Rev Cient Cienc Méd Volumen 12, No 2 : 2009

46

Paciente femenino de 50 años, internada por presentar dolor intenso generali-

zado en la piel. Presenta lesiones dérmicas de mas o menos 2 meses de evolución, con áreas eritematosas y vesículas que confluyen a ampollas con fondo eritematoso, que con el tiempo se extendió a una gran superficie del cuerpo. Al examen físico se evidencian: lesiones dérmicas sobreinfectadas con se-creción purulenta en algunas regiones del cuerpo (cuello y brazos) además de lesiones hiperqueratósicas y decamativas que com-prometen todo el cuerpo. El diagnóstico de ingreso fue pénfigo vulgar impetiginizado con hepatitis autoinmune. Se solicita prue-bas inmunológicas como ANA, anti DNA, ANCA, C3 y C4, que resultaron negativas. Se hizo un estudio histopatológico de la

piel: donde se encontró dermatitis espon-giotica con vasculítis linfocítica vinculable a un cuadro reaccional. El diagnóstico final fue pénfigo seborreico, eritema polimorfo y vasculitis.

El pénfigo seborreico, también llamado síndrome de Senear-Usher o pénfigo eri-tematoso, es la segunda variedad más fre-cuente (30-40%) después del vulgar. Clí-nicamente se presenta en forma de placas eritematoescamosas o eritemato-costrosas bien definidas, de diversos tamaños y en ocasiones costras de aspecto melicérico, sólo ocasionalmente se llega a presentar como una exulceración que no cura a pesar de los tratamientos. En cuanto a la topogra-fía, afecta la cara, el dorso de nariz y las re-giones malares, tiene distribución en «alas

de mariposa» puede afectar piel cabelluda y región retroauricular, también aparece en el tronco, en región preesternal y espalda. Se manifiesta en la edad adulta y su evolu-ción es similar a la del pénfigo foliáceo, de curso benigno muy crónico. No afecta la mucosa oral. Puede relacionarse con lupus eritematoso sistémico, miastenia gravis o timoma. Los principales diagnósticos dife-renciales son el lupus eritematoso, impétigo y la dermatitis seborreica. La histopatología del pénfigo eritematoso es idéntica a la del foliáceo y consta de espongiosis eosinofí-lica, ampollas subepidérmicas con pocos queratinocitos acantolíticos y ampollas subcórneas con queratinocitos granulares disqueratósicos.

Pénfigo seborreico con eritema polimorfo

Images in medicineImágenes en medicina

Zuan P. Copana-Olmos, Celia Chávez A., Marisabel R. Coronel Q.

1Estudiantes de 4to año de Medicina, Universidad Mayor de San Simón. Cochabamba, Bolivia

47

Paciente masculino de 39 años, acude al servicio de dermatología con un cuadro

clínico de aproximadamente 10 meses de evolución. Este se caracteriza por presentar al examen físico: pápulas o placas eritema-tosas, de crecimiento progresivo, de bordes bien delimitados, cubiertas por varias capas de escamas gruesas, secas, plateadas o blan-ca nacaradas, adheridas hacia el centro de la lesión, la cual tiene limites netos, localizadas en ambas manos a nivel interfalángico y en la región glútea. Además muestra lesión en las uñas con presencia de foveas en la placa ungueal, surcos transversales y cambios de color de la placa que se torna amarilla, que-bradiza y con hiperqueratosis en su borde libre y lecho. La remoción progresiva de las escamas muestra la aparición de pequeños puntos sangrantes en la superficie de la piel

Psoriasis

Images in medicine Imágenes en medicina

Silvia E. Calizaya Chambi

1Estudiante de 5to año de Medicina, Universidad Mayor de San Simón. Cochabamba, Bolivia

(signo de Auspitz). Refiere no haber toma-do ningún medicamento, sin antecedentes familiares del mismo cuadro. Se llega al diagnóstico de psoriasis.

