(John Collins Warren: Surgical Pathology and Therapeutics ...biblioteca.asmn.re.it/allegati/shock...

Definizione storica:

“A momentary pause in the act of death”

(John Collins Warren: Surgical Pathology and Therapeu tics, Philadelphia, 1885, WB Saunders)

Definizioni attuali:

“Alterazioni delle vie biochimiche/bioenergetiche o d ell’espressione genica intracellulare”

“Una condizione in cui la riduzione grave e diffusa della perfusione efficace dei tessuti conduce a un danno cellulare inizialment e reversibile e successivamente irreversibile”

SHOCKSHOCK

CATEGORIE DI SHOCK IN BASE AL TRATTAMENTO PRIMARIO

CATEGORIE DI SHOCK IN BASE AL TRATTAMENTO PRIMARIO

A) Cause che richiedono primitivamente infusione di volume

B) Cause che richiedono primitivamente un migliorame nto della funzione cardiocircolatoria sia con infusione di inotropi sia mediante rimozione della causa scatenante

C) Cause che richiedono primitivamente supporto di v olume e supporto pressorio

D) Cause che richiedono una rimozione immediata dell'ostruzione della gittata cardiaca

E) Avvelenamento cellulare che richiede un trattamento con antidoti specifici

A) Cause che richiedono primitivamente

l'infusione di volume

� Shock ipovolemico

� Shock emorragico

B) Cause che richiedono primitivamente un migliorament o

della funzione cardiocircolatoria sia con infusione di inotropi sia mediante rimozione della causa scatenan te

1. Ischemia miocardica2. Cardiomiopatie congenite o acquisite3. Disturbi del ritmo cardiaco4. Fase ipodinamica dello shock settico5. Overdose di farmaci inotropi negativi6. Danno cardiaco strutturale

C) Cause che richiedono supporto di volume e

supporto con vasopressori

1. Shock anafilattico2. Shock neurogeno centrale3. Fase iperdinamica della sepsi4. Overdose di diidropiridinici e alfa1 bloccanti

D) Cause che richiedono una rimozione immediata dell’ostruzione cardiaca

1. Embolia polmonare2. Tamponamento cardiaco3. Pneumotorace4. Trombosi di valvola protesica5. Stenosi subaortica idiopatica critica

E) Avvelenamenti cellulari che richiedono antidoti specifici

1. Monossido di carbonio2. Metaemoglobinemia3. Idrogeno solfuro4. Cianuro

Shock EmorragicoShock Emorragico

"ipoperfusione tessutale conseguente a diminuzione acuta e prolungata del volume ematico circolante”

Etiologia: sanguinamento:

Esterno

Endoluminale

Nelle cavità corporee

Si realizza:

in un contesto traumatico

in un contesto non traumatico

Le determinanti di gravità sono:

la velocità con cui l'emorragia si sviluppa

la consistenza del volume di sangue perduto

l'efficacia dei meccanismi compensatori

le possibilità di controllo dell'emostasi

Sul quadro clinico e sull’evoluzione incidono

1. Età

2. Sesso

3. Patologia preesistente : cardiovascolare, ematologica , gastroenterologica

4. Farmaci : beta-bloccanti, anticoagulanti ed antiaggre ganti piastrinici

5. Ingestione di alcool

6. Associazione con il trauma

Shock EmorragicoShock Emorragico

Coagulopaties

Antithrombotictherapy Esophageal varices

Esophagogastric mucosal tear (Mallory–Weiss)GastritisGastric and duodenal ulcerations

Gastric and esophageal cancer

Colon cancer

Colonic diverticula

Cause

Gastrointesinal bleeding

Obstetric/gynecologic Placenta previa

Abruptio placentae

Ruptured ectopic pregnancy

Ruptured ovarian cyst

Pulmonary Pulmonary embolus

Lung cancer

Cavitary lung disease: tuberculosis,aspergillosis

Goodpasture's syndrome

Cause

Definizione storica:

“A momentary pause in the act of death”

(John Collins Warren: Surgical Pathology and Therapeu tics, Philadelphia, 1885, WB Saunders)

Definizioni attuali:

“Alterazioni delle vie biochimiche/bioenergetiche o d ell’espressione genica intracellulare”

“Una condizione in cui la riduzione grave e diffusa della perfusione efficace dei tessuti conduce a un danno cellulare inizialment e reversibile e successivamente irreversibile”

SHOCKSHOCK

PRESSIONE DI PERFUSIONE TESSUTALE EFFICACE

PRESSIONE DI PERFUSIONE TESSUTALE EFFICACE

Determinanti della pressione di perfusione tessutal e effettiva nello shock:

� Efficienza del sistema cardiovascolare

� Distribuzione della gittata cardiaca

� Funzione microvascolare

� Liberazione e diffusione dell’ossigeno tissutale

� Generazione e utilizzazione dell’energia cellulare

Ossigenazione tissutaleOssigenazione tissutale

DO2 = quantità di O 2 trasportata ai tessuti dell’organismo nell’unità di tempo

Determinanti:� Gittata cardiaca (CO)� contenuto totale di

ossigeno nel sangue arterioso (CaO 2)

DO2 = CO ×××× CaO2

1000 ml O 2/min

VO2 = consumo sistemico di ossigeno

Determinanti:�Gittata cardiaca (CO)�CaO2

� contenuto di ossigeno nel sangue venoso (CvO2)

CO ×××× Hb x 1.38 x (SaO 2 - SvmO 2) x 10

250 ml O 2/min

• questo rapporto è pari a 0,25 - 0,33• riflette una saturazione di O 2 del sangue venoso

misto pari al 65-75%

Estrazione di O 2 (EOR)Estrazione di O 2 (EOR)

EOR (rapporto di estrazione di O 2) = VO2/DO2 =

= quantità di ossigeno utilizzataquantità di ossigeno trasportata

SaO2 - SvO2SaO2


CaO2 (Contenuto arterioso di O 2)

[Hb] (1.34) (SaO2 / 100) + (PaO2) (0.003) = 20 ml O 2 / dl

RISPOSTA

SISTEMA SISTEMA NERVOSO NERVOSO CENTRALECENTRALE

SIMPATICA

IPOFISARIA

neuro-ormonale

↑↑↑↑ epinefrina↑↑↑↑ norepinefrina↑↑↑↑ renina↑↑↑↑ aldosterone

ACTH - corticosurreneAVP

EFFETTI

� spasmo delle arteriole� costrizione delle vene del serbatoio venoso� ridistribuzione del sangue dal distretto cutaneo, m uscolare e

gastroenterico a quello cerebrale, cardiaco e renal e� aumento dell'attività cardiaca

