Insufficienza_respiratoria_2004

INSUFFICIENZA INSUFFICIENZA RESPIRATORIARESPIRATORIA

Mario CaputiOrdinario di Malattie Respiratorie

Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie:Sezione di Malattie, Fisiopatologia e Riabilitazione Respiratoria

INSUFFICIENZA RESPIRATORIAINSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE1. DEFINIZIONE2. CLASSIFICAZIONE2. CLASSIFICAZIONE3. STADI EVOLUTIVI3. STADI EVOLUTIVI4. ETIOPATOGENESI4. ETIOPATOGENESI5. FISIOPATOLOGIA5. FISIOPATOLOGIA6. CLINICA6. CLINICA7. DIAGNOSI7. DIAGNOSI8. TERAPIA8. TERAPIA

1. DEFINIZIONE1. DEFINIZIONE

““Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando il polmone non è in grado di procedere ad il polmone non è in grado di procedere ad un’adeguataun’adeguata ossigenazione del sangue arterioso ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di prevenire e/o non è in grado di prevenire la ritenzione di la ritenzione di COCO22”. ”.

West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999



Insufficienza respiratoriaInsufficienza respiratoria

•pneumogenapneumogena

•cardiogenacardiogena

•ematogenaematogena

•tissutaletissutale



““I sintomiI sintomi ed i ed i segni clinicisegni clinici non sono sufficienti per la diagnosi; non sono sufficienti per la diagnosi; è è indispensabileindispensabile la misurazione della PaOla misurazione della PaO22 e della PaCO e della PaCO22 del del sangue arterioso, sangue arterioso, emogasanalisiemogasanalisi, , per determinare la presenza per determinare la presenza ed il grado di ipossiemia e di capnia, che consente la diagnosi di ed il grado di ipossiemia e di capnia, che consente la diagnosi di insufficienza respiratoria.” La insufficienza respiratoria.” La pulso-ossimetriapulso-ossimetria a riposo, in corso a riposo, in corso di sforzo, durante il sonno costituisce esame diagnostico di sforzo, durante il sonno costituisce esame diagnostico preliminare e di monitoraggio della patologia. preliminare e di monitoraggio della patologia.

CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R.CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R.

PaOPaO2 < 60 mmHg < 60 mmHg IPOSSIEMIAIPOSSIEMIA

PaCOPaCO22 > 50 mmHg > 50 mmHg IPERCAPNIAIPERCAPNIA

pH < 7.35pH < 7.35 ACIDOSI RESPIRATORIAACIDOSI RESPIRATORIA

West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999; Newsletter Gold 3;1 Ago 2003West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999; Newsletter Gold 3;1 Ago 2003



CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL’HbCURVA DI DISSOCIAZIONE DELL’Hb

Il valore della PaOIl valore della PaO22

scelto è il scelto è il punto criticopunto critico sotto il quale la curva sotto il quale la curva diventa più ripida e diventa più ripida e piccoli cambiamenti di piccoli cambiamenti di PaOPaO22 corrispondono a corrispondono a

variazioni consistenti variazioni consistenti della saturazione della saturazione dell’Hb.dell’Hb.

VARIAZIONI DELLA PaOVARIAZIONI DELLA PaO22 CON L’ETA’ CON L’ETA’

Riduzione della PaORiduzione della PaO22 di circa 0,4 mmHg/anno dall’età di 18 anni di circa 0,4 mmHg/anno dall’età di 18 anni

INSORGENZAINSORGENZA CARATTERISTICHECARATTERISTICHE

IR ACUTAIR ACUTA

IPOSSIEMICAIPOSSIEMICA

IPOSSIEMICA ED IPOSSIEMICA ED IPERCAPNICAIPERCAPNICA

IR CRONICAIR CRONICA

IR CRONICA IR CRONICA RIACUTIZZATARIACUTIZZATA

2. CLASSIFICAZIONE2. CLASSIFICAZIONE


IR ACUTAIR ACUTA

Si instaura in Si instaura in tempi molto brevitempi molto brevi, con quadri di , con quadri di severa entitàsevera entità

Può essere Può essere ipossiemicaipossiemica o o ipossiemica ed ipossiemica ed ipercapnicaipercapnica: in questo caso si associa : in questo caso si associa sempre il sempre il quadro dell’acidosi respiratoria scompensataquadro dell’acidosi respiratoria scompensata, in , in quanto i meccanismi di compenso renale quanto i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per instaurarsi richiedono tempi prolungati per instaurarsi (almeno 24h). (almeno 24h).

PaOPaO22 < 60 mmHg < 60 mmHg PaCOPaCO22 > 50mmHg > 50mmHg pH < 7.35pH < 7.35

IR CRONICAIR CRONICA

AA lenta insorgenza lenta insorgenza, con , con minore severità del minore severità del quadro clinicoquadro clinico

Può essere Può essere ipossiemicaipossiemica o o ipossiemica ed ipossiemica ed ipercapnicaipercapnica: in questo caso si osserva in : in questo caso si osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma (per il compenso renale)un pH vicino alla norma (per il compenso renale)

PaOPaO22 < 60 mmHg < 60 mmHg PaCOPaCO22 > 50 mmHg > 50 mmHg pH > 7.35pH > 7.35

IR CRONICA RIACUTIZZATAIR CRONICA RIACUTIZZATA

Se ad un certo punto, in un paziente con IR Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido della cronica, interviene un aumento rapido della PaCOPaCO22, che non riesca ad essere compensato , che non riesca ad essere compensato

da meccanismi cronicamente già impegnati, si da meccanismi cronicamente già impegnati, si ha ha riduzione del pHriduzione del pH e compare il quadro dell’ e compare il quadro dell’IR IR cronica riacutizzatacronica riacutizzata..

L’ IR cronica riacutizzata L’ IR cronica riacutizzata differiscedifferisce dall’ IR acuta dall’ IR acuta perché, una volta risolta la riacutizzazione, si perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dell’ripristina il quadro dell’insufficienza respiratoria insufficienza respiratoria cronica compensata.cronica compensata.

TIPO 1TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale)(non-ventilatoria o parziale) associata associata ad ipocapnia o normocapnia. In genere è dovuta ad ipocapnia o normocapnia. In genere è dovuta ad una ad una patologia del parenchima polmonare: patologia del parenchima polmonare: enfisema primitivo, patologie interstiziali (I.L.D.), enfisema primitivo, patologie interstiziali (I.L.D.), vasculiti etc.vasculiti etc.

