INQUADRAMENTO CLINICO E FUNZIONALE DELLE PATOLOGIE NEUROLOGICHE PER LA

RIABILITAZIONE: MALATTIE DEMIELINIZZANTIRIABILITAZIONE: MALATTIE DEMIELINIZZANTI

Paolo Milia

Istituto Prosperius Tiberino, Area Neurologica

Stroke Unit, Università degli Studi di Perugia

NOSOGRAFIA DELLE MALATTIE

INTERESSANTI LA MIELINA

� Patologia del Sistema Nervoso Centrale

(SNC) caratterizzata dal punto di vista

anatomo-patologico dalla presenza dianatomo-patologico dalla presenza di

lesioni demielinizzanti e dal punto di vista

clinico da segni e sintomi

d’interessamento del SNC

Principali aspetti clinici della SM

� Evidenza di segni e sintomi a carico del SNC che non possonoessere riferiti ad un unico focolaio lesionale

� Evidenza di disordini neurologici che si sono manifestati informa episodica in diversi periodi della vita del paziente

� Assenza di elementi che suggeriscono che la disseminazionespaziale e temporale possa essere causata da altre condizionineurologiche responsabili di lesioni multiple

Aspetti clinici della SM

� La SM presenta manifestazioni cliniche moltovariabili sia per le modalità di esordio che perdecorso, grado di disabilità, associazionisindromiche.

� Importante nella definizione della forma un’attenta� Importante nella definizione della forma un’attentae scrupolosa anamnesi, possibilmente suffragata dariscontri obbiettivi.

SM : ETA’, SESSO E FAMILIARITA’

� La malattia colpisce prevalentemente soggetti tra 20 e 40 anni con un

picco di frequenza a 30 anni

� Le donne sono colpite maggiormente degli uomini: rapporto di 3: 2

� La malattia non è ereditaria secondo le modalità di trasmissione di

tipo mendeliano: vi sono però dei casi di SM familiare. Si ha unatipo mendeliano: vi sono però dei casi di SM familiare. Si ha una

frequenza maggiore tra i familiari di primo grado rispetto alla

popolazione generale ed una discreta concordanza di malattia tra

gemelli omozigoti

PREVALENZA DELLA SM

� Zone ad alto rischio: tassi di prevalenza >30casi/100.000 abitanti

� Zone a medio rischio: tassi di prevalenza 5-29� Zone a medio rischio: tassi di prevalenza 5-29casi /100.000 abitanti

� Zone a basso rischio: <5 casi/100.000 abitanti

SM:PREVALENZA

� Gradiente con la latitudine (valido soloper Nord America)

� Trend temporale variabile nel tempo:(Rochester; Sardegna)Trend temporale variabile nel tempo:(Rochester; Sardegna)

� Ipotesi di un rischio ambientale

� Vere e proprie epidemie : Isole Faroe,Islanda, Marcomer in Sardegna

� Studi di migrazione

SM : IPOTESI ETIOPATOGENETICHE

- ipotesi ambiente (nutrizionale, latitudine etc.)Ipotesi viraleIpotesi viraleIpotesi disimmune

IPOTESI DISIMMUNE

� Cloni autoreattivi diretti verso componentidella mielina (MBP; MOG, MAG) presenti nelsangue periferico

� Passaggio della barriera emato-encefalica(upregulation citochine proinfiammatorie,(upregulation citochine proinfiammatorie,molecole di adesione)

� Formazione lesioni demielinizzanti ad operadei linfociti sensibilizzati, linfociti e macrofagidel sangue periferico reclutati e cellule glialiresidenti

SM: sintomi iniziali

� Disturbi visivi (più frequenti nei giovani)

� Disturbi motori (più frequenti nelle forme più tardive)

� Disturbi sensitivi (1 caso su 4 , più frequenti dopo i 40 anni)

� Disturbi vestibolo-cerebellari (15-20% dei casi)

� Diplopia

� Nevralgia del trigemino, altri disturbi parossistici,� Nevralgia del trigemino, altri disturbi parossistici,manifestazioni epilettiche, disturbi urinari, disturbi dellefunzioni cognitive e della sfera affettiva

SM: evoluzione

� La SM presenta caratteristiche assai variabili nella suaevoluzione successiva.

