DOTT. GIOVANNI MOSCARA

DIRIGENTE MEDICO PRONTO SOCCORSO, OSSERVAZIONE BREVE

INTENSIVA, MEDICINA D’URGENZA

AZIENDA UNIVERSITARIO-OSPEDALIERA POLICLINICO DI MODENA

LE PRINCIPALI PATOLOGIE POLMONARI

LA MACCHINA STRAORDINARIA

POLMONI

ALVEOLI POLMONARI

APPARATO MUCO CILIARE

L’ALBERO POLMONARE

LE PRINCIPALI PATOLOGIE POLMONARI

BRONCO PNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA

ASMA

CANCRO DEL POLMONE

POLMONITI

EDEMA POLMONARE

DEFINIZIONELA BRONCOPNEUMOPATIA CRONICAOSTRUTTIVA (BPCO) È UNA MALATTIACOMUNE, PREVENIBILE E TRATTABILECARATTERIZZATA DA PERSISTENTI SINTOMIRESPIRATORI E LIMITAZIONE AL FLUSSOAEREO, CHE È DOVUTO AD ANOMALIE DELLEVIE RESPIRATORIE E/O ALVEOLARISOLITAMENTE CAUSATE DA ESPOSIZIONESIGNIFICATIVA A PARTICELLE NOCIVE E GAS.LA CRONICA LIMITAZIONE AL FLUSSO AEREOTIPICA DELLA BPCO È CAUSATA IN PARTEDALLE ALTERAZIONI A CARICO DELLEPICCOLE VIE AEREE (BRONCHIOLITEOSTRUTTIVA) IN PARTE DALLA DISTRUZIONEDEL PARENCHIMA(ENFISEMA).

IL CONTRIBUTO DI QUESTE DUECOMPONENTI VARIA DA UN INDIVIDUOALL’ALTRO

EPIDEMIOLOGIA

LA BPCO È LA TRA LE PRINCIPALI CAUSE DI

MORTE NEL MONDO OCCIDENTALE INSIEME ALLA

PATOLOGIA CARDIACA E QUELLA

NEOPLASTICA!!!!!

FATTORI DI RISCHIOOOO

ESPOSIZIONE A PARTICELLE

• FUMO DI TABACCO

• POLVERI ORGANICHE E INORGANICHE PROFESSIONALI

• INQUINAMENTO INDOOR CAUSATO DAL

RISCALDAMENTO E DALLA COTTURA CON BIOMASSE(CUOCERE A CARBONE!!!) NELLE ABITAZIONI SCARSAMENTE VENTILATE.

• INQUINAMENTO DEGLI AMBIENTI ESTERNI

GENETICA

STRESS OSSIDATIVO

SESSO

ETÀ

INFEZIONI RESPIRATORIE

STATO SOCIOECONOMICO

NUTRIZIONE

TANTO PER RIBADIRE!!!!

ALTERAZIONI ANATOMO-PATOLOGICHE 1VIE AEREE PROSSIMALI (TRACHEA, BRONCHI DI DIAMETRO INTERNO > 2

MM)

CELLULE INFIAMMATORIE: ↑ MACROFAGI, ↑ LINFOCITI T CD8+ (CITOTOSSICI);POCHI NEUTROFILI O EOSINOFILI.

ALTERAZIONI STRUTTURALI: ↑ CELLULE CALICIFORMI, INGRANDIMENTO DELLE GHIANDOLE SOTTOMUCOSE (ENTRAMBI CAUSA DI IPERSECREZIONE MUCOSA),METAPLASIA SQUAMOSA DELL'EPITELIO

VIE AEREE PERIFERICHE ( BRONCHIOLI < 2 MM D.I. ).

CELLULE INFIAMMATORIE: ↑ MACROFAGI, ↑ LINFOCITI T (CD8+>CD4+), ↑LINFOCITI B, FOLLICOLI LINFOIDI, ↑ FIBROBLASTI, POCHI NEUTROFILI O EOSINOFILI.

ALTERAZIONI STRUTTURALI: ISPESSIMENTO DELLA PARETE DELLE VIE AEREE,FIBROSI PERIBRONCHIALE ESSUDATO INFIAMMATORIO LUMINALE,RESTRINGIMENTO DELLE VIE AEREE (BRONCHIOLITE OSTRUTTIVA), AUMENTO DELLA RISPOSTA INFIAMMATORIA E DELL'ESSUDATO PROPORZIONALI ALLA GRAVITÀ DELLA MALATTIA.

