Fabrizio Pasotti

Centro di Neuropsicologia Cognitiva

Webinar 

La valutazione neuropsicologica in fase acuta di ictus

INTRODUZIONE: ICTUS CEREBRALE

Il 75% colpisce soggetti con più di 65 anni d’età (80% primi ictus, 20% recidive).

Terza causa di morte a livello mondiale

Circa il 35% dei pazienti colpiti da ictus va incontro ad una grave disabilità residua e ad una marcata invalidità nella gestione delle più comuni attività della vita quotidiana.

I deficit cognitivi inficiano notevolmente l’adattamento dei pazienti e la qualità della vita. (Nys G.M.S et al., 2005; Paolucci S. et al., 1996)

Evoluzione verso una demenza: tra il 13.6% e il 32 % (Hénon H., et al 2001)

INTRODUZIONE: LA FASE ACUTA

“Periodo transitorio di una malattia nel quale i segni e i sintomi sono più accentuati e a volte sono peculiari della fase stessa”

(Benigno P., Li Voti P., 1999)

FASE IPER-ACUTA: 0-6 ore dall’evento

FASE ACUTA: 6-96 ore

FASE SUB-ACUTA: 4-10 gironi

FASE CRONICA

SPREAD

Tuttavia non vi è unanimità nel delimitare il periodo temporale che denota la fase acuta: peggioramenti neurologici anche ad una settimana dallo stroke (Toni et al, 2005)

STROKE UNIT

INTRODUZIONE: LA FASE ACUTA

20%-40% dei pazienti con ictus ischemico potrebbe presentare un peggioramento spontaneo della sintomatologia nelle ore successive e fino ad una settimana dall’esordio (Toni, 1995).

10%-20% presenterebbe il peggioramento entro le 24 ore, circa il 25% peggiora entro le 24-48 ore, un 10% può ancora peggiorare dopo 96 ore(Toni D. et al., 1995; Dàvalos A. et al., 1999).

DEFICIT COGNITIVI POST ICTUS

Deficit neuropsicologici in vari domini cognitivi (Ferro J.M., 2001).

Il 63,5% (su 1000) dei soggetti con ictus

presenta almeno una disfunzione cognitiva (Hoffmann M., 2001).

Il 22,5% dei soggetti: danni cognitivi in assenza di deficit neurologici

I deficit neuropsicologici condizionano significativamente l’esito della riabilitazione ne consegue la necessità di un’adeguata valutazione neuropsicologica

(Wade D.T., 1992).

AFASIA (Engelter S.T., 2006).

NEGLECT (Vilkki, J., Molnar G., 2001).

ANOSOGNOSIA (Karnath, H.O., 2005; Denes G. et al. 1982).

APRASSIA (Foundas, A.L. 2003).

DEFICIT COGNITIVI POST ICTUS

“Cognitive dysfunction post stroke occurs in more than half of stroke survivors and can have far-reaching consequences for daily life functioning, quality of life and return to work”

(Hochstenbach J et al. 1998; Van Zandvoort MJE et al. 2005; Nys GMS et al, 2007; Hofgren C et al. 2007)

“Identifying poststroke cognitive impairment at an early stage might increase the possibility of reducing or even preventing further cognitive decline “

(Bowler VJ, et al. 1994)

“Moreover, an early diagnosis of specific cognitive deficits, such as amnesia or executive dysfunction, could be of great importance to determining an appropriate discharge destination

because of the effect on daily functioning”

(Nys GMS et al, 2007)

DEFICIT COGNITIVI POST ICTUS

NEUROPSICOLOGIA DELL’ICTUS ACUTO

Sindrome cognitiva da stroke iperacuto: insieme delle manifestazioni cognitivo-comportamentali che si manifesta

nei primi giorni dopo l’evento ictale. (Ferro, 2001)

1) Legame tra manifestazioni cliniche tipiche della fase acuta dell’ictus e la superficie corticale colpita, alla zona di penombra ischemica e anche all’ipoperfusione.

2) Diaschisi (Meyer JS, Obara K, Muramatsu K 1993): de-attivazioni funzionali di aree distanti negli emisferi ipsi e contro-lesionale compromissione cognitiva multifunzionale.

