EmovitreoPO 76 Seidenari Distacco2

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ANNO 7, NUMERO 74, MARZO 2013

Newsletter per l’aggiornamento e la formazione professionale

continua degli oculisti

Corso accreditato presso il Ministero

della Salute con il codice N. 5-50473

EMORRAGIE INTRAVITREALI

Dr. Mauro Cassinerio

ANNO SETTIMO NUMERO 74, MARZO 2013

RESPONSABILE SCIENTIFICO PROFESSIONE OCULISTA

PERCORSO FORMATIVO PROFESSIONE OCULISTA 2013

800 198 966

www.professioneoculista.it

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EMORRAGIE INTRAVITREALI

Dr. Mauro Cassinerio – Dirigente Responsabile U.O.C. Oculistica Bollate (MI)

C on il termine emorragie intravitreali si

raggruppano le emorragie che occupano

una parte o tutta la camera posteriore

dell’occhio, delimitata in avanti dalla

zonula e dal cristallino e posteriormente

dalla membrana limitante interna. Le cause principali

sono le complicanze del distacco posteriore del vitreo e

le trazioni vitreo-retiniche da retinopatie proliferanti, ma

anche altre patologie retiniche e uveali possono

complicarsi con un emovitreo. Sono importanti per porre

diagnosi l’anamnesi e l’esame ecografico che danno

l’indicazione per intervenire o meno chirurgicamente

con una vitrectomia.(1)

Anatomia

Gel vitreale

Il gel vitreale è formato da fibrille di collageno con

molecole di ialuronidato di sodio negli spazi connessi fra

di loro. Nel giovane adulto il vitreo è allo stato di gel

all’80%, si liquefa progressivamente con l’aumentare

dell’età. La liquefazione favorisce la diffusione

dell’emorragia e la sua velocità di assorbimento. Le

uniche cellule vitreali che hanno attività fagocitaria sono

gli ialociti che però sono presenti nel gel corticale.(2)

Barriere e compartimenti

Aree di addensamento intra e perivitreali presentano

spazi che possono contenere un ematoma intravitreale:

membrana ialoide posteriore: addensamento di

fibrille di collageno all’interfaccia fra il gel ed il

vitreo liquido, visibile in caso di distacco posteriore

di vitreo(DPV);

membrana ialoide anteriore: localizzata fra la

corteccia vitreale e l’umore acqueo;

corteccia vitreale posteriore: parte del vitreo in

relazione con la retina, spessa e resistente agli insulti

meccanici. È formata da zone di densità differente

con punti deboli o fori, localizzati a livello della

papilla (assenza totale), della fovea (corteccia

sottile), al davanti dei vasi retinici (fessure periva

scolari) e di fronte alle anomalie dell’ora serrata e

alle lesioni retiniche periferiche.

Rapporti vitreo-vascolari ed aree di aderenza

Vi sono aree di aderenza vitreo-retiniche

fisiologicamente maggiori a livello della base del vitreo

e attorno al bordo papillare, che giustificano la frequenza

di rotture vascolari equatoriali e le emorragie da trazione

vitreale sul lembo di una rottura retinica periferica, oltre

ad alcune emorragie da rottura di parete vascolare a

livello della papilla in caso di DPV acuto.(3)

Delle placche di addensamento (spiderlike bodies) sono

presenti lungo i grossi tronchi vascolari retinici, che

potrebbero favorire lo sviluppo dei neovasi preretinici e

le loro emorragie associate alle trazioni vitreali.

Fisiopatologia

Causa dell’emorragia possono essere i vasi:

vasi retinici normali per rottura della parete;

vasi patologici per macroaneurismi, angiomi, vasi

embrionari;

neovasi preretinici o intravitreali per retinopatia

proliferante;

vasi e neovasi uveali per DMLA, tumori dell’uvea,

emangiomi, rubeosi iridea.(4)

Meccanismi che causano emorragia:

la trazione vitreale su una membrana neovascolare

preretinica o peripapillare. L’emorragia è

complicanza di una retinopatia ischemica in fase

proliferante (retinopatia diabetica, occlusione venosa

etc.). I fattori predisponenti sono la stretta aderenza

vitreo-retinica a livello dei neovasi e la fragilità della

parete dei neovasi;

la fessurazione o la rottura della parete vascolare in

seguito a DPV oppure ad aumento della pressione

intravascolare: sia arteriosa che venosa (sindrome di

Valsalva, sindrome di Tearson);

sanguinamento primitivo sottoretinico con fuoriuscita

in cavità vitreale per rottura della membrana

limitante interna (DMLA, melanoma della coroide).

