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Infiammazione(flogosi)
• Reazione di un tessuto vascolarizzato ad un danno locale– Componente vascolare
– Componente cellulare
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Equilibrio dei fluidi tra il comparto intravascolare ed
extravascolare
• Legge di Starling: il flusso attraverso la parete capillare dipende da: – 1) Pressione idrostatica– 2) Pressione osmotica
• Permeabilità capillare
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Fasi dell’infiammazione acuta
• Alterazione del calibro dei vasi con aumento del flusso ematico
• Aumento della permeabilità capillare– Accumulo di liquido ricco di proteine nel comparto
extravascolare
• Migrazione leucocitaria (neutrofili, monociti, linfociti)– Adesione– Attraversamento della parete del capillare– Migrazione nella sede di infiammazione (chemiotassi)– Fagocitosi– Attivazione leucocitaria
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Mediatori chimici dell’infiammazione (I)
• Ammine vasoattive (mast cells, basofili)– Istamina, serotonina
• Vasodilatazione, permeabilità
• Proteasi plasmatiche– Complemento, chinine, fattori della coagulazione
• Permeabilità, chemiotassi, opsonizzazione
• Metaboliti dell’acido arachidonico– Prostaglandine e trombossano (cicloossigenasi)– Leucotrieni (lipossigenasi)
• Vasodilatazione, permeabilità, chemiotassi, dolore
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Mediatori chimici dell’infiammazione (II)• Citochine (linfociti e macrofagi attivati)
– Linfochine, interleuchine ecc• Modulano la funzionalità di altre cellule• + importanti= TNFalfa, INbeta (attivazione
endoteliale), INFgamma (attivazione macrofagica)
• Radicali liberi dell’ossigeno e dell’azoto– Radicale ossidrile, acqua ossigenata, ossido
nitrico• Attività battericida
• Componenti lisosomiali– Proteasi, mieloperossidasi, idrolasi
• Attività battericida• Rimodellamento del tessuto connettivo
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FASI PRINCIPALI DELL’INFIAMMAZIONE ACUTA
SCHEMA RIASSUNTIVO
I FENOMENI VASCOLARI SONO CARATTERIZZATI DA UN AUMENTATO
FLUSSO SANGUIGNO NELL’AREA DANNEGGIATA, DERIVANTE
PRINCIPALMENTE DA UNA VASODILATAZIONE ARTERIOLARE E
DALL’APERTURA DEI CAPILLARI.
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L’AUMENTO DELLA PERMEABILITÀ VASCOLARE PORTA ALL’ACCUMULO
EXTRACELLULARE DI UN FLUIDO RICCO DI PROTEINE, DETTO ESSUDATO.
PROTEINE PLASMATICHE ESCONO DAI VASI, GENERALMENTE ATTRAVERSO UN
ALLARGAMENTO DELLE GIUNZIONI INTERENDOTELIALI A LIVELLO
VENULARE O COME CONSEGUENZA DI UN DANNO ENDOTELIALE DIRETTO.
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I LEUCOCITI (INIZIALMENTE SOPRATTUTTO NEUTROFILI)
ADERISCONO ALL’ENDOTELIO MEDIANTE SPECIFICHE
MOLECOLE DI ADESIONE, ATTRAVERSANDO LO STRATO
ENDOTELIALE E MIGRANO NEL SITO DANNEGGIATO SOTTO
L’INFLUSSO DI AGENTI CHEMIOTATTICI.
ALLA MIGRAZIONE SEGUE LA FAGOCITOSI DEGLI AGENTI
LESIVI CHE PUÒ PORTARE ALLA MORTE DEI MICRORGANISMI.
DURANTE LA CHEMIOTASSI E LA FAGOCITOSI I LEUCOCITI
ATTIVATI POSSONO RILASCIARE IN SEDE EXTRACELLULARE
METABOLITI TOSSICI E PROTEASI, CHE POSSONO ESSERE
CAUSA DI DANNO TESSUTALE.
