DISTACCO DI RETINA TRAUMATICO · 2020. 1. 16. · Giuseppe Carlevaro Direttore Struttura Complessa...

DISTACCO DI RETINATRAUMATICO

E d i t o r e

Programma di Aggiornamento Continuo

Coordinatore

Marco Borgioli

00 prime pagg:00 prime pagg 8-11-2011 12:02 Pagina 1

DISTACCO DI RETINA TRAUMATICO

COORDINATORE

Marco Borgioli

AUTORI

Paolo ArpaTeresio AvitabileClaudio AzzoliniMarco AzzoliniLuca BorgioliMarco BorgioliVanni BorgioliGiuseppe CarlevaroFrancesco CastiglioneAlessandro CrisàVito De MolfettaVincenzo De Vitto

Maria Teresa di LauroRaffaella di LauroRaffaello di LauroSimone DonatiFlavia FabianiAnnalisa FioraniCesare ForliniMatteo ForliniPaola GiustinianiGiovanni IaconoPaolo Umberto MainardiAntonio Marino

Angelo NicodemoGiuseppe NuzziAntonio RapisardaLorenzo RapisardaAnna Chiara Romagnoli Paolo RossiniFrancesco SabatinoDemetrio SpinelliGiorgio TassinariPaolo TassinariStefano ZenoniSilvio Zuccarini


SEGRETERIA SCIENTIFICACoordinatoreAntonio Mocellin

STAFF EDITORIALECapo RedazioneAntonio Mocellin

PROGETTO GRAFICO - EDITING - IMPAGINAZIONEI.N.C. Innovation-News-Communication s.r.l.Via Troilo il Grande, 11 - 00131 RomaTel. 0641405454 - Fax 0641405453Email: [email protected]

STAMPAARTI GRAFICHE s.r.l.Via Vaccareccia, 57 - 00040 Pomezia (RM)

Finito di stampare nel mese di Novembre 2011

CONSIGLIO DIRETTIVO*

PresidenteMatteo Piovella

Vice Presidente VicarioMarco Nardi

Vice PresidenteGiorgio Tassinari

Segretario TesoriereTeresio Avitabile

Vice SegretarioAlberto Montericcio

ConsiglieriBernardo BilliEmilio CamposGiovanni CennamoStefano MigliorAntonio MocellinSeverino SantoroVincenzo SarnicolaGiovanni ScorciaPasquale TroianoLucio Zeppa

Revisori dei Conti EffettiviLuca CapoanoGian Primo QuaglianoRosario Giorgio Costa

Revisore dei Conti SupplenteDanilo Mazzacane

*In carica dal 1 Gennaio 2010.

Tutti i diritti sono riservati, in particolare il diritto di duplicazione e di diffusione, nonché il diritto di traduzione. Nessu-na parte può essere riprodotta in alcuna forma (per fotocopia, microfilm o altri procedimenti) senza il consenso scrittodell’Editore e degli Autori. Dati, figure, opinioni ed affermazioni qui pubblicati sono di esclusiva responsabilità degli Auto-ri e non riflettono necessariamente i punti di vista dell’Editore. Manoscritti e materiale iconografico inviati all’Editoreper la pubblicazione non saranno restituiti. Ogni prodotto menzionato deve essere usato in accordo con la scheda tecni-ca fornita dalla ditta produttrice.

Programma di Aggiornamento Continuo


AUTORI

Paolo ArpaDirettore Unità Operativa di Oculistica,Azienda Ospedaliera San Gerardo, Monza

Teresio AvitabileProfessore Ordinario Malattie Apparato Visivo,Università degli Studi di CataniaDirettore Clinica Oculistica II

Claudio AzzoliniDirettore Clinica Oculistica, Dipartimento di Scienze Chirurgiche e Morfologiche, Università degli Studi dell’Insubria, Varese

Marco AzzoliniUnità Operativa di Oculistica,Azienda Ospedaliera San Gerardo, Monza

Luca BorgioliIstituto di Clinica Oculistica,Università Politecnica delle Marche, Ancona

Marco BorgioliGià Professore Associato Clinica Oculistica,Università degli Studi di Sassari;già Direttore U.O. Oculistica, Ospedale Umberto I,Polo Ospedaliero-Universitario “Torrette”,Ancona

Vanni BorgioliDirigente Medico U.O. Oculistica,ASL n° 6 Toscana, Spedali Riuniti, Livorno

Giuseppe CarlevaroDirettore Struttura Complessa Oculistica Adulti,AO Ospedale Niguarda Ca’ Granda, Milano

Francesco CastiglioneClinica Oculistica II, Università degli Studi di Catania

Alessandro CrisàServizio di Oculistica,Casa di cura “Villa Donatello”, Firenze

Vito De MolfettaLibero Docente, Clinica Oculistica,Consulente Centro Chirurgia Vitreoretinica,Ospedale S. Gerardo, Monza

Vincenzo De VittoSpecialista in Oculistica e Medicina Legale,Dirigente Sanitario UO Oculistica,ASL 10, Firenze

Maria Teresa di LauroUOC Oculistica, Ospedale Niguarda Ca’Granda, Milano

Raffaella di LauroUOC Oculistica, Ospedale San Paolo di Napoli

Raffaello di LauroDirettore UOC Oculistica, Ospedale San Paolo di Napoli

Simone DonatiRicercatore universitario,Clinica Oculistica, Dipartimento di Scienze Chirurgiche e Morfologiche, Università degli Studi dell’Insubria, Varese

Flavia FabianiResponsabile Centro Ipovisione,Ospedali Riuniti di Bergamo

Annalisa FioraniDirigente Medico UO Oculistica,ASUR Marche, Z.T. n° 9, Presidio Ospedaliero di Macerata


Cesare ForliniDirettore UO Oculistica, Ospedale “S. Maria delle Croci”, Ravenna

Matteo ForliniClinica Oculistica, Università di Modena

Paola GiustinianiDirigente Medico, UOC Oculistica, Ospedale San Paolo di Napoli

Giovanni IaconoServizio di Chirurgia Vitreoretinica, Casa di Cura “Villa dei Pini”, Civitanova Marche (MC)

Paolo Umberto MainardiStruttura Complessa Oculistica Adulti,AO Ospedale Niguarda Ca’ Granda, Milano

Antonio MarinoUOC di Oftalmologia,Azienda Ospedaliera di Rilievo e di Alta Specialità “Garibaldi”, Catania

Angelo NicodemoUOC Oculistica, Ospedale San Paolo di Napoli

Giuseppe NuzziProfessore Associato Malattie Apparato Visivo,Dipartimento di Scienze Otorino-Odonto-Oftalmologiche e Cervico Facciali,Sezione di Oftalmologia,Università degli Studi di Parma

Antonio RapisardaUOC di Oftalmologia,Azienda Ospedaliera di Rilievo e di Alta Specialità “Garibaldi”, Catania

Lorenzo RapisardaSpecialista in Oftalmologia,Libero professionista, Catania

Anna Chiara RomagnoliServizio di Oculistica, Casa di cura “Villa Donatello”, Firenze

