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Card iochiru rgiaDipartimento Cuore

DIPARTIMENTO “CUORE”

Facoltà di Medicina e Chirurgia

Università degli Studi di Salerno

Appunti di CardiochirurgiaDirettore: Prof. Giuseppe Di Benedetto

Card iochiru rgia

Dipartimento “Cuore”

La cardiopatia ischemicaParte I

Dr. Antonio Panza

dr.ssa Lucia Tedesco

Prof. Giuseppe Di Benedetto

Card iochiru rgia


Circolo coronarico

� Le coronarie sono arterie deputate all'irrorazione e al

nutrimento del cuore, a cui forniscono una quantità di

sangue adeguata alle richieste metaboliche.

� Il nome di questi vasi di medio e piccolo calibro (3-5 mm

di diametro) deriva dalla loro particolare distribuzione

intorno al muscolo cardiaco che circondano componendo una sorta di corona arteriosa.

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1. Artiere coronaricheepicardiche: decorronosulla superficie esternadel cuore

2. Arterie coronarieendocardiche: ramivascolari che penetranoin profondità

Arterie coronariche

Classificazione

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� Le arterie coronariche originano dall‘ aorta ascendente,

appena al di sopra della valvola aortica o semilunare e

decorrono sulla superficie esterna del cuore e sono:

� l'arteria coronaria sinistra

che origina dal seno aortico sinistro.

� l'arteria coronaria destrache origina dal seno aortico destro

Circolo coronarico

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� Origina come vaso unico: troncocomune (TC) e decorre dietro iltronco dell’arteria polmonare

� Si divide in due rami: l'arteriadiscendente anteriore (DA) chedecorre sulla parete anteriore delcuore e l’arteria circonflessa(CX)

� A volte il TC sembra triforcarsiper la presenza di un ramo cheorigina a livello dell’angoloformato da DA e CX cheprende il nome di ramointermedio (RI)

Arteria coronaria sinistra

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Arteria discendente anteriore

(DA)

La DA dà rami:

� diagonali per la parete

laterale rami (variabili

di numero)

� settali per il setto

interventricolare rami

1°SETTALE

1°DIAGONALE

DA

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• La DA si divide in tre segmenti:

1. Prossimale: dalla divisione del TC all’origine

del 1 settale

2. Medio: dal 1 settale all’origine del 2

diagonale

3. Distale: dal 2 diagonale sino alla fine quando

circonda la punta del cuore e termina

dividendosi nel ramo ricorrente anteriore e

posteriore.

Arteria discendente anteriore

(DA)

• La DA irrora la parete la parete libera del VSX, il setto interventricolare e dà

rami per il Vdx che si anastomizzano con i rami infundibolari della Cdx

formando l’ “ anello anastomotico di Vieussens”

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La CX nasce ad angolo

retto dal TC, passa

medialmente all’auricola

sn e decorre nel solco

atrioventricolare sx lungo

la parete laterale e

posteriore del ventricolo

sinistro

Arteria circonflessa

(CX)

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�Irrora la parete laterale del Vsx per

mezzo di rami marginali

�Si divide in 3 segmenti

1. Prossimale: dall’origine

all’emergenza del marginale

ottuso (MO)

2. Medio: tra prossimale e distale

3. Distale:dopo l’origine del 2 MO

MO

Arteria circonflessa

(CX)

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� La CDX si divide in 4 segmenti:

1. Prossimale:a monte 1°ramo per il VDx

2. Medio:tra ramo per il Vdx e il ramo per il margine acuto

3. Distale:tra il ramo marginale acuto e la crux

4. Terminale :porzione postcrux e ai rami interventricolare posteriore (IVP) e Posterolaterali (PLT)

Arteria coronaria destrairrora il ventricolo destro (VDx) e, nella maggior parte dei casi,

porta il sangue alla parete inferiore e posteriore del ventricolo sinistro (VSx)

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Concetto di Dominanza

Nella pratica clinica si parla di dominanza coronarica in relazione all’origine della vascolarizzazione della parete inferolaterale del VSx e della porzione posteriore del setto interventricolare:

� Dominanza destra: quando il ramo discendente posteriore (IVP) origina dalla CDx (75-80%)

