Dr.ssa Alessandra Panchetti U.OAnestesia e Rianimazione ... · Ricerca i segni e i sintomi severi...

54
Dr.ssa Alessandra Panchetti U.O Anestesia e Rianimazione ASL 3 Pistoia

Transcript of Dr.ssa Alessandra Panchetti U.OAnestesia e Rianimazione ... · Ricerca i segni e i sintomi severi...

Dr.ssa Alessandra PanchettiU.O Anestesia e RianimazioneASL 3 Pistoia

Compartimenti Idrici del Corpo

Acqua corporea totale0.6 X peso corporeo

42L

Liquido extracellulare (LEC)0.2 X peso corporeo

14 L

Liquido intracellulare (LIC)0.4 X peso corporeo

28 L

Liquido Interstiziale¾ del LEC

10,5 L

Plasma ¼ del LEC

3,5 L

Parete Capillare

Membrana cellulare

� Na+ rappresenta il principale ione del LEC [ v.n 135-145 mEq/L]

� K+ rappresenta il principale ione del LIC

Ripartizione degli elettroliti

OSMOLALITA' PLASMATICA (270-290 mOsm /L)

2 Na2 Na + Glucosio/18 + BUN/2.8 (mOsm/L)

Importante ruolo del Na+ nel mantenimento della osmolalitàdei liquidi biologici. Variazioni anche minime del Na+, determinano variazioni di osmolalità plasmatica e shift di acqua tra spazio intracellulare ed extracellulare.

Principio iso-osmolalità

LEC LIC

Na+ mEq/L 140 10

K+ 4 140

Mantenimento dell’osmolalità dei liquidi biologici = osmolalitàendocellulare ed extracellulare debbono essere perfettamente uguali.

Ca++ 5 <1

Mg++ 3 58

Cl- 105 4

HCO3- 24 10

Fosfati 4 75

Glucosio 90 mg% 0-20 mg%

Proteine 2 gr% 16 gr%

� Bilancio del Na+ e dell’H2O� Mantenere la [Na+] nel range di 135-140 meq/L�Mantenere il volume del LEC nei limiti ragionevoli

� Un aumento del Na+ porta ad un proporzionale aumento del volume del LEC che si presenta clinicamente con l’edema. Una diminuzione del Na+ comporta una riduzione del volume del LEC, che si manifesta con tachicardia,ipotensione ortostatica.

Meccanismi di regolazione

volume del LEC, che si manifesta con tachicardia,ipotensione ortostatica.

3 PRINCIPALI SISTEMI regolano la concentrazione totale di Na+ e di conseguenza le dimensioni del volume del LEC. Ogni sistema ha una componente afferente (sensore) ed efferente (effettore) del controllo del Na+. La parte afferente percepisce le variazioni del LEC e la parte efferente incrementa o diminuisce la escrezione renale di sodio in accordo con le variazioni. 1. Rilascio di renina da parte delle cellule juxtaglomerulari del rene2. Recettori di volume situati nelle grandi vene e nell’atrio con rilascio di ANP3. Recettori di pressione in aorta e seni carotidei

� Volemia ed osmolalità sono regolati in maniera INDIPENDENTE

� Variazioni del VOLUME vengono percepiti da RILEVATORI che stimolano MECCANISMI di COMPENSO

Bilancio del sodio e dell' acqua libera

RILEVATORI che stimolano MECCANISMI di COMPENSO che agiscono sulla REGOLAZIONE del BILANCIO SODICO

� Variazioni dell’ OSMOLALITÀ PLASMATICA vengono percepiti da RILEVATORI che stimolano MECCANISMI di COMPENSO che agiscono sulla REGOLAZIONE del BILANCIO IDRICO

ALDOSTERONE ALDOSTERONE principale ormone mineralcorticoide principale ormone mineralcorticoide sintetizzato zona glomerulosa corticosurrenesintetizzato zona glomerulosa corticosurrene