Paolo RossiniDirigente Medico UO Oculistica, Ospedale “S. Maria delle Croci”, Ravenna

Francesco SabatinoOftalmologia,Università Campus Bio-Medico di Roma

Demetrio SpinelliGià Primario Divisione Oculistica Istituti Clinicidi Perfezionamento di Milano, Presidente Società Italiana di OftalmologiaLegale

Giorgio TassinariLibero Professionista,Casa di Cura Toniolo, Bologna

Paolo TassinariDirigente Medico,Arcispedale “S. Maria Nuova”, Reggio Emilia

Stefano ZenoniDirettore USC Oculistica,Ospedali Riuniti di Bergamo

Silvio ZuccariniServizio di Oculistica, Casa di cura “Villa Donatello”, Firenze


La Società Oftalmologica Italiana ringrazia

per il contributo che ha consentito la realizzazione dei

QUADERNI DI OFTALMOLOGIAProgramma di Aggiornamento Continuo

ophthalmology


INDICEPREFAZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pag. 9

CAPITOLO 1 MECCANISMI PATOGENETICI DEL DISTACCO DI RETINA TRAUMATICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 13Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 13Classificazione dei traumi oculari. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 13Registrazione dei traumi bulbari . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 16Il distacco di retina traumatico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 17Meccanismi patogenetici del distacco di retina nei traumi a bulbo chiuso . . . . . . . . " 18Vitreoretinopatia proliferativa (PVR) postraumatica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 22Meccanismi patogenetici del distacco di retina nei traumi a bulbo aperto . . . . . . . . " 25Conclusioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 27

CAPITOLO 2 EPIDEMIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 31

CAPITOLO 3 DIALISI E ROTTURE RETINICHE GIGANTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 37Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 37Dinamica dell’evento traumatico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 38Dialisi retinica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 39Rottura gigante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 41Trattamento chirurgico del distacco di retina traumatico

da rottura retinica gigante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 47Conclusioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 49

CAPITOLO 4 FORO MACULARE TRAUMATICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 51Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 51Diagnosi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 51Patogenesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 52Classificazione. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 54Trattamento terapeutico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 57Conclusioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 58

CAPITOLO 5 TRATTAMENTO CHIRURGICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 61Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 61Fisiopatologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 61Quadro clinico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 63Terapia del distacco di retina postraumatico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 63


CAPITOLO 6 CHIRURGIA ENDOOCULARE A PICCOLO CALIBRO: IL DISTACCO DI RETINA POSTRAUMATICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pag. 71

CAPITOLO 7 I MEZZI TAMPONANTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 77Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 77Caratteristiche fisico-chimiche dei mezzi tamponanti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 78Classi di mezzi tamponanti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 80Il futuro dei sostituti vitreali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 85

CAPITOLO 8 DISTACCO DI RETINA DA FERITA PENETRANTE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 87Patogenesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 88Trattamento chirurgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 89

CAPITOLO 9 DISTACCO DI RETINA IN FERITA PENETRANTE E RITENZIONE DI CORPO ESTRANEO ENDOBULBARE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 99Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 99Corpo estraneo intraoculare (CEIO) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 99Distacco di retina da ferita penetrante con CEIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 104Conclusioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 108

CAPITOLO 10 DISTACCO DI RETINA E FERITA PERFORANTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 119Definizione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 119Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 119Prognosi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 120Fisiopatologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 120Timing della vitrectomia posteriore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 121Gestione della breccia posteriore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 123Valutazione preoperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 124Tecnica chirurgica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 124

CAPITOLO 11 TRAUMATOLOGIA IATROGENA DELLA RETINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 127Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 127Perforazione oculare iatrogena da anestesia para-/retrobulbare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 128Lesioni retiniche nella chirurgia dello strabismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 129Lesioni retiniche durante la chirurgia della cataratta da lussazione

in camera vitrea del nucleo (o di suoi frammenti) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 131Traumatismo retinico iatrogeno associato a chirurgia vitreoretinica . . . . . . . . . . . . . . " 134Danno iatrogeno da fototossicità e da esposizione a luce laser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 138Conclusioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 141


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CAPITOLO 12 PROLIFERAZIONE VITREORETINICA (PVR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pag. 147Fisiopatologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 147Fattori di rischio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 150Clinica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 151Trattamento chirurgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 155Prevenzione delle recidive di riproliferazione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . " 161

CAPITOLO 13 IL DISTACCO DI RETINA POSTRAUMATICO: ASPETTI MEDICO-LEGALI (DALLA DIAGNOSI ALLA TERAPIA) . . . . . . . " 167


11

PREFAZIONE

Vari Autori hanno evidenziato come il trauma oculare, sia a bulbo chiuso chea bulbo aperto, sia responsabile di un distacco di retina traumatico (DRT) inpercentuale variabile a seconda delle casistiche dal 7% al 63% dei casi.Le nuove tecniche chirurgiche, sempre più avanzate e le nuove strumentazioni,hanno permesso di migliorare sia i risultati anatomici che funzionali di questiocchi traumatizzati. Ma nonostante questo la prognosi visiva rimane in molticasi sfavorevole e, i traumi oculari in generale, rappresentano ancora oggi laprincipale causa di perdita della funzione visiva nei giovani al di sotto dei 30anni d’età.Il distacco di retina traumatico necessita di un’attenzione particolare, sia nel-l’esame clinico diagnostico che nel suo trattamento. Basti pensare che ipazienti che hanno subìto un trauma bulbare hanno un elevato rischio di svi-luppare una proliferazione vitreoretinica (PVR) da trattare chirurgicamentenei tempi e modi opportuni.Risulta pertanto molto importante cercare di evitare e prevenire i traumi ocu-lari con opportune campagne di prevenzione primaria e secondaria sia a livel-lo dell’ambiente che a livello della singola persona.Lo scopo di questo Quaderno di Aggiornamento, che ho avuto il piacere el’onore di coordinare su incarico del Consiglio Direttivo della S.O.I. che rin-grazio sentitamente, è quello di riportare l’attenzione sulle problematiche chepone il distacco di retina traumatico.Il primo problema, a cui bisogna fare molta attenzione, è il tempo che inter-corre tra la comparsa del distacco di retina traumatico ed il trauma stesso. Lerotture retiniche ed il distacco di retina possono avvenire anche in contempo-ranea al trauma. In altri casi, invece, il momento del trauma e l’evidenziazionedel danno oculare può essere anche a notevole distanza di tempo. Molti distac-chi di retina traumatici avvengono anche dopo due anni dal trauma. La nostraattenzione si è quindi focalizzata sulla patogenesi, sull’epidemiologia, sullachirurgia (episclerale e vitreoretinica), sui mezzi tamponanti da utilizzare inquesta chirurgia ed infine sugli aspetti medico-legali.Un ringraziamento sincero agli Autori dei vari Capitoli che hanno interpreta-to perfettamente il compito suggerito mettendo a disposizione la loro grandeesperienza clinica e scientifica.