ALTERAZIONI ANATOMO-PATOLOGICHE 2

PARENCHIMA POLMONARE (BRONCHIOLI RESPIRATORI ED ALVEOLI )

CELLULE INFIAMMATORIE: ↑ MACROFAGI, ↑ LINFOCITI CD8+

ALTERAZIONI STRUTTURALI: DISTRUZIONE DELLA PARETE ALVEOLARE, APOPTOSI DELLE CELLULE EPITELIALI ED ENDOTELIALI

-ENFISEMA CENTROLOBULARE: DILATAZIONE E DISTRUZIONE DEI BRONCHIOLI RESPIRATORI: IL PATTERN PIÙ FREQUENTE NEI FUMATORI

-ENFISEMA PANACINARE: DISTRUZIONE DEI SACCHI ALVEOLARI E DEI

BRONCHIOLI RESPIRATORI: IL PATTERN PIÙ FREQUENTE NEL DEFICIT DI ALFA 1-ANTITRIPSINA.

VASI POLMONARI

CELLULE INFIAMMATORIE: ↑ MACROFAGI, ↑ LINFOCITI T

ALTERAZIONI STRUTTURALI: ISPESSIMENTO DELL'INTIMA, DISFUNZIONE DELLE CELLULE ENDOTELIALI, ↑ MUSCOLATURA LISCIA → IPERTENSIONE POLMONARE

SEMPRE PER RIBADIRE....

DIAGNOSI …

CONSIDERARE LA DIAGNOSI DI BPCO ED ESEGUIRE LA SPIROMETRIA SE UNO DEI SEGUENTI

INDICATORI È PRESENTE IN UN INDIVIDUO DI ETÀ SUPERIORE A 40 ANNI. QUESTI INDICATORI

NON SONO DIAGNOSTICI DI PER SÉ, MA LA PRESENZA DI PIÙ INDICATORI CHIAVE AUMENTA LA

PROBABILITÀ DELLA DIAGNOSI DI BPCO. LA SPIROMETRIA RAPPRESENTA UN ELEMENTO

NECESSARIO NEL CONFERMARE LA DIAGNOSI DI BPCO.

DIAGNOSI …DISPNEA CHE È: PROGRESSIVA (PEGGIORA NEL TEMPO)

PEGGIORA SOLITAMENTE CON LO SFORZO

PERSISTENTE (PRESENTE OGNI GIORNO)

DESCRITTA DAL PAZIENTE COME UN “AUMENTATO SFORZO PER RESPIRARE”, “PESANTEZZA” “FAME D’ARIA” ,’BOCCHEGGIAMENTO’

TOSSE CRONICA: PUÒ ESSERE INTERMITTENTE E NON PRODUTTIVA

PRODUZIONE CRONICA DI ESCREATO:

QUALSIASI TIPO DI ESPETTORAZIONE CRONICA PUÒ INDICARE LA PRESENZA DI BPCO

STORIA DI ESPOSIZIONE AI FATTORI DI RISCHIO

SPECIALMENTE:

FUMO DI TABACCO, POLVERI E AGENTI CHIMICI IN AMBITO PROFESSIONALE,

FUMO PROVENIENTE DALLA CUCINA E DA COMBUSTIBILI PER RISCALDAMENTO

CAUSE DI TOSSE CRONICA CON RXTORACE NEGATIVO

INTRATORACICHE

• BRONCONEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA

• ASMA BRONCHIALE

• CARCINOMA BRONCHIALE CENTRALE

• TUBERCOLOSI ENDOBRONCHIALE

• BRONCHIECTASIE

• SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO SINISTRO

• INTERSTIZIOPATIA

• FIBROSI CISTICA

EXTRATORACICHE

• RINORREA POSTERIORE

• REFLUSSO GASTRO-ESOFAGEO

• FARMACI (AD ESEMPIO ACE INIBITORI)