1.1.-- stimola il riassorbimento di Na+ nei tubuli distali e collettoristimola il riassorbimento di Na+ nei tubuli distali e collettori

2.2.-- il riassorbimento di sodio è associato a riassorbimento di acquail riassorbimento di sodio è associato a riassorbimento di acqua

Na+Na+

3.3.-- principale regolatore di LEC. Regola il contenuto totale di Na+,principale regolatore di LEC. Regola il contenuto totale di Na+,3.3.-- principale regolatore di LEC. Regola il contenuto totale di Na+,principale regolatore di LEC. Regola il contenuto totale di Na+,mentre l’ADH ne regola la concentrazione plasmaticamentre l’ADH ne regola la concentrazione plasmatica

K+K+

1.1.-- stimola l’escrezione di K+ in scambio con Na+stimola l’escrezione di K+ in scambio con Na+

Rilevatori e Meccanismo di Compenso

Barocettori

Chemocettori (Na+)

Regolazione del bilancio dell’acqua

� In base alla rapidità di insorgenza si distinguonoforme acute e croniche.

� La prima insorge in un arco temporale ≤48 h,mentre quella cronica in un tempo > 48h.

IPONATRIEMIA [Na+] ≤ 135 mEq/L

mentre quella cronica in un tempo > 48h.

� L’instaurarsi di meccanismo di compenso consentedi distinguere due forme di questo disturboelettrolitico:a. Con segni clinicib. Senza segni clinici

IPONATRIEMIA – le dimensioni del problema

• Disionie più frequente nei pazienti ospedalizzati

IPONATRIEMIA

• Dato di laboratorio (Na+ ≤ 135 mEq/L)Dato vero o falso?1. Psuedo-iponatriemie es. iperlipidemia

(trigliceridi, colesterolo) o una iperproteinemia(mieloma multiplo, macroglobulinemia)

2. Grave iperglicemia (per ogni 100 mg di glucosio 2. Grave iperglicemia (per ogni 100 mg di glucosio in eccesso si ha una diminuzione di Na+ di 1,6 mEq/L)

• Attenta anamnesi es. episodi di diarrea, vomito, sudorazione, terapia diuretica, terapia lassativa

• Esame obiettivo es. segni di disidratazione, presenza di edema, addome acuto…

• Esami di laboratorio per D.D es. osmolalità plasmatica, osmolalitàurinaria e concentrazione urinaria del Na+

INQUADRAMENTO IPORNATRIEMIA

300

200

100

0Osm

olal

ità(m

Osm

/Kg/

H2O

)

0 10 20 30 40 VOL (L)

NormaleNormale

Intracellulare

Extracellulare

0 10 20 30 40 VOL (L)

300

200

100

0Osm

olal

ità

(mO

sm/K

g/H

2O)

Iponatriemia1. IPOVOLEMICA 2. EUVOLEMICA 3. IPERVOLEMICA

PATOGENESI IPONATRIEMIA

IPONATRIEMIA

1 32

Deplezione del LEC

Eccesso di LEC(edema)

Perdita primitiva di Na+(minore perdita di acqua

con suo aumento relativo)

Deplezione del LEC

Aumento primitivodi acqua (carenza relativa

di Na+)

Modesto aumentodel LEC, assenza di edema

Aumento primitivo di Na+(maggiore aumentosecondario di acqua)

IPONATRIEMIA -1

Perdite renali1. Eccesso di diuretici2. Deficit mineralcorticoide (Addison)

Na+ H2O

Perdita primitiva di Na+ (aumento relativo di acqua)

Deplezione del LEC

Perdite extrarenali1. Vomito2. Diarrea2. Deficit mineralcorticoide (Addison)

3. Nefrite con perdita di sale4. Alcalosi metabolica5. Chetonuria6. Diuresi osmotica (glucosio, mannitolo)In questi casi abbiamo una perdita di Na+ con le urine > 20 mEq/L