Fattori predisponenti

il trattamento con anticoagulanti ed antiaggreganti:

a) anticoagulanti: il rischio aumenta nei pazienti

diabetici dializzati sottoposti a trattamento con

eparina, ed è significativo nei portatori di DMLA

essudativa;

b) antiaggreganti: l’acido acetilsalicilico sembra

non avere una particolare incidenza nei pazienti

diabetici, mentre nei portatori di DMLA essudativa è

considerato un rischio di emorragia sottoretinica;

c) emopatie: leucemie, trombocitopenie.

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Alterazioni anatomo-fisiologiche

L’emorragia in un organo provoca una reazione

infiammatoria: la prima risposta è dei neutrofili

polinucleati che hanno attività antifibrinogena, la

seconda dopo 48 ore è la fagocitosi da parte dei

macrofagi degli eritrociti e dei residui cellulari. La

risoluzione dell’emorragia si ha in due settimane,

lasciando una cicatrice. L’emorragia intravitreale a

differenza delle altre emorragie presenta un coagulo che

si forma rapidamente, un deficit della risposta dei

polinucleati neutrofili, una lisi lenta della fibrina e la

persistenza dei globuli rossi intatti per mesi.

Emorragie diffuse

L’emorragia prende un aspetto fusiforme quando è nel

gel vitreale, si porta dalla sorgente dell’emorragia verso

il vitreo anteriore periferico, invece quando è massiva

inonda anche la base del vitreo mascherando la retina

periferica. Una emorragia all’interno del gel vitreale si

manifesta sotto forma di una massa rossa a margini netti.

La rapidità della formazione del coagulo è favorita dalla

rottura delle fibre di collageno che facilita

l’aggregazione delle piastrine. La risoluzione del

coagulo è lenta per la reazione infiammatoria

intravitreale caratterizzata da una risposta carente dei

polimorfo nucleati neutrofili e da un numero ridotto di

macrofagi. Tutto questo favorisce la persistenza di

cellule ematiche e di fibrina per settimane o per mesi

nella cavità vitreale. Alcuni eritrociti racchiusi

all’interno del gel vitreale subiscono un’emolisi, causata

dagli enzimi lisosomiali dei macrofagi; lisi che favorisce

il riassorbimento del coagulo e la liberazione di

emoglobina. L’emoglobina liberata è all’origine della

polimerizzazione dell’acido ialuronico ed alla rottura dei

fasci di collagene. Queste modificazioni contribuiscono

alla destabilizzazione strutturale del vitreo ed alla sua

liquefazione,(5-6) che causa un distacco posteriore del

vitreo che se incompleto aumenterà le trazioni vitreo-

vascolari. Le complicanze dell’emorragia intravitreale

sono causate dalla permanenza della fibrina e dei

residui cellulari non fagocitati, che formano delle

membrane preretiniche di color ocra, e dalla presenza di

ioni Fe 3 tossici per le cellule retiniche. Questi ioni sono

presenti sotto forma di ferritina e di emosiderina nei

macrofagi, che a loro volta sottoposti a lisi, liberano gli

ioni di ferro causa di emosiderosi responsabile delle

alterazioni cellulari. L’emosiderosi si può presentare

sotto forma di ammassi pigmentati preretinici lungo i

vasi temporali associati o no ad una linea biancastra

anulare sotto gli stessi vasi. Nella fase finale

l’emosiderosi è responsabile di una riduzione del campo

visivo periferico, di una cecità notturna, di una riduzione

della visione maculare ed infine di un ERG estinto. Il

DPV avrà un’azione protettiva sulla retina, riducendo la

superficie di contatto del sangue vitreale con la retina.

Emorragie localizzate

Quando l’emorragia è localizzata al di fuori del gel

vitreale o quando si ha un’emorragia ricorrente dopo

vitrectomia, il riassorbimento dell’emorragia è molto più

veloce.

