RIABILITAZIONE COGNITIVAPerché riabilitare?Cioè non accontentarsi di gestire gli esiti

La riabilitazione neuropsicologica è un’area della

neurologia riabilitativa che si propone di comprendere

e facilitare il recupero dei disturbi delle funzioni

cognitive dovute a danno cerebrale rendendo

applicative le conoscenze derivanti dagli studi clinici e

sperimentali della neuropsicologia

Essa implica la necessità di capire i processi cognitivi

danneggiati nel paziente che si deve trattare e da

questa analisi dovrebbe evincere la metodica più

adatta per ottenere il recupero

• In termini di successo clinico del programma

terapeutico è molto importante trasferire le

strategie apprese nei compiti allenati anche

su atti quotidiani e quindi non allenati

• Le figure operative che se ne occupano sono: • Esperto in neuropsicologia • Esperto in riabilitazione cognitiva • Logopedista (per l’afasia)

• Gli obiettivi della riabilitazione cognitiva

(restitutivi e/o compensativi) sono

• Apprendimento • Riabilitazione dell’attenzione • Riabilitazione dell’emiinattenzione spaziale • Riabilitazione dei deficit visuo-spaziali • Riabilitazione dei disturbi dello schema

corporeo • Riabilitazione dell’agnosia visiva • Riabilitazione dei deficit mnesici • Riabilitazione dei deficit disesecutivi • Riabilitazione delle afasie • Riabilitazione delle aprassie

PLASTICITA’ CEREBRALE

Capacità adattive del cervello che gli consentono di modificarsi a livello

microstrutturale in risposta a sollecitazioni sia intrinseche che estrinseche all’organismo

Plasticità anatomica e biochimica• Ramon y Cajal (1959): il

sistema nervoso è fisso eimmutabile

• Il sistema nervoso non ècapace di crescita se non inmodo molto limitato e abortivo

• Raisman (1959): formazione dinuove connessioni sinaptiche

• Lund and Lund (1971):collicolo superiore

• Westrum and Black (1971):bulbo olfattorio

LA DEGENERAZIONE:

come il danno colpisce i neuroni e le loro

connessioni

La possibilità del recupero della funzione cognitiva è

legata, come del resto quella motoria, alle evidenze

riguardanti la plasticità cerebrale. Con questo termine

s’intende far riferimento alle capacità adattive del

cervello che gli consentono di modificarsi a livello

microstrutturale in risposta a sollecitazioni sia

intrinseche che estrinseche all’organismo

• La plasticità cerebrale nasce dall’osservazione

che i deficit conseguenti a lesioni cerebrali non

rimangono stabili

Si parla di Plasticità anatomica e biochimica

Negli anni ‘50 del secolo scorso si riteneva che il il SNC

non fosse in grado di mutare le proprie caratteristiche:

(cfr Ramon y Cajal (1959): il sistema nervoso è fisso e

immutabile)o comunque, si riteneva che il sistema

nervoso non fosse capace di crescita se non in modo

molto limitato e abortivo.

Ma già nel 1959 Raisman dimostrava che esisteva la

possibilità di formazione di nuove connessioni

sinaptiche, e Lund and Lund (1971): dimostrarono la

germinazione di nuovi neuroni nel collicolo superiore,

parimenti Westrum and Black (1971): evidenziavano lo

stesso fenomeno nel bulbo olfattorio. L’utilizzo del microscopio elettronico portò alla definitiva evidenza

che i neuroni del nucleo del setto( area

periventricolare) erano reinnervate normalmente

dopo che erano distrutte da una lesione

• Dopo 35 anni di studio sappiamo che la riorganizzazione dei circuiti in seguito ad un danno del SNC è la norma anziché l’eccezione

• Nuove connessioni sono capaci di trasmissione sinaptica

• Riorganizzazione di circuiti può contribuire al recupero funzionale (Steward 1982)

Sappiamo che dopo un danno al SNC i neuroni

vengono distrutti e con essi le loro connessioni

Si possono verificare: • Interruzione proiezioni assoni • Denervazione di alcune popolazioni di neuroni • Rimozione completa di alcuni neuroni

non tutte le atrofie e degenerazioni sono

uguali

in laboratorio provocando una assonotomia

sperimentale si possono avere

reazioni immediate e ritardate

queste reazioni sottolineano

l’importanza dell’assone come sintesi del funzionamento cerebrale COME AVVIENE LA RIGENERAZIONE: Impatto rivoluzionario causato dagli studi

sulla neuroplasticità e sulla rigenerazione

Plasticità cerebrale Le modifiche che si evidenziano nel sistema in riparazione sono: Modificazioni microstrutturali

• Sono maggiori se l’assone è danneggiato prossimalmente

• Sono eventi più probabili se la maggior parte delle proiezioni alla cellula target sono interrotte

• Più grave in età giovanile

Immediate • Degenerazione e atrofia retrograda • Perdita sinaptica • Denervazione a cascata: cellula target-> il suo

più diretto neurone di relay muore anch’esso Ritardate

• Morte neuronale ritardata (a distanza dall’evento): causata da glutammato libero

• Degenerazione ritardata degli oligodendrociti

• È utile ricordare che in riabilitazione prima

dell’evidenza della possibilità di rigenerare un

sistema ci si muoveva empiricamente basando

la propria attività per prove ed errori allo

scopo di massimizzare la funzione; con

l’evoluzione delle conoscenze si è cercato di

spiegare la bontà delle terapie attraverso

l’utilizzo di modelli animali lesionati

• Attualmente gli sforzi sono diretti non tanto a

massimizzare la funzione ma a riparare il

substrato

• -ultrastrutturali : (rimaneggiamenti sinaptici)

• -delle mappe corticali somato-sensoriali (es.

nel cervello di scimmia - Wall e Cusick 1986,

Merzenich 1983)

Continuo turnover o rimaneggiamento di terminali sinaptici si ha: in condizioni fisiologiche :nel periodo maturativo per ogni tipo di apprendimento; nella vita adulta in risposta a variazioni dei livelli neurotrasmettitoriali ed ormonali di fronte a problemi nuovi in condizioni para-fisiologiche: compensazione di perdita di microcircuiti neuronali (es.invecchiamento) in condizioni patologiche : fenomeni di recupero dopo lesioni focali del SNC con invasione di siti sinaptici liberi da parte di assoni non lesionati e fenomeno dello sprounting.