SPIROMETRIA

LA SPIROMETRIA DOVREBBE MISURARE IL VOLUME DI ARIA FORZATA ESPIRATA A PARTIRE DAUN’INSPIRAZIONE MASSIMA(CAPACITÀ VITALE FORZATA, CVF) ED IL VOLUME DI ARIA ESPIRATODURANTE IL PRIMO SECONDO DI QUESTA MANOVRA (VOLUME ESPIRATORIO MASSIMO IN UNSECONDO, VEMS); DOVREBBE POI ESSERE CALCOLATO IL RAPPORTO FRA QUESTE DUE MISURE(VEMS/CVF). I VALORI SPIROMETRICI SONO MESSI A CONFRONTO CON VALORI DIRIFERIMENTO CALCOLATI IN BASE ALL’ETÀ, ALL’ALTEZZA, AL SESSO ED ALLA RAZZA.

SI VEDE LA DIFFERENZA?

DIAGNOSI DIFFERENZIALEDIAGNOSI ELEMENTI DISTINTIVI

BPCO

ESORDIO IN ETÀ MEDIA

SINTOMI LENTAMENTE PROGRESSIVI

LUNGA STORIA DI FUMO DI TABACCO

DISPNEA DA SFORZO

LIMITAZIONE AL FLUSSO AEREO SCARSAMENTE O

AFFATTO REVERSIBILE

ASMA BRONCHIALE

ESORDIO PRECOCE (SPESSO NELL’INFANZIA)

SINTOMATOLOGIA VARIABILE A SECONDA DEI GIORNI

FREQUENTI SINTOMI NOTTURNI O NELLE PRIME ORE DEL MATTINO

SPESSO PRESENTI ALLERGIA, RINITE E/O ECZEMA

STORIA FAMILIARE DI ASMA

LIMITAZIONE AL FLUSSO AEREO AMPIAMENTE REVERSIBILE

DIAGNOSI DIFFERENZIALE 2 … LA VENDETTA

SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO

FINI RANTOLI CREPITANTI BASALI ALL’AUSCULTAZIONE DEL TORACE

LA RADIOGRAFIA DEL TORACE MOSTRA AUMENTO DELL’OMBRA CARDIACA, EDEMA POLMONARE

LE PROVE DI FUNZIONALITÀ RESPIRATORIA MOSTRANO UNA SINDROME RESTRITTIVA E NON OSTRUTTIVA

BRONCHIECTASIE

ESPETTORATO ABBONDANTE E PURULENTO

COMUNEMENTE ASSOCIATE AD INFEZIONI BATTERICHE

RANTOLI GROSSOLANI ALL’AUSCULTAZIONE

LA RADIOGRAFIA/TC DEL TORACE MOSTRANO DILATAZIONI BRONCHIALI ISPESSIMENTO DELLE PARETI BRONCHIALI

DIAGNOSI DIFFERENZIALE 3 … IL RITORNO

TUBERCOLOSI

ESORDIO IN QUALUNQUE ETÀ

LA RADIOGRAFIA DEL TORACE MOSTRA UN INFILTRATO POLMONARE O LESIONI NODULARI

ESAMI MICROBIOLOGICI DI CONFERMA

ELEVATA PREVALENZA LOCALE DI MALATTIA

CLASSIFICAZIONE DELLA BPCO

• STADIO I: BPCO LIEVE – LIEVE LIMITAZIONE AL FLUSSO AEREO (VEMS/CVF<70%; VEMS>80%

DEL PREDETTO E A VOLTE, MA NON SEMPRE, TOSSE CRONICA E PRODUZIONE DI ESCREATO.

• STADIO II: BPCO MODERATA – PEGGIORAMENTO DELLA LIMITAZIONE AL FLUSSO AEREO

(VEMS/CVF<70%;50%<VEMS<80% DEL PREDETTO) CON DISPNEA TIPICAMENTE DA SFORZO.

CLASSIFICAZIONE DELLA BPCO

• STADIO III: BPCO GRAVE – ULTERIORE PEGGIORAMENTO DELLA LIMITAZIONE AL FLUSSO AEREO (VEMS/CVF<70%; 30% <VEMS<50% DEL PREDETTO) MAGGIORE DISPNEA, RIDOTTA TOLLERANZA ALLO SFORZO,RIACUTIZZAZIONI RIPETUTE CHE HANNO UN IMPATTO SULLA QUALITÀ DI VITA DEL PAZIENTE.