2. Diarrea3. Drenaggi esterni (fistole)4. Occlusione del tenue5. Ustioni6. Peritonite7. PancreatiteIn questi casi abbiamo una perdita Di Na+ con le urine < 10 mEq/L

TerapiaSoluzione saline isotoniche

IPONATRIEMIA - 2

H2OAumento primitivo di acqua(carenza relativa di Na+)

Modesto eccesso di

LEC (non edema)

Diuretici tiazidiciSindrome da inappropriata secrezione da ADHSindrome da inappropriata secrezione da ADH

Secrezione di ADH es. dolore, nausea, farmaci,neoplasie, malattie polmonari

IpotiroidismoDeficit di glucocorticoidi

Insufficienza renale cronicaPolidipsia, protomania

Perdita Urinaria di Na+ > 20-40 mEq/L

Terapia:Restrizione di H2O

IPONATRIEMIA - 3

Na+ H2O

Sindrome nefrosicaCirrosi epaticaInsufficienza cardiaca

Insufficienza renaleacuta e cronicaOliguria

Eccesso di LEC (edema)Aumento primitivo di Na+ (maggiore aumento secondario di acqua)

Insufficienza cardiaca

Volemiaefficaceridotta

Perdita urinaria di Na+< 10 mEq/L

Oliguria

Volemiaefficaceaumentata

Perdita urinaria di Na+> 20 mEq/L

Terapia:Restrizione di H2O

FARMACI che INDUCONO IPONATRIEMIA

ALGORITMO DIAGNOSTICO IPONATRIEMIA

Osmolalità plasmatica

Alta Normale Bassa

IperglicemiaMannitolo

IperproteinemiaIperlipidemiaIrrigazione della vescica

Massimo volume di urinediluite (<100 mosml/Kg)

si

noPolidipsia primaria

Volume LEC

no

DiminuitoNormale

Aumentato

Scompenso cardiacoCirrosi epaticaSindrome nefrosicaInsuff. renale

SIADEscludere ipotiroidismoEscludere insuff. adrenergica

Concentrazione U Na+

<10 mmol/L >20 mmol/L

Perdita extrarenale di Na+Utilizzo di diureticiVomito

Perdita urinaria Na+Ipoaldosteronismo (m.Addison)

Diuretici, Vomito

� Incidenza 11%� Età avanzata� Prevalenza sesso femminile � Prevalenza sesso femminile � Severa iponatriemia dopo 2 giorni di terapia� Insorgenza più frequente insieme a fattori come

aumento introito di acqua, utilizzo di altri farmaci che riducono escrezione di acqua libera (es.FANS)

� Fattori contribuenti: eccesso di assunzione di acqua libera, eccesso di introduzione di H2O, bassa assunzione di sale, stimolazione del rilascio di vasopressina, perdita di Na+ e k+renale, ridotta clearance H2O libera es. correlata con età avanzata

APPROCCIO CLINICO

1. Conferma effettiva ipo-osmolalità controllando l’osmolalità sierica2. Ricerca i segni e i sintomi severi indicativi di edema cerebrale3. Stabilisci il tempo di insorgenza dell’iponatriemia (inferiore o superiore a 48 ore)4. Valuta la situazione dei fluidi extracellulari del paziente tramite l’esame clinico e

gli esami urgenti(sodiuria)5. Valutare l’osmolalità urinaria per vedere se le urine sono diluite in maniera 5. Valutare l’osmolalità urinaria per vedere se le urine sono diluite in maniera

appropriata (< 100 mOsm/Kg) o concentrate in maniera inappropriata (>100 mosm/Kg)

6. Ricerca cause sottostanti di iponatriemia rapidamente correggibili con la terapia (es. da diuretici tiazidici)

7. Valuta la terapia in atto e l’introito nutrizionale (NPT, enterale) per fonti d’acqua

8. Ricerca i farmaci che potenziano l’attività dell’ADH (es. inibitori selettivi della captazione di serotonina SSRI)

DA DOVE COMINCIARE?