� I sintomi iniziali possono regredire totalmente o parzialmenteo possono in seguito peggiorare progressivamente

� A distanza di tempo variabile possono verificarsi fasi diriacutizzazione configurando le più svariate associazioni deisintomi già presenti all’esordio, a lungo andare gli esiti tendono

a dare una compromissione permanente .

Disturbi di più frequente riscontro nella SMDisturbi visivi (NOR)

� Riduzione dell’acuità visiva, spesso dolore all’occhio ed

in sede retro-orbitaria, variamente irradiato ed

esacerbato dai movimenti oculari: neurite ottica

retrobulbare

� La frequenza in cui una NOR evolve verso SM è

variabile

� Significato prognostico negativo ha una RM positiva per

altre lesioni demielinizzanti

Disturbi di più frequente riscontro nella SM

Disturbi motori

� Interessamento di uno o più arti, riduzione della

forza muscolare, accentuazione dei riflessi osteo-

tendinei

Spesso si ha aumento del tono muscolare con gradi� Spesso si ha aumento del tono muscolare con gradi

variabili di ipertonia.

� Le atrofie possono essere del tutto assenti all’inizio

ma comparire al perdurare della sintomatologia

deficitaria motoria

Disturbi di più frequente riscontro nella SM

Disturbi sensitivi � Si possono avere con una certa variabilità sintomi

soggettivi (parestesie, sensazioni di formicolio, dipesantezza, di fascia di intorpidimento)pesantezza, di fascia di intorpidimento)

� Sintomi parossitici con preminente componente algica

� All’obiettività si può osservare un difetto dellasensibilità profonda e della sensibilità tattile, termica

e dolorifica.

Disturbi di più frequente riscontro nella SM

Disturbi vestibolo-cerebellari� Essi possono presentarsi in modo sfumato e

genericamente sono descritti dal paziente come unsenso d’instabilità, d’incertezza dell’equilibrio o comesenso d’instabilità, d’incertezza dell’equilibrio o comevertigini soggettive.

� Nei casi più conclamati si hanno atassia alladeambulazione, tremore intenzionale, ipotonia, parolascandita nistagmo

Disturbi di più frequente riscontro nella

SM

Disturbi oculari: diplopia

� Le alterazioni della motilità oculare si riflettono in un

ampio spettro di quadri sintomatologici

� Le lesioni possono essere parcellari e riguardare solo il

VI nervo cranico, meno frequentemente il III ed il IV

� Più raramente si ha un quadro di oftalmolegia

internucleare uni o bilaterale

SM:DISTURBI AUTONOMICI

Disturbi urinari :

� pollachiuria 87%

� Stimolo imperioso 77%

� Incontinenza 74%

� Ritenzione 77%

� Esitazione 34%

� sgocciolamento post-minzionale 25%

� infezioni urinarie 57%

Disturbi intestinali :

� stipsi

Disturbi cardiovascolari

DEFICIT COGNITIVI NELLA SM

� Hanno una prevalenza non trascurabile (50-80%)

� Sono spesso misconosciuti

� Hanno un impatto negativo sul malato

Sono utili come indice di outcome per valutare� Sono utili come indice di outcome per valutarel’efficacia di trattamenti

� Sono in parte passibili di riabilitazione

Funzioni cognitive nella SM

Maggiormente compromesse

� Funzioni attentive

� Funzioni mnesiche

Meno compromesse

� Funzioni linguistiche

� Funzioni mnesiche (fissazione) � Funzioni mnesiche

(rievocazione)

� Funzioni visuo-spaziali

� Funzioni esecutive

(fissazione)

� Calcolo

� Prassie

Disturbi psicopatologici nella SM

� Disturbi del tono

dell’umore

Ansia

� Euforia

� Ipocriticità

� stolidezza

indifferenza Ansia

Depressione

� indifferenza

� Disturbi del pensiero

� Deliri

� Allucinazione

Sintomi più rari in corso di SM

� Disturbi epilettici

� Disturbi parossistici , oltre la nevralgia deltrigemino, dolori parossistici, Segno diLhermitte, singhiozzo