� Dominanza sinistra: quando il ramo discendente posteriore origina dalla CX (10-15%)

� Codominanza o Circolazione bilanciata: : quando il ramo discendente posteriore (IVP) origina dalla CDx mentre la branca ventricolare posteriore sinistra nasce dalla CX. (5%)

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Studio arterie coronarie

�Coronarografia

�Tc coronarica

�Ecografia intracoronarica (Intra-Vascular-Ultrasound):IVUS

Principali metodiche di Imaging

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Coronarografia

�L’angiografia coronarica è considerata il gold

standard per la valutazione dell’estensione e

della severità della malattia aterosclerotica

coronarica.

� Proiezioni dedicate per la visualizzazione

delle a. coronarie

�Possibilità intervento terapeutico (PTCA)

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Coronarografia: Coronaria sinistra

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Coronarografia: Coronaria desta

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Coronaro-TCTC-MD 64 strati

� La coronaro-TC è un accertamento diagnostico in grado di

escludere una malattia coronarica significativa in percentuali

comprese fra il 97 ed il 100 % dei casi esaminati

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� Valutazione dei Pazienti operati• visualizzazione dei by–pass aorto-coronarici, sia

da graft venoso, sia da arteria mammaria; visualizzazione dei

� Valutazione dei Pazienti sottoposti ad angioplastiche• valutazione e visualizazione della pervietà dei

vasi dopo angioplastiche semplici o dopo posizionamento di stent, specie nelle arterie periferiche

� Valutazione delle patologie di parete

Coronaro-TC

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Ecografia intracoronarica(Intra-Vascular-Ultrasound: IVUS)

�Tecnica di imaging invasiva che permette la

visualizzazione diretta del lume vasale e della placca

aterosclerotica

1. dimensione

2. distribuzione

3. composizione

�Metodica complementare alla coronarografia

�Controllo espansione di stent intracoronarici.

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Miglior valutazione del grado di severità di placche ateromasiche a

geometria e morfologia complessa: placche eccentriche e calcifiche

Ecografia intracoronarica(Intra-Vascular-Ultrasound: IVUS)

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TESSUTO MUSCOLARE CARDIACO:

caratteristiche peculiari�Il miocardio è un tessuto muscolare del tutto particolare; si

differenzia dal muscolo scheletrico, in condizioni di riposo,

principalmente per le seguenti caratteristiche:

• rete capillare: 3-4 volte superiore rispetto al m. scheletrico. Nel miocardio

ogni fibra muscolare ha almeno un vaso capillare

• flusso ematico: 20 volte superiore rispetto al m. scheletrico (60-80 ml/min.

ogni 100 gr di tessuto)

• consumo di ossigeno: molto elevato rispetto al m. scheletrico

− miocardio = 7-9 ml/min ogni 100 gr di tessuto

− muscolo scheletrico = 0.15 ml /min. ogni 100 gr di tessuto

• estrazione di ossigeno: circa doppia rispetto al m. scheletrico

� Infatti, il miocardio pur rappresentando solo il 0.4% del peso corporeo

riceve il 5% della gittata cardiaca

�

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� Il miocardio è un tessuto fondamentalmente aerobico

� A RIPOSO il consumo di ossigeno del miocardio è elevato infatti nel

passaggio attraverso il tessuto cardiaco viene estratto circa il 70-80%

dell’ossigeno contenuto nel sangue arterioso. Gli altri tessuti hanno

un’ estrazione di ossigeno del 25%

� Come conseguenza si ha che per soddisfare la richiesta cardiaca di

ossigeno sotto esercizio non resta che aumentare il flusso di sangue

nelle coronarie vista la limitata possibilità di aumentare l’estrazione di

ossigeno

� Il flusso di sangue sotto esercizio può aumentare di 4-6 volte rispetto

la condizione di riposo.