TIPO 2TIPO 2 (ventilatoria o globale) (ventilatoria o globale) associata ad associata ad ipercapnia. E’ dovuta ad ipercapnia. E’ dovuta ad alterazioni della alterazioni della capacità ventilatoria polmonare: capacità ventilatoria polmonare: Ipov. polm.Ipov. polm. B.P.C.O.,B.P.C.O., enfisema post-bronchitico, etc.enfisema post-bronchitico, etc.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICAINSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

2. CLASSIFICAZIONE2. CLASSIFICAZIONE

IMPEGNO POMPA AEREAIMPEGNO POMPA AEREA IMPEGNO POMPA EMATICAIMPEGNO POMPA EMATICA

I FASEI FASE I STADIO C.P.C.I STADIO C.P.C. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA LATENTEINSUFFICIENZA RESPIRATORIA LATENTE - I.A.P.P. DOPO SFORZO - I.A.P.P. DOPO SFORZO

LIEVE (40 Watts) LIEVE (40 Watts)

II FASEII FASE II STADIO C.P.C.II STADIO C.P.C.INSUFFICIENZA RESPIRATORIA PARZIALEINSUFFICIENZA RESPIRATORIA PARZIALE - I.A.P.P. A RIPOSO - I.A.P.P. A RIPOSO

III FASEIII FASE III STADIO C.P.C.III STADIO C.P.C.INSUFFICIENZA RESPIRATORIA GLOBALEINSUFFICIENZA RESPIRATORIA GLOBALE - I.A.P.P. A RIPOSO - I.A.P.P. A RIPOSO

SEGNI ECG E/O SEGNI ECG E/O ECOCARDIOGR. ECOCARDIOGR. INTERESSAMENTO INTERESSAMENTO CUORE DESTRO CUORE DESTRO

IV STADIO C.P.C.IV STADIO C.P.C.- I.A.P.P.- I.A.P.P.- SEGNI ECG DI C.P.C.- SEGNI ECG DI C.P.C.- SEGNI CLINICI DI I.V.D.- SEGNI CLINICI DI I.V.D.

- IMPEGNO SECONDARIO - IMPEGNO SECONDARIO

VENTRICOLO SINISTRO VENTRICOLO SINISTRO


3. STADI EVOLUTIVI3. STADI EVOLUTIVI

WA

LK

ING

TE

ST

WA

LK

ING

TE

ST

TE

ST

CA

RD

IOP

OL

MO

NA

RE

DA

SF

OR

ZO

TE

ST

CA

RD

IOP

OL

MO

NA

RE

DA

SF

OR

ZO

CA

TE

TE

RIS

MO

DE

ST

RO

CA

TE

TE

RIS

MO

DE

ST

RO

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INIC

AC

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ICA

EC

OC

AR

DI O

GR

AM

MA

EC

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AR

DIO

GR

AM

MA

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ET

TR

OC

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DI O

GR

AM

MA

EL

ET

TR

OC

AR

DIO

GR

AM

MA

M. Caputi et al.; Malattie dell’Apparato Respiratorio in Varricchio M., Coppola L. – Geriatria e Gerontologia pag 624 – Idelson Gnocchi 1998M. Caputi et al.; Malattie dell’Apparato Respiratorio in Varricchio M., Coppola L. – Geriatria e Gerontologia pag 624 – Idelson Gnocchi 1998

STADIOSTADIO SEGNI SEGNI RESPIRATORIRESPIRATORI

SEGNI SEGNI CARDIOVASCOLARICARDIOVASCOLARI

SEGNI SEGNI NEUROLOGICINEUROLOGICI

GAS EMATICIGAS EMATICI

II - Dispnea - Dispnea ingravescenteingravescente- Espettorato Espettorato purulentopurulento

- Cianosi- Cianosi

-TachicardiaTachicardia

- Edemi periferici- Edemi periferici

PaO2>40mmHgPaO2>40mmHg

PaCO2<70mmHgPaCO2<70mmHg

Ph > 7,25Ph > 7,25

IIII -Dispnea persistenteDispnea persistente

-Reclutamento -Reclutamento muscoli accessorimuscoli accessori

-Cianosi marcata-Cianosi marcata

-EpatomegaliaEpatomegalia

-Turgore venoso-Turgore venoso

-Insufficienza -Insufficienza tricuspidaletricuspidale

-Sonnolenza-Sonnolenza

-Agitazione-Agitazione

-Confusione -Confusione mentalementale

-Flapping-Flapping

Stato stuporosoStato stuporoso

PaO2 30-40mmHgPaO2 30-40mmHg

PaCO2 70-80mmHgPaCO2 70-80mmHg

pH 7,20-7,25pH 7,20-7,25

IIIIII Fatica m. respirat.Fatica m. respirat.

Respiro asincronoRespiro asincrono

ApneaApnea

-Aritmie-Aritmie

-Ipotensione sistemica-Ipotensione sistemica

-Shock -Shock

ComaComa PaO2<30mmHgPaO2<30mmHg

PaCO2>80mmHgPaCO2>80mmHg

pH<7,20pH<7,20


da Weitzenblum et .al; Bull Acad Natl Med. 1998;182(6):1123-36; discussion 1136-7da Weitzenblum et .al; Bull Acad Natl Med. 1998;182(6):1123-36; discussion 1136-7

4. ETIOPATOGENESI4. ETIOPATOGENESI

L’ IR può essere causata L’ IR può essere causata da un danno che da un danno che intervenga a intervenga a livello di livello di qualsiasi anello della qualsiasi anello della catena.catena.

IR

CRONICA

PNEUMOGENA

- da turbe della ventilazione

- da alterato scambio del gas

- cause extrapolmonari

- cause polmonari

- alterato rapporto V/Q

- alterata diffusione

-neuromuscolari-osteo-articolari-dell’insieme pleurico-coma mixedematoso

-atelettasia, pneumotorace, collasso polmonare, exeresi, etc.

-infezioni bronco-polmonari

-danno ventilatorio prevalente

-danno circolatorio prevalente

-malattie ostruttive

-malattie restrittive


-embolia-embolia polmonarepolmonare-vasculiti-vasculiti-shunt-shunt

- interstiziopatie- interstiziopatie- F.I.D.- F.I.D.- pneumoconiosi- pneumoconiosi- sarcoidosi- sarcoidosi- etc.- etc.

CAUSE DI IRCAUSE DI IR

Alcune cause però determinano Alcune cause però determinano solo IR di solo IR di

Tipo 2 (ipercapnica, globale):Tipo 2 (ipercapnica, globale): CerebraliCerebrali: incidenti cerebrovascolari, poliomielite : incidenti cerebrovascolari, poliomielite

bulbare, overdose (narcotici, sedativi), bulbare, overdose (narcotici, sedativi), depressione postoperatoria da anestetici.depressione postoperatoria da anestetici.