� Dolori: spasmi e contratture toniche, dolori� Dolori: spasmi e contratture toniche, dolorisimilradicolari oltre i disturbi parossisticisopra citati

� Afasia , disartria, disfagia

� Disturbi respiratori

TEST DI FUNZIONALITA' NEUROLOGICA

♦ scala di disabilità di Kurtzke (EDSS): la funzionalitàneurologica viene valutata analizzando otto categorie osistemi funzionali. I punteggi allocati ai SF fungono daguida per la determinazione del punteggio EDSS chericonosce scarti di 0.5 punti (da 0=normalità a 10=mortericonosce scarti di 0.5 punti (da 0=normalità a 10=morteper SM)

♦ Scala Neurologica di Scripps: punteggio 0 indica unanormale funzionalità neurologica; valori +1 +2 +3 e +4indicano miglioramenti (lievi, moderati, importanti,massimali) mentre punteggi di -1 -2 -3 e -4 riduzionedell'attività funzionale (lieve, moderata, molto ridotta oassente)

Disabilità ed SM

� Il grado di compromissione della funzioneneurologica è molto variabile

� Non è completamente correlata alla durata dellamalattia

� La gravità della compromissione neurologica è� La gravità della compromissione neurologica ècorrelata alla intensità della compromissionepiramidale e cerebellare

� Sintomi mentali ed urinari si riscontrano piùfrequentemente per livelli più elevati di disabilità

SM: DECORSO

� Remittente con e senza sequele

� Remittente progressiva

� Secondaria progressiva

� Primaria progressiva

Definizione di riacutizzazione

� Comparsa di un nuovo sintomo neurologico che

persiste per un periodo di più di 48 ore, o

accentuazione di un sintomo preesistente nello stessoaccentuazione di un sintomo preesistente nello stesso

periodo.

SM: Criteri Diagnostici (Poser, 1983)

� SM possibile: evidenza di una sola sede di lesione

� SM clinicamente probabile: caratterizzata dalla presenza di 2ricadute e dalla dimostrazione di 1 sede di lesione o dalla presenzadi 1 ricaduta con dimostrazione di due sedi di lesione

� SM clinicamente definita: caratterizzata dalla presenza di almeno� SM clinicamente definita: caratterizzata dalla presenza di almeno

due ricadute e dalla dimostrazione di due sedi di lesione

Criteri diagnostici (Poser, 1983)

SM definita o probabile:

laboratory supported

Reperto di indici di sintesi intratecale di IgG

Indagini di laboratorio per la diagnosi di SM

Esame del liquido cefalo rachidiano:

� Cellularità normale o lievemente aumentata

� Sintesi intratecale di IgG � Sintesi intratecale di IgG

� Indice di LINK: IgG liq/IgG siero

_______________ > 0, 7

Alb liq/Alb siero

� Presenza di bande oligoclonali

Diagnosi di SM

RM cerebrale e midollare : � aree di alterato segnale, prevalentemente multiple,

talvolta con aspetto confluente

� La somministrazione di un mezzo paramagnetico ilgadolinio permette di evidenziare aree didemielinizzazione che presentano un’alterazione

della barriera emato-encefalica

Diagnosi e monitoraggio della SM

RM cerebrale e midollo spinale

� permette di fare diagnosi

di seguire l’evoluzione delle lesioni e la� di seguire l’evoluzione delle lesioni e la

storia naturale della malattia

� permette il monitoraggio dell’efficacia dei

trattamenti

Indagini neurofisiologiche nella SM

� Potenziali evocati visivi

� Potenziali evocati somato-sensoriali

� Potenziali evocati motori � Potenziali evocati motori

� ABR

� Potenziali evento-correlati (P300 etc.)

