Il ruolo del MMG nel rilevare i segni di instabilizzazione nello scompenso instabilizzazione nello scompenso

cardiaco e ridurre i ricoveri.

Dr.Sandali Roberto MMG ASL 309 S.Maria Rossa-Garbagnate Milanese

B ll t 13 09 2009Bollate 13-09-2009

Il medico di medicina generale gioca un ruolo Il medico di medicina generale gioca un ruolo centrale nella gestione sul territorio del malato con scompenso cardiaco. Questo ruolo è codificato scompenso cardiaco. Questo ruolo è codificato dall'Accordo Collettivo Nazionale (articolo 8 DL502/92) e comprende:

la prevenzione, identificando i soggetti a rischio di p , ggsviluppare uno scompenso cardiaco e sorvegliandoli nel tempo. Sono a rischio i pazienti i t i di b ti i i i ti ff tti d di ti ipertesi, diabetici, i pazienti affetti da cardiopatia ischemica o da valvulopatie, i fumatori, gli obesi o i pazienti affetti da dislipidemie; pazienti affetti da dislipidemie;

la diagnosi precoce, identificando i soggetti con g p ggdisfunzione ventricolare sinistra asintomatica e avviandoli alla diagnostica specialistica e ad un trattamento adeguato; l'invio del paziente alle strutture specialistiche e/ o p p /ospedaliere, per confermare o escludere il sospetto diagnostico, per chiarire l'eziologia, g gottimizzare la terapia e per la stratificazione prognostica; l'impostazione della terapia per le forme di scompenso in classe NYHA I-Il e le cardiopatie già p p gnote; la sorveglianza della stabilità clinica e la la sorveglianza della stabilità clinica e la prevenzione delle riacutizzazioni.

èLa sorveglianza è relativa al monitoraggio dei sintomi e segni di scompenso dei sintomi e segni di scompenso riguardantiparametri vitalidati di laboratorio dati di laboratorio, la compliance terapeutica e p p

comportamentale le patologie intercorrenti;

I’incontro con il paziente affetto da scompenso cardiaco avviene in due modi principali:

i di g i - come prima diagnosi oppure

- in seguito alle dimissioni ospedaliere o dall’ambulatorio dello scompensodall ambulatorio dello scompenso

èLa prima cosa da fare è stabilire la gravità dello scompenso cardiaco del gravità dello scompenso cardiaco del paziente

a) dati anamnesticia) dati anamnestici

b) dati clinici

È necessario che la lettera di dimissione di un paziente con diagnosi di scompenso cardiaco contenga g p ginformazioni riguardo:

1)classe NYHA alla dimissione, 2) il peso secco, 3) FE all'ecocardiogramma, 4) valore del BNP alla dimissione, 5) il li ll d ll f i lità l d l l 5) il livello della funzionalità renale espresso dal valore della clearance della creatinina calcolato tramite la formula di Kocroft. formula di Kocroft. Clerance della creatinina uomoCL(ml/min)= (140 – età) x peso (kg)/ 72 x creatinina ( / ) ( ) p ( g)/serica(mgdl)Clerance creatinina donne = CL(uomo) x 0,85

oltre ai parametri sopradescritti è utile definire la condizione socio

cognitiva del paziente cognitiva del paziente

SCOMPENSO CARDIACO VALUTAZIONE CLINICASEGNI/SINTOMI

AUMENTO PRESSIONI DI RIEMPIMENTO VdxASTENIAASTENIAEPIGASTRALGIETURGORE GIUGULAREEPATOMEGALIAEPATOMEGALIAREFLUSSO EPATOGIUGULAREEDEMI DECLIVI

AUMENTO PRESSIONI DI RIEMPIMENTO VSX

DISPNEATOSSERANTOLI POLMONARIRANTOLI POLMONARIOTTUSITA’ POLMONARETONI AGGIUNTI

DIMINUZIONE PORTATA CARDIACA

ASTENIATORPORETORPORESTATO DI AGITAZIONEPOLSO ALTERNANTERIDOTTA IRRORAZIONE MUCOSE E SOTTOCUTERIDOTTA IRRORAZIONE MUCOSE E SOTTOCUTE

ESAME OBIETTIVO

Il terzo tono (S ) è protodiastolico e si ha quando il ventricolo Il terzo tono (S3) è protodiastolico e si ha quando il ventricolo è dilatato e ha una ridotta distensibilità. Si verifica durante la fase di riempimento ventricolare diastolico passivo e indica

di f i t i l g t h i gi i una disfunzione ventricolare grave, tranne che nei giovani, nei quali può essere normale. Il S3 del ventricolo destro si ausculta meglio durante l'inspirazione (a causa dell'aumento del volume di riempimento del ventricolo destro) con il paziente supino. L'S3 del ventricolo sinistro si ausculta meglio durante l'espirazione (a causa della maggiore g p ( ggvicinanza del cuore alla parete toracica) con il paziente in decubito laterale sinistro. Quando si usa la campana va esercitata una pressione Quando si usa la campana, va esercitata una pressione molto modesta sul torace. Una pressione eccessiva fa sì che la campana funzioni come un diaframma, eliminando i

i f lt brumori a frequenza molto bassa.