Meccanismi e modificazioni strutturali nel

Recupero funzionale post-lesionale

Tassonomia delle principali forme di

neuroplasticità

Ambiente arricchito e sinaptogenesi: i primi esperimenti che hanno dimostrato una relazione tra attività e crescita microstrutturale sono di circa 15 anni fa: si è visto che topi che venivano inseriti in un contesto di attività presentavano nuove sinapsi a livello cerebrale mentre topi che venivano lasciati in ambiente non stimolato non presentavano tale fenomeno. Noi sappiamo però che dopo un danno cerebrale non tutte le ricrescite sono positive : la rigenerazione assonale può essere impedita perché un danno provoca l’aumento della glia e la liberazione di proteina gliale adulta dalle cellule danneggiate. Questi meccanismi impediscono una rigenerazione assonale proficua. Fattori positivi che si oppongono ai precedenti sono:

• Fenomeni di rigenerazione assonale positiva: ---fattori di crescita NGF(nerve growth factor) -fattori capaci di guidare spazialmente la ricrescita

• gemmazione collaterale: -neosinaptogenesi -Rimodellamento funzionale in omologia strutturale

• Smascheramento di circuiti preesistenti - Modificazione della modulazione colinergica o noradrenergica sullo spazio sinaptico indotta da fenomeni di tipo attenzionale (cioè lavorare sull’attenzione può favorire l’utilizzo di circuiti fino allora silenti)

• Espansione delle mappe rappresentazionali

(vd amputato) • Riassegnazione cross-modale

es.: attività nella corteccia visiva durante il compito di lettura tattile in Braille in individui ciechi dalla nascita

Aumento della rappresentazione dell’area motoria delle dita durante l’uso di violino Il processo biochimico che sta alla base di tutti questi fenomeni va sotto il nome di long-term potentiation (LTP).

It thus appears that initially, the cortical representation of the

lost finger was invaded by inputs from or destined for the

immediately adjacent portions of the somatosensory cortex.

The non-topographic distribution of the areas inducing

double sensations is likely to reflect a

noisy rearrangement process

Tassonomia delle principali forme di neuroplasticità

• Adattamento di aree omologhe a quelle lese es.: recupero del linguaggio da attivazione di aree perilesionali

• Compenso mascheratoUn sistema cognitivo intatto prende in carico le funzioni di un sistema leso riducendo la gravità del deficit, come ad es. nella messa in atto di strategie non verbali per compensare alterazioni delle funzioni verbali.

Amputati ad una mano possono avvertire che uno stimolo tattile al moncone o al volto omolaterale alla amputazione inducono la sensazione di essere toccati alla mano fantasma. Data la contiguità della rappresentazione tra mano e volto il fenomeno è stato posto in relazione con la rimappazione delle aree somatosensoriali deafferentate (è stato dimostrato da studi elettrofisiologici che la rimappazione avvenire ordinatamente) Nel secondo esempio abbiamo un caso di doppia sensazione evocata dagli stimoli tattili portati alla mano ipoestesica controlesionale in un pz con una lesione riguardante la rappresentazione della mano nella corteccia primaria somatosensoriale. La doppia sensazione era precisa e localizzata al cuoio capelluto e alla nuca controlesionale. La distribuzione della sensazione riferita non conferma le relazioni topografiche tra mano e volto . la spiegazione che viene data di questo fenomeno di rigenerazione è che poichè la lesione ha lasciato le vie nervose dalla cute al talamo integre , la perturbazione corticale selettiva può aver indotto una reattività talamica che ha condotto input talamici latenti vs la corteccia target. La distribuzione non topografica è da riferirsi ad un processo di riaraggiamento disturbato .

� Studi eseguiti con TMS(stimolazione magnetica transcranica) hanno evidenziato un ulteriore tipo di plasticità ovvero

l’ adattamento di aree omologhe a quelle lese , come ad es nel recupero del linguaggio da attivazione di aree perilesionali e ancora Compenso mascherato Un sistema cognitivo intatto prende in carico le funzioni di un sistema leso riducendo la gravità del deficit, come ad es. nella messa in atto di strategie

Plasticità del cervello adulto in seguito a lesioni del SNC

Studio delle possibilità riorganizzative del cervello leso.Nell’uomo:

-studi PET in pazienti con lesionivascolari del braccio posterioredella capsula interna: i campi motoriassociati a movimenti delle ditavengono allargati alla zonaabitualmente occupata dalla faccia(Chollet e Weiller, 1994)-la stimolazione magneticatranscranica evoca potenziali motoriin aree dello scalpo più ampie dopouna terapia riabilitativa mirata( Taub et al., 1998)

Si ricorda nuovamente però che

Un ampliamento delle superfici

rappresentazionali non è necessariamente

espressione di miglioramento funzionale.

Esempi di Plasticità del cervello adulto in

seguito a lesioni del SNC non funzionali

In conclusione:…………..

non verbali per compensare alterazioni delle funzioni verbali.

Tassonomia delle capacità riorganizzative del cervello leso. Nell’uomo: -studi PET in pazienti con lesioni vascolari del braccio posteriore della capsula interna: i campi motori associati a movimenti delle dita vengono allargati alla zona abitualmente occupata dalla faccia (Chollet e Weiller, 1994) -la stimolazione magnetica transcranica (TMS) evoca potenziali motori in aree dello scalpo più ampie dopo una terapia riabilitativa mirata ( Taub et al., 1998) -massima espansione corticale in pazienti con arto fantasma doloroso -studio PET su pazienti afasici non fluenti senza recupero spontaneo migliorati dopo un programma di intonazione melodica (Belin et al., 1996)(ascolto e ripetizione di parole con modalità standard: attivazione di zone dell’emisfero destro omologhe) � La dimostrazione dell’esistenza di una

plasticità cerebrale dipendente dall’esperienza ci consente di avere tra gli obiettivi della riabilitazione quello di ricostituire le funzioni cognitive compromesse, così come di cercare di costruire delle strategie di compenso per le funzioni distrutte.

