IL LABORATORIO NELL’IPERTENSIONE Finalità dei test diagnostici

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IL LABORATORIO NELL’IPERTENSIONE Finalità dei test diagnostici • Identificare eventuali cause di ipertensione secondaria. • Stratificare il rischio cardiovascolare del singolo paziente.

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IL LABORATORIO NELL’IPERTENSIONE Finalità dei test diagnostici. Identificare eventuali cause di ipertensione secondaria. Stratificare il rischio cardiovascolare del singolo paziente. Glicemia Colesterolemia totale e HDL Trigliceridi Uricemia Creatinina Kaliemia Emoglobina e ematocrito - PowerPoint PPT Presentation

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IL LABORATORIO NELL’IPERTENSIONE

Finalità dei test diagnostici

• Identificare eventuali cause di ipertensione secondaria.

• Stratificare il rischio cardiovascolare del singolo paziente.

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Accertamenti di laboratorio nel paziente con ipertensione

• Glicemia• Colesterolemia totale e

HDL• Trigliceridi• Uricemia• Creatinina• Kaliemia• Emoglobina e ematocrito• Esame urine• ECG

• Ecocardiogramma

• Ecografia carotidi o femorali

• Proteina C reattiva• Microalbuminuria

(essenziale nei diabetici)

• Proteinuria quantitativa (in presenza di stick positivo)

• Fundus oculi (nell’ipertensione grave)

DI ROUTINE RACCOMANDATI

Linee guida ESH ESC 2003

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Prevalenza di lieve insufficienza renale

24.612.1382247 Ambulatori per l’Ipertensione in Spagna

36.410.59173HOPE

29.13.16321INSIGHT

12.32.518790HOT

% Pz. Con Clcreat

< 60-70 ml/min

% Pz. Con Creat.

N° Pz.

( da Ruilope J Am Soc Nephrol 2002)

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Prevalenza della microalbuminuria nell’ipertensioneAutore (Anno) Tipo di studio Prevalenza Definizione

Agewall (1993) Serie di casi 25 % 17-100 mg/12 ore

Redon (1994) Serie di casi 22 % 30-300 mg/24 ore

Mimran (1994) Serie di casi 31,6 % 14-200 g/min

Summerson (1995) Serie di casi 20 % > 30 g/min

Agrawal (1996) Epidemiologico 30 % Semiquantitativo

Horner (1996) Epidemiologico 10% ACR > 2 mg/mMol

Cerasola (1996) Serie di casi 25,8 % > 20 g/min

Pontremoli (1997) Epidemiologico 6,7 % ACR > 2,38 (M) o 2,96 (F) mg/mMol

Jensen (1997) Epidemiologico 4,7% > 15 g/min

Hoegholm (1998) Serie di casi 14,1 % ACR > 95° percentile

Palatini (1998) Epidemiologico 6,1 % 30-300 mg/24 ore

Bigazzi (1998) Serie di casi 38% 30-300 mg/24 ore

Calvino (1999) Serie di casi 40% 30-300 mg/24 ore

Pedrinelli (2000) Serie di casi 32% > 15-200 g/min

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Valori di riferimento della microalbuminuria

* Notturna minutata: Raccolta segnando l’ora dell’ultima minzione serale (che si getta) e della prima mattutina (che si tiene e si misura); trasformare le ore in minuti

** Spot: raccolta alla mattina; ACR: rapporto albumina urinaria (g/L) e creatinina urinaria (mg/ml) = ACR mg/g: è un indice accurato di albuminuria

Proteinuria 24-ore (mg)

Albuminuria 24-ore (mg)

Notturna minuta (g/min) *

Spot ACR* *

Normale <20<150 <30U <22 mg/g

D <31 mg/g

Microalbuminuria 20-200<500 30-300U >22 mg/g

D >31 mg/g

Nefropatia conclamata

>200500 >300U >220 mg/g

D >310 mg/g

Mangili Acta Diabetol 1992; 29: 156-166 Pontremoli et al Hypertension 1997; 30:1135-1143

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Relazione fra l’escrezione di albumina (g/min) e il rapporto albumina/creatinina in 312 pazienti consecutivi