LE VENE GIUGULARILE VENE GIUGULARI

vengono generalmente esaminate con il paziente inclinato a vengono generalmente esaminate con il paziente inclinato a 45°, posizione in cui la colonna venosa nella persona normale è giusto al di sopra della clavicola. Esercitando con l i i ll' dd d l i t i la propria mano una pressione sull'addome del paziente, si può ottenere un innalzamento della colonna venosa al di sopra della clavicola (reflusso epato-giugulare); nelle persone normali, la colonna venosa ricade al di sotto della clavicola dopo pochi secondi, nonostante si continui a esercitare pressione sull'addome, perché il ventricolo destro, p , p ,normalmente distensibile, aumenta la propria gittata sistolica per il meccanismo di Frank-Starling. Nell'ostruzione della vena cava superiore nella pericardite costrittiva nella della vena cava superiore, nella pericardite costrittiva, nella miocardiopatia restrittiva e nell'insufficienza cardiaca grave, la pressione venosa giugulare può essere tanto elevata da rendere impossibile il rilievo del picco della colonna venosa rendere impossibile il rilievo del picco della colonna venosa. In tal caso, il paziente va esaminato in posizione seduta o in piedi.

CAUSE DI AGGRAVAMENTO DELLO SCOMPENSO CAUSE DI AGGRAVAMENTO DELLO SCOMPENSO CARDIACO

cause cardiachecause cardiacheprogressione della cardiopatia di baset hi it i t i l i (fib ill i tachiaritmie sopraventricolari (fibrillazione atriale,flutter atriale etc.) o ventricolari (tachicardia ventricolare)ventricolare)bradicardia (blocchi atrio-ventricolari di grado avanzato)avanzato)comparsa od aggravamento di rigurgiti valvolariischemia o infarto del miocardio (frequentemente ischemia o infarto del miocardio (frequentemente asintomatici)

CAUSE NON CARDIACHECAUSE NON CARDIACHE

non compliance alla terapianon compliance alla terapiatossicosi esogene (alcolismo,tossicodipendenze…)di f i l ( i di di ti i)disfunzione renale (eccessivo uso di diuretici)infezioni acute batteriche/viralidisfunzioni tiroidee (anche da amiodarone)anemiediabete mellito scompensatoBPCO (riacutizzazioni) Neoplasie occulte

scompenso acuto: comorbiditàscompenso acuto: comorbiditàCardiopatia ischemica Ipertensione arteriosa Ipertensione arteriosa Insufficienza renale Broncopneumopatia cronica ostruttiva Sleep apnea syndromeAnemia Diabete mellito DislipidemieArteriopatia periferica Arteriopatia periferica Malattie croniche degenerative, infiammatorie ed invalidanti Depressione e alterazioni cognitive Depressione e alterazioni cognitive

VALUTAZIONE PATOLOGIE CONCOMITANTI

Ischemia miocardica e scompenso acuto Ischemia miocardica e scompenso acuto La cardiopatia ischemica è la più frequente comorbiditàLa SCA è il più importante fattore precipitante nello La SCA è il più importante fattore precipitante nello scompenso acuto "de novo" La SCA è il fattore precipitante in più della metà dei p p ppazienti in shock cardiogeno o in edema polmonare L'edema polmonare si manifesta più frequentemente

i i ti i i ( 20% d li tt t i) nei pazienti anziani (>20% degli ottantenni) Nei pazienti in shock cardiogeno sono frequenti le aritmie ventricolari (~1/3 di tutte le aritmie) aritmie ventricolari ( 1/3 di tutte le aritmie)

Nieminen M, Eur Heart J 2006,. 27: 2725-36

PRESSIONE ARTERIOSA E SCOMPENSO ACUTO

L'ipertensione sistolica è reperto frequente nei pazienti L ipertensione sistolica è reperto frequente nei pazienti ricoverati per scompenso cardiaco acuto Una PAS >140 mm Hg si misura nel 38% dei pazienti Una PAS 140 mm Hg si misura nel 38% dei pazienti con disfunzione sistolica del ventricolo sinistro, nel 56% di quelli con funzione sistolica conservata

S 140 ùUna PAS >140 mm Hg si misura più spesso nelle donne, è meno correlata all'etiologia ischemica ed è più frequente nei pazienti con scompenso acuto "de novo" frequente nei pazienti con scompenso acuto de novo L'ipertensione sistolica che accompagna lo scompenso acuto sarebbe espressione di malattia allo stadio intermedio, mentre l'ipotensione sarebbe espressione di malattia terminale

Gheorghiade M, JAMA 2006; 296: 2217-26 Gheorghiade M, JAMA 2006; 296: 2217 26

FIBRILLAZIONE ATRIALE E SCOMPENSO CARDIACO ACUTO CARDIACO ACUTO

La fibrillazione atriale rappresenta la più frequente tra le La fibrillazione atriale rappresenta la più frequente tra le tachiaritmie sopraventricolari, quale causa di scompenso cardiaco acuto L'insorgenza della fibrillazione atriale può determinare una riduzione della portata cardiaca fino al 30% a causa di di - perdita del contributo atriale al riempimento ventricolare, con ridotto volume telediastolicoventricolare, con ridotto volume telediastolico- frequenza elevata e/o irregolarità dell'intevallo R-R, con limitato/irregolare riempimento ventricolare • Aumentato rischio di eventi tromboembolici