� Le neuroscienze cognitive ed i risultati di studi

sperimentali ci consentono di formulare procedure efficaci,anche basate su presupposti teorici.

� Quali dovrebbero essere gli obiettivi della riabilitazione cognitiva e come dovrebbero stabilire le priorità i terapisti della riabilitazione?

� Massimizzazione dell’indipendenza funzionale e delle possibilità di adattamento dell’individuo con danno cerebrale

es.: equilibrio posturale, indipendenza funzionale nell’igiene, controllo comportamentale, incremento delle possibilità comunicative,

Scopo

Per ottenere questi obiettivi si ricorre ad una

doppia modalità di approccio:

APPROCCIO RESTITUTIVO

Esempi di apprendimento associativo in

neuropsicologia

promozione della partecipazione ad attività lavorative, riduzione della depressione Si può restituire una funzione perché la memorizzazione dei processi mentali può rigenerarsi ( l’ippocampo può proliferare) La proliferazione cellulare nel giro dentato dell’ippocampo del ratto è influenzata da training di apprendimento associativo

Il condizionamento operante è un esempio di apprendimento associativo: se un topo abbassando una leva (condizionamento) ottiene cibo , più frequentemente abbasserà la leva (apprendimento determinato dal rinforzo) più avrà cibo. Se la pressione sulla leva non sarà seguita dall’ottenimento di cibo LA RISPOSTA VERRA’ ESTINTA.

(per similitudine nel setting riabilitativo ….)

• Nel neglect:

miglioramento nei circuiti sottostanti al funzionamento normale delle capacità visuo-spaziali dopo trattamento riabilitativo: (Pizzamiglio et al. Recovery of neglect after right hemispheric damage: H215O Positron Emission Tomographic Activation Study. Arch Neurol 1998; 55: 561-568).

• Effetto delle lenti prismatiche su pazienti con eminegligenza spaziale che determinano cambiamenti nella connettività sinaptica all’interno del sistema percettivo-motorio dell’emisfero leso per brevi periodi di tempo (Rossetti et al. Prism adaptation to a rightward optical deviation rehabilitates left hemispatial neglect. Nature 1998; 395: 166-169)

approccio compensativo

non comporta rigenerazione delle funzioni

lese ma attivazione parziale di compenso

cioè comportamenti specifici permettono

una parziale riduzione del deficit ad esempio:

Come scegliere tra gli approcci?

È possibile grazie all’esistenza di modelli teorici di riferimento

Ipotesi di lavoro :

Se la riconnessione dei circuiti cerebrali

danneggiati dipendente dall’esperienza:

Tuttavia anche in presenza di possibilità

restitutive bisognerà sempre considerare

che:

• Cambiamenti correlati a comportamenti funzionali specifici

-recupero delle capacità di esplorazione dello spazio controlaterale alla lesione in compiti con una componente motoria (es. bisezione di linee) in assenza di una ricostruzione dei circuiti cerebrali sottostanti coinvolti, per cui il deficit rappresentativo rimane (ad es. in compiti di giudizio percettivo)

-mancanza di miglioramenti diretti e durevoli nelle terapie mirate alla “restitutio” delle capacità mnesiche

È il caso della Constraint Induced Movement Therapy

for Hemiplegia: Al paziente viene proposto il

trattamento riabilitativo “restitutivo” soltanto se

possiede un certo grado di funzionalità residua

dell’arto

Negli stati post-lesionali si avrà che:

-piccola perdita nella connettività implicherà un

recupero spontaneo

-perdita maggiore implicherà deficit funzionale

permanente , quindi la necessità di un approccio

compensativo

il recupero dipende dalla capacità del terapista di fornire input “top-down” e “bottom-up” finalizzati, mantenendo adeguati livelli di arousal ed evitando l’attivazione di circuiti competitivi che possano sopprimere l’attività nei circuiti target (cfr. modelli dei network neurali).

(MAL)Apprendimento di particolari abilità

Crampo dello scrivano

LA RIABILITAZIONE DELLA SINDROME

FRONTALE

L’allenamento e la corretta esecuzione di un

determinato compito modificano il SN al fine di

ottimizzarlo, ma un esercizio strenuo ed improprio

induce cambiamenti neurali in senso disorganizzativo

e, quindi, dannoso.

Sindrome frontale

Area 4 motilità volontariaArea 6 area premotoriaArea 8 motilità oculare volontaria (oculocefalogira)Area 44 linguaggio

• Aree 9-10-11(45-46): aree prefrontali

Attenzione volontà (memoria)Sintesi costruttiva Critica e giudizio

Sindrome frontale

Disturbo del tono muscolare e motilità riflessa

Disturbo dell’equilibrio

Disturbo della motilità oculare

Disturbo del linguaggio e delle prassie

Disturbi psichici

Disturbi vegetativi

Disturbi olfattivi

Due quadri clinici opposti: inerzia, abulia, apatia, deficit di attenzione, superficialità di critica e di giudizio - moria, inconsapevolezza del proprio stato, disinibizione delle condotte istintive

Sindrome frontale Disturbo del tono muscolare e motilità riflessa ipertono plastico di opposizione ecoprassia (ripetizione passiva dei gesti eseguiti dall’esaminatore) emiparesi cortico-premotoria: il movimento volontario è possibile , l’atto motorio sinergico è difficile e a volte impossibile Segni di liberazione: prensione forzata palmo-mentoniero suzione muso Disturbo dell’equilibrio: atassia frontale Disturbo della motilità oculare: aprassia dello sguardo Disturbo del linguaggio e delle prassie (afasia, aprassia) Disturbi psichici (negativi/positivi) Disturbi vegetativi(minzione) Disturbi olfattivi(iposmia, allucinazioni olfattive)

Espressione del voltoMotilità oculare

Motilità riflessaDisturbi dell’equilibrioInerzia abulia apatia

Atteggiamento corporeo

La sindrome psichica frontale

Sindrome deficitaria

DISTURBI PSICHICISindrome deficitaria: astenia indifferenza, non cura nza ,

apatia, abulia

Sindrome frontale positiva

Sindrome frontale inibita completa: mutismo acinetico Ipomimia facciale Disturbo della motilità oculare: lesione area oculocefalogira (area 8)- Motilità oculare scarsa, intercisa, movimenti d’inseguimento lenti , lesione irritativa: deviazione degli occhi e della testa dal lato opposto alla lesione ; lesione distruttiva: occhi deviati verso la lesione

Motilità riflessa assente (riflessi paracadute ecc..)