Valutazione dello stato di idratazione della paziente

Ipovolemia:

Ipervolemia:

Cute secca e anelastica, ipotensione, indici biochimici: iperazotemia, iperuricemia, ipersecrezione di renina, aumento dell'ematocrito

Edemi

Presenza di elementi clinici che possono spiegare l’iponatremia es. chirurgia ipofisaria, patologie neurologiche, assunzione di diuretici, assunzione di lassativi, somministrazione di liquidi ipotonici, assunzione di farmaci che stimolano l’increzione o l’attività dell’ADH

Ipervolemia:

Normovolemia:

Edemi

Assenza di edemi, normotensione

Particolare forma di iponatremia ipovolemica legata a perdita di sodio e conseguentemente acqua a livello renale per ipersecrezione di peptidi natriuretici cerebrali conseguenti ad aumento acuto di pressione endocranica in genere secondaria ad interventi neurochirurgici o emorragie.

IPONATRIEMIA IPOVOLEMICA – Cerebral Salt Wasting Disease

Diagnosi differenziale con il diabete insipido post-chirurgico specie in fase acuta quando ancora la sodiemia può essere normale e con la SIADH.

• Nel primo caso l’anamnesi e l’evoluzione clinica orientano la diagnosi

• Nel secondo il monitoraggio della diuresi e la comparsa di segni e sintomi da disidratazione rappresentano i principali fattori diagnostici

La distinzione tra forma moderata e severa è giustificata dall’alta morbilità e mortalità

Segni e sintomi

� Iponatriemia cronica: Anoressia, nausea, vomito, stanchezza, crampi muscolari, cefalea, difficoltà alla concentrazione e

IPONATRIEMIA SEVERA < 115-118 mEq/L

crampi muscolari, cefalea, difficoltà alla concentrazione e perdita della memoria

� Iponatriemia acuta: Confusione, allucinazioni, obtundimento, incontinenza fecale e urinaria, insufficienza respiratoria, coma, epilessia

In particolare vanno trattati i pazienti

1. Affetti da SIADH

2. Post chirurgici con iponatriemia sintomatica secondaria dovuta a somministrazione non indicata di acqua libera

IPONATRIEMIA SEVERA

3. Anziani in trattamento con tiazidici

4. Psicotici in sovraccarico idrico5. Soggetti che assumono farmaci che alterano la capacità renale di

eliminare acqua

SINTOMI E SEGNI IPONATRIEMIA

Iponatriemia ipotonica (Na <135, POsm <270)

IpoNA Ipovolemiche IpoNA Ipervolemiche IpoNA Isovolemiche

Sodiuria Sodiuria Sodiuria

<10 mEq/L >20 mEq/L

Soluzioni ISOtonichedi Na o lievemente

Ipertoniche

Perdite GI, sequestro

Perdite urinarie

<10 mEq/L >20 mEq/L

Restrizione di H2O e Na + Diuretici

Stati edematosi con ipovol. Effic.

IRC

>20 mEq/L

Restrizione di H2O + Furosemide e 2-3

volte saline

SIADH

Polidipsia

� In generale correggere la [Na+] sierico di 0.5 mmol/L per ora

� Se i sintomi sono severi ed insorgenza acuta, correzione più rapida nelle prime ore di trattamento, per il rischio di edema cerebrale, aumento della P endocranica e rischio di danni neurologici permanenti

� L’infusione dovrà consentire un incremento progressivo della sodiemia di non 12 mmol/L nelle prime 24h, o di 0.5-1 mmol/L per ora di terapia

TERAPIA

� Ipertonica salina (5 mmol/10 mL) solo se presenti sintomi. Somministrare alla velocità di 25 mL/h porta ad una correzione di sodio di circa 10 mmol/L dopo il primo giorno.