Marco Borgioli


Capitolo 1

13QUADERNI DI OFTALMOLOGIA

1.1 Introduzione

I traumi oculari rappresentano la princi-pale causa di perdita della funzione vi-siva nei giovani al di sotto dei 30 anni dietà. Alcuni Autori hanno evidenziato come iltrauma sia responsabile di un distacco diretina (DR) in percentuali variabili a se-conda delle casistiche, dal 7% al 63%dei pazienti traumatizzati(1-3). Molti studi hanno dimostrato che il di-stacco di retina traumatico è più comunenegli uomini che nelle donne e tipica-mente si osserva in soggetti più giovanirispetto a quelli con DR non trauma-tico(4-7).

Goffstein e Burton, in una casistica di586 DR in occhi fachici, hanno riscon-trato un’età media di 28 anni nei pa-zienti affetti da DR traumatico, mentrel’età media saliva a 53 anni nei soggetticon DR non traumatico; i pazienti affettierano uomini nel 78% dei casi di DRtraumatico, mentre tale percentualescendeva al 48% nei DR non traumatici.Gli stessi Autori hanno inoltre affer-mato una maggiore predisposizione de-gli occhi miopi a sviluppare un DR inseguito a traumi contusivi(6).

1.2 Classificazione dei traumi oculari

I traumi oculari possono essere suddivisiin due grandi gruppi: traumi a bulboaperto e traumi a bulbo chiuso. La classificazione BETT (BirminghamEye Trauma Terminology), proposta daKuhn, Morris et al. nel 1996(8), permetteun linguaggio internazionale standardiz-zato cui tutti i centri clinici e di ricercadovrebbero fare riferimento (Fig. 1.1).Tale nomenclatura è importante perchénei diversi casi cambiano il valore pro-gnostico, le possibili complicanze e iltrattamento chirurgico. I traumi a bulbo aperto vengono distintiin rotture e lacerazioni. Le lacerazioni vengono classificate aloro volta in ferite penetranti, ferite pe-netranti con ritenzione di corpo estraneoendobulbare e ferite perforanti. I traumi a bulbo chiuso comprendonoanche le lacerazioni lamellari, in cui viè una soluzione di continuo non a tuttospessore della parete bulbare. Altre classificazioni sono l’OcularTrauma Classification Group (OTCG),che definisce il tipo, il grado e la sededella lesione, nonché il coinvolgimento

Meccanismi patogenetici del distacco di retina traumaticoMarco Borgioli, Giovanni Iacono, Annalisa Fiorani, Vanni Borgioli

01 Capitolo:00mastro 7-11-2011 18:06 Pagina 13

Distacco di retina traumatico

14 QUADERNI DI OFTALMOLOGIA

del riflesso pupillare, e l’Ocular TraumaScore (OTS), utile ai fini della prognosifunzionale.

TERMINOLOGIA DELLACLASSIFICAZIONE BETT

• Parete bulbare: sebbene sia costituitada tre tuniche posteriormente al lim-bus, si fa comunemente riferimentoalla sclera e alla cornea (la coroide e laretina possono risultare intatte, prolas-sate o danneggiate).

• Trauma a bulbo chiuso: la parete bul-bare non presenta una ferita a tuttospessore; comprende peraltro le lace-razioni lamellari.

• Trauma a bulbo aperto: la parete bul-bare (cornea e/o sclera) presenta unaferita a tutto spessore.

• Rottura: ferita a tutto spessore della pa-rete bulbare causata da un oggettosmusso, il quale trasmette energia suun’ampia superficie con aumento dellapressione intraoculare. L’energia si tra-smette dall’interno all’esterno. La paretesi rompe in un punto di maggiore debo-

Fig. 1.1Classificazione dei traumi bulbari (BETT). (Da: Kuhn F, et al. Ophthalmology 1996)

TRAUMA OCULARE

Lacerazione lamellare

Bulbo chiuso

Contusione Rottura

Bulbo aperto

Penetrante

Penetrante + CEE

Perforante

Lacerazione


Capitolo 1 Meccanismi patogenetici del distacco di retina traumatico


lezza (p.es. limbus, sedi di pregressachirurgia) e spesso la rottura si associaad erniazione di tessuti (Fig. 1.2).

• Lacerazione: ferita a tutto spessoredella parete bulbare causata da un og-getto appuntito. L’energia si trasmettedall’esterno all’interno.

• Lacerazione lamellare: soluzione dicontinuo non a tutto spessore della pa-rete bulbare (Fig. 1.3).

• Ferita penetrante: ferita a tutto spessoredella parete bulbare, causata di solito daun oggetto appuntito (Fig. 1.4).

• Ferita penetrante con ritenzione dicorpo estraneo: ferita causata da corpoestraneo che risulta ritenuto all’internodel bulbo (Fig. 1.5).

• Ferita perforante: si caratterizza perla presenza di due lacerazioni, una dientrata e una di uscita, di solito causatada un oggetto appuntito o da un proiet-tile (Fig. 1.6).

Fig. 1.3Lacerazione lamellare.

Fig. 1.2Rottura del bulbo.

Fig. 1.4Trauma penetrante.




1.3 Registrazione dei traumi bulbari

Per raccogliere dati epidemiologici utilia identificare efficaci strategie preventivenei confronti dei traumi oculari, nel1988 è stato costituito negli Stati Unitiun Registro Nazionale dei traumi oculari(USEIR - United States Eye Injury Re-gistry), approvato dalla InternationalSociety of Ocular Trauma (ISOT). In molti Paesi vi sono analoghi Registriaffiliati all’USEIR, tra i quali quello un-gherese (HEIR - Hungarian Eye InjuryRegistry) è quello esistente da maggiortempo(9). L’ISOT ha poi istituito il World EyeInjury Registry (WEIR), che ha lo scopodi raccogliere e mettere a disposizione dichiunque si colleghi in rete l’elenco deitraumatismi oculari in esso registrati.Con analoghe finalità, su iniziativa dellaSocietà Italiana di Ergoftalmologia eTraumatologia Oculare (S.I.E.T.O.) nel2002 è stato istituito in Italia il RegistroItaliano dei Traumi Oculari (R.I.T.O.),che consente un inserimento online, daparte di referenti regionali, dei traumiavvenuti nel territorio della regione dicompetenza, attraverso una proceduraguidata e standardizzata (Fig. 1.7). È in-fatti necessario fare riferimento a unaclassificazione e terminologia univoche,quale la BETT, per registrare i traumibulbari occorrenti nel territorio nazio-nale, in modo da poterne confrontare lecaratteristiche epidemiologiche e clini-che con quelli riportati nelle casisticheinternazionali.

Fig. 1.5Trauma penetrante con CEE.

Fig. 1.6Trauma perforante.




