Fisiologia Renale 7. Bilancio idro-elettrolitico II

Carlo Capelli, Fisiologia Corso di Laurea in Scienze Motorie

Università Verona

Obiettivi

•  Bilancio dell’acqua •  Variazione del ACT e osmolalità •  Osmocettori e recettori della volemia: •  Disidratazione cellulare: ADH •  Ipovolemia: renina angiotensina. Aldosterone, ADH •  Esempi di compenso •  ADH: cenni di fisiopatologia

Bilancio idro-elettrolitico

•  Bilancio •  Stabile •  Negativo •  Positivo

• Il rene è responsabile del bilancio dell’acqua, degli elettroliti, degli ioni idrogeno e di vari composti organici

Bilancio dell’acqua

Bilancio giornaliero dell’acqua in un adulto medio di 70 kg Entrate Uscite

Acqua nelle bevande 1000 ml Pelle, polmoni e sudore 800 ml

Acqua nei cibi 1200 ml Tratto gastrointestinale (feci) 200 ml

Acqua di ossidazione 300 ml Reni (Urine) 1500 ml

Totale 2500 ml Totale 2500 ml

Bilancio dell’acqua

Acqua metabolica: dipende dal metabolismo C6H12O6 + 6O2 ↔ 6CO2 + 6H2O

EVAPORAZIONE: cambia con la temperatura

Acqua corporea totale e osmolalità

•  Se manteniamo costante il Na+ corporeo totale, una variazione dell’acqua corporea totale determina l’osmolalità

Osmoli totali

milliosmoli / ACT

litri = Osmolalità[ ]

milliosmoli/litro

•  Se si instaura una diminuzione dell’osmolalità, la risposta riflessa porta ad una riduzione del senso di sete ed all’aumento della diuresi.

•  Se si instaura un aumento dell’osmolalità, la risposta riflessa porta ad un aumento della sensazione di sete ed alla contrazione della diuresi.

Bilancio dell’acqua: Stimoli e Recettori

•  Stimoli: agiscono sinergicamente sommandosi e rinforzandosi

1.  Disidratazione cellulare a.  Aumento dell’osmolalità plasmatica b.  Diminuzione dell’acqua cellulare ! raggrinzimento

cellulare degli Osmocettori posti nell’ipotalamo anteriore

c.  Liberazione nel sangue di ADH, prodotto nell’ipotalamo, da ipofisi posteriore ---> sete e aumento della permeabilità per l’acqua nel tubulo distale.

d.  La soglia per la liberazione di ADH è bassa: l’ADH è presente normalmente nel plasma

Bilancio dell’acqua: Stimoli e Recettori

2.  Disidratazione extracellulare a. Diminuzione PA seno carotideo - arco aortico b. Avvetita da recettori di stiramento (atrio sinistro, vene

polmonari) c. Anche cellule granulari del rene sensibili allo stiramento:

liberazione di renina ----> angiotensinogeno ---> angiotensina I e II (vasopressina ) vasocostrizione + liberazione aldosterone

d. In presenza di grandi variazioni di volume: si aggiunge la liberazione di ADH dovuta a AII: aumento riassorbimento di acqua nel tubulo distale

Produzione e liberazione ADH •  I neuroni dei nuclei sopraottici del

talamo e paraventricolari del talamo producono ADH

•  L’ADH è strasportato attraverso il trasporto asso-plasmatico nell’ipofisi posteriore

Osmocettori e recettori di volume •  La secrezione di ADH dipende da

variazioni di osmolarità e di volume: stimoli si sommano poteziandosi

•  Osmocettori rilevano variazioni dell’osmolarità del plasma

dell’ 1%

•  Recettori di Volume e di pressione: risposta meno sensibile: la produzione di ADH inizia solo se il volume plasmatico si è ridotto del 10%

•  I due sistemi interagiscono

Sistema Renina - Angiotensina

• Angiotensina II (AII) •  vasocostrizione arteriole afferente e

efferente con riduzione del flusso plasmatico renale senza modificazione del GFR e con aumento della FF

•  liberazione di adosterone: •  aumento riassorbimento tubulare NaCl •  liberazione ADH •  stimolazione sensazione di sete

Meccanismo di azione dell’ADH a livello renale

Aquaporine 2

•  ADH presente: acqua è riassorbita da urina iposmolare che esce dall’ansa di Henle

•  ADH assente: l’urina iposmolare non subisce riassorbiemnto di acqua. L’ecceso di acqua è eliminato

Bilancio dell’acqua: la sete

•  Gli stimoli giungono all’ipotalamo anteriore •  L’ipotalamo anteriore trasmette informazioni alla

corteccia •  La sete raggiunge lo stato di coscienza •  E’ principalmente associata alla secchezza delle

fauci (diminuzione riflessa della secrezione delle ghiandole salivari)

•  La sete è un meccanismo di emergenza

Esempi-Diuresi acquosa

Esempi: disidratazione

ADH: fisiopatologia •  Una liberazione inadeguata di ADH da parte dell’ipotalamo provoca l’escrezione di

elevati volumi di urine (poliuria).

•  (e. g. trauma cranico, neoplasie o infezioni cerebrali)

•  Per compensare le perdite e mantenere costante l’osmolarità del plasma i soggetti devono bere molta acqua (polidipsia)

•  Diabete insipido centrale (o ipofisario) •  Si corregge somministrando ADH

•  Diabete insipido renale: i dotti collettori di alcuni soggetti non rispondono all’ADH: poliuria e polidipsia

•  (forme congenite o da alterazioni del metabolismo del calcio o in seguito a somministrazione di farmaci al litio)

•  Sindrome da inappropriata secrezione di ADH: ipo osmolarità plasmatica, oliguria •  (infezioni o neoplasie crebrali, farmaci antitumorali, malattie polmonari)

•  Polidipsia psicogena (il 10-15% dei pazienti con disturbi psichiatrici cronici)

Riassumendo

Controllo dell’osmolarità

le variazioni di osmolarità dei liquidi corporei vengono corrette dal rene che può produrre

1- un volume ridotto di urina iperosmotica

0.5 litri e 1200 mOsm 2 - un volume elevato di urina ipoosmotica

20 litri e 50 mOsm

e lo può fare indipendentemente dalle altre funzioni renali

Ormone antidiuretico (ADH o Vasopressina):

prodotto a livello dell’ipotalamo rilasciato dall’ipofisi in circolo

agisce a livello renale: rende permeabile all’acqua il dotto collettore regola l’osmolarità ed il volume delle urine

Diuretici e tipi di diuresi A livello centrale

•  Diuresi da acqua (una bassa osmolarità nei liquidi corporei inibisce la secrezione di ADH e il riassorbimento di acqua)

•  Diuresi osmotica (diabete) i soluti non riassorbiti trattengono acqua nel tubulo

•  Diuresi pressoria (ipertensione: FPR aumentato e perdita del gradiente osmotico midollare)

alcuni diuretici interferiscono con il riassorbimento di

potassio

Bibliografia

Fisiologia dell’Uomo, autori vari, Edi.Ermes, Milano Capitolo 20: Liquidi corporei e bilancio idro-salino (Capitolo 20.4)