Risultato dell’attivazione ormonaleRisultato dell’attivazione ormonale

aumentata dismissione di glucoso dal fegato:� glicogenolisi� sintesi dal lattato� sintesi dall’alanina

stimolazione iniziale della lipolisi

insulino-resistenza

ipopotassiemia

iperglicemia

aumento di acqua libera per effetto dell’AVP

ritenzione di sodio ed acqua

diminuzione della diuresi

l'offerta dei substrati carboniosi nel ciclo degli acidi tricarbossilicisupera la capacità di ossidazione

mitocondriale

aumenta la produzione di acido lattico

Shock emorragico - effetto metabolicodell’ipossia

Shock emorragico - effetto metabolicodell’ipossia

DO2 / VO2 dipendenzaDO2 / VO2 dipendenza


CaO2 (Contenuto arterioso di O 2)

[Hb] (1.34) (SaO2 / 100) + (PaO2) (0.003) = 20 ml O 2 / dl

ridotto ritorno venoso al cuore

↓↓↓↓ pressione media di riempimento del letto venoso

diminuzione del volume ematico intravascolare

EMORRAGIA

gittata cardiaca ridotta

stimolazione dei barocettori

stimolazione dei chemorecettori vascolari(aorta e carotide)

stimolazione dei chemorecettori midollari

stimolazione recettori di stiramentodell’atrio destro e dell’arteria polmonare

riduzione della pressione arteriosa media

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

arco aortico MAP > 80-90 mm Hgseno carotideo MAP > 60 mm Hg

↓↓↓↓ PaO2; ↑↑↑↑ PaCO2; ↓↓↓↓ pH

MAP < 60 mm Hg; ↑↑↑↑ CO2

Gittata cardiaca e PA in funzione dell’emorragia

Gittata cardiaca e PA in funzione dell’emorragia

SHOCK EMORRAGICOMICROCIRCOLO

SHOCK EMORRAGICOMICROCIRCOLO

CannabinoidsOpioids

ANANDAMIDE

MICROCIRCOLOMICROCIRCOLO

Shock emorragico e microcircoloShock emorragico e microcircolo

Shock emorragico e ridistribuzione del volume ematico circolante

Shock emorragico e ridistribuzione del volume ematico circolante

Curva di dissociazione dell’emoglobinaCurva di dissociazione dell’emoglobina

VOLUMIVOLUMI

extr

acel

lula

re

Intracellulare

60%

Interstiziale30%

Intra-vascolare

10%

Shock emorragico e ridistribuzione di volume plasma ticoShock emorragico e ridistribuzione di volume plasma tico

NORMALE

SHOCK EMORRAGICO

ALBEROVASCOLARE

LIQUIDOINTERSTIZIALE

LIQUIDOCELLULARE

Lettocapillare

Sfintere

Arteriole

Classe IV emorragia2000>40

Classe I emorragia<750<15

Classe II emorragia750-1500

15-30

Classe III emorragia1500-2000

30-40

Perdita di sangue(ml)(%)

PA sistolica invariata normale diminuita molto bassa

PA diastolica invariata aumentata diminuita molto bassa

F C (b/min) <100 100-120 120 (polso debole) >120 (polso

molto debole)

Ricolorazione <2 normale >2 lenta >2 lenta >2 non ril evabile

capillare (s)

FR (r/min) normale normale >20 tachipnea >20 tachipnea

Diuresi (mL/h) >30 20-30 10-20 0-10

Estremità normali pallide pallide pallide e fredde

Colorito normale pallido pallido grigio

Stato neurologico normale ansia o ansia o stato di coscienzaaggressività aggressività alterato o coma

coscienza alterata

SHOCK EMORRAGICOCriteri di classificazione

SHOCK EMORRAGICOCriteri di classificazione

SHOCK EMORRAGICOSHOCK EMORRAGICO

Criteri empirici

Sospetto sanguinamento:Polso < 100PA normaleFrequenza respiratoria normaleSintomi aspecifici : Dispnea, sincope, vertigini, d olore toracico

Emorragia con ipoperfusioneFrequenza cardiaca persistentemente > 100 b/min

Emorragia con shockPresenza di almeno 4 dei seguenti criteri:

1. Aspetto del paziente definibile come grave2. Frequenza cardiaca superiore a 100 b / min oppure bra dicardia paradossa3. Frequenza respiratoria > 22 R/ min o PaCo 2 < 32 mmHg4. Lattato arterioso > 4 mmol/l5. Diuresi inferiore a 0.5 ml/Kg/ ora6. Ipotensione arteriosa di durata superiore a 20 min

SHOCK EMORRAGICOSHOCK EMORRAGICO

Acidosi nello shock emorragico

pH = 7.30 – 7.35 (accettabile) PaCO2 diminuitaPaO2 > 60 mmHg HCO3 - ridotti

Compenso respiratorio : tachipnea

Parametri prognostici:Acido lattico: > 2.5 mmol/l

INDAGINI DIAGNOSTICHEINDAGINI DIAGNOSTICHE

��ESAMI DI LABORATORIO (ESAMI DI LABORATORIO ( prepre--operatorioperatori completi):completi):

••esame emocromocitometrico;esame emocromocitometrico;••emogruppoemogruppo+ prove crociate;+ prove crociate;••E.G.A. art.; E.G.A. art.; ••test di gravidanza;test di gravidanza;••teststeststossicologici.tossicologici.

��E.C.GE.C.G..