� Riflesso bulbo-cavernoso

� Risposta-simpatico-cutanea

SM: indagini per escludere altre affezioni demielinizzanti del SNC

� Determinazione livelli ematici di B12

� Ab HIV

� Ves e Proteina C reattiva

� Determinazione fattore reumatoide (per artrite reumatoide) ed anticorpi anti nucleo, anti DNA (per LES) e SS-A e SS-B (per Sjogren)

VDRL sierica � VDRL sierica

� Determinazione livelli ACE (sarcoidosi)+ Rx torace

� Determinazione lattato, piruvato, biosia muscolare, DNA mitocondriale (MELAS).

� Sierologia per Borrelia

� Determinazione degli acidi grassi a catena lunga (adrenoleucodistrofia)

SM: Fattori Prognostici positivi

� Esordio precoce

� Brevità dei sintomi iniziali

� lungo intervallo tra 1 e II episodio

� Esordio monosintomatico (in particolareneurite ottica, disturbi sensitivi

� Evoluzione benigna nei primi 5 anni

SM: Fattori prognostici negativi

☺ Esordio tardivo

☺ Esordio polisindromico

☺ Sintomi cerebellari e/o piramidali ☺ Sintomi cerebellari e/o piramidali

☺ Disturbi psichici precoci

☺ Andamento cronico progressivo fin dall’esordio e nei primi anni di malattia

SM: Fattori prognostici indifferenti

� Sesso

� associazione con traumi cranici, anestesia, fenomeni allergici, vaccinazione, altre malattie neurologiche neurologiche

� Fattori ambientali, lavorativi, stato sociale

� Gravidanza

SM ed aspettativa di vita

� La SM di per sé non è causa di morte

� L’aspettativa di vita è solo di pochi anni più bassarispetto alla popolazione generale

� E’ comunque minore solo nei pazienti con EDSS >8(complicanze respiratorie o settiche)(complicanze respiratorie o settiche)

� La frequenza di suicidi è più alta di quella dellapopolazione generale

Terapia farmacologica della SM

Trattamento delle ricadute: terapia steroidea

Trattamento della neurite ottica

Trattamento della forma relapsing-remitting

Trattamento della forma primaria progressiva

Terapia sintomatica

Terapia riabilitativa

Trattamento della pousseè

Metilprednisolone in bolo 1 gr-500 mg ev.

Desametazone i.v 8 mg

periodo: variabile da 3 a 10 giorni

Opzionale: tepering (in media 10 giorni)

Terapia steroideaTerapia steroidea

Associazioni terapeutiche

� Sono consigliati per la prevenzione di alcunipossibili effetti collaterali:

Misoprostolo

Ranitidina/omeprazolo

Potassio

MECCANISMO D'AZIONE

♦Regolazione delle funzioni delle cellule T, comprese

l'attivazione, la proliferazione e la funzione delle

cellule soppressorie

♦Modulazione della produzione delle citochine: la♦Modulazione della produzione delle citochine: la

regolazione negativa delle citochine pro-infiammatorie

e la regolazione positiva di quelle inibitorie e anti-

infiamatorie

♦Regolazione della migrazione delle cellule T e la loro

infiltrazione nel SNC attraverso la BEE

2. L’Interferone

Tipi di IFN-β disponibili per il trattamento della SM:

� IFN-β 1b: 8 milioni di U.I. a giorni alterni s.c

� IFN-β 1a: 22 µg (6 MUI) /settimana (unica somministrazionei.m)

� IFN-β 1a : 22 µg e 44 µg s.c. a giorni alterni (pausa 1 giorno lasettimana)

Interferon βPrincipali Effetti collaterali

� Sintomi simil-influenzali (febbre, mialgie, cefalea)

� linfopenia, neutropenia, elevazione delle transaminasi

Parametri da monitorare:Parametri da monitorare:

� Emocromo con formula

� Funzionalità renale ed epatica

� Ormoni tiroidei e anticorpi anti tiroide.