� Nelle forme severe ospedalizzare il pz, EMERGENZA MEDICA!� Stop alla infusione di ipertonica quando i sintomi migliorano

� Evitare iper/normonatriemia nei primi 5 gg di terapia

� Soluzioni isotoniche , di regola, aumentano la [Na+] di 1-2 mmol/L per litro di soluzione infusa

� Nelle forme asintomatiche e croniche: restrizione idrica e terapia dei disordini sottostanti

TERAPIA

Deficit totale di Na+ = TBW x ( Na+ desiderato- Na+ attuale)

Dove TWB = acqua corporea totale stimata moltiplicando per 0.6 il peso in Kg del paziente o per 0.4 la sua massa magra. Il valore del Na+ desiderato è pari a 130 mEq/L.

La metà del deficit totale di Na+ andrebbe corretto nell’arco di 24 ore e la seconda metà nell’arco delle successive 24 - 48 ore. Correzione più rapida solo in caso di iponatriemia acuta.

Le soluzioni ipertoniche vanno riservate solo ai pazienti con natriemia <= 120 Le soluzioni ipertoniche vanno riservate solo ai pazienti con natriemia <= 120 mEq/l e gravemente sintomatici per disturbi del SNC (convulsioni e coma).

TERAPIA

Effetti delle variazioni di osmolarità sul SNC

Iponatremia acuta ed edema cerebrale

Velocità di correzione Na: 0,6 mEq/L/h (14 mEq/L/24 h)

RISCHIO

ATTENZIONE alla VELOCITA’ di INFUSIONE

RISCHIO

MIELOLISI OSMOTICA

SIADH

• Prevalenza fino al 50%dei casi dopo gli 80 aa di età• Oltre 1/3 è idiopatico

CAUSE DI SIADH

SECREZIONE ECTOPICA DI ADH Es. ETP polmone a piccole cellule, pancreas, duodeno, vescica, prostata, linfoma

MALATTIE DEL SNC Es. tumori, trombosi, emorragie, infezioni virali/batteriche

MALATTIE POLMONARI Es. tumori, polmoniti, TBC, fibrosi cistica, asma

IPOTIROIDISMO, IPOSURRENALISMO

FARMACI es. morfina, carbamazepina, clofibrato, vincristina, vinblastina, barbiturici, antipsicotici, aloperidolo, bromocriptina; (> secrezione ADH) FANS, ciclofosfamide, clorpropamide (> sensibilità all’ADH)

MALATTIE POLMONARI Es. tumori, polmoniti, TBC, fibrosi cistica, asma

ALTRO nicotina, stress, dolore, nausea

Iponatremia asintomatica:

Restrizione idrica

Iponatremia sintomatica (<120/125 mEq/L):

Salina isotonica/ipertonica (3%) + Furosemide

TERAPIA SIADH

Altri farmaci:

Demeclociclina

V2 antagonisti es. Vaptani (Tolvaptan,Lixivaptan, Conivaptan)

IPERNATRIEMIA ≥146 mEq/L

Ipersodiemia lieve < 150 mEq/LIpersodiemia grave ≥ 155 mEq/L

Na+Na+

Na+

Na+Na+Na+

Na+K+ K+

Ipersodiemia severa

Ipersodiemia lieve

mEq/L

155

150

145Na+

Na+

Na+

Na+

Na+

K+

K+

K+

K+K+

K+

K+

K+

K+

K+

K+K+

Sodiemia normale

Iposodiemia lieve

Iposodiemia severa

145

140

135

130

125

INQUADRAMENTO IPERNATRIEMIA

300

200

100

0Osm

olal

ità(m

Osm

/Kg/

H2O

)

0 10 20 30 40 VOL (L)

NormaleNormale

Intracellulare

Extracellulare

0 10 20 30 40 VOL (L)