1.4 Il distacco di retina traumatico

Il distacco di retina traumatico può es-sere secondario sia a un trauma a bulbochiuso che a un trauma a bulbo aperto; iquadri clinici sono spesso diversi, ma avolte presentano delle similitudini, inparticolare nei casi in cui al trauma pe-netrante si associa una componente con-tusiva. La frequenza del DR è maggiore neitraumi contusivi (26%), rispetto ai

traumi penetranti (14%)(2,10). Negli oc-chi fachici, i traumi oculari chiusi sonoresponsabili del 10-19% di tutti i DR(6,10).Tuttavia l’incidenza del DR nei traumipenetranti è probabilmente sottostimataa causa dell’opacità dei mezzi diottrici edelle lesioni concomitanti, spesso pre-senti in questi occhi, che frequentementeinducono a intraprendere un interventochirurgico precoce di vitrectomia cheanticipa il successivo possibile distaccoretinico.

Fig. 1.7R.I.T.O. pagina web.




1.5 Meccanismi patogenetici del distacco di retina nei traumi a bulbo chiuso

Le contusioni dirette rappresentano iltrauma oculare più frequente, rappre-sentando dal 3,7% al 13% delle urgenzetraumatologiche(11). Tra le cause più fre-quenti dei traumi vi sono: incidenti do-mestici, aggressioni, incidenti sul la-voro, attività ludiche o hobbistiche,infortuni dello sport(9,12). Alcuni studi sperimentali hanno fattoluce sugli eventi lesivi che conseguonoal trauma bulbare. Negli studi di Wei-denthal e Schepens (1966) e di Delori ePomerantzeff (1969), venivano lanciatedelle sfere metalliche di massa nota e avelocità progressivamente maggiori,contro bulbi di maiale enucleati e mon-tati su supporti gelatinosi che simula-vano le strutture periorbitarie. In parti-colare, hanno dimostrato che lanciandouna pallottola di tipo BB (del peso di0,345 grammi) ad una velocità di 66,44msec (velocità selezionata per evitareche il bulbo si possa rompere) controun bulbo di maiale enucleato e montatosu un supporto gelatinoso, a seguito del-l’impatto il diametro antero-posteriorebulbare si riduce in una prima fase finoal 59% della lunghezza primitiva, men-tre il diametro equatoriale aumenta finoal 127% (Fig. 1.8). Successivamente,durante la fase del rimbalzo del corpocontundente, il diametro antero-poste-riore aumenta fino al 112% della sualunghezza primitiva. Infine, per circa100 millisecondi si verificano oscilla-

zioni del globo oculare lungo l’asse an-tero-posteriore e quello equatoriale(13,14).Riassumendo, in seguito all’evento trau-matico contusivo diretto, si verificaun’onda d’urto, seguita da un contrac-colpo e da oscillazioni del globo oculare,che si susseguono in un tempo brevis-simo secondo 4 fasi(15) (Fig. 1.9):

Fig. 1.8Trauma contusivo.

Fig. 1.9Fasi di deformazione del bulbo.




• 1ª Fase: compressione (entro 0,25msec) del diametro antero-posteriorefino al 60%, con aumento del diametroequatoriale.

• 2ª Fase: decompressione (tra 0,25 e 1msec), in cui il diametro equatorialeraggiunge la massima espansione.

• 3ª Fase: superamento (tra 1 e 2,2msec), in cui il diametro antero-poste-riore aumenta fino al 112% della lun-ghezza primitiva, mentre quello equa-toriale decresce.

• 4ª Fase: oscillazioni, vibrazioni delbulbo in toto, compresi la cornea e ifluidi intraoculari, alla frequenza dicirca 85 cicli al secondo; si attenuanoa 100 msec.

Il tipo di danno alle strutture oculari e lasua gravità dipendono dalla forma edalla natura del corpo contundente, dallasua energia cinetica e dalla forza di im-patto, nonché dalle condizioni ocularipreesistenti (distacco posteriore di vi-treo, pseudofachia, pregressa chirurgia,miopia ecc.). La forza di impatto (F), èdirettamente proporzionale alla massa(m) e all’accelerazione (a) del corpocontundente; tra questi fattori però,l’accelerazione (cioè la velocità di ap-plicazione della forza) è quello più im-portante poiché, a parità di forza, uncorpo di massa maggiore (e dimensionimaggiori) può trovare un ostacolo nellasua azione lesiva sul bulbo, grazie allaprotezione anatomica svolta dai marginiorbitari. I traumi oculari contusivi spesso deter-minano gravi danni alle strutture ocularisia del segmento anteriore che di quello

posteriore. Tali lesioni possono avve-nire sia direttamente a livello della zonadi impatto (formazione di fori retinici amargini irregolari dovuti alla frammen-tazione della retina e alla necrosi emor-ragica della coroide), sia mediante unmeccanismo di contraccolpo, a livellodelle strutture oculari situate dalla parteopposta rispetto alla sede d’impatto.Questo meccanismo spiega perché sipossano verificare danni oculari anche incaso di traumi indiretti, come ad esempionelle cadute. Il contraccolpo danneggiasoprattutto le strutture a minore densitàcome la retina e la coroide, mentre sononecessarie forze maggiori per ledere tes-suti più resistenti, quali la sclera e la cor-nea. Infine, anche le rapide oscillazionidel diametro antero-posteriore e del dia-metro equatoriale possono determinarelesioni intraoculari.Le più frequenti lesioni a carico del seg-mento anteriore sono disinserzioni iri-dee, lussazioni o sublussazioni del cri-stallino, lesioni dei corpi ciliari, sangui-namenti (ipoema, ematocornea) ecc. Alivello del segmento posteriore sono pos-sibili vari tipi di lesioni tra le qualiedema di Berlin (commotio retinae),contusione dell’epitelio pigmentato re-tinico, rotture retiniche (Fig. 1.10), dia-lisi retiniche traumatiche (Fig. 1.11),rotture retiniche giganti (Fig. 1.12), rot-tura della coroide, emovitreo, avulsionedel nervo ottico. In particolare, la rotturadella coroide e della membrana di Brüchsi possono verificare a seguito delle ra-pide oscillazioni dei diametri bulbari,che possono risparmiare la sclera, più re-




sistente, e la retina, più elastica, ma nonla membrana di Brüch che è più fragile.Altre complicanze possono insorgere adistanza di tempo dal trauma, quali di-stacco di retina, alterazioni retiniche pig-mentarie, foro maculare, membrane epi-retiniche, membrane neovascolari.Durante l’impatto e la conseguente

deformazione del globo oculare si in-staurano delle linee di forza che tendonoa trattenere verso il centro del bulbo laperiferia retinica. Con l’esperimento deiproiettili tipo BB citato precedente-mente, si è visto che nel momento dimassima deformazione del globo ocu-lare la distanza tra base vitreale e poloposteriore del cristallino aumenta fino al127% del normale. L’allungamentoequatoriale conseguente a traumi contu-sivi crea forze trazionali sulla base delvitreo e sulla retina periferica, che pos-sono determinare un’avulsione dellabase vitreale, nonché emorragie retini-che e/o vitreali e rotture retiniche, so-prattutto ai margini della base del vi-treo

(13). È per questo motivo che più della

metà (circa il 60%) dei distacchi contu-sivi presenta rotture retiniche in prossi-mità dell’ora serrata. Inoltre, l’im -provvisa deformazione del vitreo deter-mina una diffusione di proteine plasma-

Fig. 1.10Rottura “a ferro di cavallo”.