Midollo spinaleMidollo spinale: SLA, poliomielite, traumi: SLA, poliomielite, traumi Sistema neuromuscolareSistema neuromuscolare: SM, Miastenia, tetano, : SM, Miastenia, tetano,

avvelenamento (insetticidi organofosforici) avvelenamento (insetticidi organofosforici) Torace e pleuraTorace e pleura: cifoscoliosi, obesità, : cifoscoliosi, obesità,

pneumotorace, distrofia muscolare pneumotorace, distrofia muscolare

CAUSE DI IRCAUSE DI IR

Altre patologie invece, possono determinare sia Altre patologie invece, possono determinare sia IR di Tipo 1 sia IR di Tipo 2IR di Tipo 1 sia IR di Tipo 2, a seconda del , a seconda del meccanismo fisiopatologicomeccanismo fisiopatologico che risulti che risulti predominante.predominante.

Alte vie aereeAlte vie aeree: ostruzione tracheale, OSAS: ostruzione tracheale, OSAS Basse vie aeree ed alveoliBasse vie aeree ed alveoli: ARDS, asma, : ARDS, asma,

BPCO, fibrosi cistica, polmonite bilaterale.BPCO, fibrosi cistica, polmonite bilaterale. InterstizioInterstizio: I.L.D., vasculiti: I.L.D., vasculiti Sistema cardiovascolareSistema cardiovascolare: edema polmonare : edema polmonare

cardiogeno. cardiogeno.


MIPMIPMEPMEP

SpirometriaSpirometria

DLCODLCOTEST DATEST DASFORZOSFORZO

IMA

GIN

IMA

GIN

GG

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’DELL’IPOSSIEMIAIPOSSIEMIA

ALTERAZIONI VENTILAZIONEALTERAZIONI VENTILAZIONE IPOVENTILAZIONEIPOVENTILAZIONE

ALTERAZIONI SCAMBIO GASALTERAZIONI SCAMBIO GAS ALTERATA DIFFUSIONEALTERATA DIFFUSIONE SQUILIBRIO Va/QSQUILIBRIO Va/Q SHUNTSHUNT

MIP, MEPMIP, MEPSpirometria, E.G.A.Spirometria, E.G.A.

E.G.A., DLCO, test da sforzoE.G.A., DLCO, test da sforzo

Eliminazione gas inerti multipliEliminazione gas inerti multipli

Test di RossierTest di Rossier


IMA

GIN

IMA

GIN

GG

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’ DELL’ IPERCAPNIAIPERCAPNIA

ALTERAZIONI VENTILAZIONEALTERAZIONI VENTILAZIONE IPOVENTILAZIONEIPOVENTILAZIONE

ALTERAZIONE SCAMBIO GASALTERAZIONE SCAMBIO GAS SQUILIBRIO Va/QSQUILIBRIO Va/Q

MIP, MEPMIP, MEPSpirometria, E.G.A.Spirometria, E.G.A.

E.G.A., DLCO, test da sforzoE.G.A., DLCO, test da sforzo

Eliminazione gas inerti multipliEliminazione gas inerti multipliTest di RossierTest di Rossier

IMA

GIN

IMA

GIN

GG


IPOVENTILAZIONE ALVEOLAREIPOVENTILAZIONE ALVEOLARE

Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell’unità di tempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito.


Provoca Provoca sempre un aumento della PaCOsempre un aumento della PaCO22 e ciò e ciò

costituisce un importante parametro diagnostico. costituisce un importante parametro diagnostico.

Equazione della ventilazione alveolare:Equazione della ventilazione alveolare:

PaCOPaCO22 = = VCOVCO22 K K

VAVA

VCOVCO22 = CO= CO22 espirata espirata K K = costante= costante

VA VA = ventilazione alveolare= ventilazione alveolare

Se si dimezza la ventilazione alveolare la PaCOSe si dimezza la ventilazione alveolare la PaCO22

raddoppia.raddoppia.

Equazione dei gas alveolari:Equazione dei gas alveolari:

PAOPAO22 = PiO = PiO2 – – PaCOPaCO22 + F+ F

RR

PAOPAO22 = PO = PO22 alveolare alveolare PiOPiO22 = PO = PO22 inspirata inspirata

PaCOPaCO22 = CO = CO22 arteriosa arteriosa R R = rapporto di scambio = rapporto di scambio

respiratorio respiratorio

Ogni riduzione della POOgni riduzione della PO22 inspirata nell’unità di tempo inspirata nell’unità di tempo

induce sempre una corrispondente riduzione della POinduce sempre una corrispondente riduzione della PO22

alveolare.alveolare.


SQUILIBRIO Va/QSQUILIBRIO Va/Q

I polmoni, anche in condizioni di normalità, I polmoni, anche in condizioni di normalità, presentano un limitato squilibrio tra ventilazione e presentano un limitato squilibrio tra ventilazione e perfusione. Nel perfusione. Nel polmone normalepolmone normale, di un soggetto in , di un soggetto in posizione eretta, infatti, il rapporto ventilazione-posizione eretta, infatti, il rapporto ventilazione-perfusione perfusione decresce dall’apice verso la basedecresce dall’apice verso la base. Nel . Nel soggetto con patologie bronco-polmonari si osserva soggetto con patologie bronco-polmonari si osserva una ingravescente e progressiva disorganizzazione una ingravescente e progressiva disorganizzazione di tale profilo.di tale profilo.

Questo meccanismo è, per la maggior parte, Questo meccanismo è, per la maggior parte, responsabile dell’ipossiemia che si determina nelle responsabile dell’ipossiemia che si determina nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e nelle patologie vascolari interstiziali del polmone e nelle patologie vascolari come l’embolia polmonare.come l’embolia polmonare.

SQUILIBRIO Va/QSQUILIBRIO Va/Q

Nelle patologie polmonariNelle patologie polmonari ventilazione e perfusione non ventilazione e perfusione non sono accoppiatesono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il in diverse regioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosa diventa inefficacerisultato che la diffusione gassosa diventa inefficace

SQUILIBRIO V/QSQUILIBRIO V/Q

Lo squilibrio V/Q determina ipossiemia e Lo squilibrio V/Q determina ipossiemia e ritenzione di COritenzione di CO22;;

squilibri V/Q con PaCOsquilibri V/Q con PaCO22 nella norma nella norma sono riconducibili alla sono riconducibili alla risposta dei chemocettori, che determina incremento della risposta dei chemocettori, che determina incremento della VVAA, sufficiente al mantenimento di una normocapnia., sufficiente al mantenimento di una normocapnia.