NEUROPSICOLOGIA DELL’ICTUS ACUTO

ALTERAZIONI DEL TONO DELL’UMORE

Alterazione del tono dell’umore a esordio acuto o sub-acuto: compromissione sia della qualità della vita sia del recupero cognitivo

(Chemerinski E., Levine S.R., 2006).

DEPRESSIONE 20 – 60 % Post Stroke Depression (PSD)

ANSIA 20 – 28 % Disturbo d’ansia generalizzato

APATIA 22 – 27 % > compromissione ADL, riduzione attenzione

Dati variabili a causa della diversità metodologica

Criteri diagnostici, scale di valutazione, criteri temporali, criteri di inclusione

Stroke severity and functional prognosis are factors that are strongly associated with the development of poststroke depression.

(J. Bogousslavsky, 2003)

POST STROKE DEPRESSION (PSD)

DIFFICILE INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO

Deficit cognitivi e di comunicazione intervista semi-strutturata Incapacità del paziente di descrivere o esprimere emozioni esacerbazione di caratteristiche associate con la depressione quali pianto, affaticamento, insonnia o declino cognitivo.

Possibile presenza di depressione senza “sadness” (Gallo JJ, 1999) caratterizzata da ansia, anedonia e da un importante rallentamento ideo-motorio.

Anosognosia negare i segni depressivi che sono oggettivamente osservabili (Spencer, 1997).

Differenze rispetto alla depressione «endogena»: assenza del senso di colpa, maggiori variazioni diurne dell’umore, raramente suicidio.

LA VALUTAZIONE NEUROPSICOLOGICA IN FASE

ACUTA DI ICTUS

PRONTOSOCCORSO

CENTRONEUROPSICOLOGIA

STROKE UNIT

VAL. NPS PRECOCE

TEAM MULTIDISCIPLINARE

PROGETTO MAPS - Mental Acute Perfomance in Stroke

MEDICONPSFKT

LOGOT.O.A.S.

Precocità e coordinamento degli interventi e gruppo di lavoro qualificato

migliore qualità assistenziale

(Forster A, Young J., 2002)

Dalla letteratura

Attualmente i test neuropsicologici non sono del tutto adeguati a porre diagnosi di disfunzione cognitiva in fase acuta.

(Faust & Fogel, 1989; Riepe MW et al, 2004)

Dispendiosità: elevato carico attentivo/tempo di somministrazione.

Non specificità: test brevi mutuati dall’ambito del decadimento cognitivo.

“È necessaria nello stroke in fase acuta un’adeguata valutazione di routine formalizzata del danno cognitivo, nonché una validazione di uno strumento

diagnostico di facile e breve applicazione, che superi le limitazioni elencate incrementando in modo sensibile la cura e la riabilitazione della persona con ictus”.

(Riepe MW et al, 2004)

STUDIO DELLE FUNZIONI COGNITIVE IN FASE ACUTA DI ICTUS

F. Pasotti, A. Sedda, M. Gandola, D.Ovadia, M. Querzola, M. Scotto, D. Romano, C. Tassone, E.R. Ferrè, G. Micieli, R. Sterzi, I. Santilli,

M. Sberna, E. Paulesu, G. Bottini

Mental Acute Perfomance in Stroke - MAPS

FASI DI LAVORO

1. CREAZIONE DEL TEST 2. S.PILOTA SU PAZIENTI 3. MODIFICA DEL TEST 4. STUDIO SU PAZIENTI 5. STUDIO NORMATIVO

6. STUDIO INFORMATIZZATO

Soggetto T0 T1 T2 T3 T4 T5

Esordio 3 gg 6 gg 9 gg 30 gg 90 gg 180 gg

Test MAPSMMSEEONUMORE

MAPSMMSEEONUMORE

MAPSMMSEEONUMORE

MAPSMMSE EONUMORE

Batteria Nps completa

MAPSMMSE EONUMORE

Batteria Nps completa

MAPSMMSE EONUMORE

Batteria Nps completa

L’IDEA DELLO STUDIO

MATERIALI E METODI

Colloquio clinico. EON - moto, senso, campo, estinzione (Bisiach, et al 1983) Valutazione anosognosia moto, senso e campo (Bisiach, et al 1983) Valutazione somatoparafrenia (Bisiach, et al 1983) MAPS e MMSE (Measso et al., 1993).