La psoriasis es una enfermedad inflama-toria cutánea crónica y recidivante de la piel, hiperproliferativa, inducida y sosteni-da por linfocitos-T, de causa desconocida, aunque se acepta que existe una predispo-sición genética. Su diagnóstico es funda-mentalmente clínico: placas eritematosas con escamas nacaradas y bordes definidos. Puede afectar a la piel, uñas, articulaciones y con menor frecuencia a las mucosas. Las localizaciones más frecuentes son: codos, rodillas, área lumbosacra, cuero cabellu-do. Tiene una incidencia en la raza blanca: 1,5–3% (en España 1,4%). Presenta una fre-cuencia bimodal, con dos picos de máxima

incidencia: segunda década y 55-60 años. Puede persistir toda la vida o durar sólo unos meses. Histológicamente se caracte-riza por: hiperplasia epidérmica, hiperque-ratosis con paraqueratosis, disminución de la capa granulosa, vasos papilares tortuosos y dilatados en asociación con un infiltrado linfocitario perivascular superficial; absceso de Munro y pústulas de Kogoj. Diagnóstico diferencial con: parapsoriasis, dermatitis se-borreica, tiña de la uña, dermatitis numular, micosis fungoide, sífilis secundaria, pitiria-sis rosada, liquen plano. Tratamiento tópico con emolientes, queratolíticos, corticoides tópicos; calcipotriol, fototerapia y fotoqui-mioterapia (UVB y PUVA). Tratamientos sistémicos con metotrexato, ciclosporina .

Rev Cient Cienc Méd Volumen 12, No 2 : 2009

48

Guías de práctica clínica

Diagnóstico y Tratamiento de la Faringitis Estreptocócica Aguda y Prevención de la Fiebre Reumática

Comité Editorial

Traducido y resumido de: Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis: A Scientific Statement From the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of

the Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Michael A. Gerber, Robert S. Baltimore, Charles B. Eaton, Michael Gewitz,

Anne H. Rowley, Stanford T Shulman and Kathryn A. Taubert. Circulation 2009; 119; 1541-51

La presente guía fue publicada este año, y cons-tituye una actualización de una anterior guía

publicada en 1995. Agregamos algunas referencias de la guía en ciertos párrafos que consideramos im-portantes.

Prevención de Ataques Iniciales (prevención primaria)

En la mayoría de los casos el tratamiento an-tibiótico de la faringitis estreptocócica impide el desarrollo de Fiebre Reumática Aguda.

Diagnóstico de infecciones por estreptococosSe ha demostrado que las infecciones estrep-

tocócicas de la piel, como el impétigo o la pio-dermitis no llevan a Fiebre Reumática (FR). La faringitis aguda es causada más a menudo por virus que por bacterias. Streptococcus del grupo C y G, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma pneumo-niae y Chlamydia pneumoniae son también agen-tes causales de faringitis.

La faringitis por Streptococcus β-hemolítico del grupo A (SBHGA) es una enfermedad de los ni-ños de 5 a 15 años de edad, siendo infrecuente en niños en edad preescolar y adultos, ocurre en el invierno y principios de primavera.

Los hallazgos clínicos sugestivos de faringitis por SBHGA se especifican en la tabla 1. Ningu-no de estos datos clínicos son lo suficientemente específicos para diagnosticar faringitis por SBH-GA, ya que pueden estar presentes en otras in-fecciones del tracto respiratorio superior. Los ha-llazgos clínicos altamente sugestivos de faringitis aguda viral se incluyen también en la tabla 1.

El diagnóstico etiológico de la faringitis basado en el cuadro clínico es poco confiable, entonces para el diagnóstico se requiere la confirmación

microbiológica mediante el cultivo de garganta o una prueba rápida de detección de antígeno.

Para decidir si se lleva a cabo un análisis mi-crobiológico en un paciente con faringitis debe-mos considerar la clínica y la epidemiología. Si estos hallazgos son sugestivos de infección por SBHGA se debe realizar cultivo de garganta o un test de deteccción rápida del antígeno [rapid antigen detection test (RADT)] para confirmar el diagnóstico. Por tanto para aquellos pacientes con faringitis aguda pero con hallazgos clínicos y epidemiológicos que sugieran origen viral las pruebas diagnósticas no necesitan ser realizadas.

