Il paziente come valore aggiunto:le LG vanno individualizzate?

M.G. Migneco(1) (2), V. Giammarco (1) – (2)UOC Diabetologia e (1)UOSD Endocrinologia, ASL RME, Ospedale S. Spirito,

Roma

A.S., ♀ 45 anni; valutata in consulenza il 5-2-2014 c/o Reparto SPDC Ospedale S. Spirito (ricovero motivato da psicopatia acuta) Kg 58, altezza 163 cm, BMI 21,5 4 gravidanze: 3 figlie (di 12, 11 e 2,5 anni); un aborto spontaneo (tra la 2° e la 3° gravidanza) Abitudini di vita regolari; forte “reazione emotiva” a seguito dell’aborto spontaneo; in psicoterapia cognitivo-comportamentale da circa 2 anni 23-11-2013: tiroidectomia totale per k papillifero (pT3 N1 Mx) 27-1-2014: terapia radiometabolica con 150 mCi 131I e contestuale inizio di terapia con levo-tiroxina 175 µg/die (3 µg/kg/die) + prednisone 25 mg/die 30-1-2014 (mattina): dimissione con suddetta terapia e con indicazione ad evitare il contatto con bambini e ad utilizzare un bagno separato per qualche giorno; la paziente si stabilisce, da SOLA, in un appartamento dei suoceri ad Ostia

30-1-2014 (serata): al telefono, il marito odontoiatra nota uno stato particolarmente euforico che evolve, nei giorni successivi, in alterazioni comportamentali ingravescenti 3/2/2014 (pomeriggio): P. S. Ospedale di Ostia da cui viene trasferita e ricoverata (4/2/2014) in SPDC del S. Spirito 5/2/2014: viene richiesta consulenza endocrinologica con l'indicazione specifica a valutare il ruolo dello steroide nell'insorgenza della psicopatia.

In consulenza: FT4 0,8 TSH 68,6; ECG: tachicardia sinusale (135 bpm); ecocardiogramma:

ipercinesia VS Paziente addormentata (sedata); i colleghi Psichiatri ci riferiscono di aver già

sospeso il prednisone Nell'ipotesi di un ruolo etiologico delle alte dosi di tiroxina, suggeriamo di

sospenderla per qualche giorno e riassumerla a dosi inferiori e incrementali

Nei giorni seguenti, progressiva riassunzione della levo-tiroxina fino a 100 µg/die e progressivo miglioramento dello stato psichico

Dimissione (14/2/2014) con diagnosi di DELIRIUM ACUTO

Epicrisi: sindrome psichiatrica acuta insorta dopo tre giorni dall’inizio

contemporaneo di levo-tiroxina ad alta dose e prednisone a bassa-media dose in paziente severamente ipotiroide (recente tiroidectomia e ablazione 131I) con sfumati

precedenti psichiatrici

Ci siamo chiesti

alla luce di tutti i possibili fattori scatenanti la sindrome psichiatrica acuta (troppo elevata dose di tiroxina in condizioni di ipotiroidismo severo, ipotiroidismo severo di per sé, assunzione di prednisone, isolamento) in una paziente genericamente definibile “a rischio”, il protocollo post-radioiodio sarebbe potuto essere “differente”? In particolare:

  ll trattamento con steroidi post 131I è “indispensabile”?   la posologia della terapia sostitutiva tiroxinica post-ablativa può

essere “graduale”?   Per la somministrazione del 131I il ricovero “in isolamento” è

inevitabile?   La limitazione nel contatto con bambini dopo ablazione con 131I è

assoluta?

ll trattamento con steroidi post 131I è “indispensabile”?

la posologia della terapia sostitutiva tiroxinica post-ablativa può essere “graduale”?

Per la somministrazione del 131I il ricovero “in isolamento” è inevitabile?

La limitazione nel contatto con bambini dopo ablazione con 131I è assoluta?

Complicanze psichiatriche dei corticosteroidi esogeni

  Lievi (lievi alterazioni comportamentali)   Severe (acute – “psicosi steroidea”) (Sirois f, Gen Hosp Psych, 2003; 25: 27-33)

! 5-6% casi ! 75% disturbi affettivi (mania ++, depressione+) ! 25% delirio e psicosi

  INSORGENZA: in genere rapida (3→11 giorni (segnalati casi anche più

precoci)   DURATA: pochi giorni (delirium) → qualche settimana (mania +, depressione

++)

  EVOLUZIONE: completa risoluzione in circa 90% casi

Complicanze psichiatriche dei corticosteroidi esogeni

Fattori di rischio:

Precedenti psichiatrici personali e storia familiare di psicopatie: molti studi, ma nessun dato certo

DOSE: unico fattore che sembra al momento correlato positivamente (Seurs et al, Tijdschr Psychiatr, 2011; 53 (1): 37-47; Brown ES, Ann NY Acad Sci, 2009; 1179: 41-55)

Prednisone < 40 mg/d: rischio 1,3% Prednisone > 80 mg/d: rischio 18,4%

(Boston Collaborative Drug Surveillance Program, Clin Pharmacol Ther, 1972; 13: 694-698) Numerose segnalazioni di casi insorti anche a dosi molto basse (Hong

et al, Endocrinol J, 2006; 53: 255-258) (Greves JA, Lancet, 1984; 1: 1119-1120

“psicopatia tireotossica”

•  Prevalentemente psicosi affettive (depressione:mania 1:1) (Brownlie et al, Eur J Endocrinol, 2000; 142: 438-444)

•  Alcuni casi di delirium (Brownlie et al, Eur J Endocrinol, 2000; 142: 438-444)

•  Descritti casi nella tireotossicosi factizia (da Silva et al, BMJ Case Rep, 2009; bcro.2008.0676) e

nella tiroidite subacuta (Rizvi, South Med J, 2007; 100: 837-840) (Kyung et al, Korean Med J, 2013; 28: 242-246)

•  Descritti casi di mania acuta (Josephson et al, Br J Psych, 1980; 137. 222-8) e di delirium acuto (El –Kaissi et al, Thyroid; 2005, 15: 1099-1101) poco dopo l’inizio della terapia sostitutiva in pazienti ipotiroidei (Hong et al, Endocrinol J, 2006; 53: 255-258) (Greves JA, Lancet, 1984; 1: 1119-1120)

•  EVOLUZIONE: risoluzione alla regressione della tireotossicosi •  ATTORI DI RISCHIO: precedente psicopatologia (??)

1% degli ipertiroidei (Gagliardi et al, Psychopharmacol Bull, 2002; 36: 7-13)

“pazzia mixedematosa” (Asher 1949)

•  5→15% degli ipotiroidei •  Psicosi affettive, paranoidi, schizofrenoidi •  Forme maniacali (più raro) •  Descritti casi di psicosi maniacale nell’ipotirodismo rapidamente indotto da

tireostatici nell’ipertiroidismo (Irwin et al, Aust NZ J Psychiatry, 1997; 31: 762-4) (Herrige et al, BMJ, 1969; 3: 154)

•  EVOLUZIONE: risoluzione (in alcuni casi parziale) in settimane o mesi; più raramente, pochi giorni (Neal et al, J Clin Sleep Med, 2012; 8 (6): 717-8)

•  Frequente coesistenza di precedenti neuro-psichiatrici personali e/o familiari