Disegno sperimentale AB-BA

Variabili misurate per MMSE e MAPS:

ACCURATEZZA PARZIALE (% correttezza ai singoli sub-test);

ACCURATEZZA TOTALE (% correttezza totale)

VELOCITÀ DI ESECUZIONE (durata totale in secondi)

MAPS: FUNZIONI INDAGATE

Prove di orientamento Score

1. Orientamento temporale 2. Orientamento spaziale

/10

Funzione cognitiva Score

Linguaggio -comprensione orale /6

Linguaggio -comprensione scritta /6

Linguaggio- ripetizione /6

Memoria semantica/riconoscimento /6

MBT verbale /6

Ragionamento logico-astratto /6

Abilità visuo-percettive di base /6

Percezione visuo-spaziale/ attenzione selettiva /6

Pianificazione/prassia costruttiva /6

MBT visuo-spaziale /6

Funzioni prassiche /6

Funzioni prassiche /6

Totale /82

Gruppo sperimentale

Stroke Unit dell’Ospedale Maggiore Niguarda Ca’ Granda di Milano. 37 soggetti con primo ictus cerebrale ( 25 M e 12 F).

Età media: 63,97 anni (DS 15,39). Scolarità media: 9,6 anni (DS 4,18).

Gruppo di Controllo 23 soggetti sani .

Età media: 62,97 anni (DS 15,39). Scolarità media: 9,6 anni (DS 4,11).

DATI PRELIMINARI

Gruppo sperimentale

PARTECIPANTI

Lesione Dx Lesione Sin Lesione Bilat Neglect Afasia Anoso P. Somato

19

14

4

75

31

Confronto prestazioni tra pazienti e soggetti di controllo

RISULTATI MMSE

G.CTR G.SP. PZ DX PZ SIN PZ N+ PZ A+0.00

5.00

10.00

15.00

20.00

25.00

30.00

RISULTATI MAPS

G.CTR G.SP. PZ DX PZ SIN PZ N+ PZ A+0.00

10.00

20.00

30.00

40.00

50.00

60.00

70.00

80.00

Confronto prestazioni tra pazienti e soggetti di controllo

RISULTATI MMSE

O.T.O.S.

M. IM

M.

ATT. CALC

.

ATT. PAR.

M.D

IFF.

DENOM.

R.FRASE

L.C. F

.

C.O.O

RALI

SCRITT.

P. COST

R.0.00

0.50

1.00

1.50

2.00

2.50

3.00

3.50

4.00

4.50

Pazienti Neglect

Pazienti Afasici

Confronto prestazioni tra pazienti con Afasia e Neglect

O.T.O.S.

C.O. O

RALI

L.C. F

RASI

R. PAROLE

DENOM.

SPAN

ASTRAZ.

D.VISIVA

MATRICE

AP.IDEOM

M.V. IM

M.

AP.IDEATIVA

OROLOGIO

0.00

1.00

2.00

3.00

4.00

5.00

6.00

Pazienti NeglectPazienti Afasici

Confronto prestazioni tra pazienti con Afasia e Neglect

RISULTATI MAPS

Risultati studio fluttuazione sintomi

T 0 T 1 T 20.00

20.00

40.00

60.00

80.00

CCPMCTTBCSLIMEDIA

*

Sia MMSE sia MAPS: differenze significative tra gruppo sperimentale e gruppo di controllo: entrambi gli strumenti discriminano tra normalità e patologia sia a livello generale sia nei soggetti con lesione emisferica destra e sinistra.

MAPS:

più specifico e completo rispetto al MMSE;

discrimina tra afasia e neglect anche ai singoli sub test;

permette di effettuare un più dettagliato screening neuropsicologico;

è sensibile nel rilevare variazioni anche a follow-up di breve distanza.

CONCLUSIONI

GRAZIE DELL’ATTENZIONE