• STADIO IV: BPCO MOLTO GRAVE – GRAVE LIMITAZIONE AL FLUSSO AEREO (VEMS/CVF<70%; VEMS<30% DEL PREDETTO) O VEMS<50% DEL PREDETTO CON INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA. I PAZIENTI POSSONO AVERE BPCO MOLTO GRAVE (STADIO IV) ANCHE CON VEMS>30% QUALORA SIA PRESENTE QUESTA COMPLICANZA.

GRAVITÀ E TERAPIA DELLA BPCO

BRONCODILATATORI INALATORI

2 BETA AGONISTI(SALBUTAMOLO, FORMETEROLO ECC)

L’AZIONE PRINCIPALE È IL RILASSAMENTO DELLA MUSCOLATURA LISCIA DELLE VIE AEREE

MEDIANTE STIMOLAZIONE DEI RECETTORI, GUARDA UN PO’, BETA 2 ADREENERGICI.

EFFETTI COLLATERALI:

TACHICARDIA

TREMORI

BRONCODILATATORI INALATORI 2

ANTICOLINERGICI(IPRATROPRIO, TIOTROPIO ECC…)

BLOCCANO GLI EFFETTI DELL’ACETILCOLINA SUI RECETTORI M3 CON EFFETTO

BRONCODILATATORE.

EFFETTI COLLATERALI:

SCARSI, TRA CUI, SECCHEZZA DELLE FAUCI

GLUCOCORTICOSTEROIDI INALATORI

IL REGOLARE TRATTAMENTO DELLA BPCO CON

GLUCOCORTICOSTEROIDI(BUDESONIDE,FLUTICASONE) PER VIA INALATORIA RIDUCE LA

FREQUENZA DELLE RIACUTIZZAZIONI DELLA BPCO.

A LUNGO TERMINE FACILITANO EVENTI INFETTIVI(POLMONITI)

TP INALATORIA COMBINATA

LAPALISSE!!!

LA TERAPIA COMBINATA DI BRONCODILATATORI A LUNGO TERMINE + GLUCOCORTICOIDI

PER VIA INALATORIA RIDUCONO LE RIACUTIZZAZIONI,MIGLIORANO LA FUNZIONE

POLMONARE E LO STATO DI SALUTE.

BPCO RIACUTIZZATA

E’ UN EVENTO NEL CORSO NATURALE DELLA PATOLOGIA CARATTERIZZATO DA UNA

VARIAZIONE DEI SINTOMI DI BASE-TOSSE, DISPNEA,AUMENTO DELL’ESPETTORAZIONE

GIORNALIERA- CON ESORDIO ACUTO E CHE PUÒ RICHIEDERE UNA MODIFICAZIONE DELLA

TERAPIA REGOLARE DEL PZ

COSA FACCIO SE MI CHIAMANO A CASA?

• SE SATURAZIONE DI O2 < A 90%, SOMMINISTRO OSSIGENO TERAPIA SINO AD ARRIVARE AD

UNA SATURAZIONE DI 93-95%

• AEROSOL TERAPIA

• TERAPIA ENDOVENOSA AD ESCLUSIVO APPANNAGGIO DEI PROFESSIONISTI.

CE LA FUMIAMO UNA SIGARETTA?

POLMONITI

PROCESSO INFIAMMATORIO ACUTO O SUBACUTO A SEDE

POLMONARE CARATTERIZZATO DA ESSUDAZIONE ENDO-

ALVEOLARE, PERIBRONCHIOLARE O INTERSTIZIALE, A

PRESCINDERE DALLA EZIOLOGIA E DALLA ESTENSIONE

COS’È L’ESSUDAZIONE?

• FENOMENO CHE SI OSSERVA NEL CORSO DI PROCESSI INFIAMMATORI, E CHE CONSISTE NELLA

FUORIUSCITA DI MATERIALE LIQUIDO (ESSUDATO) DAI PICCOLI VASI CAPILLARI DELLA ZONA

COLPITA. L’ESSUDATO CONTIENE PROTEINE PLASMATICHE, CELLULE DEL SANGUE E METABOLITI.