Disturbo dell’equilibrio: instabilità della marcia e nel mantenere il tronco in asse con marcata tendenza a retropulsione (atassia frontale di Bruns)

Inerzia, apatia , abulia

Atteggiamento corporeo rigido Ipertono , opposizionismo inerzia motoria

• Disturbi dell’attività: inerzia, perdita

dell’iniziativa psico-motoria, trascuratezza

della propria persona (non mangia, non si lava,

non prepara i cibi ecc)

• Sindrome dis-esecutiva: ragionamento,

problem solving

• Disturbi dell’umore e del carattere: esaltazione

del tono affettivo, moria(motteggiamento,

giochi di parole) emotività superficiale e

irritabile, disinibizione del comportamento,

alterazioni del carattere

• Sindrome dis-esecutiva: deficit di attenzione,

ragionamento, giudizio, memoria di lavoro,

problem solving, flessibilità cognitiva

Strategie riabilitative

per disturbi disesecutivi

Per i disturbi del comportamento

Disinibizione

RIABILITAZIONE DEL DEFICIT DI ATTENZIONE

Comune alla sindrome frontale e a tutti gli

esiti di grave cerebrolesione

Tipi di attenzione

• ATTENZIONE SELETTIVA • ATTENZIONE DIVISA • ATTENZIONE SOSTENUTA • ATTENZIONE SELETTIVA SPAZIALE

Strategie riabilitative

Combinazione di approccio sperimentale/real-life goal setting (es. disturbi frontali, traumi cranici). Stadi: -orientamento -definizione dell’obiettivo principale -lista dei sotto-obiettivi -codifica e ritenzione dei sotto-obiettivi -monitoraggio/correzione degli errori Miglioramento in compiti di simulazione e di vita quotidiana. Efficacia di procedure di “cueing” esterno (pager-based reminder system) focalizzare gli sforzi nella strutturazione di un ambiente che supporti un comportamento più organizzato o cercare di recuperare almeno alcune abilità di controllo esecutivo mediate internamente (top down)

l’attenzione è la FUNZIONE CHE REGOLA L’ATTIVITA’ DEI PROCESSI MENTALI FILTRANDO E ORGANIZZANDO LE INFORMAZIONI CHE PROVENGONO DALL’AMBIENTE allo scopo di emettere una risposta adeguata

Influenza del deficit attentivo in riabilitazione

• Distraibilità • Esauribilità della collaborazione con

effettuazione ridotta e talvolta errata dei compiti motori

• Difficoltà nell’integrazione di compiti complessi

(per esempio esercizi non speculari con gli arti) • Difficoltà nell’effettuazione di compiti

cronologicamente consequenziali che richiedano differenti posture in relazione all’ambiente

• Stanza isolata • Implementazione di distrattori • Parlare al paziente quando si ha il contatto

visivo e fermarsi quando il paziente devia lo sguardo

TIPI DI ALTERAZIONE DELL’ATTENZIONE

Le emozioni definizione

• Ipoprosessia: diminuzione della capacità attentiva che si presenta spesso nelle sindromi demenziali, insufficienze mentali, stato confusionale, torpore. (fisiologicamente in stati di sonnolenza e affaticamento mentale)

• Iperprosessia: accentuazione della attività attentiva riscontrabile negli stati ansiosi e ossessivi

• Aprosessia: completa abolizione delle capacità attentive presenti nelle gravi insufficienze mentali e negli stati avanzati delle demenze

• Distraibilità: incapacità a mantenere l’attenzione per un tempo adeguato che determina lo spostamento continuo dell’interesse da un contenuto all’altro. L’attenzione spontanea prevale a discapito di quella volontaria. È presente negli stati di eccitamento maniacale, nel TC, nelle demenze e nel bambino con ADHD

• Processo di comunicazione attraverso cui

l’individuo esprime i propri stati d’animo. • È un aspetto del soggetto come risultato finale

di un processo di elaborazione delle informazioni che avviene in modo inconscio

Disturbi dell’emotività per

lesioni emisferiche destre:

durante processi uditivi-verbali: difficoltà a

comprendere ed esprimere verbalmente

affetto

processi visivi non verbali: difficoltà a

comprendere il significato emotivo delle

immagini

espressione verbale: aprosodia

espressione facciale: difficoltà ad esprimere

le proprie emozioni

memoria: difficoltà a ricordare storie ricche

di contenuto emotivo

lesione emisferica sinistra:

reazione catastrofica (afasia di Broca)

indifferenza (afasia di Wernike)

Disturbi del controllo del comportamento

emozionale

Ma le incongruenze emotive possono essere

anche frutto di…….