Boriani G, EDMES 2006

L'ANEMIA DA MALATTIA CRONICA

• Emodiluizione• Emodiluizione- aumento del volume plasmatico

• Deficit periferico disf n ione del midollo osseo - disfunzione del midollo osseo

• Deficit di ferro - riduzione della captazione di Fe++ - malassorbimento - sanguinamento cronico ( SA) Attivazione cronica del sistema immunitario - TNFa• Farmaci - A CE-inibitori • Insufficienza renale cronica - ridotta produzione di EPO - aumentata perdita per via urinaria

ANEMIA E MODIFICAZIONICARDIOCIRCOLATORIE

Rid i d ll i t if i h Riduzione delle resistenze periferiche Stimolazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone e del sistema adrenergico Espansione del volume extracellulare Espansione del volume extracellulare Aumento della portata cardiaca a riposo Aumento dell'indice di massa ventricolare sinistra Ridotto apporto di ossigeno al miocardio

BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA E SCOMPENSO CARDIACO SCOMPENSO CARDIACO

L l di b ti i t tti La prevalenza di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) in pazienti con scompenso cardiaco è compresa tra il 20 e il 32%tra il 20 e il 32%In pazienti con BPCO, è elevato il rischio relativo di comparsa di scompenso cardiaco (4.5 volte) comparsa di scompenso cardiaco (4.5 volte) - è maggiore il rischio di ricovero per scompenso cardiaco In pazienti dimessi con diagnosi di BPCO, la prevalenza di scompenso cardiaco è 3 volte maggiore rispetto ai p gg ppazienti dimessi senza menzione di BPCO

Le Jemtel TH, JACC 2001)

LE INFEZIONI

I i t d i i ti ff tti d In circa un quarto dei pazienti affetti da scompenso acuto è possibile identificare un processo infettivo Le infezioni si manifestano con frequenza maggiore nei Le infezioni si manifestano con frequenza maggiore nei pazienti emodinamicamente più compromessi e nel più anziani anziani Fattori predisponenti sono l'immunodepressione, la malnutrizione, le comorbidità (diabete, iperuricemia, , ( , p ,insufficienza renale cronica), l'ospedalizzazione, gli accessi venosi, il trattamento con emoderivati

Tarantini L, la prevenzione dello scompenso cardiaco, il Pensiero Scientifico Editore, 2005

AINS E RISCHIO DI RICOVERO PER SCOMPENSO CARDIACO

L'uso di FANS è associato ad un modesto incremento L uso di FANS è associato ad un modesto incremento del rischio di prima ospedalizzazione per scompenso cardiaco (30% - Huerta c; 10% - Feenstra J) Il rischio è maggiore all'inizio del trattamento con FANS (l° mese) Il rischio di ospedalizzazione per scompenso varia da 1.1 per diclofenac a 3.4 per indometacinaIn pazienti con anamnesi di ricovero per scompenso In pazienti con anamnesi di ricovero per scompenso cardiaco, l'uso corrente di FANS aumenta in modo sostanziale il rischio di riospedalizzazione (RR 9.9 dopo

àaggiustamento per età, sesso, terapie concomitanti cardio­polmonari)

Feenstra J, Arch Intern Med 2002; 162: 265-70 , ;Huerta C, Heart 2006; 92:1610-15

FARMACI ANTI-INFIAMMATORI NON STEROIDEI E SCOMPENSO CARDIACO SCOMPENSO CARDIACO

I farmaci antiinfiammatori non steroidei (F ANS) I farmaci antiinfiammatori non steroidei (F ANS) aumentano il rischio di prima ospedalizzazione o di recidiva di scompenso cardiaco Il meccanismo patogenetico è da ricondurre Il meccanismo patogenetico è da ricondurre agli effetti dei FANS sulla sintesi delle prostaglandine con incremento delle resistenze prostaglandine con incremento delle resistenze periferiche e riduzione della perfusione renale

CARDIOPATIA ISCHEMICA E SCOMPENSO CARDIACO CARDIACO

Lo scompenso cardiaco acuto può essere causato Lo scompenso cardiaco acuto può essere causato da una sindrome coronarica acuta per: perdita di miocardiociti contrattili - perdita di miocardiociti contrattili

- rimodellamento ventricolare sinistro - ischemia sub-endocardica ischemia sub endocardica - sviluppo di miocardio "stordito" o "ibernato" - alterazione della fase diastolica alterazione della fase diastolica - insufficienza mitralica acuta - ricorrenza di insufficienza coronarica acuta co e a d su c e a co o a ca acuta- apoptosi