Emorragia retro-ialoidea

Localizzata al davanti della ialoide posteriore, presenta

un livello liquido superiore orizzontale, mobile ai

movimenti del capo. L’emorragia retro ialoidea si

accompagna ad un distacco incompleto del vitreo

posteriore. L’osservazione di una emorragia sotto forma

di un menisco sospeso immobile al davanti del polo

posteriore, deve far pensare ad un ematoma localizzato

sotto la membrana limitante interna. L’evoluzione in

genere è verso un riassorbimento spontaneo in alcune

settimane.

Emorragia intralacunare(6-7)

È una emorragia all’interno di una lacuna liquefatta del

gel vitreale,si presenta come una raccolta di piccoli

coaguli e di sangue non coagulato ,con un aspetto

sospeso ed arrotondato. La parte coagulata aderisce al

gel ,mentre la parte liquida tende a migrare verso il

basso.

Sintomatologia

L’anamnesi è importante per precisare il tempo della

manifestazione e la condotta da tenere. In alcuni casi

come il diabete e l’ipertensione arteriosa sono da

considerarsi fattori di rischio classici per emorragia

intravitreale. La miopia o la pseudofachia possono

orientare verso un DPV e ad una rottura retinica.(8)

L’emorragia intravitreale si manifesta con alterazioni

visive improvvise con:

miodesopsie;

fosfeni senza localizzazione e sensibili ai movimenti;

corpi mobili diffusi;

ombre scure;

ragnatele;

opacizzazione completa.

Si ha una riduzione del visus importante direttamente

proporzionale alla quantità di sangue, comunque persiste

sempre una percezione luminosa.

Diagnosi

Esame del visus

La riduzione dell’acuità visiva è legata non solo alla

densità dell’emorragia ma anche alla sua localizzazione.

Il visus può anche rimanere a 10/10 se l’emorragia non è

lungo l’asse visivo.

Biomicroscopia del fondo oculare

L’esame del fondo dipende dalla maggiore o minore

densità dell’emorragia. La periferia retinica ed in

particolare quella superiore in genere è visibile,

permettendo di valutare la presenza di una rottura

retinica o di una retinopatia ischemica. L’esame

dell’occhio contro laterale è importante per

l’orientamento diagnostico, per la presenza di alterazioni

vascolari o di una degenerazione maculare senile.

4


Ecografia

L’esame ecografico è fondamentale quando non si ha

una visione diretta del fondo oculare in quanto permette

da una parte un’analisi morfologica del vitreo: topografia

e gravità dell’emorragia, esistenza o meno di un DPV;

dall’altra parte la ricerca della causa: rottura retinica,

proliferazione fibrovascolare preretinica, degenerazione

maculare o tumore.

Una emorragia intravitreale si manifesta con un aumento

dell’ecogenicità del corpo vitreo:

emorragia lieve si presenta sotto forma di piccoli echi

puntiformi diffusi poco differenti da un vitreo in via

di liquefazione. (Fig.1)

emorragia media presenta zone di ecogenicità variabile e disomogenee. La dinamica vitreale è poco modificata, soprattutto quando vi è un DPV, il vitreo anche emorragico all’inizio resta mobile e le ondulazioni dopo movimento del globo permangono.(Fig.2)

evoluzione verso l’organizzazione fibrino-ematica del vitreo presenta delle membrane iperecogene ed una ridotta mobilità vitreale. (Fig.3)

L’ecografia permette la diagnosi differenziale fra

emorragia intravitreale ed emorragia retro ialoidea(9),

quest’ultima presenta fini echi ben uniti fra loro di

riflettività bassa o media con piccoli agglomerati più

ecogeni, e durante i movimenti oculari ognuno è mobile

ed indipendente.

Nella ricerca delle cause dell’emorragia bisogna valutare

lo stato del DPV, totale o parziale ed i rapporti vitreo-

retinici: briglie vitreo-retinice, attacco papillare.

Un DPV emorragico è di solito legato ad una rottura

retinica o ad una rottura vascolare, quindi bisogna

cercare la causa in periferia della retina. Una rottura

retinica si presenta sotto forma di una corta membrana

iperecogena con la ialoide anteriore aderente alla sua

estremità anteriore ed un eventuale sollevamento retinico

attorno si può valutare (Fig.4).

Un DPV non complicato non può essere confuso con un

distacco di retina: la ialoide posteriore è molto meno

spessa e molto meno ecogena di un distacco. Invece può

essere difficile la diagnosi differenziale fra un DPV e le

membrane preretiniche o un distacco di retina

localizzato. In linea generale i movimenti del corpo

vitreo sono più ampi e più lenti di una retina distaccata.