Fig. 1.11Dialisi retinica.

Fig. 1.12Rottura retinica gigante (RRG).




tiche con conseguente Tyndall vitreale emodifiche strutturali delle fibrille colla-gene.Le dialisi retiniche sono le lesioni chepiù spesso conducono al distacco di re-tina dopo un trauma contusivo(3,6). Johnston, in uno studio su 77 pazienti af-fetti da rotture retiniche conseguenti acontusione bulbare, ha riscontrato dialisiall’ora serrata in 49 occhi (28 nel qua-drante infero-temporale), mentre 17 oc-chi presentavano rotture a margini irre-golari all’interno di aree retiniche ne-crotiche nella sede di impatto(3).Cox ha riscontrato l’avulsione della basevitreale nel 26% dei pazienti con dialisiretiniche traumatiche e l’ha consideratapatognomonica del distacco di retinatraumatico. Inoltre, ha rilevato che il36% dei pazienti sviluppava fori reti-nici in aree apparentemente prive di ade-sione vitreale; questi fori erano equa-mente distribuiti in due categorie, una dipiccoli fori rotondi atrofici, l’altra di foripiù grandi a margini irregolari, entrambipiù comuni nel quadrante infero-tem-porale(4,7). L’avulsione vitreale può es-sere associata sia a dialisi retinica che arotture retiniche giganti (RRG) postrau-matiche. La RRG si differenzia dalladialisi in quanto la trazione vitreale èesercitata sul lembo anteriore, mentre illembo posteriore fluttua liberamente nelvitreo; la rima di rottura è solitamentesul bordo posteriore della base vitreale,spesso su un’area di degenerazione reg-matogena preesistente (“a palizzata”,bianco senza pressione) e può presentareun’estensione posteriore con cerniera.

Nella dialisi, invece, la ialoide rimaneaderente al lembo posteriore della rot-tura con scarsa tendenza alla trazione,cioè all’eversione del lembo posteriore.Le dialisi traumatiche si formano a li-vello dell’ora serrata e sono più fre-quenti nel quadrante infero-temporale(66%), seguito dal quadrante supero-na-sale (14%), dal supero-temporale (10%),dall’infero-nasale (4%) e da rotture mul-tiple nei vari settori (6%)(3,6,7,15,16). Ciò èdovuto alla conformazione dell’orbita ealle sedi di attacco della base vitrealeche, durante la deformazione trauma-tica del bulbo oculare, determinano laformazione delle linee di forza, che agi-scono in maggior misura in questi qua-dranti. Anche le RRG, come le dialisi,avvengono nella maggior parte dei casinei settori infero-temporali e, in minormisura, in quelli supero-nasali. Le rot-ture giganti esitano rapidamente in di-stacchi di retina e, data l’ampia superfi-cie di epitelio pigmentato esposto, pos-sono dare origine a importanti fenomeniproliferativi vitreoretinici.Goffstein e Burton hanno riscontrato la-cerazioni retiniche giganti nel 16% deicasi di DR traumatico, lacerazioni retini-che “a ferro di cavallo” con vitreo aderentenell’11% dei casi, e lacerazioni su aree didegenerazione “a palizzata” nell’8%(6).In uno studio di Cooling, nell’11% deicasi le rotture retiniche postraumatichesi presentano come rotture perifericheche possono manifestarsi come fori ro-tondeggianti, spesso a margini irrego-lari, mentre nel 25% dei casi si verifi-cano rotture giganti. Lo stesso studio ha




inoltre evidenziato come il trauma con-tusivo possa generare lesioni retinicheanche al polo posteriore (9,1% dei casi),sia rotture extrafoveali che fori maculari.In questi casi la lesione si verifica so-prattutto durante la fase del rimbalzo delbulbo, cioè durante il rapido riallunga-mento del diametro antero-posteriore,nel quale le adesioni vitreoretiniche ven-gono sottoposte a forti trazioni che pos-sono determinare lacerazioni retiniche(17).Il gel vitreale gioca un ruolo fondamen-tale nella formazione di dialisi, rottureperiferiche e rotture giganti, tutte altera-zioni che avvengono a livello della basedel vitreo dove esso è fortemente adesoalla retina periferica. In seguito all’e-vento contusivo, il vitreo tende a fluidi-ficarsi e si associa spesso anche un di-stacco posteriore del vitreo (DPV) par-ziale, che dopo mesi o anni può essereseguito da un’estesa liquefazione vi-treale e da DPV completo. Nel caso diDPV traumatico, che spesso è accom-pagnato da emorragie subialoidee alpolo posteriore o in regione equatoriale,possono verificarsi rotture retiniche pe-riferiche: è noto che il 90% delle rottureretiniche è associato a DPV e che nel 10-15% dei DPV anche non traumatici si ri-scontrano rotture retiniche. La porzioneliquida del vitreo tende poi a infiltrarsiattraverso la rottura, determinando cosìil distacco.Le rotture e il distacco di retina possonoavvenire immediatamente in seguito altrauma contusivo, specialmente se par-ticolarmente violento, ma in molti casi ildistacco segue la rottura di retina dopo

un tempo anche notevole (mesi o anni).Nello studio di Johnston, le lacerazioniretiniche o il distacco di retina eranostati diagnosticati entro le 24 ore daltrauma nel 31% dei casi, mentre nel64% erano stati identificati entro 6 set-timane dal trauma; l’Autore ha conclusoche il DR immediato è più probabile inpresenza di rotture retiniche necrotiche,mentre le dialisi dell’ora serrata (spe-cialmente se a sede inferiore) condu-cono a un lento accumulo del fluido sot-toretinico(3). Tale periodo di latenza cheintercorre tra la rottura e l’inizio deimeccanismi che conducono al distaccodi retina è spiegato anche dal fatto che lamaggior parte dei traumi contusivi av-viene in soggetti giovani, che non pre-sentano alterazioni del gel vitreale népatologie oculari preesistenti o condi-zioni predisponenti.Nella Tabella 1.I sono riassunte le ca-ratteristiche delle rotture retiniche trau-matiche e le relative indicazioni al trat-tamento(18).

1.6 Vitreoretinopatia proliferativa(PVR) postraumatica

A seguito della rottura retinica possonoinsorgere fenomeni che sono comuni aitraumi chiusi e a quelli aperti e che con-ducono allo sviluppo di vitreoretinopa-tia proliferativa (PVR) e al distacco diretina, trazionale e/o regmatogeno per losviluppo di nuove rotture retiniche. Ilprimo di questi eventi è costituito dallamigrazione nella cavità vitreale, attra-




Tabella 1.I

VARI TIPI DI ROTTURE RETINICHE TRAUMATICHE

Tipo di lesione Caratteristiche Trattamento consigliato(18)

Lacerazione nella Lesione retinica diretta causata Trattamento raccomandatosede d’impatto da un corpo penetrante nell’occhio. (laser barrage o, in caso di

lesioni profonde, corioretinectomia).

Foro atrofico Causato da una lenta frammentazione Trattamento raramente della retina (mesi o anni dopo il trauma). necessario (ev. laser barrage).Non vi è trazione vitreale significativa.