A SECONDA DELLA SUA COMPOSIZIONE L’ESSUDAZIONE HA CARATTERISTICHE DIFFERENTI:

SIEROSA, PURULENTA, FIBRINOSA. LA SUA FUNZIONE È QUELLA DI CIRCOSCRIVERE IL

PROCESSO PATOLOGICO CHE HA SCATENATO LA RISPOSTA INFIAMMATORIA (AD ES.

INFEZIONE).

POLMONITI

ALBERO POLMONARE ALVEOLI POLMONARI

POLMONITICLASSIFICAZIONE

• EZIOLOGIA (QUAL È LA CAUSA? BATTERI,VIRUS,ALTRO…)

• EPIDEMILOGIA (DOVE È STATA CONTRATTA LA POLMONITE)

• ANATOMO-PATOLOGICA(LOBARE, ALVEOLARE,

INTERSTIZIALE)

• PZ IMMUNODEPRESSO

POLMONITI CLASSIFICAZIONE EPIDEMIOLOGICA

• CAP (COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA) ) = POLMONITI

ACQUISITE IN COMUNITÀ, CIOÈ NON IN OSPEDALE O EXTRA

OSPEDALIERE

• NP (NOSOCOMIAL PENEUMONIA) = POLMONITI OSPEDALIERE

• POLMONITI NEL PZ IMMUNODEPRESSO

POLMONITI EXTRA OSPEDALIERE

• SINTOMI E SEGNI CLINICI DI INFEZIONE POLMONARE

UNITAMENTE A SEGNI RADIOLOGICI DI

CONSOLIDAMENTO

QUADRO CLINICO DELLE POLMONITI• •SINTOMI: TOSSE ( SECCA O PRODUTTIVA CON STRIATURE

EMORRAGICHE),DOLORE TORACICO (PLEURITE),FEBBRE CON BRIVIDO CON PICCO

SEROTINO (39-40°C)DISPNEA(FATICA A RESPIRARE), SCADIMENTO CONDIZIONI

GENERALI

• •OBIETTIVITÀ: DIPENDE DALLA FASE E DALL’’ESTENSIONE DEL CONSOLIDAMENTO

• •RX: OPACITÀ PIÙ O MENO ESTESA DISOMOGENEA O A CHIAZZE CONFLUENTI)

• •ALTRI ORGANI: LEUCOCITOSI NEUTROFILA (FORME

BATTERICHE),LINFOCITOSI((VIRALI)SPLENOMEGALIA, AUMENTO VES, PCR,

ANEMIA, ALTERAZIONI EPATICHE E RENALI

IMMAGINI RX POLMONITE LOBARE

POLMONITI ACQUISITE IN COMUNITÀALCUNE CONSIDERAZIONI

• NON SEMPRE SI RIESCE A FAR DIAGNOSI DI POLMONITE ASSOCIANDO SINTOMI,

VALUTAZIONE OBIETTIVA DEL MEDICO ED IMMAGINI DELL’RX DEL TORACE.

• QUALORA CI SIA LA CERTEZZA DI UNA POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITÀ, DATA DA UNA

RADIOGRAFIA DEL TORACE, IL RICOVERO OSPEDALIERO VIENE EFFETTUATO SOLO IN

SPECIFICHE SITUAZIONI ELENCATE IN UN PROTOCOLLO AZIENDALE.

• MOLTO SPESSO LE POLMONITI CAP SONO TRATTATE CON ANTIBIOTICO TERAPIA A LARGO

SPETTRO, CON SUCCESSO, SENZA DETERMINARE L’AGENTE RESPONSABILE DELLA POLMONITE

STESSA.

POLMONITI NOSOCOMIALI (OSPEDALIERE)

• FORMA DI POLMONITE CHE SI MANIFESTA ALMENO 48 ORE DOPO UN RICOVERO OSPEDALIERO, COMUNQUE NON IN INCUBAZIONE AL MOMENTO DELL’ ACCESSO IN OSPEDALE.