InterferonInterferon--ββ

Indicazione al trattamento

� IFN-β 1a

Pz con la forma remittente-recidivante della malattia che hannoavuto due attacchi clinicamente dimostrati negli ultimi due anni econ un EDSS al di sotto o pari a 5.5con un EDSS al di sotto o pari a 5.5

� IFN-β 1b

Pz. con forma recidivante-remittente o recidivante progressivadella malattia

Il trattamento va continuato per almeno due anni ininterrotti, se ilfarmaco è ben tollerato e non siano comparsi effetti collateraligravi.

Interferon βControindicazioni

� gravidanza

� depressione attiva e severa

� epilessia

Sospensione del trattamento

Il trattamento va sospeso in caso di inefficacia clinica del farmaco evidenziata dalla comparsa in un anno, di più di due esacerbazioni cliniche trattate con steroidi.

COPOLIMERO 1 (Glatimer acetato)COPOLIMERO 1 (Glatimer acetato)

Miscela di sintesi 4 aminoacidi in ordine random (LMiscela di sintesi 4 aminoacidi in ordine random (L--alanina, Lalanina, L--lisina, Llisina, L--glutamina, Lglutamina, L--tirosina) tirosina)

Meccanismo d’azione :Meccanismo d’azione :

�� Mima epitopi della mielina Mima epitopi della mielina �� Mima epitopi della mielina Mima epitopi della mielina

�� Blocco degli autoanticorpi e del T cell Blocco degli autoanticorpi e del T cell receptor dei cloni autoreattivi receptor dei cloni autoreattivi

�� Shift della risposta T th1 vs th2 Shift della risposta T th1 vs th2

� Dosaggio

20 mg/die sc

� Durata del trattamento:

COPOLIMERO 1 (Glatimer acetato)

Almeno due anni

� Effetti collaterali:

Flushing, reazione nella sede d’iniezione, senso di costrizione toracica, palpitazioni, ansia, reazione sistemica

4. Immunosoppressori

Azatioprina:

� Raggiungimento graduale della dose che porta i linfociticircolanti intorno a 1200 ± 300/mm3 (2-3 mg/Kg/die) ecomunque mai al di sotto di 900/mm3 e senza superare i 3mg/Kg/die (Tossicità di grado 2 dell’OMS).mg/Kg/die (Tossicità di grado 2 dell’OMS).

Metotrexate:

� 2.5 mg x3/settimana da somministrarsi ogni 12 ore

Ciclofosfamide

� SCHEMA (1)

400/600 mg x 7-14 giorni

� SCHEMA (2)

400 mg + prednisone 100 mg x3 settimane

4. Immunosoppressori

Mitoxantrone

� 8-10 mg/m2 e.v ogni 3 settimana

Ciclosporina A

� 5-7 mg/Kg/die per os per la durata di almeno due anni

4.IG ad alto dosaggioMECCANISMO D’ AZIONE

� 1) saturazione da parte delle Ig policlonali del recettore Fc sullecellule reticolo-endoteliali e ciò risulta nella modulazione della rispostaimmune T e B cellulare

� 2) Riduzione dell’ attività delle cellule NK (porpora trompocitopenica eneutropenia autoimmune)

� 3) Neutralizzazione di putativi autoanticorpi da parte di anticorpiantiidiotipo presenti nelle preparazioni di Ig

� 4) Promozione della riemielinizzazione in topi SJL infettaticronicamente con virus di Theiler è che le Ig stimolinooligodendrociti immaturi (2A) a differenziarsi in oligodendrociti maturiproducenti mielina: riemielinizzazione

� DOSAGGIO

0,4 gr/ Kg peso corporeo :

4.IG ad alto dosaggio

� EFFETTI COLLATERALI

Ipersensibilità individuale al prodotto,; sono stati

descritti casi di insufficienza renale acuta in seguito

a terapia con Ig.

5. Trattamento della forma di SM progressiva primaria

� La forma progressiva primaria (PP) della sclerosi multiplarappresenta circa il 15% dei casi.

� Nessuna terapia si è dimostrata capace di rallentare laprogressione di malattia.