Foro necrotico La retina è frammentata nella sede di impatto; Trattamento raccomandatoanche la coroide può essere coinvolta. (laser barrage).La necrosi si manifesta immediatamente o poco tempo dopo il trauma.

Foro maculare Patogenesi poco chiara, possibile ruolo della Elevata tendenza traumatico trazione vitreale. Più spesso dovuto a alla chiusura spontanea.

contusione bulbare, si sviluppa entro ore Ha d’altronde buonao a poche settimane dal trauma. prognosi chirurgica.Di forma spesso ovale.

Rottura “a Tipico aspetto “a ferro di cavallo”, espressione Trattamento raccomandatoferro di cavallo” di trazione da parte del vitreo, adeso in forma (laser barrage).

di tralcio sul bordo periferico della rottura. Spesso sintomatiche, ad alto rischio di distacco di retina.

Dialisi Rottura retinica all’ora serrata, più comune nel Trattamento consigliabile quadrante infero-temporale e patognomonica (laser barrage).di contusione bulbare. Il vitreo rimane Ev. piombaggio sclerale.aderente alla retina sul bordo posteriore.Insorgenza precoce; lenta progressione verso il distacco di retina.

Rottura gigante Rottura con estensione maggiore di 90°, Trattamento raccomandatocon rima solitamente sul bordo posteriore (laser barrage o piombaggiodella base vitreale; possibile estensione sclerale profilattico).posteriore con cerniera. Elevato rischio Vitrectomia senzadi PVR e di DR in tempi rapidi. piombaggio in caso di DR.




verso le rotture retiniche traumatiche,di elementi cellulari della retina e del-l’epitelio pigmentato retinico (EPR). Lecellule dell’EPR rilasciano a loro voltaun fattore chemiotattico per gli astrocitie il fattore di crescita β (TGF-β), che sti-mola la produzione fibroblastica e laproduzione di collagene e fibronectina,ed ha azione chemiotattica sui mono-citi(19-22). Inoltre, l’alterazione della bar-riera ematoretinica determina l’accumu -lo in camera vitrea di sostanze quali la fi-bronectina e il PDGF (fattore di crescitadi derivazione piastrinica), entrambi po-tenti stimolatori della migrazione di cel-lule dell’EPR e della chemiotassi(23,24).Uno studio su occhi enucleati, affetti daPVR postraumatica da ferite penetranti,ha dimostrato che vi è un aumento dei li-velli di fibronectina nella coroide, nondovuta ad una semplice iperpermeabilitàvascolare e al passaggio di plasma, maalla produzione di fibronectina da partedella coroide stessa(25). Le cellule del-l’EPR vanno poi incontro a metaplasiatrasformandosi in gliociti, fibroblasti emiofibroblasti.Dopo 3-4 giorni dalla migrazione dellesuddette cellule ha inizio la fase dellaproliferazione; questa fase è molto im-portante dal punto di vista prognostico,in quanto si presuppone la necessità diuna massa critica di cellule nella cavitàvitreale perché la proliferazione vitreo-retinica (PVR) possa evolvere nelle fasisuccessive. Tale proliferazione sarebbestimolata da citochine, tra le quali è notada tempo una sostanza sintetizzata daimacrofagi vitreali: il MGDF (fattore di

crescita di derivazione macrofagica).Uno studio più recente ha tuttavia di-mostrato la presenza di elevati livelli diinterleuchina 6 (IL-6) e interleuchina 8(IL-8) nel 100% dei campioni vitreali disoggetti con PVR postraumatica; inoltre,negli stessi campioni vitreali la popola-zione cellulare prevalente (88%) è co-stituita da granulociti neutrofili, e non damacrofagi e da cellule dell’EPR comenelle PVR non traumatiche, suggerendoun diverso meccanismo immunomediatonella patogenesi della PVR trauma-tica(26).Il passo successivo nella patogenesidella PVR è costituito dalla contrazionedelle membrane. Tale contrazione, cheinizialmente era ritenuta avvenire a li-vello cellulare(27), si verifica con un mec-canismo mediato dalle cellule dell’EPRe dai miofibroblasti, che contengonograndi quantità di actinomiosina sottoforma di microfilamenti; tali microfila-menti, disponendosi in fascicoli com-patti paralleli all’asse della membrana diproliferazione, ne determinano la con-trazione. Tale contrazione è resa irre-versibile dalla deposizione di materialecollageno da parte di fibroblasti derivatiin parte dalle cellule dell’EPR, in partedai miofibroblasti e dagli astrocitigliali(28). Glaser et al. hanno osservato invitro la contrazione EPR-mediata con latecnica della cinemicrografia temporiz-zata, dimostrando che le cellule tirano ilcollagene come un marinaio quando issauna vela, “una mano dopo l’altra”(29). Il quadro clinico dipende dalla sede edall’estensione della PVR. Nei casi ini-




ziali vi può essere un corrugamento re-tinico superficiale, tortuosità vascolare earrotolamento dei bordi delle rotture. Incasi più evoluti si formano membrane diaspetto biancastro, al centro di pieghe re-tiniche convergenti. Infine, la membranadi proliferazione può evolvere verso unapiù o meno intensa contrazione, deter-minando alterazioni retiniche che va-riano da pieghe stellari ai ben più gravidistacchi localizzati, fino a distacchi im-butiformi che interessano tutti i qua-dranti(30).I fattori di rischio per lo sviluppo diPVR sono: ferita perforante, rottura bul-bare, ferita penetrante, ferita da corpoestraneo endobulbare (CEE), emovitreo,distacco di coroide, rotture retiniche am-pie, distacchi di retina estesi(17,31). In uno studio di Cardillo et al. su oltre1600 traumi bulbari, l’insorgenza dellaPVR è risultata più precoce in caso di fe-rite perforanti (1,3 mesi dal trauma), se-guita dalle rotture bulbari (2,1 mesi),dalle ferite da CEE (3,1 mesi), dalle fe-rite penetranti (3,2 mesi) e infine dallecontusioni (5,7 mesi)(31).