TERAPIA

Strategia e end point della terapia infusionaleStrategia e end point della terapia infusionale

1. Realizzare prontamente almeno un accesso venoso periferico2. Se trauma maggiore e previsione di spostamento di volumi per

manovre su torace o addome procurarsi due linee con agocannula18 o più grande

3. Accesso venoso centrale appena possibile 4. Un paziente si può considerare rianimato correttamente quando stati

realizzati i seguenti criteri :

a. Pa O2 60-64 mm Hg o piùb. pH > 7.25c. Ematocrito > 24%d. Diuresi > 0.5ml/Kg/ora nell’adulto ( in assenza di insufficienza renale)e. Estremità ben perfuse e caldef. DO2 > 150 ml/min/m2g. MAP > 60 mm Hg

Liquidi per il ripristino della volemiaLiquidi per il ripristino della volemia

1. SANGUE : ideale per il ripristino del volume intravascolare in caso di emorragia con Hb <7-8 g/dl e per massimizzare la capacità di trasportare ossigeno nel paziente critico o nel paziente anziano

Gruppo 0 negativo se urgentissimo

Gruppo 0 positivo se maschio o femmina in menopausa

Una unità di PRBCs aumenta Hb di 1%DOSE : 5-10 ml/KG ; 1-2 sacche Precauzioni : prevedere ipocalcemia in caso di trasfusioni rapide e massive

• L’impiego dei concentrati eritrocitari deve essere prontamente istituto per per ripristinare il DO2 > 500 ml/min

• L’apporto di eritrociti è giudicato indispensabile quando l’emoglobina è inferiore a 7 g/dl

• L’obiettivo della trasfusione è mantenere un tasso di emoglobina tra 7 e 9 g/dl

• Se è presente traumatismo cranico il tasso si emoglobina deve essereportato a 10 g/dl

• Il plasma fresco congelato va somministrato se necessario alfine di mantenere il tasso di protrombina superiore a 40%

• Le piastrine vanno somministrate se necessario al fine di portare le piastrine a a 50.000 mm3 e a 100.000 mm3 se coesistetrauma cranico

• La somministrazione di fattori della coagulazione e di fattore VII attivato nel caso di shock emorragico traumatico è da validare

Trafusione di sangue e ripristino dell’emostasi


2. CRISTALLOIDI : soluzioni di particelle osmoticamente inattive contenenti elettroliti che si equilibrano liberamente attraverso la membrana capillare, ma non cellulare.

Possono essere Isotoniche (280-300 mOsm/l-1) o Ipertoniche (> 300 mOsm/l-1)L’aggiunta di destrosio al 5% ne aumenta l’osmolarità di circa 250 mOsm/l-1

SOLUZIONI ISOTONICHE : NS e RLComposizione NS: Na 154 mEq/l, HCL 154 mEq/l : NaCl 9 g/l (0.9%)Composizione RL: Na 130 mEq/l, HCL 109 mEq/l, K 4 mEq/l, Ca 3 mEq/l,Lattato 28 mEq/l

SOLUZIONI IPERTONICHE : HS e HALFComposizione HF: Na 513 mEq/l, HCL 513 mEq/l : NaCl 3% ; 1027 mOsm/l-1

Composizione HALF: Na 240 mEq/l, HCL 120 mEq/l, Lattato 120 mEq, Albumina 1.5 g/l

Cristalloidi – Soluzioni isotonicheCristalloidi – Soluzioni isotoniche

VANTAGGI :1. Effettiva e immediata

espansione di volume2. Non favoriscono transito

di liquidi intracellulare-extracellulare

3. Facilmente reperibili4. Economiche5. Il Ringer lattato fornisce

bicarbonati dal metabolismo del lattato a CO2 e H2O

6. Il Ringer lattato non precipita il Calcio

SVANTAGGI :1. Si equilibrano rapidamente fra

gli spazi intravascolare ed interstiziale specie in caso di ipoproteinemia

2. Il loro effetto espansivo dura poche ore

3. Inducono diminuzione della pressione oncotica

4. Possono favorire acidosi ipercloremica

5. Il Ringer lattato esacerba i burst di superossido da parte dei neutrofili e aumenta l’aderenza di essi

6. Ia rianimazione aggressiva con Ringer attiva le citochineincluse IL-1, IL-6 e TNF

Histology of lung after shock and resuscitation with three different fluids. Representative pictures of threegroups of animals are shown. RL: Following Ringer lactate resuscitation, histology of the lungs showed edema, congestion, and neutrophilaccumulation. HES: Following resuscitation with 6% hydroxyethyl starch, the histologic assessment of the lungs demonstratedimprovement.GEL: Following gelatin resuscitation, histology of the lungs showed edema, congestion, and neutrophil accumulation.

From: Lee: Shock, Volume 24(2).August 2005.177-181

Cristalloidi – Soluzioni ipertoniche(NaCL 0,7% bolo di 250 ml)

Cristalloidi – Soluzioni ipertoniche(NaCL 0,7% bolo di 250 ml)

VANTAGGI :1. Effettiva e immediata

espansione di volume2. Meno volume da infondere

per raggiungere l’ end point3. Meno edema cellulare dopo

la rianimazione4. Meno rischio di danno al

tessuto nervoso cerebrale e spinale

5. Non ha effetti sfavorevoli sulla funzione immunitaria

SVANTAGGI :1. Rischio di ipernatriemia specie

con HS2. Rischio acidosi ipercloremica3. Rischio di disdratazione e

danno cellulare4. Richiedono per infusione vena

centrale5. Nello shock traumatico

emorragico non aumentano la sopravvivenza

6. Nei traumi dei grossi vasi aumentano il sanguinamento


3. COLLOIDI : soluzioni di macromolecole relativamente impermeabilialle membrane capillari che quindi hanno una significativa disponibilitàintravascolare

ALBUMINA : Composizione :Albumina umana 5% in NS ; COP 20 mm Hg; 25% in NS; COP =100 mm Hg

HESPAN : Composizione : amilopectina 6% in NS ; Osmolalità 310 mOsm/l; COP = 30 mm Hg

HESTEND : Composizione :amilopectina 6% in soluzione elettrolitica simile al plasma : Na 143 mEq/l, HCL 124 mEq/l, K 3 mEq/l, Ca 5 mEq/l, Mg 4 mEq/l, Lattato 28 mEq/l

COLLOIDICOLLOIDIALBUMINAVANTAGGI :1. Meno volume da infondere

per raggiungere l’ end point2. Supporto fisiologico alla

COP3. Durata degli effetti

intavascolari > 24 oreHESPANVANTAGGI :1. Meno volume da infondere

per raggiungere l’ end point2. Supporto fisiologico alla

COP3. Durata degli effetti

intavascolari > 36 ore4. Non tossico e non

antigenico5. Utilizzabile nei Testimoni di

Geova

ALBUMINASVANTAGGI :1. Costo elevato2. Non provata efficacia

superiore ai cristalloidiHESPANSVANTAGGI :1. Può dare alterazioni della

coagulazione per dosi > 1.5 l2. Costo elevato3. Rischio di acidosi

ipercloremica4. Legano il calcio ionizzato5. Diminuiscono il livelli di

immunoglobuline6. Possono ridurre ulteriormente

il volume del compartimento extracellulare

OXIGEN-CARRING BLOOD SUBSTITUTESOXIGEN-CARRING BLOOD SUBSTITUTES

FluorocarboniVantaggi1. produzione facile2. Supporto fisiologico CO23. Non tossico e non antigenicoInconvenienti