(da Reboldi, Gentile, Angeli, Verdecchia, Minerva Med 2005)

10 000

3,5

mg/

mm

ol

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All-cause 5,3 5,2 6,3 8,7 18,4

CVD 1,6 1,7 2,1 4,3 12,6

Non-CVD 3,7 3,5 4,2 4,4 5,8

Valore prognostico della microalbuminuria nella popolazione (EPIC-Norfolk)*

* 20911 soggetti con follow-up = 6,3 anni (da Yuyun et Al, Int J Epidemiol 2004)

n./1000 Pz.-anno

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Effetti della misurazione dell’albuminuria sulla classificazione del rischio

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

100%

Routine Routine +Ecocardio + Eco

carotidi

Routine +albuminuria

molto altoaltomediobasso

(da Pontremoli et Al, J Am Soc Nephrol 2002)

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Interazione fra pressione, PCR e microalbuminuria

(Studio PREVEND)

8592 soggetti con e senza microalbuminuria selezionati fra la popolazione di Groninghen

(da Stuveling et Al, Hypertension 2004)

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Test per l’identificazione di cause secondarie di ipertensione

• Da riservare a sottogruppi di pazienti identificati sulla base di “indizi” raccolti con le procedure di routine (anamnesi, es. obiettivo, esami di base, ecc..)

• Di fronte al sospetto generico di ipertensione secondaria, in considerazione della maggiore prevalenza occorre considerare in prima istanza l’ipertensione renovascolare e l’iperaldosteronismo primitivo

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Principali cause di ipertensione secondaria

1. RenalePatologia parenchimale (glomerulonefrite acuta e cronica, rene policistico, nefropatia diabetica, idronefrosi)Patologia vascolare (stenosi dell’arteria renale, vasculite renale)Tumori secernenti reninaRenopriva

2. EndocrinaAcromegalia, ipotiroidismo, ipertiroidismo, iperparatiroidismoPatologia surrenale corticale (sindrome di Cushing, iperaldosteronismo primitivo, iperplasia corticosurrenale congenita) Patologia surrenale midollare (feocromocitoma)Tumori cromaffini extrasurrenaliciCarcinoidi

3. Coartazione aortica4. Gravidanza5. Patologie neurologiche6. Da farmaci

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VALUTAZIONI STRUMENTALI E DI LABORATORIO IN FORME SECONDARIE DI IPERTENSIONE:

misurazione di renina,aldosterone,ormoni corticosteroidi,catecolamine,

Esecuzione di arteriografia;ecografia renale e surrenalica,TC,RMN.

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Prevalenza di iperaldosteronismo nei diversi stadi dell’ipertensione

1,551,99

8,02

13,2

0

2

4

6

8

10

12

14

Iper

aldo

ster

onis

mo

prim

ario

(%

)

Normali Stadio 1 Stadio 2 Stadio 3

609 pazienti ipertesi

63 pazienti con iperaldosteronismo primitivo

Classificazione JNC VI(da Mosso et Al, Hypertension 2003)

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Identificazione dell’iperaldosteronismo primario; importanza del dosaggio contemporaneo di aldosterone ed attività reninica plasmatica

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SCREENING PER L’IPERALDOSTERONISMO

ALDO PRA

ALDO/PRA 100

ALDO PRA

ALDO/PRA 300-500

ALDO

PRA

PRIMARIO

Aldosterone plasmatico (ALDO) (pg/dl)

Attività Reninica Plasmatica (PRA) (ng/ml/h)

PSEUDO•S. da apparente eccesso di mineralcorticoidi

Esposizione all’ac. glicerrizinico (liquirizia)

•S. di Cushing.

•Iperplasia corticosurrenale congenita

(deficit 11 e 17 idrossilasi).

•Tumori secernenti Deossicorticosterone.

•Produzione ectopica di ACTH.

•Apparente eccesso di mineralcorticoidi.

•Mutazioni del recettore dei mineralcorticoidi.

SECONDARIO•Ipertensione renovascolare.

•Tumore renale secernente renina.

•Ipertensione trattata con diuretici K-disperdenti.

•Ipertensione “maligna” o “accellerata” che

causa ischemia renale.