• I MECCANISMI PATOGENETICI SONO LEGATI AD UNA ABNORME COLONIZZAZIONE DELL’ORO FARINGE (PLACCA DENTALE, SINUSITE, MUCOSA NASALE) E DEL CONTENUTO GASTRICO (ACLORIDRIA, ALCALINIZZAZIONE DEL SUCCO GASTRICO) DA PARTE DI SPECIE BATTERICHE POTENZIALMENTE PATOGENE E ALLA SUCCESSIVA ASPIRAZIONE DEL MATERIALE PROVENIENTEDA TALI DISTRETTI NELLE VIE AEREE INFERIORI DOVE SI PUÒ SVILUPPARE UNA INFEZIONE PARENCHIMALE

PROVENIENZA DELLA FLORA BATTERICA

• TRASMISSIONE ORO FECALE: FLORA ENDOGENA DEL PAZIENTE, TRASMISSIONE DA PARTE DEL

PERSONALE OSPEDALIERO O DALL’AMBIENTE OSPEDALIERO.

• VIA INALATORIA: AEROSOL O CONTAMINAZIONE DI STRUMENTAZIONE RESP IRATORIA (TUBI

TRACHEALI, VENTILATORI MECCANICI, INTUBAZIONE NASO GASTRICA, UMIDIFICATORI DI

ACQUA, ETC)

• ASPIRAZIONE DI MATERIALE GASTRICO NEI PAZIENTI ALLETTATI CON COM PROMISSIONE DEL

SENSORIO

POLMONITI NEL PAZIENTE IMMUNODEPRESSO

• FENOMENO RILEVANTE E PROBLEMATICO PER L AUMENTO DELL

USO DI FARMACI IMMUNO-SOPPRESSIVI (NEOPLASIE, TRAPIANTI) E

PER L’AUMENTO DELL’INCIDENZA DELL’AIDS

LA DEFINIZIONE

DI ASMA

L’asma è una malattia eterogena, di solito caratterizzata da

infiammazione cronica delle vie aeree.

E’ definita da una storia di sintomi respiratori (respiro sibilante,

dispnea accessionale, costrizione toracica, e tosse) che possono

variare nel tempo e in intensità, associata a ostruzione bronchiale

variabile nel tempo ed in genere ampiamente reversibile.

Numerosi fenotipi di possono essere inclusi nella definizione di

asma, che possono differire per meccanismi patogenetici, tipo e

grado di infiammazione bronchiale, modalità di presentazione

clinica, evoluzione nel tempo e risposta alla terapia

Asma bronchiale: definizione

L’asma è una malattia infiammatoria cronica

delle vie aeree caratterizzata da:

▪ Episodi ricorrenti di dispnea, respiro sibilante, tosse

e senso di costrizione toracica

▪ Ostruzione bronchiale (di solito reversibile

spontaneamente o dopo trattamento farmacologico)

▪ Iperreattività bronchiale

▪ Infiltrazione di cellule infiammatorie, rilascio di mediatori

e rimodellamento strutturale delle vie aeree

Asma bronchiale: definizione operativa

EPIDEMIOLOGIA ED IMPATTO

SOCIO-ECONOMICO DELL’ASMA

COMPONENTI DEL COSTO MEDIO ANNUALE DI UN PAZIENTE ADULTO ASMATICO IN ITALIA (STUDIO

ISAYA)

© 2010 PROGETTO LIBRA •

www.ginasma.it52Accordini, Int Arch Allergy Immunol 2006; 141:189-198

Perdita di giornate

lavorative: 36%

Perdita di altre

attività: 21%

Visite dal

dottore: 5%Esami di

laboratorio: 8%

Farmaci: 20%

Pronto Soccorso: 2%

Ricoveri in

ospedale: 8%

Costo medio annuo per paziente asmatico in Italia: 741 €

Costi indiretti: 424€ (57.2%) Costi medici diretti: 317€ (42.8%)

14%

Carico pesante

72.8%

No carico

13.2% Carico lieve

Accordini et al, Allergy 2008; 63: 116-124

L’IMPATTO DELL’ASMA IN EUROPA 10 ANNI DOPO LE LINEE GUIDA GINA (ECRHS II; 1999-2002)

No Carico (no burden)no perdite di produttività e

no accessi al PS/ricoveri in ospedalenegli ultimi 12 mesi

Carico lieve (Light burden)fino a 12 giorni lavorativi persi e/o

fino a 3 giorni/mese con limitazioni, mano accessi al PS/ricoveri in ospedale

negli ultimi 12 mesi

Carico pesante (Heavy burden)>12 giorni lavorativi persi e/o

>3 giorni/mese con limitazioni e/oaccessi al PS/ricoveri in ospedale

negli ultimi 12 mesi

EPIDEMIOLOGIA E IMPATTO SOCIO-ECONOMICO DELL’ASMA

Il costo socio-economico dell’asma è specialmente

dovuto ai pazienti con asma grave.