Velasquez EJ, Circulation 2004; 109: 44

ALCOOL E SCOMPENSO CARDIACO

Si stima che vi sia abuso alcolico in oltre il 10% Si stima che vi sia abuso alcolico in oltre il 10% della popolazione La cardiomiopatia alcolica è responsabile di circa La cardiomiopatia alcolica è responsabile di circa la metà delle cardiomiopatie dilatative non ischemiche nei paesi industrializzati ischemiche nei paesi industrializzati Lo sviluppo della cardiomiopatia alcoolica è dose­e tempo-dipendente (>80 g/die di etanolo per p p ( g/ palmeno 5 anni) Le donne sono più suscettibili agli effetti tossici gdell' alcool Possibile notevole miglioramento con l'astinenza

EZIOLOGIA DELLO SCOMPENSO NEI DIABETICI

Cardiomiopatia diabetica Cardiomiopatia diabetica Ipertensione arteriosa I h i i di di ti i h i Ischemia miocardica - cardiopatia ischemica - microangiopatia diabetica - disfunzione endoteliale • Attivazione del SRAA e sistema nervoso i i i d ll di simpatico - rimodellamento cardiaco

- aumentata utilizzazione degli acidi grassi liberi - induzione di programmi genici fetali

Beli DSH, Diabetes Care 2003,

TERAPIA FARMACOLOGICA DELLO SCOMPENSO CARDIACO

I principali obiettivi della terapia dello SC sono migliorare la sopravvivenza e/o la qualità della vita attraverso il controllo dei sintomi. La terapia farmacologica dello SC e con disfunzione sistolica deve essere effettuata su disfunzione sistolica deve essere effettuata su base individuale, tenendo conto delle caratteristiche del sin­golo paziente e delle caratteristiche del sin golo paziente e delle eventuali comorbilita’

I farmaci utilizzati possono quindi essere divisi in tre gruppi: gruppi: a) farmaci che migliorano i sintomi quali diuretici e digitalici,digitalici,con dosaggi da adeguare alla risposta del paziente; b) farmaci con dimostrato effetto positivo sulla ) pmortalità, quali beta­ bloccanti, ACE-Inibitori, Antagonisti

tt i li recettoriali dell' angiotensina II da utilizzare alla dose massima tollerata dal singolo paziente con l'obiettivo di tollerata dal singolo paziente, con l obiettivo di raggiungere la dose target indicata dai grandi trialsc) gli anti-aldosteronici, da usare ai dosaggi ( 25/50 ) g gg ( /mg ) dimostratisi efficaci nei pazienti in classe funzionale avanzata.

ACE inibitori ACE-inibitori Nel trialCONSENSUS SOLVD Treatment SOLVD PreventionCONSENSUS SOLVD-Treatment SOLVD-Preventionetc.Gli ACE-I rappresentano quindi uno dei pilastri del pp q ptrattamento farmacologico dello SC con disfunzione sistolica ventricolare sinistra. N i t i l h i f tti di t t l l ità Numerosi trial hanno infatti dimostrato la loro capacità di aumentare l'aspettativa di vita in confronto al placebo in tutte le classi funzionali-tutte e c ass u o aACE-I hanno dimostrato inoltre di ridurre anche le ospedalizzazioni per SC .

E' dimostrato che alte dosi di ACE I i i i d i iù ACE-I siano superiori a dosi più

basse nel ridurre le basse nel ridurre le ospedalizzazioni per SCospedalizzazioni per SC,

DOSAGGIO PRINCIPALI ACE I INIZIALE E MASSIMO DOSAGGIO PRINCIPALI ACE-I ,INIZIALE E MASSIMO CONSIGLIATOCAPTOPRIL 6,25 x3----------- 50-100 MG x 3,CILAZAPRIL 0,5 mg x 1-------- 1-2,5 mg ENALAPRIL 2,5 mg x 2--------- 10/20 mg x 2FOSINOPRIL 10 mg--------------- 40 mgLISINOPRIL 2,5-5 mg------------ 30mgPERINDOPRIL 2 mg--------------- 4 mgQUINAPRIL 2,5-5 mg----------- 10-20 mgRAMIPRIL 2 5 g 10 gRAMIPRIL 2,5 mg------------- 10 mgassenza di differenze significative in termini di mortalità

(Packer M,circuletion 1999,Tang WH,J.of the A.C. Cardiology 2002). ( g gy )

Si tende ad attribuire agli C ffACE-I un effetto di classe

CONSIGLI PRATICI SULL'USO DEGLI ACE-I

Dose iniziale: bassa e titolare Dose iniziale: bassa e titolare. Titolazione: raddoppiare la dose ad intervalli non inferiori a 2 settimane. inferiori a 2 settimane. Dose target: dosaggi dei grandi trial o almeno il massimo dosaggio tollerato.Controlli: monitorare elettroliti plasmatici, funzione renale e pressione arteriosa. ( ALMENO UNA SETTIMANA DOPO LA MODIFICA DELLA TERAPIA)DOPO LA MODIFICA DELLA TERAPIA)Al contrario dei beta-bloccanti gli ACE-I possono essere iniziati anche in presenza di segni di congestione iniziati anche in presenza di segni di congestione residua.

