pazienti affetti da OSAS il 10-38% presentano OHS.

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Fisiopatologia

IPOVENTILAZIONE

OBESITA’

ALTERAZIONI DELLA

MECCANICA RESPIRATORIA

DRIVE RESPIRATORIO

FATTORI NEURO-

ORMONALI

PRESENZA DI OSAS

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Alterazioni della meccanica respiratoria

Pazienti obesi con OHS presentano: • Riduzione della TLC (capacità polmonare totale)

• Riduzione della CV (capacità vitale)

• Riduzione della FRC (capacità funzionale residua)

• Aumento del RV (volume residuo)

• Riduzione della compliance

• Aumento delle resistenze polmonari

FATICA MUSCOLARE

AUMENTO DEL LAVORO RESPIRATORIO

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Alterazione del Drive Respiratorio

• Deficit della risposta ventilatoria all’incremento della PaCO2

• Ridotta risposta ventilatoria alla ipossiemia (del 20% dei normali valori)

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Fattori neuro-ormonali

• Ruolo possibile della Leptina.

Ormone prodotto dal tessuto adiposo che agisce a livello ipotalamico riducendo l’appetito ed a livello centrale stimolando la ventilazione

Nei soggetti con OHS condizione di leptino-resistenza che impedisce la normale risposta

ventilatoria all’innalzamento della PaCO2

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Presenza di OSAS

OSAS

STATO DI IPOSSIEMIA CRONICA E FRAMMENTAZIONE DEL SONNO

APNEA

IPERVENTILAZIONE POST APNEA

RIDUZIONE DELLA RISPOSTA

VENTILATORIA

PEGGIORAMENTO DELLA IPOSSIEMIA E

DELL’IPERCAPNIA

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Clinica della OHS

Sintomi:

• Sonnolenza diurna

• Russamento

• Risvegli bruschi con senso di soffocamento

• Mal di testa al mattino (rialzo della CO2)

• Disturbi della personalità

• Depressione

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Clinica della OHS

Segni clinici :

• Cianosi

• Segni di Cuore Polmonare Cronico

Policitemia secondaria

Ipertensione Polmonare

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Diagnosi della OHS

• Emogasanalisi arteriosa:

- ipercapnia (PaCO2> 45 mmHg)

- ipossiemia (PaO2<70 mmHg)

- aumento dei bicarbonati (HCO3- >25 mEq/L)

• Spirometria globale: deficit restrittivo

• Eocardiocolordoppler: ipertensione polmonare

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Diagnosi della OHS

Polisonnografia

ASSENZA DI IPOAPNEE O APNEE SO2 COSTANTEMENTE AL DI SOTTO

DI 90%

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Diagnosi differenziale con OSAS

OSAS OHS

BMI Variabile e proporzionale alla gravità dell’OSAS

>30 kg/m2

PaCO2 diurna normale >45 mmHg

AHI AHI>5 Ipoventilazione notturna con PaCO2 >10 mmHg

Desaturazione non associata ad ipo o apnee

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Terapia OHS

• Riduzione del peso corporeo

• Ventilazione non-invasiva (CPAP o Bilevel) – riduzione della PaCO2 di 7,7 e aumento della PaO2 di 9,2 per almeno 4 ore di ventilazione

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Le ipoventilazioni centrali

CSA ipercapniche CSA non ipercapniche

Alterazioni del drive centrale: sindrome da ipoventilazione centrale (s. di Ondine), Farmacologica, sindrome obesità-ipoventilazione

Sindrome delle apnee centrali idiopatica

Respiro periodico ad alta quota

Respiro periodico Cheyne-Stokes

Alterazioni dell’asse neuro-motorio:

SLA

Miastenia

Post-polio

Miopatie

Patologie gabbia toracica

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CSA ipercapniche Alterazioni del drive centrale

• Lesioni del centro respiratorio (post trauma o incidenti vascolari)

• Sindrome da ipoventilazione centrale (raro nell’adulto – riduzione del VC con l’addormentamento e aumento della FR)

• Farmaci con azione depressiva sul SNC (oppiacei)

• OHS

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CSA ipercapniche Alterazione dell’asse neuro-motorio

• Sclerosi laterale amiotrofica (SLA)

• Miopatie

• Cifoscoliosi

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CSA non ipercapniche

• Respiro periodico ad alta quota

• Sindrome delle apnee centrali idiopatiche (non frequente, spesso non associato a russamento ed obesità, sintomi simili a OSAS)

• Respiro periodico di Cheyne-Stokes

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CSA non ipercapniche –Respiro di Cheyne Stokes

• Pattern respiratorio presente durante il sonno in paz con scompenso cardiaco cronico

• Si caratterizza per una sequenza di almeno 3 cicli consecutivi di crescendo-decrescendo dell’ampiezza degli atti respiratori associati a

1) almeno 5 episodi centrali in 1h

2) la sequenza crescendo-decrescendo ha una durata di almeno 10 min.

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CSA non ipercapniche –Respiro di Cheyne Stokes

• E’ un fattore di rischio indipendente di mortalità

• E’ influenzato dall’evoluzione della patologia e dalle condizioni di compenso raggiunte.

• Si osserva nelle fasi 1 e 2 del sonno non_REM

• Sinomatologia: insonnia, sonnolenza diurna, dispnea notturna episodica o parossistica

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Trattamento del Respiro di Cheyne-Stokes

• Ventilazione polmonare notturna con CPAP o Bilevel

• Pazienti >75 anni : ossigenoterapia notturna