Alta FiO2Clearance plasmatica rapida

Prodotti dell’emoglobina

Vantaggi1. Alta capacità di trasporto di

ossigeno2. Effetto oncotico apprezzabile3. Grande durata di

immagazzinamentoInconvenienti

Breve emivita plasmaticaPotenziale tossicità renaleEffetto ipertensivoEffetti immunologici potenziali

••CLASSE I: donatore di sangueCLASSE I: donatore di sangue

••CLASSE II: emorragia non complicataCLASSE II: emorragia non complicata

••CLASSE III: emorragia grave CLASSE III: emorragia grave

••CLASSE IV: condizioni CLASSE IV: condizioni preterminalipreterminali

TERAPIA

• Prehospital Care• The standard care consists of rapid assessment and exp editious transport to an appropriate

center for evaluation and definitive care. • Intravenous access and fluid resuscitation are standar d. However, this practice has become

controversial. – For many years, aggressive fluid administration has been advocated to normalize

hypotension associated with severe hemorrhagic shock. R ecent studies of urban patientswith penetrating trauma have shown that mortality increas es with these interventions; thesefindings call these practices into question.5

– Reversal of hypotension prior to the achievement of hemo stasis may increase hemorrhage, dislodge partially formed clots, and dilute existing clo tting factors. Findings from animalstudies of uncontrolled hemorrhage support these postula tes. These provocative resultsraise the possibility that moderate hypotension may be ph ysiologically protective and should be permitted, if present, until hemorrhage is cont rolled.

– These findings should not yet be clinically extrapolated to other settings or etiologies of hemorrhage. The ramifications of permissive hypotens ion in humans remain speculative, and safety limits have not been established yet.

CLASSE ICLASSE I

•• Tachicardia lieve (< 100 b./m.)Tachicardia lieve (< 100 b./m.)

•• F.R.F.R.

•• P.A. differenziale invariateP.A. differenziale invariate

•• DiuresiDiuresi

Perdita : fino al 15% della massa ematica circolantePerdita : fino al 15% della massa ematica circolante

( ( ≅≅≅≅≅≅≅≅ 750 ml. )750 ml. )

Nessun trattamento o, comunque, solo reintegroNessun trattamento o, comunque, solo reintegro

del volume perduto . del volume perduto .

CLASSE IICLASSE II

•• Tachipnea (> 20; < 30 a./m.)Tachipnea (> 20; < 30 a./m.)

•• Tachicardia (> 100; < 120 b./m.)Tachicardia (> 100; < 120 b./m.)

•• Diminuzione della P.A. differenziale (P.A.D.Diminuzione della P.A. differenziale (P.A.D. ��))Diuresi: 20Diuresi: 20--30 ml./h.30 ml./h.

•• Ansia, paura, ostilitAnsia, paura, ostilitàà

Perdita: dal 15 al 30% della massa ematica circolantePerdita: dal 15 al 30% della massa ematica circolante

( > 750; < 1500 ml.)( > 750; < 1500 ml.)

••Reintegro Reintegro volemicovolemico con cristalloidicon cristalloidi

••Sangue a disposizioneSangue a disposizione

CLASSE IIICLASSE III

•• Tachipnea marcata (> 30; < 40 a./m.)Tachipnea marcata (> 30; < 40 a./m.)

•• Tachicardia marcata (> 120; < 140 b./m.)Tachicardia marcata (> 120; < 140 b./m.)

•• Diminuzione della P.A. differenziale (P.A.S.Diminuzione della P.A. differenziale (P.A.S. ��))

•• Diminuzione P.A. sistolica (< 90 Diminuzione P.A. sistolica (< 90 mmHgmmHg.).)

•• Diuresi: 5Diuresi: 5--15 ml./h.15 ml./h.

•• Confusione mentaleConfusione mentale

Perdita: dal 30 al 40% della massa ematica circolantePerdita: dal 30 al 40% della massa ematica circolante

( > 1500; < 2000 ml. )( > 1500; < 2000 ml. )

••Reintegro Reintegro volemicovolemico con cristalloidicon cristalloidi

••Reintegro ematicoReintegro ematico

CLASSE IVCLASSE IV•• Cute pallida e freddaCute pallida e fredda

•• Notevole tachipnea, (> 40 a./m.)Notevole tachipnea, (> 40 a./m.)

•• Rilevante tachicardia (> 140 b./m.)Rilevante tachicardia (> 140 b./m.)

•• Caduta della P.A. sistolica Caduta della P.A. sistolica

•• P.A. differenziale non valutabile P.A. differenziale non valutabile

•• Diuresi trascurabileDiuresi trascurabile

•• LetargiaLetargia

Perdita: oltre il 40% della massa ematica circolantePerdita: oltre il 40% della massa ematica circolante

( > 2000 ml. )( > 2000 ml. )

••Reintegro Reintegro volemicovolemico ed ematico ed ematico

••Emostasi chirurgica/Emostasi chirurgica/embolizzazioneembolizzazione immediataimmediata

•• Paziente traumatizzato di 70 kg., ipotesoPaziente traumatizzato di 70 kg., ipoteso

•• Perdita ematica stimata: circa 1.500 ml.Perdita ematica stimata: circa 1.500 ml.

•• Reintegro con 4.500 ml. di cristalloidiReintegro con 4.500 ml. di cristalloidi

DOGMA DEL 3

DOGMA DEL 3

shock shock ipovolemicoipovolemico senza utilizzo di colloidisenza utilizzo di colloidiclasseclasse 1 : volume teorico perso cristalloidi X 31 : volume teorico perso cristalloidi X 3classe 2 : volume teorico perso cristalloidi X 3classe 2 : volume teorico perso cristalloidi X 3

classe 3 e 4classe 3 e 4 : cristalloidi e sangue : cristalloidi e sangue (volume teorico perso regola 3(volume teorico perso regola 3 : 1): 1)

DOGMA DEL 3

shock ipovolemico con utilizzo di colloidi

classe 1 : volume teorico perso cristalloidi X 3

classe 2 : 2/3 volume teorico perso cristalloidi X 3 + 1/3 volume teorico perso colloidi X 1

classe 3 e 4 : 1/3 volume teorico perso cristalloidi X 3 + 1/3 volume teorico perso colloidi X 1 + 1/3 volume teorico perso sangue X 1