300

200

100

0Osm

olal

ità

(mO

sm/K

g/H

2O)

Ipernatriemia

2. EUVOLEMICA 3. IPERVOLEMICA1. IPOVOLEMICA

PATOGENESI IPERNATRIEMIA

1 32Perdita renale ed extrarenale

di fluidi ipotonici (Riduzione del LEC)

Ingresso eccessivo di Na+(Edema)

Perdita di acqua corporea (minore perdita di Na+

con suo aumento relativo)

Diminuzione primitivadi acqua (aumento relativo

di Na+)

Modesta diminuzionedel LEC

Aumento primitivo di Na+(minor aumento

secondario di acqua)

IPERNATRIEMIA - 1

Perdite renali1. Eccesso di diuretici2. Ostruzione urinaria

Na+ H2O

Eccesso relativo di Na+ (perdita di acqua senza adeguato reintegro)

Deplezione del LEC

Perdite extrarenali1. Vomito2. Diarrea severa2. Ostruzione urinaria

3. Chetonuria (scarso controllo diabete mellito)

4. Diuresi osmotica (glucosio, mannitolo)

In questi casi abbiamo poliuria (> 3L/ 24 H) con una perdita di Na+ > 20 mEq/L e Osmolalità > 300 mOsm/L

2. Diarrea severa3. Febbre4. Ipersudorazione5. Ustioni6. Perdita fluidi nel terzo spazioIn questi casi abbiamo una perdita Di Na+ con le urine < 20 mEq/L

TerapiaSoluzione saline ipotoniche

IPERNATRIEMIA - 2

Aumento primitivo di Na+(carenza relativa di H2O)Modesto riduzione di

LEC (non edema)

• Diabete insipido (eccessiva escrezione di H2O a livello renale per inadeguata

• Cause iatrogene (es.pz ricoverati UTI)• Ipodipsia/adipsia (riduzione/ assenza di H2O a livello renale per inadeguata

produzione di vasopressina da parte della neuroipofisi)

• Diabete nefrogenico (ridotta sensibilità della vasopressina a livello renale )

Perdita Urinaria di Na+ variabilePoliuria (5-10 L/24 h)Osmolalità < 150 mOsm/L Terapia:

Soluzioni Iso/ipotoniche

• Ipodipsia/adipsia (riduzione/ assenza della sete con insufficiente assunzione di H2O)

IPERNATRIEMIA - 3

Na+ H2O

Eccesso di LEC (edema)Aumento primitivo di Na+ con aumento secondario di acqua

Aumentata introduzioneInfusione di soluzioni ipertoniche NaClIntroduzione di bicarbonato di sodio Ritenzione a livello Renale

Iperaldosteronismo primitivo (morbo Introduzione di bicarbonato di sodioEmetici ricchi di cloruro di sodioClismi salini ipertoniciNutrizione artificiale enterale e parenteraleTerapia corticosteroideaAssunzione latte artificiale non adeguatamente diluito

Iperaldosteronismo primitivo (morbo Di Conn)

Iperadrenocorticismo (sindrome di Cushing)

Perdita urinaria di Na+>20 mEq/L

Terapia:Aumento idrico + diuretici

APPROCCIO CLINICO IPERNATRIEMIA

Volume del LEC

Basso - IpovolemiaNormale Alto- Ipervolemia

TBWTB Na+

TBW Nessuna variazione TB Na+

TBW TB Na+

Soluzioni Iso/ Ipotoniche

Perdite RenaliDiuretici osmotici o

di ansaMalattie intrinseche

renali

> 20 mmol/L[Na+] urinaria< 20 mmol/L

[Na+] urinaria [Na+] urinariavariabile

Perdite ExtrarenaliSudorazione profusa

UstioniDiarreaFistole

Perdite RenaliDiabete insipido

ipodipsia

Perdite ExtrarenaliSudorazione profusa

UstioniDiarreaFistole

Apporto di Acqua

[Na+] urinaria>20 mmol/L

Guadagno di Na+Iperladosteronismo

S.CushingDialisi ipertonica

Introito di NaHCO3Ingresso di NaCl

Acqua e Diuretici

SEGNI e SINTOMI

SEGNI e SINTOMI

� Più evidenti quanto più elevata è la concentrazione sierica� Più gravi tanto più rapidamente si è instaurato il disordine,