Diverse priorità del paziente

L’esperienza del paziente:

• Inizio dei sintomi RAPIDO E

IMPROVVISO senso di indifferenza

anosognosia

• Negazione dei sintomi mancanza

di dolore o di causa visibile

• Riso e pianto spastico • Paura • Crisi gelastiche(riso) • Crisi dacristiche(pianto)

Studio su 95 stroke evidenzia che spesso

l’atteggiamento emotivo è frutto della differenze nelle

priorità tra pazienti e professionisti

• 1/3 si sentono motivati allo scambio con altri malati

• Esiste una sorprendente congruenza tra le storie dei pz al di là di fattori etnici, di genere ecc

• L’indagine riguardante i punti di vista dei famigliari, operatori, volontari ecc evidenzia un quadro frammentario e incompleto ‘come una luce che illumina le immagini delle figure su un muro piuttosto che le figure stesse (argomento quindi poco affrontato e studiato)

Ciò che serve per riabilitarsi

• :• attenzione• vista• udito• fasia• prassia• memoria• ideazione

Attenzione visiva

• Capacità di rivolgere l’attenzione su particolari

aree del campo visivo

• Può essere diffusa: interessare tutta

l’intera informazione visiva

focale: concentrata su

un’unica posizione

Vedere per guardare

Esempi dell’importanza della visione

durante la riabilitazione

Esempi dell’importanza della visione

durante la riabilitazione

• Per vedere sono indispensabili i movimenti

oculari

• Per guardare è necessario fissare

• Un’efficace esplorazione visiva risulta dallo

spostamento armonico dello sguardo che

ricerca il materiale visivo da esaminare

(scanning) e dallo spostamento armonico

dell’attenzione visiva

Afferramento: operazione “elementare?”

Per afferrare un oggetto bisogna:

• Formulazione visiva dello scopo

(rappresentazione interna dell’oggetto)

• Attivare il modulo dell’afferramento=

proiezione dell’arto superiore rispetto alla

traiettoria che raggiunga l’oggetto

• Esercitare il feed-back propriocettivo/visivo=

adattamento della mano alla forma

dell’oggetto

• Verifica= ripianificazione dell’azione quando

risulta che il movimento ballistico

dell’afferramento è mal diretto e- proprio in

quanto ballistico- non può essere corretto ma

solo ripetuto

Cammino: funzione locomotoria?

Per camminare bisogna:

• Alternanza del passo= modulo motorio innato

• Cammino: necessita di coordinamento oculare

di almeno due moduli visivi: visione maculare:

formula l’intenzione di raggiungere l’obiettivo;

visione periferica: fornisce informazioni che

servono come contesto (coordinate spaziali)

• Le informazioni periferiche non sono statiche

ma si svolgono prospetticamente:

Cammino: funzione integrata visuo-locomotoria

• Cinestesia visiva

Informazioni propriocettive che derivano dal movimento stesso degli arti inferiori

+

Il prerequisito di ogni azione consisiste

nella:

Conoscenza delle coordinate spaziali del

proprio corpo e dello spazio

cinestesia visiva = riguarda le informazioni visive e il

significato del movimento reciproco degli oggetti e del

corpo in un ambiente tridimensionale statico

Quali sono i disturbi della percezione spaziale?

- Localizzare gli oggetti

- Percepire la profondità

- Riconoscimento di oggetti e forme

1) il sistema occipito-temporale (ventrale) detto “WHAT”

2) il sistema occipito-parietale (dorsale) detto “WHERE”

Sistema di elaborazione delle informazioni VISIVE

E’ un sistema dicoordinate centrate sul corpo

al fine di guidare il comportamento(mappa mentale dello spazio circostante)

• V1(Area di Brodman 17 e 18)

• e V2/V3

Teoria dell’elaborazione delle informazioni visive, l’ipotesi dei sistemi “What” e “Where” è largamente riconosciuta ed accettata. Le informazioni visive che raggiungono la corteccia visiva primaria 'area striata, Area di Brodman 17 e 18(, si dividono poi in due vie principali: la Via Ventrale 'Ventral Stream( o Sistema “What”, che raggiunge la corteccia temporale superiore, ed è deputata all’identificazione di oggetti, e la Via Dorsale 'Dorsal Stream( o Sistema “Where)”, che termina nella corteccia parietale posteriore e sottende all’analisi delle informazioni e localizzazioni spaziali, necessarie per la programmazione del movimento. Questa ipotesi deriva originariamente dagli studi sui primati di Ungerleider e Mishkin del 1982, e successivamente è stata rivista da Ettlinger nel 1990, e da Goodale e Milner nel 1992. Numerosi disturbi neuropsicologici, come il neglect, l’agnosia visiva, l’atassia

ottica, la Sindrome di Balint-Holmes, e l’aprassia, possono essere meglio compresi e interpretati nei loro aspetti funzionali e neuroanatomici, se inquadrati in questo modello cognitivo e neurofisiologico. Questa cornice concettuale consente anche di fornire un collegamento funzionale tra gli aspetti visivi, spaziali e motori che sottendono la maggior parte dei movimenti, azioni e attività dell’essere umano.

Esempio di emianopsia

Esempio di eminegligenza spaziale

Esempio di agnosia visiva

Esempio di agnosia visiva

Esempio di simultanagnosia: l’osservatore vedrà o la

metà dx o la metà sx dell’immagine alternativamente,

senza cogliere la visione d’insieme

Esempio di atassia ottica

Deficit del sistema what

Agnosia appercettiva

Agnosia appercettiva

Disturbo di riconoscimento degli oggetti che

non può essere spiegato sulla base di un

difetto sensoriale o di deterioramento

mentale

si distingue in:

Agnosia appercettiva

Causata da un danno selettivo ai processi che

sintetizzano forme percettive strutturate.

Il paziente fallisce nel riprodurre un

oggetto, nel descriverlo nei particolari e nel

distinguerlo da oggetti visivamente simili

Agnosia appercettiva

non sarà possibile

riconoscere un oggetto in una prospettiva non

consueta

Agnosia appercettiva

Non sarà possibile riconosce oggetti mescolati tra di

loro (ammucchiati)

Agnosia associativa

Agnosia associativa

Risultato di una disconnessione fra la rappresentazione

appercettiva dello stimolo e le conoscenze

immagazzinate

sull’oggetto.