Esempio di stima delle perdite e reintegro

uomo di 70 Hg : 5 litri di sangue , perdita stimata del 40-50% con perdita stimata teorica di 2000-2500 ml di sangue , il reintegro deve essere :2000-2500 ml x 3 = 6000 - 6500 ml di cristalloidi + 2000-2500 ml x 1= 2000-2500 ml di sangue la somministrazione di cristalloidi deve essere rapida ed in quantità adeguata ( 30 mg/Kg), preferibilmente alla temperatura di 37-39 °, con successiva valutazione della risposta ; se permangono segni di inadeguata perfusione è verosimile che la perdita superi il 15% ogni 7-8 U di EC è consigliabile la somministazione di 1 U di PFC e di 6 sacche di PLT

LINEA GUIDA PER IL TRATTAMENTO DELLOSHOCK EMORRAGICO

1. ASSICURA VENTILAZIONE/OSSIGENAZIONE

2. PROVVEDI QUANDO E’ POSSIBILE AL CONTROLLO IMMEDIATO DELL’EMORRAGIA

3. INIZIA UNA INFUSIONE RAPIDA MA GIUDIZIOSA DI CRISTALLOIDI ISOTONICI(RINGER LATTATO ) (10-20 ML/KG) O COLLOIDI (5ML/KG)

4. NEI BAMBINI TRE BOLI SUCCESSIVI DI 20 ML/KG DI CRISTALLOIDI

5. SE EVIDENZE DI IPOPERFUSIONE E NON SI PUO’ CONTROLLARE L’EMORRAGIA INIZIATA 30 MINUTI PRIMA INIZIA SACCA DI EMAZIE CON CENTRATE (10 ML/KG)

6. SE PRESENTE ANCHE TRAUMA CRANICO O GSC<9 INIZIA CON LA TRASFUSIONE

7. TRATTA L’ACIDOSI (pH <6.8) CON THAM

8. PRATICA CARDIOVERSIONE SINCRONIZZATA SE ARITMIA

Possibili risultatiPossibili risultatidopo il reintegro dopo il reintegro volemicovolemico

•• Risposta rapidaRisposta rapida

STABILITASTABILITA’’ EMODINAMICAEMODINAMICA

•• Risposta transitoriaRisposta transitoria

•• Nessuna, o minimale, rispostaNessuna, o minimale, risposta

NORMALITANORMALITA’’ EMODINAMICAEMODINAMICA

Risposta rapida (<20%)Risposta rapida (<20%)

Stabilizzazione dei parametri vitali alla fine del Stabilizzazione dei parametri vitali alla fine del primo bolo (2000 ml.) e normalizzazione a primo bolo (2000 ml.) e normalizzazione a completamento del reintegro.completamento del reintegro.

•• Non Non èè necessaria ulteriore infusione di necessaria ulteriore infusione di liquidiliquidi

•• Sangue a disposizioneSangue a disposizione

•• Valutazione chirurgicaValutazione chirurgica

Risposta transitoria (20Risposta transitoria (20--40%)40%)

Ripristino dei parametri vitali, con nuovo Ripristino dei parametri vitali, con nuovo deterioramento alla fine del primo bolo.deterioramento alla fine del primo bolo.

•• Reintegro inadeguatoReintegro inadeguato

•• Possibile necessitPossibile necessitàà di intervento chirurgico di intervento chirurgico e/o e/o embolizzazioneembolizzazione

•• Persistente sanguinamentoPersistente sanguinamento

emotrasfusioneemotrasfusione

Nessuna, o minima, risposta Nessuna, o minima, risposta (> 40%)(> 40%)

Nessun miglioramento dei parametri vitali dopo i primi 2 Nessun miglioramento dei parametri vitali dopo i primi 2 boli ( 2000 + 2000 ml. ). boli ( 2000 + 2000 ml. ).

•• Probabile necessitProbabile necessitàà di intervento chirurgico di intervento chirurgico e/o e/o embolizzazioneembolizzazione

•• Ipotizzabili altre cause (insufficienza Ipotizzabili altre cause (insufficienza cardiaca da danno miocardico, cardiaca da danno miocardico, tamponamento cardiaco, shock non tamponamento cardiaco, shock non emorragico, ecc.)emorragico, ecc.)

Se a fine infusioneSe a fine infusionei parametri non miglioranoi parametri non migliorano::

Altre cause di shock Altre cause di shock ipovolemicoipovolemico

Altre cause di shockAltre cause di shock

Emorragia persistenteEmorragia persistente

•• Perdita di coscienza Perdita di coscienza

•• Polipnea superficialePolipnea superficiale

•• Polsi inapprezzabiliPolsi inapprezzabili

•• P.A. non misurabileP.A. non misurabileFatti coraggio e

prega !

Perdita ematica > 50%Perdita ematica > 50%

B) Cause che richiedono primitivamente un migliorament o

della funzione cardiocircolatoria sia con infusione di inotropi sia mediante rimozione della causa scatenan te

1. Ischemia miocardica2. Cardiomiopatie congenite o acquisite3. Disturbi del ritmo cardiaco4. Fase ipodinamica dello shock settico5. Overdose di farmaci inotropi negativi6. Danno cardiaco strutturale

Definizione

Stato di insufficienza circolatoria di origine cardiaca, associata a ipoperfusione in presenza di volume intravascolare adeguato.

Shock CardiogenoShock Shock CardiogenoCardiogeno

CAUSE :

1. Infarto miocardico esteso

2. Infarto miocardico acuto o ichemia cardiaca nell’ambito di disfunzione ventricolare sin. preesistente

3. Rigetto in cuore trapiantato

4. Miocardite acuta

5. Aritmia protratta

6. Catastrofe valvolare acuta

7. Fase terminale dello scompenso cardiaco


Fisiopatologia

1. Riduzione critica del DO 2 dovuta a bassa gettata cardiaca precipitata da IMA o ischemia

2. Il decremento della contrattilità e del volume di eiezione conseguenti alla disfunzione miocardica possono ridurre la perfusione coronarica aggravando l’ischemia e la disfunzione del miocardio

3. Le risposte compensatorie quali la vasocostrizione e la ritenzione di liquidi possono esacerbare l’ische mia aumentando il postcarico, aumentando la pressione di riempimento ventricolare e contribuendo all’ipossiemia


MANIFESTAZIONI CLINICHE

1. Ipotensione protratta: PA sistolica < 90 mm Hg per p iù di 30 minuti o che necessita di vasopressori per essere mantenuta a 90 mm Hg o più