SHUNTSHUNT

Una certa quota di sangue raggiunge il circolo Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato arterioso dopo aver attraversato regioni regioni alveolari non ventilatealveolari non ventilate

SHUNTSHUNT

Shunt intrapolmonariShunt intrapolmonari Settori polmonari non ventilatati ma perfusi, come Settori polmonari non ventilatati ma perfusi, come

ad esempio un ad esempio un lobo in fase di consolidamento lobo in fase di consolidamento polmoniticopolmonitico

Alterazioni da Alterazioni da “distress respiratorio”“distress respiratorio” Fistole artero-venose, rareFistole artero-venose, rare

Shunt extrapolmonariShunt extrapolmonari difetti del setto interatrialedifetti del setto interatriale difetti del setto interventricolaredifetti del setto interventricolare

ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONEALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE

In condizioni In condizioni normali a normali a riposoriposo la PO la PO22 dei capillari dei capillari polmonari raggiunge polmonari raggiunge quasi quella alveolare quasi quella alveolare dopo circa dopo circa 1/3 del tempo 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di totale di contatto (3/4 di secondo).secondo).

Allorchè la Allorchè la membrana membrana alveolo-capillare è alveolo-capillare è ispessita l’equilibrioispessita l’equilibrio tra la tra la POPO22 dei capillari dei capillari polmonari e la PO2 polmonari e la PO2 alveolare alveolare non viene non viene raggiunta in tempo utileraggiunta in tempo utile..

ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONEALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE

Nelle patologie interstiziali la membrana può Nelle patologie interstiziali la membrana può essere essere ispessitaispessita e la diffusione ne risulta così e la diffusione ne risulta così rallentatarallentata, contribuendo all’instaurarsi , contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia.dell’ipossiemia.

Patologie interstizialiPatologie interstiziali: polmonite interstiziale, : polmonite interstiziale, fibrosi polmonare idiopatica, sarcoidosi, fibrosi polmonare idiopatica, sarcoidosi, pneumoconiosi (asbestosi, silicosi, etc.), pneumoconiosi (asbestosi, silicosi, etc.), connettiviti (sclerodermia, artrite reumatoide, connettiviti (sclerodermia, artrite reumatoide, etc.), vasculiti (Wegener, Churg Strauss, etc.), etc.), vasculiti (Wegener, Churg Strauss, etc.), etc. etc.

condizionata dacondizionata da:: Entità e velocità di comparsa delle alterazioni Entità e velocità di comparsa delle alterazioni

degli scambi gassosidegli scambi gassosi Prontezza ed efficienza dei meccanismi di Prontezza ed efficienza dei meccanismi di

compenso dell’ipossiemia e dell’ ipercapniacompenso dell’ipossiemia e dell’ ipercapnia ComorbilitàComorbilità, che aumenta la mortalità, che aumenta la mortalità


6. CLINICA6. CLINICA

DISPNEA - TACHIPNEA IPOSSIEMIAIPERCAPNIA

- SIBILANTE

- NON SIBILANTE

- SIBILANTE

- NON SIBILANTE

Da sforzo

A riposo < 30 apm > 30 apmDi ridotta intensità e/o oligopneaComparsa di ingorgo tracheo-bronchiale

Oligopnea evidente

Alterazioni del ritmo respiratorio(respiro paradosso, alternante, di Cheyne – Stokes)

Estrema bradipnea Arresto respiratorio


6. CLINICA: Segni Respiratori6. CLINICA: Segni Respiratori

apm = atti per min.apm = atti per min.

CIANOSI IPOSSIEMIA

- Di tipo centrale

- “Calda” con iperidrosi cutanea

- Condizionata -dalla poliglobulia-dall’anemia-da coesistenti alterazioni del circolo periferico: acrocianosi, acroasfissia-da coesistenti variazioni del colore cutaneo: ittero, melanodermia, emocromatosi



-Segni da alterazione della meccanica ventilatoria

-Segni clinici della malattia causale

- MV

-Reperto broncostenotico e/o umido

-Segni clinici da ingorgo tracheo – bronchiale



IPOSSIEMIA IPOSSIEMIA LIEVELIEVE

IPERCAPNIAIPERCAPNIA

LIEVELIEVE

- Ipertono simpatico

- Stimolazione chemiorecettori periferici

- Stimolazione centro vasocostrittore

- Stimolazione diretta centri vasocostrittori

> Ritorno venoso al cuore

> P vena cava ed atrio destro “Riflesso di Brainbridge”

-inibizione centro cardio-inibitore del vago

- tachicardia

da sforzo

a riposo

Q

- I.A.S. sisto-diastolica (incostante)

- polso ampio

IPOSSIEMIA IPOSSIEMIA GRAVEGRAVE

IPERTONO VAGALEIPERTONO VAGALE

ACIDOSI MISTA GRAVE

IPERCAPNIA GRAVE

- STIMOLAZIONE CENTRO CARDIO – INIBITORE

- ANNULLAMENTO EFFETTI VASCOLARI CATECOLAMINE

- STIMOLAZIONE d./i. CENTRO VASODILATATORE

- INIBIZIONE d./i. CENTRO VASOCOSTRITTORE

- vasodilatazione periferica

- P.arteriosa differenziale

- bradicardia, Q

- PVC

- collasso cardio-circolatorio

- dilatazione cardiaca

- arresto cardiaco in diastole

- CRISI DISPNOICHE -da sforzo-improvvise, senza alcuna causa apparente

-TACHICARDIA SINUSALE-IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA LIEVE -> IPOTENSIONE-ARITMIE Ipercinetiche - Sopraventricolari - battiti ectopici

- flutter atriale- fibrillazione atriale

- Ventricolari - battiti ectopici- tachicardia- fibrillazione

Ipocinetiche - bradicardia nodale- BAV I, II, III grado

-da sforzo a riposo

-EPATALGIE - EPISODI ANGINOSI-EPISODI SINCOPALI - EMOFTOE RIPETUTE


6. CLINICA6. CLINICASINTOMI CARDIO-VASCOLARISINTOMI CARDIO-VASCOLARI

SEGNI CARDIO-VASCOLARI DI I.A.P.p. e di I.V.DS.SEGNI CARDIO-VASCOLARI DI I.A.P.p. e di I.V.DS.