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Esiti dell’infiammazione acuta
• Dipendono dall’entità e durata dello stimolo flogistico, dalla sede della flogosi e dalla risposta dell’ospite– Completa risoluzione
– Formazione di un ascesso
– Cicatrice, con sostituzione del tessuto danneggiato con tessuto fibroso
– Progressione verso una flogosi cronica
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Infiammazione cronica:infiammazione di durata prolungata
• Esito di una infiammazione acuta• Conseguenza di ripetuti attacchi di flogosi
acuta• Inizio insidioso
– Infezione intracellulare persistente: risposta immunitaria in assenza di flogosi acuta
– Prolungata esposizione a sostanze potenzialmente tossiche esogene o endogene
– Reazioni immunitarie, specie verso i tessuti dell’organismo (autoimmunità).
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INFIAMMAZIONE CRONICA
Cause:
1) Irritazione prolungata chimica o fisica prodotta da particelle di materiale inerte reazione
da corpo estraneo.
2) Infezione da microrganismi (parassiti endocellulari; bassa tossicità): TBC, lebbra, sifilide,
brucellosi.
3) Reazioni autoimmunitarie (artrite reumatoide; tiroidite cronica; epatite cronica).
4) Casi ad eziologia sconosciuta (es. sarcoidosi).
Caratteristica comune PERSISTENZA DELLO STIMOLO LESIVO
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CARATTERISTICHE GENERALI DELL’INFIAMMAZIONE CRONICA
1) PERSISTENZADELLO STIMOLO IRRITANTE
2) PRESENZA CONTEMPORANEA DI PROCESSI DI INFIAMMAZIONE,
DEMOLIZIONE E GUARIGIONE
3) IMPORTANZA PREDOMINANTE DELLA COMPONENTE CELLULARE
RISPETTOAQUELLAVASCOLARE ISTOFLOGOSI
4) NON SPECIFICITA’ AGENTI MOLTO DIVERSI POSSONO PROVOCARE TIPI
DI INFIAMMAZIONE MOLTO SIMILI
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INFIAMMAZIONE ACUTA E CRONICAa) Infiammazione acuta b) Infiammazione cronica
LESIONE
ACUTA
INFIAMMAZIONE
DEMOLIZIONE
RISOLUZIONE RIGENERAZIONE RIPARAZIONE
STIMOLO LESIVO
PERSISTENTE
INFIAMMAZIONE
DEMOLIZIONE
RIGENERAZIONE
E
RIPARAZIONE
+
+
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CELLULE DELL’INFIAMMAZIONE CRONICA
MACROFAGI derivano dai monociti ematici. Nel focolaio infiammatorio vengono attivati
dalle linfochine, proliferano, diventano più grandi e la loro attività
fagocitaria diventa più efficace.
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CELLULE IMMUNOCOMPETENTI LINFOCITI
- Linfociti T secrezione linfochine: amplificano
la risposta infiammatoria
- Linfociti B trasformazione in plasmacellule:
produzione di anticorpi
fibroblasti
CELLULE DEL CONNETTIVO
cellule endoteliali
Abbondante produzione di collageno
Formazione di tessuto connettivo fibroso
Sviluppo di cicatrici permanenti WWW.SLIDETUBE.IT
Vecchia classificazione:
- INFIAMMAZIONE CRONICA INTERSTIZIALE (o aspecifica)
- INFIAMMAZIONE CRONICAGRANULOMATOSA (o specifica)
GRANULOMA risposta infiammatoria focale ad andamento cronico caratterizzata
dall’accumulo e dalla proliferazione di leucociti di tipo prevalentemente mononucleato
(MACROFAGI).
Classificazione funzionale (patogenetica):
- Reazioni granulomatose NON IMMUNOLOGICHE o DA CORPO ESTRANEO
- Reazioni granulomatose IMMUNOLOGICHE o DA IPERSENSIBILITA’
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Flogosi granulomatose
• Infiammazioni croniche • Predominano i macrofagi sotto stimolazione
dall’INFgamma prodotto da linfociti T attivati (cellule epiteliodi)– Granuloma tubercolare (cellule giganti + necrosi
caseosa– “ sarcoideo– “ da corpo estraneo
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