2. Segni di stasi polmonare clinici e radiologici

3. Segni di ipoperfusione : cianosi, cute fredda, oligu ria, alterazioni del sensorio

4. Può essere presente dolore toracico

5. ECG : tachicardia sinusale, bradicardia quando presente IMA inferiore con blocchi di conduzione, aritmie ventricolari, alte razioni del tratto ST

6. Tachiaritmie che richiedono cardioversione


ESAMI STRUMENTALI E DI LABORATORIO

1. Rx torace : stasi polmonare; fascio cardiovascolare non sempre aumentato ( es. Shock in IMA)

2. Ecocardiografia : alterazioni regionali della motilità di parete in caso di ischemia; disfunzione ventricolare totale in caso di cardiomiopatie o miocardite; essenziale per la diagnosi di patologia d el setto o difetti valvolari acuti

3. Emodinamica : pressione di occlusione dell’arteria po lmonare > 18 mm Hg; Indice cardiaco < a 2.2 l/min/m 2; frazione di eiezione usualmente ridotta

4. Livelli di acido lattico aumentati ; enzimi di dann o miocardico elevati; iponatriemia; azotemia e creatinina normali in una pri ma fase.


MONITORAGGI

1. Elettrocardiografico continuo : ritmo e disturbi della c ondizione

2. Segni vitali, sensorio, diuresi

3. Pulsoossimetria : ossigenazione adeguata

4. Livelli di acido lattico, PH, Pa O 2 e Pa Co2, enzimi cardiaci seriati

5. Monitoraggio invasivo della PA

6. Frequenti ECG a 12 derivazioni per controllo ischemia


PROVVEDIMENTI TERAPEUTICI :

Supporto emodinamico :

Vasopressori per portare e mantenete la PA sistoloca > a 90 mm Hg o la MAP > a 65 mm Hg : dopamina o dopamina e dobutamina in com binazione, norepinefrina

Dopamina : inizia con 5-10 mcg/Kg/min e aggiusta la dose (1 – 4 mcg/Kg/min ogni 10-30 min) in base alla risposta. La dose utile per mantenere un buon flusso coronarico in corso di shock da IMA è 16 – 18 mcg /Kg/min. In caso di mancata risposta cambia con

Norepinefrina : 0.5 mcg/Kg/min e aggiusta la dose per MAP > 60 mm Hg



Supporto inotropo :

Dobutamina : inizia quando PA S > 80 mm Hg perché vasodilata Dose 8 - 10 mcg/Kg/min e aggiusta la dose in base alla risposta.

Inibitori della fosfodiesterasi :

Amrinone : Dose carico : 1 ° bolo : 0.75 mg/Kg in 3 – 5 min; 2 ° bolo dopo ½ ora

Mantenimento : 5-10 mcg/Kg/min

Milrinone : Bolo 50 mcg/Kg min

Mantenimento : 0.35 – 075 mcg/Kg/min


PUNTI CHIAVE :

Lo shock cardiogeno è un’emergenza che richiede una t erapia supportiva immediata

Identificare la causa è importante per definire la t erapia appropriata

Il paziente con shock cardiogeno va trasferito immed iatamente in luogo idoneo per monitoraggio invasivo e per rivascolarizzazione

Il miocardio ibernato ma vitale contribuisce allo s hock cardiogeno

La riperfusione precoce previene lo shock cardiogeno



Vasodilatori :

Nitroprussiato :

Dose : 5 - 10 mcg/min e aggiusta la dose (2.5-5 mcg/ min) in base alla risposta fermando l’infusione quando la PAS < a 100 mm Hg

Nitroglicerina :

Dose iniziale : 10 mcg/min ; aumentare di 5-10 mcg/ min ogni 5-10 min

ANALGESICI :

Morfina solfato :

Dose : 1- 2 mg e.v. da ripetere in base stato emodinam ico


C) Cause che richiedono supporto di volume e

supporto con vasopressori

1. Shock anafilattico2. Shock neurogeno centrale3. Fase iperdinamica della sepsi4. Overdose di diidropiridinici e alfa1 bloccanti

SHOCK SETTICO TRATTAMENTO

PRINCIPI GENERALI1. Mantieni adeguata ossigenazione e perfusione2. Identifica e controlla il focolaio di ifezione3. Blocca la cascata infiammatoria

MISURE GENERALI1. Ricovera in UTI2. Monitoraggio continuo ECG, pulsossimetro, PA3. EGA seriate ed esami di laboratorio seriati4. Assicura vie aeree e ventilazione ageguata


Espansione del volume intravascolare :a. Fluidi 24/h fino a 6 -10 litri di cristalloidi o 2 - 4litri di colloidib. Inzia i colloidi dopo che due litri si cristalloidi non hanno dato

risultatoSupporto vasoattivo o inotropicod. Se l’ipotensione non si risolve con liquidi inizia dopamina o

norepinefrinae. Usa dobutamina + dopamino o + norepinefrina se non ottieni

risulatato e l’indice cardiaco è bassof. Nell’ipotensione refrattaria alle catecolamine usa

vasopressinag. Valuta se il caso di trasfondere


ALGORITMOa. Cristalloidi : inizia con 20-25 ml/Kgb. Colloidi : inizia con 5 ml/Kg/Se diuresi > 1 ml/Kg/h, FC<100b/min dopo 15 minProsegui infusione meno aggessiva secondo PVC

Se non miglioramento:d. Ripeti bolo con con 10 ml/kg di salinaSe non miglioramento: PAS persiste bassa e diuresi contrattaAggiungi vasopressoriInizia antibiotici


Terapia antiinfettiva :a. Antibiotici ad ampio spettrob. Adegua dosi ed intervalli di somministrazioneTerapia antipirettica :a. Riduce la domanda e il consumo di ossigenob. Farmaco di scelta ipobrifeneSedazione :a. Considera nel paziente intubatoCorticosteroidia. Considera dosi fisiologicheProteina C attivataa. se non snguinamento 24 mcg/Kg/ per 96 ore

Instabilità EMODINAMICA

Rianimazione con volume

Ipotensione risolta?si esci

no

Inizia dopamina oppure

norepinefrina

1. MAP >60 mmHg2. Risoluzione dell’oliguria3. Risoluzione iperlattacidemia4. Risolurione dell’ipercapnia

della mucosa gastrica

VOLEMIAbassa normale alta

Rianimare con liquidi(cristalloidi,

sangue,colloidi) Vasodilatori , diuretici

GITTATA CARDIACAADEGUATA ?

NOSI

Tono vascolareadeguato ?