6. CLINICA: SEGNI CARDIOVASCOLARI6. CLINICA: SEGNI CARDIOVASCOLARI- GIUGULARIGIUGULARI

- PARASTERNALE SINISTRA 1/3 PARASTERNALE SINISTRA 1/3 INFERIOREINFERIORE

- REGIONE EPIGASTRICAREGIONE EPIGASTRICA

- FOCOLAIO DELLA POLMONAREFOCOLAIO DELLA POLMONARE

- FOCOLAIO DELLA TRICUSPIDEFOCOLAIO DELLA TRICUSPIDE

- OBIETTIVITA’ ADDOMEOBIETTIVITA’ ADDOME

- CONTRAZIONE DIURESICONTRAZIONE DIURESI- EDEMI ARTI INFERIORIEDEMI ARTI INFERIORI

-Turgore-Polso sistolico

- itto

-galoppo presistolico destro

-percezione contrazione ventricolo dx dilatato (segno di Harzer)

-galoppo xifoideo

-II tono accentuato-click protosistolico-soffio sistolico da eiezione polmonare-soffio proto-diastolico di Graham-steel

-soffio sistolico da insufficienza tricuspidale

-epatomegalia da stasi-polso sistolico epatico-reflusso epato-giugulare-ascite


- Cefalea, - Cefalea, anoressia, nausea, vomitoanoressia, nausea, vomito,, 7,307,30 - - ipossia tissutaleipossia tissutale edema della papilla ottica edema della papilla ottica

- - acidosi tissutaleacidosi tissutale - - Turbe caratterialiTurbe caratteriali: : depressione, Irritabilitàdepressione, Irritabilità,,angoscia-angoscia-euforiaeuforia - iposodiemia- iposodiemia- - Agitazione psichicaAgitazione psichica, , episodi di confusione mentaleepisodi di confusione mentale

- ipomagnesiemia- ipomagnesiemia- - Alterazioni funzioni intellettiveAlterazioni funzioni intellettive: : rallentamento mentale,rallentamento mentale, attenzione; deficit memoria recente attenzione; deficit memoria recente, ideazione, eloquio., ideazione, eloquio. - ipopotassiemia - ipopotassiemia

- Disturbi della vigilanza: - Disturbi della vigilanza: sonnolenza sonnolenza ingravescenteingravescente soprattutto soprattutto - iperammoniemiaiperammoniemia diurna (insonnia notturna); diurna (insonnia notturna); altre turbe altre turbe sonnosonno etc. etc.

- - poliglobuliapoliglobulia

- - Fatica muscolareFatica muscolare – – Rallentamento riflessiRallentamento riflessi - alterata viscosità ematica - alterata viscosità ematica

- Progressivo ingravescente stato di confusione- Progressivo ingravescente stato di confusione 7,257,25 - sclerosi dei vasi cerebrali - sclerosi dei vasi cerebrali mentale e di torpore mentale e di torpore

- - Alterazioni visiveAlterazioni visive: visione turbata etc.: visione turbata etc. - Disorientamento nel tempo e nello spazio- Disorientamento nel tempo e nello spazio

--Scosse mioclonicheScosse miocloniche; ‘flappyng tremor’; ; ‘flappyng tremor’; tremori;tremori; 7,157,15 convulsioniconvulsioni

- - Coma vigileComa vigile

- Abolizione dei riflessi osteo-tendinei - Abolizione dei riflessi osteo-tendinei con riflesso plantare in estensionecon riflesso plantare in estensione

- - Coma profondo-areflessicoComa profondo-areflessico – – danno cerebrale irrev.danno cerebrale irrev. 7,107,10(PaCO2 80 mmHg, PaO2 30 mmHg)(PaCO2 80 mmHg, PaO2 30 mmHg)

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICAINSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA6. CLINICA - 6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALEENCEFALOPATIA FUNZIONALE

pHpH

ES

AM

E N

EU

RO

LO

GI C

OE

SA

ME

NE

UR

OL

OG

ICO

SINTOMI E SEGNI NEUROLOGICI DI INCOSTANTE RILIEVOSINTOMI E SEGNI NEUROLOGICI DI INCOSTANTE RILIEVO

- Deficit VI nervo cranicoDeficit VI nervo cranico- Polso raroPolso raro- VertiginiVertigini

- Modificazioni dell’umore e Modificazioni dell’umore e del caratteredel carattere

- Turbe sensorialiTurbe sensoriali- Crisi epiletticheCrisi epilettiche

] da ipertensione endocranica


AAAA

SEGNI OCULARISEGNI OCULARI

- Visione turbata, difficoltà alla letturaVisione turbata, difficoltà alla lettura- Allucinazioni elementariAllucinazioni elementari- Cianosi congiuntivale e retinicaCianosi congiuntivale e retinica- EsoftalmoEsoftalmo- Diminuzione del campo visivo, dell’accomodazione, dell’acuità Diminuzione del campo visivo, dell’accomodazione, dell’acuità

visiva notturnavisiva notturna- Aumento della pressione arteriosa retinicaAumento della pressione arteriosa retinica- Edema papillare e retinicoEdema papillare e retinico- Emorragie – trombosi retiniche Emorragie – trombosi retiniche


AAAA

-Oliguria

-Pollachiuria

-Stranguria ( pH urinario)

-Albuminuria modesta (<0,50 gr.%)

-Ematuria microscopica

-Iperazotemia modesta (< 1gr %0)

- Clearance creatinina (<50 c.c.)

-Edemi periferici

- Ipossiemia – Acidosi

- Ipertensione venosa sottodiaframmatica

-Azione catecolamine

- PRE

- RVR

- FG (discreta – tardiva)

- Risparmio tubulare delle basi

- Escrezione in forma libera Sali di ammonio ed acidi

-Danno tubulare

(D.D. con ischemia da bassa gittata e/o stasi renale. Urine 24h: Na+, Cl-, urea)

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICAINSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA6. CLINICA - 6. CLINICA - NEFROPATIA FUNZIONALE (Urine 24h: Na+, Cl-, urea)

Alterazioni gastro-intestinali:Alterazioni gastro-intestinali: scialorrea, dispepsia, ipersecrezione, gastrite, ulcera scialorrea, dispepsia, ipersecrezione, gastrite, ulcera

gastro duodenale, emorragie, etc.gastro duodenale, emorragie, etc. Alterazioni epatiche:Alterazioni epatiche:

steatosi centrolobulare, necrosi cellulare centro steatosi centrolobulare, necrosi cellulare centro lobulare, sclerosi sostitutiva, etc.lobulare, sclerosi sostitutiva, etc.

Alterazioni emocoagulativeAlterazioni emocoagulative poliglobulia. anemia, trombosi, trombo-embolie, poliglobulia. anemia, trombosi, trombo-embolie,

emorragie (turbe fibrinolisi), etc.emorragie (turbe fibrinolisi), etc.