Si segnala soltanto che un ciclo di metilprednisolone ad� Si segnala soltanto che un ciclo di metilprednisolone adalte dosi (1000 mg e.v. per 10 giorni) può essere ingrado di migliorare lo score EDSS transitoriamente,senza quindi influire sulla progressione della malattia.

Terapia della SM

Trattamenti che necessitano di ulteriore

sperimentazione

� Mielina O COP1 orale

� Vaccinazione con frammenti del TcR� Vaccinazione con frammenti del TcR

� Trapianto autologo di midollo

� Citochine Th2

� Recettori delle citochine Th1

� Anticorpi anti molecole di Adesione

� Pentossifillina

terapia sintomatica

� Sintomi psicologici e cognitivi

� La fatica e i fenomeni connessi con la modificazione dellaconduzione nervosa

� La spasticità

� Tremore� Tremore

� Sintomi parossistici

� Disestesie e dolore

� Disturbi della minzione

� Disturbi intestinali

� Disfunzioni sessuali

Terapia SintomaticaTerapia Sintomatica

1. Sintomi Psicologici e Cognitivi

Farmaci Antidepressivi Farmaci Antidepressivi

Psicoterapia

stimolazione sociale

2. La faticaStimolanti SNC

Pemolina (6)

Metilfenidato

Dopaminergici

Amantadina (200 mg/die) (6, 7,8)Amantadina (200 mg/die) (6, 7,8)

Selegilina

Antidepressivi

Deripramina

Protriptilina

Fluoxetina

Sertralina

3. La Spasticità

� Baclofen per os (20-100 mg/die)

� dantrolene per os (50-300 mg/die)� dantrolene per os (50-300 mg/die)

� benzodiazepine per os (2-10 mg/die)

4.Tremore� Si tratta di tremore posturale e tremore d’azione.

� Trattamento:

� Benzodiazepine, Valproato di Sodio, Primidone, Beta-Benzodiazepine, Valproato di Sodio, Primidone, Beta-Bloccanti (Propanololo), Isoniazide.

� Chirurgia talamica: talatomia stereotassica (nucleiventrolaterali) o elettrostimolazione

5. Sintomi parossistici5. Sintomi parossistici

�� CrisiCrisi motoriemotorie tonichetoniche distrettualidistrettuali:: nonnon

trattamentitrattamenti specificispecificitrattamentitrattamenti specificispecifici

�� CrisiCrisi epiletticheepilettiche:: CarbamazepinaCarbamazepina 400400--12001200

mg/diemg/die;; DintoinaDintoina 100100--300300 mg/diemg/die

6. Disestesie e dolore6. Disestesie e dolore

�� DisturbiDisturbi sensitivisensitivi “positivi”“positivi”:: costrizionecostrizione agliagli artiarti ee alal tronco,tronco,

brucioribruciori ee disestesiedisestesie.. Lombalgie,Lombalgie, doloridolori allaalla schiena,schiena, alal collocollo;;

cefaleacefalea..

�� NevralgieNevralgie trigeminaletrigeminale:: carbamazepina,carbamazepina, lamotrigina,lamotrigina, gabapentin,gabapentin,

misoprostolmisoprostol (prostaglandina(prostaglandina E),E), rizotomiarizotomia ancheanche concon gammagamma--

KnifeKnifeKnifeKnife

�� SegnoSegno didi LhermitteLhermitte:: nonnon trattamentitrattamenti specificispecifici

��TrattamentoTrattamento::

�� FANS,FANS, Amitriptilina,Amitriptilina, Lamotrigina,Lamotrigina, Gabapentin,Gabapentin, Agopuntura,Agopuntura,StimolazioneStimolazione NervosaNervosa TranscutaneaTranscutanea..