Basso AltoVasopressori (alfa-agonisti)

Vasodilatatori più volume

Determina le ragioni :Scompenso cardiaco,

Tamponamento cardiacoLesione ostruttiva

D) Cause che richiedono una rimozione immediata dell’ostruzione cardiaca

1. Embolia polmonare2. Tamponamento cardiaco3. Pneumotorace4. Trombosi di valvola protesica5. Stenosi subaortica idiopatica critica

Shock anafilatticoShock anafilattico

“Evento minaccioso per la vita su base allergica mediato dalle immunoglobuline E”

Etiologia:1. antibiotici

2. FANS

3. Anestetici locali e generali

4. Bloccanti neuromuscolari

5. Punture di insetto

6. Latex

7. Emoderivati ed antisieri

8. Chemioterapici

9. farmaci

1 Jack jumper ant(Myrmecia pilosula)

The jack jumper ant is endemic to Australia and a major cause of anaphylaxis in regional south-eastern Australia. Body length (from top of head to tip of abdomen) is approximately 10–12 mm.

Anafilassi

A. TURSI 1

SHOCK ANAFILATTICO: DEFINIZIONESindrome clinica grave, reversibile o irreversibile , causata daesposizione ad allergeni diversi, in soggetti prece dentemente

sensibilizzati alla stessa sostanza.

Immunoreazione di tipo I con liberazione massiva dimediatori chim ici vasoattivi.

Abnorme aumento della permeabilità capillare, exemiaplasmatica ed insufficienza circolatoria acuta peri ferica

se trattamento non precoce ed adeguato

- Inadeguata perfusione capillare- Dim inuzione della irrorazione tessutale

- Alterazioni emodinamiche e metaboliche- Danno cellulare irreversibile

Cause di anafilassi

Comuni•Punture di insetti: più comuni : vespe, formiche, api•Alimenti: più comuni : peanuts, tree nuts, egg, seafood, cows milk, dairyproducts, seeds•Medicamenti: piuù comuni: antibiotici, non-steroidal anti-inflammatory drugs•Non identificati (cause sconosciute)

Meno comuni•Physical triggers (es, exercizio, freddo)•Fluidi biologici (eg, trasfusioni, immunoglobuline, antiveleni, liquido seminale)•Latex•Zecche •Variazioni ormonali: allattamento, mestruazioni•Membrane di dialisi (haemodialysis-associated anaphylaxis)•Rottura di cisti idatidee•Aeroallergeni: animali domestici/laboratorio , pollini•Food additives: monosodio glutamato, metabisulfito, conservanti, coloranti, sostanze chimiche nei prodotti naturali•Medicamenti topici (es, antisettici)

Manifestazioni cliniche dell’anafilassi

• Mucocutanee• Rinite • Eritema congiuntivale e

lacrimazione• Flushing• prurito• orticaria• Angioedema

• Abdomino/pelviche• Nausea*• Vomito*• Dolore addominale • Dolore pelvico

(descritto appena inizia “tipo contrazioni uterine”)

• “Delayed vaginaldischarge”


• Neurologiche• Cefalea vasomotoria

(descritta come “pulsante”)

• convulsioni*• Collasso, con o senza

perdita di coscienza*• Confusione†• Incontinenza*

• Cardiovasculari• Palpitazioni• Tachicardia• Bradicardia (relativa o

assoluta)• Variazioni ECG (

alterazioni T and ST)• Ipotensione*†• Arresto cardiaco *†•Questi aspetti sono associati con

•ipotensione.•† Questi aspetti sono associati con

•ipossia .


Toraco/respiratorie•Disfagia e stridore dovuto all’angioedemadelle vie aeree superiori †•Costrizione gola e •Dispnea*†•Tosse •Sibili†•Cianosi*†

•Questi aspetti sono associati con•ipotensione.

•† Questi aspetti sono associati con•ipossia .

Flushing syndromes•Peptide-secreting tumours (es. sindr. da carcinoide, VIPomi†)•Alcohol-related•Carcinoma midollare della tiroide•“Red man syndrome”‡

Sindromi neurologiche•Convulsioni epilettiche •Stroke

•Altre cause di collasso•Episodi vasovagali•Systemic inflammatory response syndrome•Shock (settico, cardiogenico, haemorrhagico)

Diagnosi differenziale dell’anafilassi

Edema tessutale• orticaria idiopatica• angioedema isolato*•Idiopatico•ACE inhibitor-induced•Acquired or hereditary C1 esterase inhibitordeficiency

Conditioni che mimano l’edema delle vie aeree superi ori•Reazioni distoniche che mimano i sintomi di una “swollen tongue” dopo assunzione di metoclopramide, prochlorperazine o antistaminici•Reflusso esofageo acuto (inizio improvviso di faringodinia “swelling”)


Distress respiratorio acuto•Asma•Attacco di panico •Globus hystericus•Laringospasmo•Disfunzione di corda vocale

Miscellanea•Sindrome Sgombroide•Serum sickness•Phaeochromocytoma•(Systemic mastocytosis§)


Suggested management of anaphylactic shock From: Brown: Curr Opin Allergy Clin Immunol, Volume 5(4).August 2005.359–364

1.Posiziona il paziente disteso, braccia elevate/Trandelemburg2.Somministra ossigeno ad alto flusso, supporta le vie aeree e

assisti la ventilazione3.Somministra epinefrina IM 0.01 mg/Kg (max 0.5mg) sulla faccia

antolaterale della coscia4.Procedi a incannulare una vena di grosso calibroSe il paziente è in ambiente appropriato e ha già un accesso venoso passa direttamente alla somministrazione di epinefrina secondo Schema5. Comincia il ripristino rapido della volemia con NS 6. Se rimane ipoteso malgrado i provvedimenti adottatiConsidera le opzioni seguenti:Infusione di noreprina secondo schemaBolo di atropina se presente bradicardia significativaBolo do vasocostrittore (metaraminolo, metoxamina,vasopressina)Ulteriori esami e monitoraggiSe scompenso glucagone milrinone/amrinone non riduzione di volume e vasodilatazioneSupporto cardiaco se trattamento con beta-bloccanti in atto o storia di cardiopatia.