6. CLINICA 6. CLINICA

QUADRO CLINICO DA IMPEGNO DELL’APPARATO GASTRO-INTESTINALEQUADRO CLINICO DA IMPEGNO DELL’APPARATO GASTRO-INTESTINALE

- ScialorreaScialorrea

- Fenomeni dispepticiFenomeni dispeptici

- Iperchilia, ipersecrezione Iperchilia, ipersecrezione gastrica (pirosi)gastrica (pirosi)

- Gastrite cronicaGastrite cronica

- Ulcere gastro – duodenaleUlcere gastro – duodenale

- Emorragie gastro – enteriche Emorragie gastro – enteriche

- Ipossiemia

- ipercapnia

- Stasi splancnica (I.V.Ds)

- tabagismo, abitudini alimentari, terapie corticosteroidee, equilibrio ormonale, fattori emozionali

- turbe emocoagulative

AAAAINSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICAINSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA


ALTERAZIONI EPATICHEALTERAZIONI EPATICHE

- urobilinuria; comparsa di urobilinuria; comparsa di

- urobilinogeno- urobilinogeno- bilirubinemiabilirubinemia- transaminasitransaminasi- A.P. < 50%A.P. < 50%- fattori emocoagulativi di fattori emocoagulativi di

origine epaticaorigine epatica- ritenzione anomala della B.S.F.ritenzione anomala della B.S.F.- iperammoniemiaiperammoniemia- iperalbuminemiaiperalbuminemia

- Ipossiemia

- I.V.Ds

- steatosi centrolobulare

- necrosi cellulare centrolobulare

- sclerosi sostitutiva



ALTERAZIONI EMO - COAGULATIVEALTERAZIONI EMO - COAGULATIVE

- PoliglobuliaPoliglobulia- MCVMCV- MCHMCH- HctHct- Viscosità ematicaViscosità ematica- Possibile anemia Possibile anemia iposideremica ed iposideremica ed

ipotransferriniemicaipotransferriniemica- Emoconcentrazione (diuretici)Emoconcentrazione (diuretici)- Aggregabilità piastrinica Aggregabilità piastrinica ed eritrocitariaed eritrocitaria- Aumento fibrinogeno siericoAumento fibrinogeno sierico- Trombosi o tromboembolieTrombosi o tromboembolie- Emorragie (turbe fibrinolisi)Emorragie (turbe fibrinolisi)

- anziani PC PX

- decubito supino prolungato

- stasi ematica

- impegno epatico

- sindrome da fibrinazione defibrinazione



6. CLINICA:6. CLINICA:SEGNI E SINTOMI DI SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIAIPOSSIEMIA

Dispnea con tachipneaDispnea con tachipnea CianosiCianosi Tachicardia (per aumento delle catecolamine)Tachicardia (per aumento delle catecolamine) Poliglobulia (nell’ipossiemia cronica)Poliglobulia (nell’ipossiemia cronica) P polmonare: comparsa o incrementoP polmonare: comparsa o incremento Sintomi e segni di I.V.S. da Cuore polmonare Sintomi e segni di I.V.S. da Cuore polmonare

cronicocronico Turbe neurologiche (attenzione, umore, Turbe neurologiche (attenzione, umore,

incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria, incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria, insonnia)insonnia)

6.CLINICA:6.CLINICA:SEGNI E SINTOMI ID SEGNI E SINTOMI ID IPERCAPNIAIPERCAPNIA

Encefalopatia ipercapnica: Encefalopatia ipercapnica: da sofferenza da sofferenza dell’encefalo per l’ipossiemia, ma soprattutto per dell’encefalo per l’ipossiemia, ma soprattutto per l’ipercapnia.l’ipercapnia. Turbe della coscienzaTurbe della coscienza

(attenzione,orientamento, comprensione, (attenzione,orientamento, comprensione, percezione, vigilanza)percezione, vigilanza)

Turbe motorieTurbe motorie (tremori, asterixis, mioclono (tremori, asterixis, mioclono multifocale)multifocale)

StuporStupor ComaComa

6. CLINICA: PROGRESSIONE DELL’IR6. CLINICA: PROGRESSIONE DELL’IR

pHpH 7.307.30 7.257.25

Segni respiratoriSegni respiratori TachipneaTachipnea

Respiro Respiro superficiale superficiale

>30apm>30apm

Segni neurologiciSegni neurologici

Rallentamento Rallentamento mentale, cefaleamentale, cefalea

Encefalopatia Encefalopatia ipercapnica (turbe ipercapnica (turbe

di coscienza)di coscienza)

pHpH 7.157.15 7.107.10

Segni respiratoriSegni respiratori

Fatica muscoli Fatica muscoli respiratori (respiro respiratori (respiro

paradosso, o paradosso, o alternante)alternante)

BradipneaBradipnea

Segni neurologiciSegni neurologici

Encefalopatia Encefalopatia ipercapnica (turbe ipercapnica (turbe di coscienza, di coscienza,

e motorie)e motorie)

Stupor, comaStupor, coma

6. CLINICA: PROGRESSIONE DELL’IR6. CLINICA: PROGRESSIONE DELL’IR


7. Diagnosi 7. Diagnosi

Pulso-ossimetriaPulso-ossimetria E.G.A.E.G.A. M.I.P.M.I.P. M.E.P.M.E.P. Spirometria con curva Flusso / VolumeSpirometria con curva Flusso / Volume D.L.C.O.D.L.C.O. Test da sforzoTest da sforzo PolisonnografiaPolisonnografia

Pulsossi-metria notturna



Pulso-ossimetriaPulso-ossimetria E.G.A.E.G.A. M.I.P.M.I.P. M.E.P.M.E.P. Spirometria con curva Flusso / VolumeSpirometria con curva Flusso / Volume D.L.C.O.D.L.C.O. Test da sforzoTest da sforzo PolisonnografiaPolisonnografia

Segni clinici di insufficienza respiratoria e/o Segni clinici di insufficienza respiratoria e/o di scompenso cardiaco destro indicano di scompenso cardiaco destro indicano l’esecuzione di una l’esecuzione di una emogasanalisi arteriosaemogasanalisi arteriosa per determinare la pressione parziale dei per determinare la pressione parziale dei gas nel sangue.gas nel sangue.

PaO2 <= 60 mmHg con I.A.P. <= 55 mmHg con o senza I.A.P.