P ti l i it i i i Particolari situazioni in corso di terapia con ACE I di terapia con ACE-I

Ipotensione asintomatica:di solito non richiede variazioni della terapia. I t i i t ti tigi i / f i l t l ibilità di id Ipotensione sintomatica: se vertigini e/o confusione valutare la possibilità di ridurre la dose di diuretico se non ci sono segni e/o sintomi di congestione e/o ridurre o sospendere i farmaci che non influenzano positiva­mente la prognosi (es. nitrati, amlodipina o felodipina).Tosse: talora sintomo di edema polmonare specialmente se peggiora in clinostatismo; escludere una tosse da congestione prima di pensare ad altre cause. La tosse da ACE-I (8-12% dei casi) richiede spesso la sospensione della terapia e sostituzione con sartano. Peggioramento della funzione renale: è da ritenere normale un certo grado di incremento di azotemia, creatini­na e K+ dopo inizio dell'ACE-I. Un aumento della creatinina fino al 50% rispetto al basale o fino a 2.5 mg/dl è tollerato.U i t di K+ fi l i 5 0 E /l è tt bilUn incremento di K+ fino a valori 5.0 mEq/l è accettabile.Se eccessivo incremento di azotemia, creati­nina o K+sospensione di farmaci nefrotossici (es. FANS) , vasodilatatori non essenziali (calcio­antagonisti nitrati) risparmiatori di potassio In assenza di segni o sintomi di (calcio antagonisti, nitrati), risparmiatori di potassio. In assenza di segni o sintomi di congestione ridurre la dose di diu­retico. Se l'incremento di creatinina o K+ persiste non­ostante i provvedimenti suddetti la dose di ACE-I dovrebbe essere ridotta e rivalutati i parametri di laboratorio (se ancora persistenza inviare da specialista).

Se K+ > 5.5 mEq/L o la creatininemia aumenta> 100% o > 3.0 o la creatininemia aumenta 100% o 3.0 mg/dll'ACE I d bb l'ACE-I dovrebbe essere sospeso.Rivalutare elettroliti e funzione renale fino a che raggiungono la stabilità (18). La potassiemia ideale per un paziente con SC è di potassiemia ideale per un paziente con SC è di circa 4.5 mEqll.

RACCOMANDAZIONI PRATICHE PER L'UTILIZZO DI ACE I DI ACE-I

A chi gli ACE I? A tutti i pazienti con insufficienza A chi gli ACE-I? A tutti i pazienti con insufficienza cardiaca con disfunzione sistolica ventricolare sinistra a prescindere dalla classe funzionale. Controlli: azotemia, creatinina ed elettroliti, dopo l'inizio della terapia e ad ogni variazioni di dosaggio. Controindicazioni assolute: anuria o angioedema dopo Controindicazioni assolute: anuria o angioedema dopo precedente assunzione del farmaco, stenosi bilaterale del­l'arteria renale, gravidanza e shock cardiogeno. g gCautela se stenosi aortica severa IJipotensione non è necessariamente una controindicazione (PA sistolica 2: 90 rmnHg) Ipotensione da ACE-I diventa più probabile 90 rmnHg). Ipotensione da ACE-I diventa più probabile se coesistono iponatremia, ipovolemia o alte dosi di diuretici.

BETA-BLOCCANTI Molti trials clinici randomizzati e metaanalisi hanno dimostrato che alcuni beta-bloccanti aumentano l'aspet­tativa di vita in pazienti con di f i i t li t i l i i t i f t l l b disfunzione sistolica ventricolare sinistra, in confronto al placebo. Questo effetto è stato dimostrato in pazienti in tutte le classe funzionali . Per quanto riguarda la classe NYHA IV l'evidenza più significativa è a favore del carvedilolo a prescindere dall'eziologia significativa è a favore del carvedilolo, a prescindere dall eziologia dello SC (studio COPERNICUS,2002) . Il CIBIS-2 (1999) ha arruolato 2.647 pazienti con SC mode­rato-severo già in trattamento con ACE I trattati con bisoprololo (dose severo, già in trattamento con ACE-I, trattati con bisoprololo (dose target lO mg): il rischio relativo di morte per tutte le cause è stato ridotto dal trattamento del 34%, pari a 55 eventi evitati/1.000 pazienti trattati (25) Analogamente nel MERIT-HF (1999) 3 991 pazienti trattati (25). Analogamente, nel MERIT HF (1999) 3.991 pazienti con SC da lieve a severo, già in terapia con ACE-I, e rando­mizzati a placebo o Metoprololo CRIXL 200 mg, l'end pointprimario si è ridotto nel gruppo trattamento del 34%, pari a 36 morti primario si è ridotto nel gruppo trattamento del 34%, pari a 36 morti evitate/1.000 pazienti trattati (26). Nel COPERNICUS (2001), 2289 pazienti con SC severo sono stati arruolati e trattati con Carvedilolo(25 mg x 2): anche in questo caso la mortalità per tutte le cause è stata ridotta del 35%, pari a 55 morti evitate/1.000 pazienti trattati

Dai risultati di trial clinici randomizzati e meta-analisi si evince che i beta-bloccanti riducono anche le ospedalizzazioni totali e_soprattuttoquelle dovute a instabilizzazioni dello SC

(Brophy european Journal of Heart failure 2001,Bonet S.Archives of internal Medicine 2000).