Il 15% dei pazienti con asma grave consuma oltre

il 50% delle risorse destinate all’asma.

Antonicelli et al, Eur Respir J 2004; 23:723-729

I FATTORI DI RISCHIO

PER ASMA

FATTORI DI RISCHIO

Fattori Individuali Fattori Ambientali

Predisposizione genetica Allergeni

Atopia Allergeni professionali

Ipereattività bronchiale Fumo di tabacco

Obesità Inquinamento atmosferico e

condizioni climatiche

Genere Infezione delle vie aeree

Etnia Abitudini alimentari

Età Farmaci

Fattori socio-economici e stili

di vita

Stress e fattori psico-sociali

▪ FATTORI GENETICI

▪ ATOPIA(O ALLERGIA ATOPICA), È LA TENDENZA DI

ALCUNI INDIVIDUI A SVILUPPARE DELLE FORTI

RISPOSTE IMMUNITARIE, DETTE IMMEDIATE

▪ PER L’ASMA AD INSORGENZA PRECOCE (PRIMA

DEI 12 ANNI)

▪ PER ALCUNI TIPI DI ASMA PROFESSIONALE

▪ L’ASMA È PIÙ FREQUENTE NEI MASCHI IN ETÀ

PEDIATRICA, E NELLE FEMMINE IN ETÀ ADULTA

FATTORI INDIVIDUALI DI RISCHIO PER L’INSORGENZA DELL’ASMA (I)

Obesità◼ maggiore incidenza di asma tra gli obesi

◼ maggiore gravità dell’asma negli obesi

◼ maggior declino del VEMS negli asmatici obesi

FATTORI INDIVIDUALI DI RISCHIO PER L’INSORGENZA DELL’ASMA (II)

Allergeni domestici

comuni:

◼ acari e animali a pelo (cane e gatto)

meno comuni:

◼ animali a pelo (coniglio, animali domestici più rari)

◼ scarafaggi

◼ miceti

Allergeni degli ambienti esterni

◼ piante erbacee (graminacee, urticacee, composite, ecc..) ed arboree (oleacee, betulacee, ecc..)

◼ altri animali (cavallo)

◼ miceti (alternaria)

FATTORI DI RISCHIO CHE PORTANOALL’INSORGENZA DI ASMA: ALLERGENI

FATTORI DI RISCHIO CHE PORTANO ALL’INSORGENZA

DI ASMA: ALTRI FATTORI ESTERNI

Inquinamento atmosferico ◼ Inquinanti gassosi

◼ Particolato

Inquinanti di uso professionale e ambientale◼ Allergeni

◼ Sostanze chimiche semplici, o altri irritanti ambientali (fumi di cucina, spray domestici, cloramine delle piscine, etc)

Fumo attivo e passivo

◼ Il 20% degli asmatici fuma (di più tra le donne)

◼ Il fumo aumenta il rischio di asma nei soggetti con rinite

Infezioni virali◼ nella primissima infanzia, le infezioni virali (da rinovirus e da virus

respiratorio sinciziale) sono state associate con un aumentato rischio di sviluppo di asma e respiro sibilante

◼ in particolare nelle popolazioni a rischio (familiarità per atopia), le infezioni nella prima infanzia costituiscono uno dei principali fattori di rischio per lo sviluppo di asma

ALTRI FATTORI DI RISCHIO PER L’INSORGENZA E/O AGGRAVAMENTO

DELL’ASMA

Variazioni climatiche• possono potenziare l’effetto di allergeni e/o inquinanti atmosferici, sia nell’induzione

dell’asma che nello scatenamento di crisi asmatiche

• variazioni del tempo possono indurre crisi asmatiche

Farmaci◼ utilizzo di antibiotici e antipiretici in età infantile associato ad aumento del rischio di

asma e atopia

◼ la terapia ormonale sostitutiva aumenta il rischio di asma in donne in etàperimenopausale