OSSIGENOTERAPIA



BPCO: IC quale indice di limitazione funzionaleBPCO: IC quale indice di limitazione funzionale

Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3: 282-285


Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3: 282-285

BPCO: IC quale indice di limitazione funzionaleBPCO: IC quale indice di limitazione funzionale


GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO in O2 = ΔA-aO2 valori normali: ~ 10 mmHg alteraz. Va/Q, Diff.; Shunt: > 20 mmHg

Test di ROSSIER: O2 % per >= 20 min. shunt: ΔA-aO2 resta elevato ( persiste ipossiemia) alteraz. VA/Q, Diff.: ΔA-aO2 fino normalità

PaO2 / FiO2 v.n. ~ 450 (90 mmHg / 0,2 ) deficit ossigenazione: < 300 ALT; < 200 ARDS

PvO2 v.n. 40 mmHg a riposo ipossia tissutale < 40 mmHg


7. DIAGNOSI7. DIAGNOSI ASSISTENZA RESP.ASSISTENZA RESP.

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GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO in O2

ΔA-aO2 = PAO2* – PaO2 *PAO2 = FiO2 x (PB – 47) – PaCO2/R

ΔA-aO2 valore normale: ~ 10 mmHg

ΔA-aO2 valori patologici: > 20 mmHg


7. DIAGNOSI7. DIAGNOSI

Il Gradiente Alveolo-Arterioso in O2

consente di determinare l’efficace assunzione di O2

AAAA




Non sensibili modifiche ΔNon sensibili modifiche ΔAA--aaOO22

Ipoventilazione alveolareIpoventilazione alveolare Aumento significativo ΔAumento significativo ΔAA--aaOO22

Alterazioni rapporto V/Q Alterazioni rapporto V/Q Difetto di diffusione Difetto di diffusione

Shunt significativoShunt significativo


““ΔΔAA--aaOO2 2 consenteconsente precisare fattori patogenetici ipossiemia”precisare fattori patogenetici ipossiemia”


AAAA

Ipossiemia da shunt :Ipossiemia da shunt : non è abolita dall’inalazione di Onon è abolita dall’inalazione di O22 al al

100% per almeno 20 minuti100% per almeno 20 minuti ΔΔAA--aaOO22 resta elevato resta elevato

Ipossiemia da alterazioni V/Q e/o da difetto di Ipossiemia da alterazioni V/Q e/o da difetto di diffusione:diffusione:

inalazione di Oinalazione di O22 al 100% riduce, fino alla al 100% riduce, fino alla

normalità, il Δnormalità, il ΔAA--aaOO22


TEST DI ROSSIERTEST DI ROSSIER: O: O22 puro al 100% per >= 20 min. puro al 100% per >= 20 min.


AAAA

Consente di calcolare l’entità degli shunts Consente di calcolare l’entità degli shunts intrapolmonari, creando artificialmente una intrapolmonari, creando artificialmente una condizione in grado di eliminare tutte le altre condizione in grado di eliminare tutte le altre possibili cause di ipossiemia. possibili cause di ipossiemia.


7. DIAGNOSI: 7. DIAGNOSI: Test di ROSSIERTest di ROSSIER

AAAA

Il paziente respira ossigeno puro al 100% da Il paziente respira ossigeno puro al 100% da un’apposita sacca. un’apposita sacca.

Con il susseguirsi degli atti respiratori tutto Con il susseguirsi degli atti respiratori tutto l’azoto contenuto nei polmoni viene l’azoto contenuto nei polmoni viene progressivamente eliminato fino a raggiungere progressivamente eliminato fino a raggiungere una concentrazione prossima allo zero in pochi una concentrazione prossima allo zero in pochi minuti in condizioni di normalità, in un tempo minuti in condizioni di normalità, in un tempo più o meno lungo nei pazienti affetti da malattie più o meno lungo nei pazienti affetti da malattie bronco – polmonari bronco – polmonari


7. DIAGNOSI 7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzioneTest di ROSSIER: Modalità di esecuzione

AAAA

Il prolungamento del test oltre i 20 min. assicura in ogni Il prolungamento del test oltre i 20 min. assicura in ogni caso l’eliminazione di tutto l‘azoto dai polmoni, caso l’eliminazione di tutto l‘azoto dai polmoni, consentendo di superare i problemi derivanti da una consentendo di superare i problemi derivanti da una eventuale alterata distribuzione della ventilazione.eventuale alterata distribuzione della ventilazione.

Al termine della prova, 1’arricchimento estremo dell’aria Al termine della prova, 1’arricchimento estremo dell’aria inspirata con l’ossigeno elimina l’ipossemia eventualmente inspirata con l’ossigeno elimina l’ipossemia eventualmente derivante da ipoventilazione alveolare globale e quella derivante da ipoventilazione alveolare globale e quella dovuta ad alterata diffusione e/o disomogeneità ventilo-dovuta ad alterata diffusione e/o disomogeneità ventilo-perfusiva.perfusiva.



AAAA

Alla fine del test la PAlla fine del test la PAAOO22 sarà, ad esempio, nel soggetto sarà, ad esempio, nel soggetto normale circa 660 – 670 mmHg (pressione inspiratoria di Onormale circa 660 – 670 mmHg (pressione inspiratoria di O22 (76OmmHg) - P(76OmmHg) - PAACOCO22 (40 mmHg) – P H (40 mmHg) – P H22O (47 mmHg) = 673 O (47 mmHg) = 673 mmHg) ed una pressione identica, o solo di poco inferiore mmHg) ed una pressione identica, o solo di poco inferiore (quando esistono delle alterazioni della diffusione), si ritroverà (quando esistono delle alterazioni della diffusione), si ritroverà anche a livello dei capillari polmonari delle vene polmonari e anche a livello dei capillari polmonari delle vene polmonari e del sangue arterioso periferico dove potrà essere del sangue arterioso periferico dove potrà essere agevolmente misurata con l’esecuzione di un esame agevolmente misurata con l’esecuzione di un esame emogasanalitico. In tali condizioni la caduta della PaOemogasanalitico. In tali condizioni la caduta della PaO22 non non potrà, infatti, che esprimere l’esistenza di uno shunt potrà, infatti, che esprimere l’esistenza di uno shunt intrapolmonare.intrapolmonare.



AAAA

Soggetto NormaleSoggetto Normale

Shunt AnatomicoShunt Anatomico

Alterazione VAlterazione VAA/Q /Q (effetto shunt)(effetto shunt)

Alterazione diffusioneAlterazione diffusione

Alterazione VAlterazione VAA/Q + alterazione /Q + alterazione diffusione + Shunt a. non preval.diffusione + Shunt a. non preval.