1.7 Meccanismi patogenetici del distacco di retina nei traumi a bulbo aperto

Il DR dopo un trauma penetrante puòpresentare aspetti clinici comuni a quellidei traumi contusivi, così come altre le-sioni associate: interessamento dei corpiciliari, distacco siero-emorragico dellacoroide, distacco di retina emorragico,

necrosi retinica, avulsione del nervo ot-tico. Anche questo tipo di distacco, comequello conseguente a traumi a bulbochiuso, può insorgere anche dopo moltotempo dal trauma. Cox e Freeman (1978) hanno riportatoun 30% di casi su 74 distacchi occorsidopo ferita penetrante, diagnosticati dueanni dopo il trauma(32). In uno studio de-cennale su 69 DR insorti dopo traumapenetrante con o senza ritenzione dicorpo estraneo endobulbare, la maggiorparte dei distacchi (55%) era insorta en-tro 2 anni dal trauma, mentre il 31,9%erano insorti addirittura in un periodocompreso tra 6 e 40 anni di distanza dal-l’evento. Fattori importanti per lo svi-luppo del DR sono risultati essere iltrauma chirurgico (8,7%) e la compo-nente contusiva diretta (10,1%)(33).Le lesioni che precedono il DR neitraumi penetranti possono essere:• lacerazioni retiniche dirette;• rotture causate dalla componente con-

tusiva del trauma;• rotture retiniche tardive, esito della li-

quefazione del vitreo e del DPV;• fenomeni trattivi (DR trazionale).Le lacerazioni retiniche dirette si pre-sentano in tutti i traumi penetranti eperforanti che si estendono posterior-mente all’ora serrata. Queste rotture re-tiniche sono difficilmente causa di di-stacco regmatogeno perché la lacera-zione viene tamponata dal gel vitrealeche si impegna nella ferita ed anche per-ché la proliferazione fibrocellulare che siverifica in questa zona provvede a chiu-




dere la lacerazione. In qualche caso le la-cerazioni retiniche dovute a trauma pe-netrante associate a ritenzione di corpoestraneo endobulbare provocano un di-stacco di retina.Le rotture associate alla componentecontusiva hanno aspetto “a ferro di ca-vallo” o di fori opercolati, in prossimitàdel margine posteriore della base vi-treale o più posteriormente. Altre voltehanno l’aspetto di larghi fori retinici ir-regolari dovuti alla frammentazione re-tinica diretta e alla necrosi.Le rotture retiniche tardive sono dovutea cambiamenti del gel vitreale rappre-sentati dalla liquefazione vitreale e dalDPV, che provocano una trazione vi-treoretinica, la quale a sua volta può pro-vocare rotture retiniche e un DR regma-togeno che, in questi casi, insorge a di-stanza di tempo anche notevole daltrauma. Anche la proliferazione fibro-cellulare intravitreale e periretinica puòconcorrere alla contrazione del gel vi-treale. La formazione di membrane fi-brocellulari intravitreali è stata studiatacon modelli sperimentali in occhi discimmia, chiarendo il meccanismo pa-togenetico(34-36). È stato rilevato che lapresenza di sangue in camera vitrea sti-mola la formazione di membrane chetendono a trazionare la retina e a deter-minarne la rottura e il distacco (regma-togeno e/o trazionale)(36).Per quanto riguarda il distacco di retinatrazionale (Figg. 1.13, 1.14), nei mo-delli sperimentali e nell’uomo la pene-trazione oculare è seguita da una proli-ferazione cellulare attraverso il tragitto

della ferita penetrante lungo la facciaposteriore del gel vitreale e la superficieretinica(32-37). La contrazione delle mem-brane fibrocellulari causa una trazionepostero-anteriore e centripeta sulla re-tina provocando un distacco trazionale,che spesso si verifica nella zona di retinasituata nella sede opposta rispetto alpunto di impatto del trauma penetrante(Fig. 1.15). Le membrane fibrocellulari

Fig. 1.13DR trazionale.

Fig. 1.14DR trazionale nella sede opposta al trauma pene-trante.




si sviluppano anche in prossimità del vi-treo anteriore formando una membranaciclitica che può provocare il distaccodel corpo ciliare, con ipotonia fino allatisi bulbare.

1.8 Conclusioni

Il distacco di retina traumatico può con-seguire sia a traumi contusivi, sia a quellipenetranti. Il più comune tipo di rotturaretinica associata alla contusione è ladialisi, che avviene al momento deltrauma per un’improvvisa deformazione

della sclera equatoriale. Tuttavia, puòoccorrere molto tempo prima che si ve-rifichi la liquefazione del gel vitreale equindi il distacco di retina regmatogeno.Al momento del trauma, nei gravi traumicontusivi, si possono formare aree irre-golari di necrosi e fori retinici nella sededell’impatto. La PVR può costituire un ulteriore mec-canismo patogenetico del DR, sia di tiporegmatogeno che trazionale. Può insor-gere sia nei traumi chiusi che nei traumiaperti, ma in questi ultimi è più fre-quente e più precoce.I distacchi di retina nei traumi penetrantipossono essere causati da lacerazioni re-tiniche simili a quelle che si presentanonei traumi contusivi. Il segno caratteri-stico del trauma penetrante è la forma-zione di bande transvitreali e di prolife-razione fibrocellulare, con formazione dimembrane localizzate o diffuse. La con-trazione di queste membrane può pro-vocare la formazione di nuovi fori reti-nici oppure trazionare o allargare foripreesistenti dando luogo al passaggiodel fluido vitreale attraverso le rottureretiniche. Il distacco trazionale dopotrauma penetrante è determinato dallaproliferazione fibrocellulare e dalla suc-cessiva contrazione delle membrane;l’estensione del distacco può rimanerelocalizzata nel tempo, oppure progre-dire.

Fig. 1.15DR trazionale da contrazione postero-anteriore ecentripeta.




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Capitolo 2


Il distacco di retina è una condizionepatologica relativamente rara (inci-denza/anno di circa 1/10.000).Diverse condizioni oculari e sistemicheche favoriscono la liquefazione vitreale,il distacco posteriore di vitreo, le ade-renze vitreoretiniche, nonché la pseu-dofachia, l’afachia, la miopia elevata e,tipicamente, i traumi oculari contusivi eperforanti, aumentano notevolmentel’incidenza di tale patologia. I fattori di rischio non sono reciproca-mente esclusivi, ma spesso si compor-tano con andamento cumulativo. Il National Center for Health SurveyHealth Statistics, in uno studio condottonel 1977, ha stimato che negli Stati Unitiogni anno si verificano quasi 2,4 milionidi lesioni oculari postraumatiche. Questorapporto ha calcolato che quasi un mi-lione di americani ha una significativacompromissione visiva permanente acausa di un infortunio e oltre il 75% diquesti risulta monocolo funzionale.Anche se nessun segmento della societàsfugge il rischio di lesioni oculari, levittime maggiormente a rischio sono igiovani. La maggior parte delle lesioni siverifica in persone sotto i 30 anni di etàe il trauma è considerato la causa più co-mune di enucleazione in bambini soprai tre anni.

I traumi oculari costituiscono la princi-pale causa di perdita visiva in adulti dietà compresa fra i 22 e i 44 anni(1). Secondo il Birmingham Eye TraumaTerminology System (BETTS), i traumidel bulbo oculare possono distinguersi intraumi a bulbo chiuso o traumi a bulboaperto(2,3) (Fig. 1.1 - Cap. 1).Il Registro Americano dei Traumi Ocu-lari (United States Eye Injury Registry -USEIR), ha valutato che il luogo dovepiù frequentemente si verificano inci-denti che coinvolgono il bulbo sono lemura domestiche (40%), seguite in egualmisura dai traumi in ambiente di lavoro,sport e incidenti stradali (13%) (Fig.2.1), le cause del trauma sono, in ordinedi frequenza, i traumi contusivi (30%) equelli perforanti (18%) (Fig. 2.2). Nella popolazione generale, il distaccodi retina (DR) ha un’incidenza cheoscilla fra i 10,1 e i 12,4 per 100.000 peranno(4,5), quello postraumatico ne rap-presenta solo il 10,4%(6,7) e i giovaniadulti, specialmente uomini, come giàdetto, sono le vittime più frequenti(8,9).Un trauma contusivo causa un danno di-retto a livello del sito di impatto e uno in-diretto sui tessuti intraoculari con fre-quente sviluppo di lesioni regmatogene edi distacco di retina, che si presenta conun’incidenza del 4-6% in questi casi(10).