TESSUTO MUSCOLARE CARDIACO:

caratteristiche peculiari

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� Il flusso coronarico si attua soprattutto in diastolepoiché in sistole i rami intramurali vengonovirtualmente occlusi dalla contrazione ventricolare

�Ne consegue che la tachicardia predispone allosviluppo di ischemia, poiché, accorcia il tempo didiastole

�Gli strati subendocardici sono generalmente i piùesposti all’ischemia, soprattutto perché maggiormenteesposti alla pressione diastolica endocavitaria

Circolazione coronarica:

caratteristiche peculiari

110

100

90

80

70

Systole Diastole

Zero Flow

Zero Flow

Flusso attraverso la

coronaria destra

Flusso attraverso la

coronaria sinistra

Chiusura della valvola aorticaP

ress

ion

e ao

rtic

a (m

mH

g)

Ciclo cardiaco e flusso coronarico

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ISCHEMIA

Si tratta di una condizione in cui si verifica una discrepanza tra il

consumo e l’apporto di ossigeno al miocardio che può avvenire in

presenza di un aumento della richiesta miocardica o di una

riduzione del flusso coronarico o di entrambi

CONDIZIONI CHE RIDUCONO

L’APPORTO DI OSSIGENO

SPASMO CORONARICO

STENOSI CORONARICHE

CONDIZIONI CHE AUMENTANO

IL CONSUMO DI OSSIGENO

ESERCIZIO

STRESS

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ISCHEMIA

Fisiopatologia

Due sono i fattori che intervengono nella genesi

dell’ischemia miocardica:

� La riduzione del flusso coronarico

� L’aumento del consumo miocardico di

ossigeno (MVO2)

Riduzione del flusso coronarico

� Una lesione aterosclerotica di un ramo

epicardico determina a valle della stenosi

una caduta di pressione proporzionale alla

riduzione del calibro vasale

� Il gradiente pressorio che si crea stimola

la dilatazione dei vasi di resistenza, allo

scopo di mantenere un flusso adeguato in

condizioni basali

� Se la stenosi riduce la sezione del ramo

epicardico di oltre l’75%, si ha una

riduzione del flusso anche in condizioni

basali e il miocardio attinge alla sua

“riserva” per mantenere un apporto

metabolico adeguato.

Coronaria normale

Placca ateromasicasubocclusiva (>75%)

Placca stenosante(< 50%)

Placca ateromasicaassociata a vasospasmo

(> 75%)

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� In caso di aumento delle richieste metaboliche, il circolo coronarico non è più in grado di far fronte alle richieste con comparsa di ischemia

�L’ischemia interessa inizialmente gli strati subendocardici

�Una modulazione del tono coronarico legato a fattori neuroumorali può modificare temporaneamente la riserva coronarica; questo spiega la variabilità della soglia ischemica che abitualmente si osserva in clinica anche nello stesso soggetto.

Riduzione del flusso coronarico

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Determinanti del consumo miocardico di O2

� Il cuore è un organo aerobio e, fisiologicamente, la determinazione del fabbisogno miocardico di O2fornisce un indice accurato del suo metabolismo complessivo.

� I principali determinanti del consumo miocardico di O2 sono:

• frequenza cardiaca

• contrattilità

• tensione di parete

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Cardiopatia ischemica

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Definizione

�Spettro di malattie a diversa eziologia, in cui ilfattore fisiopatologico unificante èrappresentato da uno squilibrio tra la richiestametabolica e l’apporto di ossigeno almiocardio

�Questo squilibrio causa un alterazionedell’attività elettrica e della capacità contrattiledelle zone colpite

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� In Italia le malattie cardiovascolari sono causa del 45-50% della mortalità globale

�La cardiopatia ischemica da sola è a sua volta responsabile del 35% dei decessi dovuti a malattie cardiovascolari

� Si stima che la mortalità annuale per le forme tipiche della cardiopatia ischemica (angina, infarto e morte improvvisa) sia tra 70.000 e 80.000 casi

� In Italia quindi vivono circa un milione di soggetti affetti da cardiopatia ischemica nelle sue forme più tipiche


Cenni epidemiologici

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�L’aterosclerosi coronarica è di gran lunga la causa più

frequente di cardiopatia ischemica e da un punto di

vista pratico essa può esserne considerata la causa

esclusiva

�Numerosi studi epidemiologici, condotti negli ultimi

venticinque anni, hanno consentito di individuare

alcune variabili individuali che si associano a un

maggior rischio di malattia; queste variabili sono state

definite fattori di rischio coronarico.