Per i beta-bloccanti non è ipotizzabile un effetto di classe. Le evidenze scientifiche esistono per il

METOPROLOLO NEBIVOLOLO CARVEDILOLO CARVEDILOLO BISOPROLOLO

CRITERI DI STABILITÀ CLINICA PER INIZIARE LA TERAPIA CON BETA-BLOCCANTI

Non ortopnea Non ortopnea No congestione e peso corporeo stabile Non più edema periferico Dose del diuretico orale stabile da almeno 15 giorni Dose degli altri farmaci stabile E O invariato rispetto al precedente controllo E.O. invariato rispetto al precedente controllo PAS invariata > 90 mmHg, asintomatica Sodiemia > 134 mEq/L stabile Sodiemia > 134 mEq/L stabile Assenza di effetti collaterali da farmaci Frequenza cardiaca > 60 bpmSintomi invariati da almeno 15 giorni

Stevenson LW et al, Circulation 1990;81: 78-85.

RACCOMANDAZIONI PRATICHE PER L'UTILIZZAZIONE DEI BETA-BLOCCANTI NELLO L UTILIZZAZIONE DEI BETA-BLOCCANTI NELLO

SCOMPENSO CARDIACO

Proporre solo in fase di stabilità clinicaIniziare con basso dosaggio, solo in assenza di congestione e titolare se condi ioni cliniche stabili Incrementare il dosaggio molto titolare se condizioni cliniche stabili. Incrementare il dosaggio molto lentamente Dose consigliata: quella dei grandi trial o almeno il massimo d ggi t ll tdosaggio tollerato.Controlli: frequenza cardiaca, pressione arteriosa e con­dizioni cliniche (segni, sintomi, peso corporeo) prima e dopo ogni i t d l d i M it li l tt liti l ti i l incremento del dosaggio. Monitorare gli elettroliti plasmatici, la funzione renale 1-2 settimane dopo l'inizio e 1-2 settimane dopo la dose I di i i id i il d i d l di i i In caso di ritenzione idrica aumentare il dosaggio del diu­retico prima di considerare una riduzione del dosaggio o sospensione Raggiungere un blocco efficace (FC a riposo 50-60/ min) Sospendere digitale e amiodarone in caso di bradicardia eccessiva

Non attendersi risultati clinici immediati Non aspettare necessariamente il Non aspettare necessariamente il raggiungimento della dose target di ACE-I. C t i di i i l t b hi l Controindicazioni assolute: asma bronchiale, BPCO con FEV l < al 50% del teorico e/o presenza di broncoreattività al test di stimolazione, BAV di II-III grado. , g

SCHEMA PER LA TITOLAZIONE DEI BETA-BLOCCANTI NELLO SCOMPENSO CARDIACO BLOCCANTI NELLO SCOMPENSO CARDIACO

CarvediloloCarvediloloInizio della terapia: 3,125 mg due volte al giorno per due settimane. Titolazione: se il dosaggio da 3,125 mg è ben tollerato, la posologia può essere successivamente aumentata, ad intervalli non inferiori alle due settimane, e portata prima a 6,25 mg due volte al giorno, successivamente a 12,5 mg due volte al giorno ed infine a 25 mg due volte al giorno. Dose g , , g g g gmassima: 25 mg due volte al giorno in pazienti con peso corporeo inferiore a 85 kg o IC severa; 50 mg due volte al giorno in pazienti con peso corporeo superiore a 85 kg e IC lieve-moderata. BisoprololoInizio della terapia: 1,25 mg una volta al giorno per l set­timana. Titolazione:se ben tollerato aumentare a 2,5 mg una volta al· giorno per la settimana successiva; se ben tollerato aumentare a 3,75 mg una volta al giorno per la settimana successiva; se ben tollerato aumentare a 3,75 mg una volta al giorno per la settimana successiva; se ben tollerato aumentare a 5 mg una volta al giorno per le seguenti 4 settimane; se ben tollerato aumentare a 7,5 mg una volta al giorno per le seguenti 4 settimane; se ben tollerato aumentare a lO mg una volta al giorno per la terapia di mantenimento. NebivololoNebivololoInizio della terapia: 1,25 mg una volta al giorno; Titolazione: l'aumento di dosaggio deve essere effettuato ad intervalli di 1-2 settimane in base alla tollerabilita' del paziente, come di seguito indicato: aumentare a 2 5 mg una volta al giorno poi a 5 mg una volta al giorno e successivamente a lO mg aumentare a 2,5 mg una volta al giorno, poi a 5 mg una volta al giorno e successivamente a lO mg una volta al giorno. La dose massima raccomandata e' di lO mg una volta al giorno.

PARTICOLARI SITUAZIONI IN CORSO DI TERAPIA CON BETA-BLOCCANTI

IPOTENSIONE ASINTOMATICA: in genere non IPOTENSIONE ASINTOMATICA: in genere, non richiede variazioni della terapia.IPOTENSIONE SINTOMATICA : se vertigini e/o IPOTENSIONE SINTOMATICA : se vertigini e/o confusione valutare la possibilità di ridurre la dose di diuretico se non ci sono segni e/o sintomi di di diuretico se non ci sono segni e/o sintomi di congestione e/o ridurre o sospendere i farmaci che non influenzano positivamente la prognosi (es.

i i l di i f l di i ) nitrati, amlodipina o felodipina). Peggioramento dei sintomi: Se congestione raddoppiare la dose di diuretico ridurre la dose del beta-bloccante.