◼ presente associazione tra asma e deficit di vitamina D

FATTORI DI RISCHIO CHE PORTANO ALL’INSORGENZA DI ASMA: ALTRI FATTORI

FISIOPATOLOGIA, PATOGENESI ED

ANATOMIA PATOLOGICA

DELL’ASMA

Malattia eterogenea (nei fenotipi eziologici e nei livelli di

gravità) anche per i meccanismi fisiopatologici

▪ Infiammazione delle vie aeree

▪ Disfunzione del muscolo liscio

▪ Rimodellamento strutturale

▪ Interazione vie aeree - parenchima

Fisiopatologia

Sintomi

Asma: dalla fisiopatologia alla clinica

Infiammazione Rimodellamento

Piccole

e grandi vie aeree

DIAGNOSI E VALUTAZIONE

DELL’ASMA

DIAGNOSI DI ASMA

◼ ANAMNESI ED INSIEME DEI SINTOMI

◼ ESAME OBIETTIVO

◼ PROVE DI FUNZIONALITÀ RESPIRATORIA

◼ SPIROMETRIA

◼ TEST DI REVERSIBILITÀ

◼ TEST DI PROVOCAZIONE BRONCHIALE ASPECIFICO

◼ INDAGINI PER IDENTIFICARE I FATTORI DI RISCHIO E LE COMORBILITÀ

◼ ALTRE INDAGINI PER LA FENOTIPIZZAZIONE

Sintomi: tosse, sibili, dispnea,

intolleranza allo sforzo

Spirometria

Sindrome ostruttiva?

Test di reversibilità

Ostruzione

reversibile?

Test di

broncostimolazione

Iperreattività

bronchiale?

Sospetto clinico di

Asma

sì

no

sì

sì Trattamento ex

adiuvantibus 4-6

settimane

noDiagnosi

alternative

all’Asma

Diagnosi di

Asma

Diagnosi alternative

all’Asma

no

no

Algoritmo per la diagnosi funzionale di asma

sì

LA TERAPIA FARMACOLOGICA

DELL’ASMA NELL’ADULTO

I farmaci per il trattamento dell’asma

Farmaci per il controllo dell’asma

▪ Glucocorticosteroidi inalatori (ICS)

▪ ICS + ß2-agonisti a lunga durata

d’azione (LABA)

FARMACI PER IL SOLLIEVO DEI

SINTOMI

■ ß2-AGONISTI INALATORI A

RAPIDA AZIONE

■ GLUCOCORTICOSTEROIDI

SISTEMICI (PER LE

RIACUTIZZAZIONI)

■ ANTICOLINERGICI A RAPIDA

AZIONE (GRAVI

RIACUTIZZAZIONI)

LE RIACUTIZZAZIONI

ASMATICHE

Definizione di riacutizzazione

▪ Le riacutizzazioni di asma consistono in un marcato, spesso progressivo deterioramento dei sintomi di asma e dell’ostruzione bronchiale, che compaiono nello spazio di ore o giorni, e che possono durare fino a settimane, e che in genere richiedono un cambiamento della attuale terapia

▪ Le riacutizzazioni gravi sono definite dal ricorso all’ospedalizzazione e/o ad accesso al pronto soccorso

▪ Le riacutizzazioni moderate richiedono l’uso di steroidi sistemici, con una durata di almeno due giorni

▪ Le riacutizzazioni lievi sono gestite solo da incremento transitorio della usuale terapia inalatoria, anch’esse con durata di almeno 2 giorni

FATTORI IN GRADO DI INDURRE RIACUTIZZAZIONI ASMATICHE

◼ INFEZIONI DELLE VIE RESPIRATORIE

▪ VIRUS (RINOVIRUS,VIRUS RESPIRATORIO SINCIZIALE, METAPNEUMOVIRUS)

▪ GERMI ATIPICI (MICOPLASMA PN., CLAMIDIA PN.)

◼ ALLERGENI

◼ INQUINANTI ATMOSFERICI INTERNI (FUMO, ECC..)

ED ESTERNI (URBANI, INDUSTRIALI, ECC..)

◼ ESERCIZIO FISICO

◼ FATTORI METEOROLOGICI

◼ FARMACI

◼ ALIMENTI

◼ VARIAZIONI ORMONALI

◼ STRESS PSICO-FISICO