Eziologia

Fattori di rischio coronarico

FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI

FATTORI DI RISCHIO PARZIALMENTE

MODIFICABILI

FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI

EtàIpertensione

arteriosaFumo

Sesso Diabete Mellito Abuso di alcool

Fattori genetici e familiarità per C.I.

IpercolesterolemiaBasso colesterolo

HDL

Storia personale di malattie

cardiovascolariObesità

La placca aterosclerotica

�La lesione anatomopatologica dell’ aterosclerosi

coronarica responsabile della cardiopatia ischemica è

la placca aterosclerotica

�A seconda della sua dimensioni, composizione ed

instabilizzazione ne deriva un quadro clinico

caratteristico

Placca aterosclerotica Quadro clinico

> 75% e con cappuccio fibroso stabile Angina stabile o da sforzo

> 75% e superficie trombogena (placca instabile) Angina instabile

Trombosi temporanea su placca instabileInfarto non-ST

(Non ST ElevetionMiocardial Infarction: N-STEMI)

Trombosi persistente su placca instabileInfarto con ST

(ST ElevetionMiocardial Infarction: N-STEMI)

Card iac Su rge ryCARDIOLOGY AND CARDIAC SURGERY DPT

“S.G iov anni d i D io e R u ggi d ’A ragona” H ospitalSALERNO, ITALY

Placca stabile Placca instabile

Rottura parziale

della placcaTrombo non

occlusivo

Trombo

occlusivo

Rottura importante

della placca

Trombo

occlusivo

Angina instabile o NSTEMI

STEMI

o morte

cardiaca

improvvisa

La placca aterosclerotica: interazione anatomo-clinica

Picco ipertensivo, vasocostrizione infiammazione

Aumento acuto della coagulabilità o della

vasocostrizione che conduce alla

completa occlusione coronarica

Angina stabile

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Fisiopatologia delle sindromi coronariche acute

Rottura o erosione della placca

Infiammazione

Aggregazione piastrinica

Microembolizzazionedistale

Trombosi

Vasocostrizione

La rottura del cappuccio della placca e l’attivazione della cascata

coagulativa non sono gli unici meccanismi dell’ischemia miocardica

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Manifestazioni cliniche della cardiopatia

ischemica

�Sindromi coronariche stabili:− Angina da sforzo

�Sindromi coronariche acute (SCA) (instabili):

− Angina instabile

− Infarto senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI)

− Infarto con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI)

− Morte improvvisa

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Dolore toracico

Triade della cardiopatia ischemica

Marcatori sierici di

necrosi miocardicaAlterazione ECG

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Usuale localizzazione del dolore

miocardico ischemico

Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico

Lato destro

Mascella

Epigastrio Dorso

Angina

ISCHEMIA

LESIONE

INFARTO

Modifiche ECG

ECG NORMALE

P

Q

R

S

T

Markers di citonecrosi miocardica

Marker Initial Rise Peak Persistence Heart Specificity

CK 4 - 6 h 18 - 24 h 24 - 36 h +

CK MB 4 - 6 h 16 - 20 h 18 - 30 h ++

Myoglobin 1 - 2 h 4 - 6 h 8 - 12 h +

Troponin I 4 - 6 h 18 - 24 h 5 - 7 d ++++

Troponin T 3 - 5 h 18 - 24 h 5 - 7 d ++++

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Angina STABILE o angina da sforzo

� Ischemia miocardica ACUTA TRANSITORIA

� Associata a SFORZO FISICO o EMOZIONE

� Si produce in condizioni OMOGENEE, STABILI NEL

TEMPO

(Costante e Ripetibile discrepanza fra domanda di O2 da

parte del miocardio e insufficiente disponibilità di flusso

coronarico)

Fattori precipitanti:

� Attacco provocato da uno sforzo

� Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un

pasto abbondante

� Crisi ipertensiva

� Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva,

� Rapporti sessuali

Sintomi associati:

� Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.