Altre patologie da ricercare sono i tumori della coroide e

le lesioni disciformi della DMLA.

Valutazione Clinica

La valutazione clinica ed ecografica deve permettere una

valutazione di gravità dell’emorragia intravitreale.

Figura 1 - Piccoli echi puntiformi diffusi da

emorragia lieve

Figura 2 - Emorragia media con addensamento in

camera vitrea

Figura 3 - Emorragia in fase di organizzazione

fibrino-ematica

Figura 4 - Distacco di retina in esiti di emovitreo

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Le emorragie intravitreale si possono classificare in:

emorragie lievi: il sangue si diluisce rapidamente nel

gel vitreale, permettendo una valutazione della retina

al biomicroscopio attraverso una disomogenea

opacità;

emorragie moderate, che nel giro di 3-4 giorni

permettono l’esame della retina nei settori superiori

(Fig.5) e non della regione maculare ed inferiore;

emorragie dense che non permettono la valutazione

retinica (Fig 6).

La localizzazione può suddividersi in:

ematoma intravitreale: diffuso o localizzato, situato o

nel gel vitreale o intralacunare o retro ialoideo;

retina: in piano, staccata per trazione, rottura o

presenza di un distacco regmatogeno;

vitreo posteriore: non staccato, DPV parziale o

completo.

Il colore è indicativo circa l’età dell’ematoma:

rosso: emorragia recente

ocra con membrane intravitreali e residui di cellule

ematiche e fibrina (Fig.7): fase cicatriziale quasi

sempre associato a DPV.

Le complicanze si possono suddividere in:

precoci: il DPV può complicarsi con una rottura

retinica con o senza distacco di retina. È importante

per la prognosi la ricerca di cellule pigmentate nel

vitreo, in quanto pazienti con DPV associato a

pigmento vitreale o ad un’emorragia hanno un rischio

di distacco di retina superiore di 52 volte rispetto a

pazienti con vitreo normale;

tardive: interessano sia il segmento anteriore con il

glaucoma da emosiderosi causato dalle cellule

fantasma (eritrociti senza emoglobina), che

posteriore con sinchisi scintillante e membrane

epiretiniche secondarie.

Altre complicanze sono la miopia indotta, l’ambliopia e

lo strabismo nei bambini che presentano un vitreo

costituito in gran parte da gel. Quindi hanno un

riassorbimento molto lento che equivale ad una

occlusione ottica profonda.(10)

Terapia La valutazione della risoluzione spontanea è legata a diversi fattori: densità e volume dell’emorragia, localizzazione, mobilità ed età di insorgenza. La possibilità di riassorbimento è superiore per il sangue intralacunare mobile o retro ialoideo, cioè per le emorragie non incluse nel gel vitreale. La prognosi dipende dalla causa del sanguinamento: la retinopatia diabetica proliferante, l’occlusione venosa retinica, la degenerazione maculare senile, sono elementi sfavorevoli della funzionalità visiva. Il riassorbimento dell’emorragia è la regola: dopo un mese circa non rimane che il 10% di sangue nel vitreo.(7) Se i movimenti oculari sono limitati la sospensione ematica si depone in fondo alla cavità vitreale per gravità. Bisogna quindi pazientare un mese e sorvegliare il paziente. Il trattamento chirurgico (vitrectomia) si rende urgente solo in: sospetto di rottura o presenza di un distacco di retina presenza di rubeosi iridea

Figura 5 - Settori superiori retinici

Figura 6 - Emorragie dense

Figura 7 - Membrane intravitreali e residui di

cellule ematiche e fibrina

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presenza di un ematoma sotto maculare. Il risultato funzionale finale è legato alla presenza di una lesione maculare.

Casi Particolari

Sindrome di Terson

È carattaterizzata dalla presenza di un’emorragia retinica

o vitreo-retinica uni o bilaterale in seguito ad una

emorragia sub-aracnoidea di origine spontanea o

traumatica.

La diagnosi presenta un doppio interesse prognostico:

è un indice di gravità dell’emorragia meningea;

è causa di complicazioni oculari gravi che possono

ritardare una eventuale rieducazione.

Il meccanismo fisiopatologico presenta tre ipotesi:

diffusione dell’emorragia attraverso le guaine del

nervo ottico con passaggio del sangue attraverso la

lamina cribra (11);

rotture venose intraoculari causate da un blocco del

ritorno venoso a livello del seno cavernoso;

compressione diretta della vena centrale della retina

in corso di ipertensione intracranica.