El uso de un algoritmo clínico sin confirma-ción microbiológica se ha recomendado por algunos autores como una estrategia aceptable para el diagnóstico de faringitis por GAS en adultos, sin embargo este enfoque podría dar lugar a una terapia antimicrobiana inapropiada e inaceptable en caso de que la faringitis en el adul-to sea de origen no estreptocócico1,2.

Cultivo de gargantaEs el método convencional para establecer el

diagnóstico de faringitis. Paciente no tratado de faringitis es casi siempre positivo en el cultivo de garganta, sin embargo un cultivo positivo puede reflejar la colonización crónica de la faringe por SBHGA y la enfermedad aguda puede ser causa-da por otro agente. Un cultivo negativo permite retener la terapia antimicrobiana en pacientes con dolor de garganta.

Pruebas de detección del antígenoMuchas pruebas para detectar el antígeno SBH-GA están disponibles comercialmente: la mayo-ría de estas tienen un elevado grado de especi-

ficidad pero baja sensibilidad. Por tanto el tratamiento es indicado en pacientes con faringitis aguda con RADT positivo.

En adultos el diagnóstico de faringitis mediante el cultivo de garganta sin confirmación por RADT es aceptable.

Pruebas de anticuerpos estreptocócicosSon de valor en la identificación de una infec-

ción anterior por GAS en un paciente sospecho-so de tener FR. Los más empleados son anties-treptolisina O y B, desoxirribonucleasas y son útiles en pacientes que han tenido complicacio-nes no supurativas de la infección por SBHGA (FR y Glomerulonefritis Aguda). Los títulos de antiestreptolisina comienzan a aumentar en una semana con un pico de 3 a 6 semanas después de la infección y los títulos de desoxirribonucleasa comienzan a aumentar de 1 a 2 semanas con un pico de 6 a 8 semanas después de la infección, sin embargo los títulos de ambas pruebas pueden persistir durante varios meses incluso después de infecciones de SBHGA no complicadas.

Tratamientos recomendadosVer tabla 2.

Otras consideracionesAlgunos antibióticos no se recomiendan para

el tratamiento de infecciones respiratorias por SBHGA. Las tetraciclinas no deben ser utiliza-das por la alta prevalencia de cepas resistentes. Las sulfonamidas y el trimetoprim-sulfametoxa-zol no erradican a SBHGA en los pacientes con faringitis y no debe utilizarse para el tratamiento de las infecciones activas3. No deben utilizarse fluoroquinolonas (ciprofloxacina) para el trata-miento de faringitis4.Seguimiento mediante el cultivo de garganta

Realizar cultivos a pacientes que permanecen sintomáticos, cuyos síntomas se repiten o han sufrido FR y tienen alto riesgo de recurrencia.

Fracasos en el tratamientoCiclos repetidos de tratamiento rara vez se in-

dican en pacientes asintomáticos que continúan abrigando al estreptococo después de la terapia adecuada. Un segundo curso del tratamiento debe considerarse sólo en personas con antece-dentes personales o familiares de FR. Agentes ta-les como las cefalosporinas de espectro reducido, clindamicina, amoxicilina más ácido clavulánico o la combinación de penicilina con rifampicina son razonables en el tratamiento de pacientes

Hallazgos sugestivos de Faringitis por SBHGA

Dolor de garganta de aparición súbitaOdinofagiaFiebre de grado variableDolor de cabezaNauseas, vómitos y dolor abdominalEritema y exudados amigdalofaríngeosLinfadenitis cervical anteriorPetequias en paladar suaveÚvula inflamada de color rojo carnosoÚvula inflamada de color rojo carnoso

Hallazgos sugestivos de Faringitis Viral

ConjuntivitisRonqueraTosDiarreaExantema y Enantema decaracterísticas virales

Tabla 1: Hallazgos clínicos, epidemiológicos y diagnósticos de faringitis