Il paziente è in grado di eseguire compiti di copia e

accoppiamento visivo, senza riconoscere l’oggetto

Si estende dorsolateralmente dal polo occipitale sulla superficie superolaterale temporale sino al lobo parietale (LIP: laterale intraparietale, IPA: lobulo parietale inferiore

Dal lobo parietale, l’informazione visiva raggiunge le aree motorie frontali tramite il fascicolo longitudinale superiore

Deputato alla percezione della localizzazione dello spazio e del movimento, a compiti visuo-motori

SISTEMA “WHERE”

T

Si estende dorsolateralmente dal polo occipitale sulla

superficie superolaterale temporale sino al lobo

parietale (LIP: laterale intraparietale, IPA: lobulo

parietale inferiore

Dal lobo parietale, l’informazione visiva raggiunge le

aree motorie frontali tramite il fascicolo longitudinale

superiore

Deputato alla percezione della localizzazione dello

spazio e del movimento, a compiti visuo-motori

DEFICIT SISTEMA “WHERE”

Condizione Deficit Sede di lesione Patogenesi

Eminegligenza Inattenzione per gli stimoli di un emispazio

Riduzione movimento in un emispazio

Parietale unilaterale (solitamente Dx)

Danno unilaterale dei centri attentivi parietali

Simultanagnosia Incapacità a discriminare più di un oggetto per volta

Occipito-parietale bilaterale

Come sopra, bilaterale

Aprassia oculomotoria

Deficit movimenti oculari di inseguimento e saccadici

Parietale bilaterale Danno bilaterale dei centri parietali che controllano i movimenti oculari

Atassia ottica Deficit del raggiungimento degli oggetti su guida visiva

Parietale spesso bilaterale

Deficit della conversione retinotopica-craniotopica

Deficit spaziali Deficit nel discriminare distanza e dimensione degli oggetti

Occipito-parietale (spesso bilaterale)

Danno dei centri parietali per il senso dello spazio

Achinetopsia Incapacità nel percepire il movimento

Giunzione occipito-parietale bilaterale

Danno dei centri per la percezione del movimento

EMINEGLIGENZA O EMIANOPSIA?

• Eminegligenza: disturbo dell’attenzione spaziale

• Emianopsia: disturbo del campo visivo

Eminegligenza spaziale(neglect)

Ricordiamo che L’emianopsia a differenza dei deficit

del sistema where consiste in

• Cecità in una metà del campo visivo

• In alcuni casi il soggetto è in grado di percepire

alcune sensazioni visive nei campi interessati

• Vi è in genere ammissione da parte del

paziente del deficit

• La coscienza del deficit dipende dal grado di

‘attenzione’ del paziente

Riabilitazione dell’emianopsia

• Stimolazione luminosa intermittente dell’area

interessata

• Sollecitazione con stimoli visivi a continuo

‘richiamo’ verso la zona cieca

NEGLECT RAPPRESENTATIVOBisiach (1978) ha descritto un paziente con neglect sinistro che non era piu’ in grado di descrivere la parte sinistra della Piazza del Duomo a Milano sia che immaginasse di trovarsi con il volto che con le spalle rivolte ad esso.Egli non riusciva ad evocare la parte dello spazio che si trovava di volta in volta alla propria sinistra.

MULTIMODALITA’ DEL NEGLECT

Tipo di neglect Clinica

Visivo Il p. ricerca gli stimoli con il movimento di capo ed occhi verso lo spazio ipsilesionale, omette gli stimoli controlesionali durante lettura, scrittura, disegno geometrico, bisezione di linee, mangiando

Uditivo Per suoni/parole provenienti dall’emispazio controlaterale il p. non reagisce e può anzi voltare capo e/o occhi verso lo spazio ipsilesionale

Sensoriale Il p. ignora stimoli tattili, termici o dolorifici nella metà corporea controlesionale

Olfattivo Il p. ignora stimoli olfattivi da una narice (raro)

Motorio Ridotto uso degli arti controlesionali (non da deficit sensitivo/motorio)

Di rappresentazione Descrizione incomplete della parte controlesionale di una scena immaginaria (piazza, stanze della casa) che diventa completa se immaginata da una diversa prospettiva (ruotata di 180°)

NEGLECT RAPPRESENTATIVO

Bisiach (1978) ha descritto un paziente con neglect

sinistro che non era piu’ in grado di descrivere la

parte sinistra della Piazza del Duomo a Milano sia

che immaginasse di trovarsi con il volto che con le

spalle rivolte ad esso.

Egli non riusciva ad evocare la parte dello spazio che

si trovava di volta in volta alla propria sinistra.

Esempi di comportamento da neglect nelle varie

dimensioni della attività quotidiana

Neglect da danno del sistema egocentrico

Egocentrico (centrato sul soggetto)

Neglect da danno del sistema allocentrico

Allocentrico: centrato sull’oggetto

Esempio di Neglect riferito a disturbo delle coordinate

egocentriche ed allocentriche

�� �

� �

Allochiria costruttiva

1

1211 1

10 2

9 3

8 4

7 56

Disegno a memoria

Il paziente considera le sue produzioni complete

da Halligan e Marshall (2001), Neuroimage

Decorso:

• Riduzione spontanea col passare del tempo:

autori% durata

Hier et al 1983 50 8 settimane

ZaritZoccolotti

10 6 mesi

Campbel et al 1976 Colombo-De Renzi

1 6 mesi

Sintomi associati

Neglect rappresentativo

Meccanismi di recupero:

• Nella maggioranza dei pazienti avviene entro le prime settimane dopo l’evento patologico (solitamente ictus), con un massimo di 6 mesi (Hier et al., 1983), per poi raggiungere un “plateau”

• E’ più rapido e completo per lesione frontale rispetto alle classiche sindromi parietali (Mattingley et al., 1994)

• E’ più rapido e completo dopo lesioni emisferiche sinistre, rispetto alle destre (Stone et al., 1991)

• La riabilitazione produce effetti marcatamente positivi a breve termine, ma apparentemente non duraturi

• Anosognosia: Consapevolezza molto limitata dei propri disturbi; Attribuzione a cause differenti

• Estinzione al doppio stimolo: mancato riconoscimento dal lato negletto di uno stimolo simultaneo bilaterale