Valutando che secondo alcuni autori(12) vi sono delle

sindromi di Terson senza ematoma della guaina del

nervo ottico e che sono stati segnalati casi di

ipertensione intracranica senza emorragia sub-

aracnoidea, bisogna affermare che il meccanismo

fisiopatologico è multifattoriale legato in gran parte ad

una ipertensione intracranica acuta. La principale

eziologia è la rottura di un aneurisma intracranico

localizzato sulla parte anteriore del poligono di Willis. La

frequenza di una sindrome di Terson dopo rottura di un

aneurisma varia dal 20 al 40%, ma solamente il 2-4% di

questi casi di emorragia sub- aracnoidea si complica con

un’emorragia intravitreale(13,14). L’eziologia traumatica,

rara nell’adulto, è la causa principale nel bambino: la

sindrome di Terson sarà presente nel 70% dei casi di

emorragia sub-aracnoidea. Casi eccezionali sono stati

descritti in rotture di malformazioni artero-venose,

trombosi del seno cavernoso, tentativo di

strangolamento.(15)

Va posta diagnosi differenziale con la sindrome di

Valsalva, in questi casi il sanguinamento è dato dalla

rottura dei capillari retinici superficiali causati da un

aumento elevato della pressione intratoracica.

L’emorragia intraretinica si localizza a livello del polo

posteriore e la prognosi visiva è generalmente buona. Le

emorragie intraoculari possono essere concomitanti con

l’emorragia sub aracnoidea, ma le emorragie intravitreali

in genere si manifestano dopo due settimane della

lesione neurologica. Il quadro clinico è bilaterale nel 13-

50% dei casi.

L’emorragia tipica della Sindrome di Terson è

l’ematoma maculare:

ematomi sotto la limitante interna

ematomi premaculari

ematomi retro ialoidei.

Secondo Friedman il sanguinamento è localizzato

inizialmente sotto la limitante interna, poi migra nello

spazio retro ialoideo e intravitreale. L’evoluzione

spontanea è o un riassorbimento o una emorragia

intravitreale. Quando l’emorragia intravitreale è il primo

segno oculare, è massiva e necessita una ecografia B-

scan per valutarla. Si presenta mobile e in genere senza

DPV, quando è presente il DPV si ha un ispessimento

della ialoide che può far pensare ad un distacco di retina.

In alcuni casi vi può essere una fine membrana che

ricopre il polo posteriore. Queste valutazioni hanno un

valore predittivo: il 78% di emorragie semplici o

associate a membrane senza aderenza retinica si

risolvono spontaneamente, mentre solo il 25% è il

riassorbimento spontaneo in caso di membrana aderente

o di un distacco di retina. Il trattamento consiste in una

vitrectomia completa con asportazione dell’emorragia e

di tutte le membrane retiniche.

Rottura a ponte e avulsione vascolare

Causa frequente di emorragia è la fessurazione o la rottura

parietale di un vaso durante un DPV. La situazione più

frequente è una rottura retinica lungo un tragitto

vascolare. La Sindrome di avulsione vascolare è più rara:

il vitreo distaccato resta attaccato ad un vaso retinico. Emorragie intravitreali nell’infanzia

Le emorragie intravitreali nell’infanzia sono una

patologia rara. Le cause sono molteplici:

traumatismi: sono i più frequenti. Importante è la

Sindrome del bambino scosso, da valutare nei casi di

emorragia sub-aracnoidea senza spiegazione.(4) Tale

sindrome associa una emorragia intracranica con una

emorragia intravitreale senza segni esterni di

traumatismi. È presente nei bambini al di sotto dei

due anni e soprattutto sotto l’anno di età. Le lesioni

cerebrali sono sotto forma di ematomi cerebrali, in

genere sottodurali, con una evoluzione verso l’atrofia

corticale. La localizzazione occipitale evolve in una

cecità corticale con ritardi di sviluppo psicomotorio e

mancanza di fissazione. Le lesioni intraretiniche sono

bilaterali in percentuale dal 58 al 100% dei cas(16):

sindrome di Terson;

retinopatia del prematuro;

disfunzioni biologiche: coagulopatie, leucemie,

deficit congenito di vitamina C.