Angina da sforzo

Caratteristiche del dolore

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Angina da sforzo

Caratteristiche del dolore� Insorgenza graduale, massima intensità entro 1 min, remissione

dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o

somministrazione s.l. di nitrati)

� Costrizione, oppressione, peso, bruciore

� Associazione con malessere generale ed ansia

� Sede tipica retrosternale

• irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso, mandibola,

collo, entrambe le braccia

• altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro

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Classificazione funzionale dell’A. STABILE

(Società Cardiovascolare Canadese)

� Classe I: la normale attività fisica non induce angina

� Classe II: modesta limitazione dell’attività ordinaria. Insorge camminando in fretta, dopo i pasti, al freddo, al vento

� Classe III: forte limitazione dell’attività ordinaria. Insorgecamminando per 2 isolati o salendo 1 piano di scale

� Classe IV: impossibilità di compiere qualsiasi attività.Insorge anche a riposo

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� Le sindromi coronariche acute (SCA) comprendono un ampio

spettro di condizioni cliniche, dall'angina instabile (UA)

all'infarto miocardico (MI) transmurale, tutte accomunate da

una patogenesi ischemica.

� L'ischemia miocardica è in genere secondaria ad una stenosi o

ad un'occlusione coronarica determinata nella maggioranza dei

casi dalla formazione di un trombo su una placca

aterosclerotica divenuta instabile (aterotrombosi).

SINDROME CORONARICA ACUTA

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SCA

Griglia diagnostica

Lo schema più semplice, e più utile dal punto di vista terapeutico,

per inquadrare un paziente con sintomi di ischemia miocardica

acuta è quello basato sulla integrazione dell’ECG e dei marcatori

enzimatici di necrosi miocardica:

�Angina instabile (UA): ECG con modifiche temporanee e marcatori di

necrosi negativi

�NSTEMI infarto miocardico con presenza di sottoslivellamento St o

inversione onde T e/o positività dei marcatori di necrosi in assenza di senza

sopralivellamento del tratto ST

�STEMI infarto miocardico con nuovo sopralivellamentodel tratto ST all’

ECG e marcatori di necrosi cardiaca positivi ( troponina I, CPK-MB, ALT, AST, LDH)

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STEMIOcclusione completa di un’ arteria o di un suo ramo principale tale

da dare necrosi miocardica transmurale

ANGINA INSTABILE

NSTEMI

� Discrepanza tra richiesta e apporto di ossigeno

� Stenosi coronarica da trombo non occludente

� Vasospasmo coronarico

� Minor estensione e severità dell’ ischemia

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Angina instabile

L’angina instabile è causata da una stenosi progressivamente

ingravescente del vaso coronarico, che puo’ evolvere verso

l’ostruzione completa ed il conseguente infarto

L’angina può essere:

�a riposo di durata protratta, solitamente > 20 minuti

�di nuova insorgenza (entro gli ultimi due mesi e angina a riposo, prolungata)

�angina ingravescente (entro gli ultimi 2 mesi; aggravamento di angina preesistente per la comparsa di episodi anginosi più intensi, più prolungati, a soglia più bassa, a riposo)

�angina post-infartuale (entro due settimane dopo l’infarto)

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NSTEMI

� Lo NSTEMI è causato da una stenosi quasi occlusiva o una

occlusione temporanea di una coronaria con:

1. modifiche dell’ECG

− sottoslivellamento del tratto ST

− inversione delle onde T

2. rilascio degli enzimi di necrosi

� L’angina si manifesta a riposo ed è di durata protratta (> 20 minuti)

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Infarto (STEMI)

� Il dolore è il sintomo con cui l’infarto si manifesta più

frequentemente al suo esordio

� E’ presente nell’85% dei casi e ha le caratteristiche tipiche del

dolore anginoso, ma più intenso e prolungato

� Spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia,

nausea, più raramente vomito e dispnea

� La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min

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Quadro clinico:

• dolore anginoso >20-30 min

• ECG :

�ST sopraslivellato (> 1 mm)

� onda Q > 30 ms

Enzimi:

• aumento degli enzimi di necrosi

Infarto (STEMI)

infarto transmurale

anterosettale

infarto intramurale

inferiore

infarto

transmurale

apicale

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