1. Infusione di epinefrina1mg in 100 ml (1:100 000, 10 mcg/ml) endovena mediante pompa da infusione

1. comincia a 30-100ml/h (5-17 mcg/min) in base alla severità del caso

2. regola la posologia in base alla risposta e agli effetti collaterali cercando la dose minima efficace

3. tachicardia, tremori e pallore nel contesto di una PA normale o risalita sono segni di tossicitàdell’epinefrina : considera la riduzione della velocità di infusione

4. cessa l’infusione dopo 30 minuti dalla risoluzione di tutti i segni e sintomi

5. continua l’osservazione per almeno due ore dopo la fine dell’infusione prolungala in caso di reazioni allergiche severe o complicate

2. Infusione rapida di NS normale

1. 1000 ml (a pressione) infusa in 1-3 minuti ripeti se necessario

2. continua se l’ipotensione è severa e non rispondeprontamente all’epinefrina

Flushing and oedema can be transient, subtle and easily overlooked. Sometimes the only clue may be “normal” (warm, well perfused) skinin the setting of circulatory collapse, when pallor and poor perfusion

would be the norm. In cases of acute-onset bronchospasm or hypotension, look carefully for these features and ask relatives or friends if they

have noticed any changes. (Reproduced with permission from the patient.)

Facial erythema and oedema, seconds before the onset of severe anaphylaxis with hypotension

EpiPen administrationThe grey “locking” cap is first removed. This enables the device, so that, when the opposite (black) end is pressed against the lateral thigh, the needle is activated and the adrenaline injected.

•vastus lateralis ) is preferred to injections into arm or deltoid muscles or subcutaneously, because of better absorption (Level III- 1).

•A controlled intravenous infusion of adrenaline is a safe a nd effectivemanagement for anaphylaxis (Level III-3).

•A reasonable length of observation after symptom resolution is 4–6 hours in most patients, with more prolonged observationrecommended in patients with severe or refractory symptoms (L evel IV).

Evidence-based practice tips*

The correct point of injection is the outer thigh. The needle is designed to penetrate thick clothing.A common error is to press the grey end against the thigh while pressing the thumb onto the black tip, thus

injecting the adrenaline into the thumb. To prevent this, we advise patients to always grip the device as shown.

L’adrenalina per via e.v. deve essere somministrata in una concentrazione 1:10.000: 1 mg di adrenalina (1ml) e 9 ml di soluzione fisiologica, a piccoli boli in base alla risposta clinica o mediante infusione di una soluzione 1: 100.000, alla dose di 1microg/min fino a 10 microg/min. Considerata la breve emivita dell’adrenalina, potrà essere necessario ripeterne la somministrazione ad intervalli di 3-5 min.

Nei pazienti che ricevono adrenalina e.v. devono essere strettamente monitorizzati l’ECG e la pressione arteriosa con metodica non invasiva. E’ utile anche il monitoraggio della Saturimetria

Reintegrazione volemica , accanto alla somministrazione di ossigeno e di adrenalina, deve essere considerata un provvedimento di prima scelta nel trattamento dello shock anafilattico.

Devono pertanto essere somministrate rapidamente soluzioni cristalloidi (Soluzione fisiologica o Ringer lattato) alla dose di 2-4 L. Più efficacemente possono essere utilizzati gli espansori plasmatici (soluzioni colloidali, come le gelatine o l’esteril), alla dose di 500 -1500 ml.

In presenza del perdurare del danno della membrana c apillare le soluzioni cristalloidi sono meno efficaci, ed è pertanto preferib ile l’impiego degli espansori plasmatici, che grazie alle maggiori dimens ioni delle loro molecole non fuoriescono dal letto vascolare e che p resentano un maggior potere oncotico, in grado di richiamare acqua dal te rzo spazio .

Vasopressori per il supporto emodinamicoVasopressori per il supporto emodinamico

DOPAMINA :

a) Agonista adrenergico e dopaminergico; b) Gli effetti emodinamici dipendono dalla dose;c) Basse dosi stimolano prevalentemente i recettori dopaminergici D2e

producono vasodilatazione renale e mesentericad) Dose iniziale 5-20 mcg /Kg/ mine) Aumentare di 1-4 mcg/Kg /min ogni 10-30 minf) Alte dosi (>10 mcg/min) aumentano la stimolazione adrenergica ed

inducono vasocostrizione e aumento della FCNon superare le dosi di 20 mcg/Kg/min aumenta la VO2 miocardicaNelle ipovolemie va iniziata dopo aver instaurato terapia per espanderevolume.


ADRENALINA :

• stimola i recettori alfa e beta adrenergici; • Aumenta la gittata cardiaca, il flusso coronarico e la frequenza cardiaca• Induce broncodilatazione• Il suo uso per infusione continua trova impiego nella ipotensione refrattaria• Dose : iniziale 0.01 mcg/Kg/min ( 1 mcg/min)nei casi più severi

0.05 mcg/Kg/min (4 mcg/min)Potenzialmente aritmogena può determinare bruschi incrementi della PA con rischio di emorragia cerebrale. Non è compatibile con le soluzioni alcaline.Viene inattivata dalla MAO. IN ACLS può essere somministrata per via endotracheale.


3. NORADRENALINAa) stimola prevelentemente i recettori alfa ma anche i beta a basse dosi

( < 2 mcg/min); a) Aumenta la gittata cardiaca, il flusso coronarico e la frequenza cardiacab) Induce vasocostrizione;c) Il suo uso per infusione continua trova impiego nella ipotensione protratta

dopo l’espansione di volume;a) Dose : iniziale 0.05 - 2 mcg/Kg/min aumentando di 0.1 mcg/Kg/min

ogni 10 min. Non provati gli effetti dannosi per il rene nel paziente ologurico; Quando usataper brevi periodi non ha un tetto di dose, succesivamente va infusa con cautela per evitare bruschi aumenti della PA.


4. VASOPRESSINA :a) Induce vasocostrizione ed antidiuresib) Sperimentamente aumenta il flusso negli organi vitali in corso di shock

emorragico e shock settico ripristinando PAS e diuresic) Diminuisce il bisogno di altri agenti vasopressorid) Somministrata assieme alla noradrenalina prolunga la sopravvivenza nello

shock settico da peritoniteDose : 4 U ora contemporaneamente alla noradenalina

VASOPRESSORIVASOPRESSORI

SINTESIIl supporto farmacologico è più efficace quando il volume circolante è statoripristinato e l’equilibrio acido/base ripristinato

Le catecolamine sono di scelta per il loro effetto inotropo e vasocostrittoreLa loro terapia può essere combinata per migliorare l’efficacia del supporto

L’efficacia delle catecolamine può essere ridotta da malattie preesistenti, terapia protratta , acidosi, ipotermia

Approfondisci le conoscenze sull’impiego della vasopressina

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