PaO2 ~ 660-670 mmHgPaO2 ~ 660-670 mmHg

20 mmHg x % quota Shunt20 mmHg x % quota Shunt Quota Shunt > 30% FQuota Shunt > 30% FiiOO22 (=> 0,5) PaO (=> 0,5) PaO22 immod. immod.(1)(1)

Quota Shunt < 30% FQuota Shunt < 30% FiiOO22 (=> 0,5) PaO (=> 0,5) PaO22

FFiiOO22 => 0,5 PaO => 0,5 PaO22 > 10 mmHg > 10 mmHg

FFiiOO22 => 0,5 PaO => 0,5 PaO22 < 10 mmHg < 10 mmHg


TEST DI ROSSIERTEST DI ROSSIER

(1) Marazzini L.: Fisiopatologia semeiotica e funzionale della respirazione. R. Cortina ed. – Milano 1992(1) Marazzini L.: Fisiopatologia semeiotica e funzionale della respirazione. R. Cortina ed. – Milano 1992


AAAA

Valutazione ossigenazione ematica e tissutaleValutazione ossigenazione ematica e tissutale PaOPaO22/FiO/FiO22

Soggetto normale 90 mmHg / 0,2 ~ 450Soggetto normale 90 mmHg / 0,2 ~ 450 Deficit ossigenazione < 300Deficit ossigenazione < 300

PPvvOO22 ~ 40 mmHg a riposo : Normale ~ 40 mmHg a riposo : Normale

< 40 mmHg a riposo : sofferenza < 40 mmHg a riposo : sofferenza ipossicaipossicaInfluenzato da: gittata cardiaca, estrazione Influenzato da: gittata cardiaca, estrazione periferica Operiferica O22, Hb, Hct, volemia, etc..., Hb, Hct, volemia, etc...


PPvvOO22: Pressione parziale di O: Pressione parziale di O22 del sangue venoso misto del sangue venoso misto


AAAA

8. TERAPIA8. TERAPIA

IPOSSIEMIAIPOSSIEMIA Terapia farmacologicaTerapia farmacologica Ossigenoterapia (con maschera Venturi e Ossigenoterapia (con maschera Venturi e

cannula nasale)cannula nasale) Ventilazione meccanica (se l’ossigenoterapia Ventilazione meccanica (se l’ossigenoterapia

risulti inefficace)risulti inefficace)

IPERCAPNIAIPERCAPNIA Terapia farmacologica Terapia farmacologica Ventilazione meccanicaVentilazione meccanica

SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’OSISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’O22

Cannule nasaliCannule nasali: due tubuli che vengono inseriti : due tubuli che vengono inseriti nella parte anteriore delle narici, sostenuti da un nella parte anteriore delle narici, sostenuti da un leggero supporto.leggero supporto.

Vantaggi: risparmiano al paziente il fastidio della Vantaggi: risparmiano al paziente il fastidio della maschera, possono essere tenute in situ per maschera, possono essere tenute in situ per lunghi periodi.lunghi periodi.

Svantaggi: basse concentrazioni massimali di OSvantaggi: basse concentrazioni massimali di O22

disponibili per l’inspirazione e imprevedibilità di disponibili per l’inspirazione e imprevedibilità di tali concentrazioni, specie se respira a bocca tali concentrazioni, specie se respira a bocca aperta.aperta.


Maschere sempliciMaschere semplici: coprono il viso e la bocca. Si : coprono il viso e la bocca. Si somministra Osomministra O22 in concentrazioni fino al 60%, in concentrazioni fino al 60%,

quando la velocità di flusso è pari a 6L/min. quando la velocità di flusso è pari a 6L/min. Svantaggio: nella maschera si accumula COSvantaggio: nella maschera si accumula CO22, ,

quindi sono da evitare in pazienti che tendono quindi sono da evitare in pazienti che tendono ad accumulare la COad accumulare la CO22..

FiOFiO22 ColoreColore O2 l/minO2 l/min

24%24% celesteceleste 22

28%28% biancabianca 44

31%31% arancioarancio 66

35%35% giallagialla 88

40%40% rossarossa 1010

60%60% verdeverde 1515

FiOFiO22 ColoreColore O2 l/minO2 l/min

24%24% celesteceleste 22

28%28% biancabianca 44

31%31% arancioarancio 66

35%35% giallagialla 88

40%40% rossarossa 1010

60%60% verdeverde 1515


Maschera di VenturiMaschera di Venturi: l’O: l’O22 entrando nella entrando nella

maschera attraverso un getto sottile, induce un maschera attraverso un getto sottile, induce un flusso costante di aria che entra attraverso i fori flusso costante di aria che entra attraverso i fori circostanti. Con un flusso dell’Ocircostanti. Con un flusso dell’O22 di 4L/min si di 4L/min si

somministra al paziente un flusso totale somministra al paziente un flusso totale (O(O22+aria) di circa +aria) di circa 40L/min40L/min. In questo modo la . In questo modo la

reinspirazione di gas espirato diventa reinspirazione di gas espirato diventa trascurabile, per cui non si ha accumulo di COtrascurabile, per cui non si ha accumulo di CO22..

Disponibili maschere che somministrano Disponibili maschere che somministrano concentrazioni inspiratorie di Oconcentrazioni inspiratorie di O22 del del 24, 28 e 24, 28 e

35%.35%.

CONCLUSIONICONCLUSIONI

DEFINIZIONEDEFINIZIONECLASSIFICAZIONECLASSIFICAZIONE

Tipo 1 (ipossiemica) Tipo 2 (ipossiemica-Tipo 1 (ipossiemica) Tipo 2 (ipossiemica-ipercapnica)ipercapnica)

STADI EVOLUTIVISTADI EVOLUTIVII.R. latente-parziale-globaleI.R. latente-parziale-globale

ETIOPATOGENESIETIOPATOGENESI

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAIPOSSIEMIA (ipoventilazione, squilibrio Va/Q, IPOSSIEMIA (ipoventilazione, squilibrio Va/Q,

shunt, alterazione della diffusione)shunt, alterazione della diffusione)IPERCAPNIA (ipoventilazione, squilibrio Va/Q)IPERCAPNIA (ipoventilazione, squilibrio Va/Q)

CONCLUSIONICONCLUSIONI

DEFINIZIONEDEFINIZIONE

CLINICACLINICA

Impegno respiratorio, cardiovascolare, Impegno respiratorio, cardiovascolare, neurologiconeurologico

DIAGNOSIDIAGNOSI

criteri emogasanaliticicriteri emogasanaliticiTERAPIATERAPIA

farmacologica, ossigenoterapia (metodiche di farmacologica, ossigenoterapia (metodiche di somministrazione), ventiloterapiasomministrazione), ventiloterapia

Insufficienza_respiratoria_2004

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