• Emiacinesia: ridotta motricità omolaterale in

Altri deficit neuropsicologici e dell’umore

associati

Quadro clinico

ASPETTI CLINICI

Cinque aspetti clinici cruciali per la diagnosi

• Lateralizzazione

• Craniotopia

• Multimodalità

assenza di consistenti deficit motori • Dischiria : manifestazioni “produttive”, quasi

deliranti (delirio somatoparafrenico)

• Disordini visuo-spaziali • Aprassia costruttiva • Aprassia dell’abbigliamento • Prosopoagnosia • Anosodiaforia (indifferenza alla malattia) • Atteggiamento fatuo (comportamento

inadeguato alla situazione reale)

• Fase acuta: deviazione capo e collo verso destra, non risponde agli stimoli provenienti da sinistra, se un sogg gli parla da sx risponde come se venisse da dx, se stimolati accentua ancora di più la deviazione, la torsione tonica assume una nota quasi caricaturale;

• Fase di attenuazione:sparisce deviazione capo e sguardo, il soggetto elabora lo spazio con parziale apprendimento e coordinazione di elaborazione degli stimoli

• Fase residuale:omissione di qualche elemento dello spazio sinistro e tendenza ad invertire l’abituale pattern di elaborazione spaziale, maggior latenza nel tempo di esplorazione sx

Le risposte attenzionali e motorie sono ridotte o

assenti in un solo emispazio (usualmente il sinistro)

Le coordinate degli emispazi sono basate

sull’orientamento del capo e del corpo (craniotopia),

mentre le coordinate degli emicampi visivi sono basate

sulla fissazione visiva (retinotopia). Per eseguire

movimenti corretti degli arti nello spazio le coordinate

retinotopiche devono essere convertite in

craniotopiche. Ciò avviene a livello della corteccia

parietale posteriore

Il deficit emi-inattentivo riguarda le modalità visive,

uditive e percettive, sebbene non necessariamente

allo stesso livello

• Coinvolgimento sensitivo, motorio e

motivazionale

• Influenza del “priming”

Riabilitazione del neglect: quasi tutti i

training sono mirati a stimolare la capacità di

esplorazione visiva, aderendo così

implicitamente all’ipotesi interpretativa

attenzionale

• Approccio diretto o dei suggerimenti mediante segnale sensoriale o semantico (Lawson)

• Tecnica di ancoraggio (Weinberg) • Procedure computerizzate

Approccio di Diller: attentivo

• Rendere chiaro al pz la natura del suo deficit

• Ancoraggio attentivo a sinistra • Esplorazione spazio sx->dx • Verifica di continue riuscite • Incoraggiamento

Approccio di Pizzamiglio (attentivo:)

1. Indurre comportamenti esplorativi adeguati tramite cue verbali e sensoriali

2. Riduzione graduale dei suggerimenti 3. Incrementale e costante difficoltà dei

compiti

Sensitivo: ignorare gli stimoli nell’emispazio

controlesionale

Motorio: riduzione dei movimenti nell’emispazio

controlesionale

Motivazionale: riduzione della percezione degli stimoli

in generale, ma particolarmente nell’emispazio

controlesionale

L’eminegligenza può essere migliorata stimolando

l’emispazio controlesionale e peggiorata stimolando

l’emispazio omolesionale

TECNICHE RIABILITATIVE

Trattamento Princìpi Caratteristiche

Esplorazione visiva Miglioramento della strategia di ricerca Facile; modesto impatto sulle ADL; prolungato (40 sedute)

Attivazione arti Piccoli movimenti con gli arti sin. nell’emispazio sin (attivazione circuiti attenzionali emisferici dx)

Facile; buon impatto sulle ADL; spesso non applicabile per emiparesi/emiipoestesia sin.

Attenzione

Prolungata

Attivazione sostenuta, non lateralizzata, dell’attenzione, tramite stiimoli “risveglianti”

Facile; dubbia l’efficacia a lungo termine

Vibrazione muscoli

collo

Vibrazione muscoli dorsali del collo a sin. Porta ad uno shift dello spazio soggettivo verso sin.

Facile; efficacia prolungata (Schindler et al., 2002)

TENS Stimolazione elettrica trans-cutanea dei muscoli sin. del collo

Facile; portatile; basso costo; efficacia modesta

Prismi Utilizzo di prismi diottrici per “ricalibrare” l’asse visivo verso l’emispazio controlesionale

Facile; effetti importanti, ma non molto duraturi

OKN Elicita nistagmo per produrre uno shift attentivo controlesionale

Facile; efficace ma non duraturo

Stimolazione

Vestibolare

Stimolazione calorica auricolare per produrre movimento oculare verso sin.

Efficace ma transitorio (15 min); disagevole per il paziente

Terapia sensoriale

• Stimolazione vestibolare calorica

• Riflesso optocinetico

• TENS/vibrazioni al collo (SCM omolat.)

• Prismi (lenti prismatiche)

• Stimolazione Magnetica Transcranica

Il problema della generalizzazione Disturbi dello schema corporeo Riabilitazione dei disturbi dello schema corporeo Il disorientamento topografico È dovuto a disturbi -Dell’attenzione ed esplorazione spaziali enunciate sopra -Della percezione e rappresentazione spaziale come visto nel deficit del sistema ‘what’ Ma può dipendere anche da disordini della memoria per i luoghi, così come il riconoscimento degli oggetti

• Difficoltà a recupero ‘ecologico’ • Fondamentale il raggiungimento della

consapevolezza del disturbo da parte del pz • Inizio con stimolo forte e ripetuto • Ricerca di strategie consapevoli • Stimolazione prolungata e massiva con stimoli

continuamente variati

Riguarda le coordinate spaziali corporee

• Disturbo destra-sinistra(Incapacità di distinguere sul proprio o altrui corpo o su una figura disegnata il lato destro-sinistro)

• Autotopoagnosia: Disturbo della rappresentazione del proprio corpo

• Fallimento nell’indicare parti del proprio corpo ad occhi chiusi anche in modalità non verbale