Se astenia e/o bradicardia ridurre la dose del betaSe astenia e/o bradicardia ridurre la dose del beta-bloccante.Se grave deterioramento delle condizioni cliniche Se grave deterioramento delle condizioni cliniche dimezzare il dosaggio o sospendere. BRADICARDIASe < 50 bpm e peggioramento dei sintomi ridurre il dosaggio o sospendere in caso di grave deterioramento delle condizioni cliniche Ridurre o sospendere farmaci delle condizioni cliniche. Ridurre o sospendere farmaci bradicardizzanti (es. digitale, amiodarone, privilegiando il trattamento con beta-bloccanti). Prima e dopo ogni incremento verificare frequenza cardiaca, pressione arteriosa e stato clinico

ANTIALDOSTERONICI (SPIRONOLATTONE)

Gli antagonisti recettoriali dell'aldosterone il cui Gli antagonisti recettoriali dell'aldosterone, il cui capostipite è lo spironolattone ed i suoi metaboliti attivi (canrenoato e canrenone), non devono attivi (canrenoato e canrenone), non devono essere considerati semplicemente dei diuretici risparmiatori di potassio, come triamterene ed amiloride, ma a tutti gli effetti, farmaci capaci di interferire sul sistema neuroormonale, in quanto antagonisti dell'aldosterone antagonisti dell aldosterone. La ipokaliemia, spesso presente nei pazienti trattati con diuretici è difficilmente correggibile trattati con diuretici è difficilmente correggibile con i soli supplementi di potassio. NYHA III-IV

RACCOMANDAZIONI PRATICHE PER L'UTILIZZO DI SPIRONOLATTONEDI SPIRONOLATTONE

Dosaggio abituale: 25-50 mg x l. Iniziare con 25 g l 25 mg x l. Controlli: elettroliti e funzione renale a 1, 4, 8 e 12 setti­mane; 6, 9, 12 mesi e successivamente ogni 6 mesi successivamente ogni 6 mesi. Se K+ > 5.5 sospenderee verificare elettroliti e funzione renale.

Nel trattamento dello scompenso cardiaco Nel trattamento dello scompenso cardiaco sono di largo impiego:rappresentano una categoria di farmaci insostituibili per rappresentano una categoria di farmaci insostituibili per la capacita’ di migliorare rapidamente i sintomi e i segni di ritenzione idricanormalizzando la volemia e raggiungendo il peso "secco" ideale del paziente. C t t ò è t t t h Contemporaneamente però è stato osservato che sono stati in grado di mantenere a lungo la stabilità clinica, solo se somministrati in associazione ad ACE-I, digitale e so o se so st at assoc a o e ad C , d g ta e ebeta-bloccanti

(JAMA 1988).

èL'uso appropriato dei diuretici è l'ago della bilancia del trattamento dello SCDosi eccessive di diuretici, invece, possono determinare ipovolemia ipotensione ed determinare ipovolemia, ipotensione ed insufficienza renale,iniziare con bassi dosaggi

La scelta del momento più opportuno per procedere alla riduzione della per procedere alla riduzione della dose di diuretico, rappresenta uno degli elementi chiave della terapia

f l gi d ll SCfarmacologica dello SC,

L d d l di ti id tt g d l t d La dose del diuretico va ridotta gradualmente ed ogni riduzione non dovrebbe superare il 25% della precedente precedente. l'eccesso di diuretico è valutabile mediante l' i di i t i t l'osservazione di uno sproporzionato incremento dell'azotemia, rispetto alla creatininemiaelettrolitiLa dose minima efficace dei diuretici dovrebbe consentire il mantenimento di ± l Kg rispetto al peso stabile

RACCOMANDAZIONI PER IL PAZIENTE DA RICORDARE SEMPRERICORDARE SEMPRE

Quando non devi esitare a chiamare il medico per una visita? se il peso aumenta di 2-3 Kg o più in pochi giorni se vedi gonfiarsi i piedi le caviglie o altre parti del corpo (pancia) gonfiarsi i piedi, le caviglie o altre parti del corpo (pancia) se fatichi a respirare o non riesci più a svolgere le tue attività quotidiane se hai necessità di aumentare il numero di cuscini per non accusare affanno o difficoltà di respiro quando ti sdrai a letto letto se hai tosse insistente con o senza catarro se hai una minore necessità di urinarese hai la febbre o un processo infettivo se accusi un “giramento di testa” anche da sdraiato o da seduto seduto se hai dolore al torace o variazioni del battito cardiaco.

GIUDIZIO DI STABILITÀ

assenza di sintomi a riposoassenza di sintomi a riposoassenza di peggioramento nella attività fisica quotidianaassenza di angina pectorisassenza di angina pectorisassenza di aritmie ventricolari sintomaticheesame obiettivo invariato rispetto il precedentepeso corporeo stabile(variazioni inferiori a 3 kg)pressione sistolica invariata e >90 mmHg

134sodiemia > 134 mEq/lassenza di effetti collaterali da farmaciquantità urine stabilequantità urine stabileossimetria in aria > 90 corrisponde ad una PaO2 di 60 mmHgg

criteri ripresi e modificati da linee guida per lo scompenso c.c.