fino a danni neurologici permanenti� Tasso di mortalità è elevato per natriemia > 180 mEq/L

nelle forme acute, maggiore del 40% nei bambini e di circa nelle forme acute, maggiore del 40% nei bambini e di circa il 75% negli adulti

� Più frequente anziani e bambini� Età avanzata, elemento prognostico sfavorevole� Forma cronica è meno grave ed ha mortalità inferiore,

entro 1-3 giorni meccanismi compensatori cerebrali

DIAGNOSI

� STEP 1: Causa della perdita di H2O o introito di Na+

Incremento di perdite insensibile di acqua come febbre, tachipneaSudorazione profusaDiarreaPerdita renale di H2o (> 3l/24H)Somministrazione di soluzione ipertonica di sodio� STEP 2: Causa dell’ inadeguato ingresso di H2O?

Alterato senso seteAlterato senso seteAlterazione stato mentaleDisordini neurologici primari (stroke, infezioni)Non accesso a fonti di H2O� STEP 3: è PRESENTE POLIURIA? Volume delle urine >3L/24h?

Osmolalità urine > 300 mOsm/L (diuresi osmotica)Urea/Mannitolo/glucosio

Osmolalità urine < 150 mOsm/L (diabete insipido)Test alla vasopressinaNon responder: diabete insipido nefrogenico

Osmolalità delle urine > 300 mOsm/L: diabete insipido centrale

TERAPIA

TERAPIA

� Ipernatriemia Acuta: insorgenza da meno di 24 ore, con o senza manifestazioni neuropsichiche. Va corretta entro 24 ore: ridurre la sodiemia di circa 1-2 mEq/L per ora

� Ipernatriemia Cronica: sono trascorsi giorni dall’insorgenza dell’ipersodiemia; in questi casi si sono già completati i dell’ipersodiemia; in questi casi si sono già completati i fenomeni di adattamento iperosmotico delle cellule cerebrali; ciò impone una correzione più lenta del volume vascolare e del deficit di acqua (48-72 ore) al fine di evitare la comparsa di edema cerebrale, coma, convulsioni e morte. Ridurre la sodiemia di 0,5 mEq/L per ora.

TERAPIA

Deficit di acqua libera = TBW x [( [Nam] – [Na d])/Nad]Dove TWB = acqua corporea totale stimata moltiplicando per 0.6 il peso in Kg del paziente o per 0.4 la sua massa magra. [Nam] = concentrazione di sodio misurato e [Nad] = concentrazione di sodio desiderata.

La metà del defict di acqua libera andrebbe corretto nell’arco di 24 ore e la seconda metà nell’arco delle successive 24 - 48 ore. Correzione più rapida solo in caso di ipernatriemia acuta.

Ipernatriemia(Na >135 mEq/L, POsm >290mOsm/Kg H2O)

IperNA Ipovolemiche IperNA Isovolemiche IperNA Ipervolemiche

Sodiuria Sodiuria Sodiuria

<10 mEq/L >20 mEq/L

Soluzioni ISOtoniche di Na e

poi Ipotoniche

Diarrea osmotica

Diuresi osmotica

<10 mEq/L >20 mEq/L

Aument. apporto di H2O

Perdite insensibili Diabete insipido o nefrogeno

>20 mEq/L

Diuretici

Iatrogene

Iperaldosteronismo

Effetti delle variazioni di osmolarità sul SNC

Effetti delle variazioni di osmolarità sul SNC