7. Disturbi della minzione7. Disturbi della minzione

�� AA.. AlterazioneAlterazione deldel riempimentoriempimento vescicalevescicale::

AnticolinergiciAnticolinergici:: Oxibutinina,Oxibutinina, FlavoxatoFlavoxato;; TricicliciTriciclici

DesmopressinaDesmopressina ((22..55--1010 mgmg perper viavia endonasale)endonasale)

�� BB.. AlterazioneAlterazione dellodello svuotamentosvuotamento vescicalevescicale::�� BB.. AlterazioneAlterazione dellodello svuotamentosvuotamento vescicalevescicale::

Betanecolo,Betanecolo, NeostigminaNeostigmina

AlfusozinaAlfusozina

Baclofene,Baclofene, Deltacortene,Deltacortene, Lidocaina,Lidocaina, StimolazioneStimolazione CutaneaCutaneaPerinealePerineale

8. Disturbi intestinali

� Il principale è la costipazione

� Trattamento: assunzione di liquidi, diete� Trattamento: assunzione di liquidi, dietericche di vegetali, limitato uso di lassativi

9. Disfunzioni sessuali

� Trattamento:

� Farmaci ad azione alfa bloccante: Yoimbina(sino a 20 mg/die) Sulfonidil (Viagra)(sino a 20 mg/die) Sulfonidil (Viagra)

� Iniezione intracavernosa di Papaverina oProstaglandine E-1

TERAPIA RIABILITATIVA

� disturbi cognitivi

� spasticita’

� fatica

� dolore� dolore

� atassia

� disturbi degli sfinteri

TERAPIA RIABILITATIVA

1. disturbi cognitivi

Disturbi mnesici:

♦ Mnemotecniche

♦ Metodi cognitivi basati:♦ Metodi cognitivi basati:

♦ sulla dicotomia verbale-visuo-spaziale;

♦ sull’organizzazione logica delle informazioni;

♦ sul miglioramento della rievocazione;

♦ sulla memorizzazione implicita.

♦ Metodi basati sull’utilizzo di ausili esterni (attivi e passivi)

TERAPIA RIABILITATIVA

1. disturbi cognitivi

Disturbi attentivi:♦ metodi finalizzati a migliorare l’attenzione selettiva

♦ metodi finalizzati a migliorare l’attenzione sostenuta

♦ compiti di attenzione sostenuta a stimoli sonori o visivi,♦ compiti di attenzione sostenuta a stimoli sonori o visivi,

con la contemporaneità di interferenze ambientali che

tendono a distrarre il soggetto.

1. disturbi cognitivi

♦ metodi impiegati nel trattamento di deficit ditipo verbale

TERAPIA RIABILITATIVA

tipo verbale

♦ metodi impiegati nel trattamento di deficit ditipo visuo-spaziale

LA SPASTICITA’

♦ mobilizzazione passiva

♦ mobilizzazione attiva

♦ mantenimento del massimo range articolarepossibile

♦ stiramento massimale passivo dei muscoli ipertonici

♦ esercizi posturali

♦ rinforzo dei muscoli antagonisti a quelli spastici

♦ stimolazione elettrica dei muscoli antagonisti

LA FATICA

♦ modificazione del comportamento

♦ chinesiterapia tesa al rinforzo muscolare neltrattamento della componente periferica

4. IL DOLORE

� neurogeno

� secondario a: spasmi, contratture, alterazionimuscolo-scheletrica.muscolo-scheletrica.a) Terapie fisiche non invasive (TENS, correnti diadiche diBernard, correnti interferenziali a media frequenza).

b) Terapie fisiche invasive (stimolazione elettrica dei cordoni

spinali).

ATASSIA

� Rieducazione posturale per ognuna delle seguenti posizioni

� Adattamenti propriocettivi

� Controllo degli spostamenti segmentari:

Rieducazione dell’atassia locomotoria� Rieducazione dell’atassia locomotoria

I DISTURBI DELLA MINZIONEI DISTURBI DELLA MINZIONE

A. Cateterismo intermittente, indicato nella dissinergia detrusore-

sfintere.

B. Neuroelettrostimolazione delle radici sacrali anteriori,

bilateralmente.bilateralmente.

C. Elettrostimolazione con corrente interferenziale, indicata nei

casi di atonia vescicale.

Terapia della SM

Riduzione della progressione della malattia

� Interferon beta 1a ed 1b

� Copolimero 1 � Copolimero 1

� Immunoglobuline ad alto dosaggio