INDICAZIONI AL RICOVERO DEL PAZIENTE INDICAZIONI AL RICOVERO DEL PAZIENTE CON S.C.

1 ) A i i i i 1 ) Aritmie maggiori - aritmie sintomatiche - sincope o pre-sincope - arresto cardiaco arresto cardiaco

2) i h i i di t 2) ischemia miocardia acuta

3) S.C . con sintomi di nuova insorgenza a rapida comparsa p

INSTABILIZZAZIONE DI SC CRONICOINSTABILIZZAZIONE DI SC CRONICO- a ricovero immediatoedema polmonare edema polmonare shock cardiogenodistress respiratorio in posizione seduta d i i i 02 90% i di i i i i desaturazione arteriosa in 02 < 90%, in assenza di nota ipossiemia cronica frequenza cardiaca> 120 battiti/minuto, con l'eccezione di FA cronica aritmia (Fibrillazione/ Flutter atriale) di nuova insorgenza con

i i di i compromissione emodinamica

- a ricovero urgente-peggioramento di segni e/o sintomi di congestione e/o ipoperfusione - recente sviluppo di disfunzione epatica, distensione epatica severa, ascite sotto tensione, anasarca - riscontro di importante ipo o iperpotassiemia- peggioramento acuto di comorbilità (patologie polmonari,insufficienza renale)

RICOVERO CON CARATTERE DI PRIORITA’RICOVERO CON CARATTERE DI PRIORITA

rapida riduzione della natriemia < 130 mEq/1 - rapida riduzione della natriemia < 130 mEq/1 - incremento della creatininemia (almeno x 2 volte o in assoluto> 2.5 mg/dl) assoluto 2.5 mg/dl) - persistenza di segni e/o sintomi di congestione a riposo nonostante ripetute visite di controllo ed aggiustamento della terapia diuretica

Da: "Consensus Conference su Il percorso assistenziale del paziente con Scompenso Cardiaco" Giornale Italiano di Cardiologia giugno con Scompenso Cardiaco , Giornale Italiano di Cardiologia, giugno 2006.

CONCLUSIONICONCLUSIONI

I benefici ottenuti nei pazienti affetti da SC arruolati nei trial clinici, in trattamento attivo con i farmaci che per tale ragione, poi sono diventati

d ti i i d tti i l raccomandati, non si sono riprodotti in egual misura nei pazienti della popolazione generale.Il motivo principale è rappresentato dal differente profilo clinico del paziente arruolato nei trialsrispetto a quello della popolazione generale, a partire dall'età, dal sesso, dalle comorbilità, .

Altra causa potrebbe essere una inefficace strategia di Altra causa potrebbe essere una inefficace strategia di diffusione delle Linee Guida Un ulteriore aspetto di non minore importanza è la Un ulteriore aspetto di non minore importanza è la compliance: l'adesione alle cure da parte dei pazienti costituisce un serio problema per tutte le malattie croniche compreso lo SC croniche, compreso lo SC. La non compliance può ridurre la speranza di vita e peggiorarne la qualità, aumentare considerevolmente i peggiorarne la qualità, aumentare considerevolmente i costi di gestione, soprattutto ospedalieri, per l'aumentata probabilità di instabilizzazioni; infatti, la non aderenza alla dieta e alla terapia farmacologica è riscontrabile in oltre la metà dei casi di SCSC

In ultimo ma non per importanza c'è da considerare il In ultimo, ma non per importanza, c è da considerare il tipo di follow-up che viene garantito ad un paziente affetto da SC, che mediamente si discosta molto da quello garantito nei trial clinici Età media 57-64 -------------------- 75-80

4 1M/F 4:1SC diastolico assente----------------- presenteI ff l è it i d’ l iInsuff.renale severa è un criterio d’esclusione------presente Comorbilità è un criterio d’esclusione--------- molto Comorbilità è un criterio d esclusione--------- molto frequente

È POSSIBILE RIDURRE LE OSPEDALIZZAZIONI ?

Si.A sostegno di questa ipotesi ci sono gli ottimi A sostegno di questa ipotesi ci sono gli ottimi risultati ottenuti dall'approccio multidisciplinare nell'ambito dei programmi di multidisciplinare, nell ambito dei programmi di "Disease Management" e anche i risultati di

t t li i una recente meta-analisi

(McAlister FA 2004)

ELEMENTI CHIAVE DI QUESTI PROGRAMMI

Informazione dei pazienti e dei loro familiari, riguardanti la malattia, le opzioni terapeutiche, Riconoscimento dei segni e sintomi di ritenzione idricaritenzione idricaCollaborazione fra cardiologo, medico di medicina generale e team infermieristico

(Moen MD 2006).

ìQuesti programmi si sono dimostrati così efficaci da meritare la classe di raccomandazione I Anell'ambito delle Linee Guida sul trattamento

dello scompenso cardiaco cronico dello scompenso cardiaco cronico dell'American College of Cardiology American

Heart Association Heart Association

(Moen MD 2006).