• È conservata l’dea dell’uso della parte del corpo

• Difficoltà ad assumere determinate posture su

comando verbale o imitazione

• Agnosia digitale: Incapacità a denominare, o mostrare selettivamente le proprie dita,

Spesso associato ad acalculia

• Recuperare la consapevolezza

• Scomposizione dei compiti in passi successivi

• Comprensione e riorganizzazione funzionale

DISTURBI DELLA MEMORIA

In promo luogo distinguiamo molteplici campi della memoria Che può essere classificata a seconda dei contesti Si ricorda in particolare quali sono i meccanismi che riguardano l’apprendimento, che è la prima fase della memorizzazione

Apprendimento e memoria come sistema-modello

memoriaesplicita

fatti eventi

implicita

Abilità procedurali

priming apprendimento associativo

apprendimento non associativo

Risposte

emotive

Muscolatura

scheletrica

Senza consapevolezza e richiamo coscienteconsapevole

Lavorano in parallelo

29/12/2016

-Apprendimento Non associativo : abituazione ridotta risposta ad uno stimolo a causa della presentazione ripetuta dello stesso (sento il campanello ->giro la testa la 1° volta poi non più; sensibilizzazione è una risposta al di là del normale a uno stimolo indotto da 1 precedente forte stimolo (svegliato nel mezzo della notte da 1 suono inatteso , la reazione d’allerta sarà maggiore x ogni altro stimolo) -Priming: esposizione ad 1 stimolo prima di sessione di test (es test delle 2 lettere, alla successiva fase di test verranno attivate le risposte ‘allenate) -Memoria associativa ; relazioni apprese tra stimoli precedentemente non relati. È tipica della memoria dichiarativa ma esistono memorie associative di base non relate alla consapevolezza del processo di apprendimento (condizionamento classico) cioè eventi che tendono a presentarsi insieme divengono associati nel cervello. In sintesi un organismo beneficia dell’esperienza così che il comportamento futuro è meglio adattato all’ambiente Abilità procedurali : apprendimento di compiti sensomotori e cognitivi e in cui non necessita la consapevolezza (esempio mirror tracing nell’amnesico, apprendimento probabilistico nel parkinson)

Riabilitazione della memoria• stabilire le specifiche del deficit:

Memoria Breve Termine?Memoria Lungo Termine?

Working Memory?Memoria Episodica?

Memoria Semantica?

Memoria Procedurale?Memoria Dichiarativa?

Quadro di presentazione di un amnesico in

reparto

Cosa gli amnesici possono imparare

• Stabilire se il deficit riguarda la

codificazione

immagazzinamento

rievocazione

inoltre nel progetto riabilitativo si terrà conto dei

seguenti principi:

• Criterio della deficienza = essendo deficitaria

una funzione conviene esercitarla

• Criterio della interferenza = la funzione

sarebbe potenzialmente efficiente ma è inibita

e interferita da disarmonie e squilibri

• Criterio della insufficienza = impossibile

riabilitare la funzione lesa, meglio utilizzare

mezzi sostitutivi esterni

• Se si trova in ospedale: • È disorientato nel tempo e nello spazio • Non impara a riconoscere persone nuove • Non apprende o non ricorda il percorso dalla

camera al bagno • Può non ricordare se e cosa ha appena

mangiato • Non sa dove sono collocati oggetti d’uso

comune 2. Se lo si indaga sulla sua vita:

• Non si ricorda interi periodi della sua vita (i più lontani sono conservati)

• Può sbagliare la sua età • Può non riconoscere sue foto molto vecchie • Circa gli accadimenti: • Può non ricordare fatti di cronaca molto noti • Può non essere in grado di imparare il

significato di parole nuove entrate nel vocabolario corrente

• Condizionamento • Apprendimento procedure motorio-percettivo

e cognitive con la stessa velocità e la stessa accuratezza dei soggetti normali

• Facilitazione • Apprendimento implicito

Riabilitazione della memoria

Tipologie di approccio alla riabilitazione

cognitiva

Ecologico-pragmatico:

Approccio empirico (dedotto dal

comportamento-esperienza)

Approccio cognitivista

• Metodi esterni passivi(Adattamento delle

condizioni ambientali; -Orientamento nella

realtà;- Indicazioni

• Metodi interni attivi(Mnemotecniche

(immaginazione visiva)

• Metodi cognitivi Promemoria,

Ripetizione, Richiamo ad intervalli,

Apprendimento correttivo, Apprendimento

preventivo

(informazione dalla configurazione degli stimoli, i processi sottostanti sono poco importanti)

• utilizzo delle strategie mirate alla risoluzione dei problemi reali e simulazione di situazioni realistiche.

• Si tenta di attivare processi cognitivi senza che siano definiti.

• Vale per pazienti molto gravi in cui è impossibile attuare metodiche sostenute da impostazioni teoriche

• si rifà ad una rigorosa metodologia

sperimentale • Propone tecniche eseguite con materiale

testistico • È basato sull’addestramento ripetitivo a prove

formalizzate • Comportamentista: prevede che ciò che capita

tra stimolo e risposta è in qualche modo ‘inesplorabile’ per cui l’unico intervento concreto consiste nell’allenare il paziente continuamente

• parte dall’analisi dettagliata delle funzioni cognitive lese

• Si fonda su modelli teorici proposti ‘a priori’ • Cerca di identificare le tappe del processo di

elaborazione delle informazioni • Prevede l’allestimento di prove ad hoc basate

su esercizi ripetitivi che sfruttano spesso intenzionalmente le capacità residue del paziente

• Dà rilievo all’interpretazione dei difetti cognitivi e cerca di comprendere la natura del deficit

Approccio razionale

• Mira a rendere il paziente consapevole delle sue capacità di operare logicamente:

Comprende: analisi delle capacità residue analisi delle strategie di compenso sollecitazione delle capacità logiche sollecitazione di una continua esplicazione sollecitazione alla rappresentazione interna sollecitazione alla astrazione ricerca di strategie idonee Il terapista deve guidare il paziente verso un percorso–progetto ben stabilito e che il paziente deve scoprire da solo