La gravità di una emorragia sub-aracnoidea nel bambino

è legata a due fattori importanti:

ambliopia profonda: una occlusione funzionale di 6-8

settimane può causare dei danni funzionali

irreversibili; in seguito all’emorragia si può avere una

anisometropia miopica che sarà maggiore nei

bambini con meno di un anno di età;

il vitreo del bambino è molto più gelatinoso rispetto a

quello dell’adulto, con una risoluzione spontanea più

lunga (2-13 mesi). La vitrectomia deve essere

precoce, entro la terza settimana, per evitare le

complicanze peggiori (distacco di retina, membrana

epimaculare, strabismo).

7


Macroaneurismi arteriosi

Nei soggetti con età superiore ai 60 anni sono una causa

di emorragia inferiore alle rotture retiniche o alle

occlusioni venose.

I macroaneurismi sono delle malformazioni acquisite, di

solito isolate e localizzate lungo il tragitto di una arteria

temporale, hanno una evoluzione verso l’occlusione

spontanea dell’ectasia parietale, lo sviluppo di una

retinopatia essudativa cronica o di una complicanza

emorragica per fessurazione o rottura della parete

arteriosa.

In questi casi l’emorragia diffonde a livello delle varie

zone di clivaggio, creando ematomi multipli:

ematomi cistici sotto la membrana limitante interna;

ematomi retro ialoidei;

emorragie intravitreali immediate;

ematomi sotto retinici più o meno estesi.

Il trattamento di base è la fotocoagulazione, anche se non

conduce a risultati funzionali soddisfacenti.

La vitrectomia deve essere eseguita in due casi:

emorragia retro ialoidea persistente o intraretinica

non risolta;

ematoma sotto retinico che minaccia la funzionalità

maculare.

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BIBLIOGRAFIA

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QUESTIONARIO DI AGGIORNAMENTO

1. Le cellule vitreali cha hanno

attività fagocitaria sono:

a. Eritrociti b. Ialociti c. Periciti d. Leucociti

2. La membrana ialoide anteriore è

localizzata: a. Interfacce fra gel e vitreo liquido b. Interfacce fra la papilla e il

vitreo c. Fra la corteccia e l’umore acqueo

d. Nessuna delle precedenti

3. Gli spiderlike bodies sono: a. Neovasi in aree ischemiche b. Placche di addensamento

lungo i tronchi vascolari c. Corpi mobili vitreali d. Proliferazioni intravitreali

4. Causa dell’emorragia sono: a. Vasi normali b. Vasi patologici

c. Neovasi nelle retinopatie

proliferanti

d. Tutte le precedenti

5. L’emorragia ha aspetto fusiforme

quando è localizzata: a. Nell’acido ialuronico

b. Negli spazi sotto vitreali c. Nel gel d. Nella periferia retinica

6. Causa di polimerizzazione dell’acido

ialuronico è:

a. Emoglobina b. Crioglobulina c. Piastrine d. Acido lattico

7. La causa di cecità notturna,

riduzione del C.V. e riduzione visione

maculare è: a. Fibrilla vitreale b. Emosiderosi c. Acido ialuronico d. Nessuna delle precedenti

8. Il riassorbimento dell’emorragia è

più veloce quando è localizzata: a. All’interno del gel b. All’esterno del gel c. All’esterno della retina d. All’interno della retina

9. In caso di qualunque tipo di

emorragia permane sempre: a. Cecità b. Percezione visiva c. Emianopsia d. Quadrontopsia

10. L’emorragia intravitreale

all’ecografia si presenta con: a. Riduzione dell’ecogenicità b. Aumento dell’ecogenicità c. Assenza di ecogenicità d. Normalità ecogena

11. La principale causa di sindrome

di Terson nei bambini è:

a. Traumatica b. Infettiva c. Mieloblastica d. Genetica

12. La risoluzione spontanea

dell’emorragia nel bambino

avviene in:

a. 1 mese

b. 2-13 mesi c. 15 giorni

d. 1 settimana

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Anno 6, Numero 74, Marzo 2013. Periodico mensile . Editore Medical Evidence Div. M&T. Strada della Moia, 1 Arese (MI) Tel. 02380731 Fax 0238073208

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La compilazione va fatta on-line selezionando la voce ‘Questionario - EMORRAGIE INTRAVITREALI’

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EmovitreoPO 76 Seidenari Distacco2

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