Epidemiologia Teresio Avitabile, Francesco Castiglione




I traumi penetranti possono causare rot-ture immediate o a distanza di tempoper trazione vitreale(11).Si ipotizza che il meccanismo più im-portante per la formazione delle rottureperiferiche sia la distorsione e l’espan -sione dell’ora serrata e dell’equatore con-seguenti alla compressione del bulbo.Questa espansione provoca un improv-viso aumento della trazione vitreoreti-nica che può condurre alla formazione dilacerazioni o dialisi retiniche(12,13). Le dialisi postraumatiche sono più fre-quenti nei settori infero-temporali e su-

pero-nasali(14). Possono localizzarsi almargine anteriore della base del vitreo,nella pars plana, alla giunzione dellaneuroretina ed epitelio ciliare o al mar-gine posteriore della base del vitreo.I fori maculari sono secondari ad unatrazione tangenziale del vitreo precorti-cale; questi possono formarsi immedia-tamente dopo un trauma contusivo, cosìcome venne descritto storicamente daKnapp nel 1896(15).In un lavoro di Johnston(16), si è visto chesu 1250 casi consecutivi di distacco di re-tina, nel 6% (77 occhi) le lesioni regma-

Fig. 2.1Luogo del trauma secondo il United States Eye Injury Registry.

Other12%

Unknown9%

Street/Highway13%

Home40%

Industrial13%

Sport13%


Capitolo 2 Epidemiologia


togene erano da imputarsi direttamentead un trauma oculare di tipo contusivo. Inquesti, l’84% (65 occhi) aveva sviluppatoun distacco di retina. Le lesioni retinicheidentificate erano, in 49 occhi, una dialisidell’ora serrata, 28 di queste erano situatenel quadrante infero-temporale, 16 ave-vano lacerazioni irregolari nel contestodella retina ischemica.In 24 pazienti (31,2%) la diagnosi di di-stacco è stata precoce, entro 24 ore daltrauma, mentre in 49 pazienti entro le seisettimane. Il ritardo nella diagnosi erastato caratterizzato da una prognosi vi-siva più scarsa.In un recente studio prospettico di Rou-berol et al., è stato dimostrato che laprognosi anatomica e funzionale, nel di-stacco di retina postraumatico, era si-mile sia in quelli a bulbo aperto che inquelli a bulbo chiuso(17).L’incidenza del distacco di retina nellapopolazione pediatrica è molto bassa,2,9 per 100.000 anno, ma l’evento trau-matico aumenta questo rischio in modosignificativo, tanto che nelle varie stati-stiche il trauma rappresentava la causapiù frequente, dal 45,5% al 61,5%(18,19).Sarrazin et al.(20) in uno studio pubblicatonel 2004, hanno messo in confronto il ri-sultato funzionale e anatomico di pa-zienti pediatrici con distacco di retinaregmatogeno e postraumatico. Il 44%era di tipo postraumatico. L’età, l’acuitàvisiva preoperatoria, la precocità delladiagnosi o il tipo e il numero di proce-dure chirurgiche non sono risultati si-gnificativi, mentre si è evidenziato che lapresenza di un corpo estraneo intraocu-

lare era suggestivo di un risultato fun-zionale più scarso, ma anche questo datonon si è dimostrato statisticamente si-gnificativo se confrontato a quello deidistacchi regmatogeni.L’acuità visiva postchirurgica era tipi-camente scarsa anche dopo terapia an-tiambliopica, quando necessario, nono-stante il successo anatomico si eviden-ziasse nel 46% dei traumi a bulbo apertoe nel 65% in quelli a bulbo chiuso.Da questa breve trattazione appare evi-dente la grande importanza della pre-venzione, attraverso campagne di edu-cazione pubblica e l’uso di attrezzaturedi sicurezza appropriate.Ogni anno, in Italia, si verificano circa40 mila casi di traumi oculari: il 25%sono correlati alla pratica sportiva. Il 30% dei danni oculari causati da que-sti traumi avvengono in ragazzi al disotto dei 16 anni.Dalla revisione delle statistiche si pensache, in questi casi, il 90% possano essereevitati ed è importante perciò che i ge-nitori siano coscienti delle possibili con-dizioni di rischio domestiche, scolasti-che e che si preoccupino di far indossarele protezioni oculari opportune durantele attività sportive svolte. Quelli che avvengono nel mondo del la-voro si possono prevenire in 7 casi su 10. In Italia l’occhio è la terza sede anato-mica per infortunio, dopo la mano e ilpiede (dati Inail). Informazioni reali sul costo pubblico ditale tipo di patologia può solo essere im-maginato, ma il National Safety Council(USA) stima che circa 300 milioni di




dollari all’anno vengano spesi per le-sioni oculari connesse con il mondo del

lavoro (spese mediche e ospedaliere, in-dennità e tempo di produzione perso).

Fig. 2.2Causa del trauma secondo il United States Eye Injury Registry.

Motor Vehicule Crash9%

Other8%

Sharp Object18%

Nail5%

Blunt Object31%

Explosion3%

Guns5%

Hammer on Metal5%

Fireworks5%

Unknown1%

Fall4%

BB/Pellet Gun6%


Capitolo 2 Epidemiologia


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Capitolo 3


3.1 Introduzione

I traumi oculari, che costituiscono an-cora oggi un’importante problema sa-nitario e sociale, coinvolgono con fre-quenza il segmento posteriore del bulbocomportando lesioni anatomiche e fun-zionali anche gravi. In particolare itraumi coinvolgenti le strutture vitreo-retiniche rappresentano una della più te-mute disabilità, soprattutto per individuigiovani in piena attività lavorativa. I quadri clinici sono estremamente va-riabili se si considerano sia le cause chegli esiti visivi e negli ultimi anni si è as-sistito ad un rinnovato interesse perl’epidemiologia di tali traumi con mag-giore attenzione alla prevenzione: in par-ticolare rivolta a tutte quelle condizionivitreali e retiniche predisponenti e faci-litanti il distacco retinico postraumatico.L’approccio chirurgico ha come obiet-tivo la restitutio ad integrum delle strut-ture oculari compromesse e il recuperofunzionale a seconda della gravità, delletipologie e della dinamica dell’eventotraumatico.Le lesioni oculari conseguenti a traumiperforanti o contusivi (diretti o dellestrutture adiacenti o da traumatismi acarico di parti del corpo più distanti)

possono determinare rotture retinichecon una compromissione più o menograve dell’acuità visiva.Molti studi hanno dimostrato che il di-stacco retinico traumatico è più comunenel sesso maschile e in pazienti giovanie che la dialisi retinica è l’anomalia chepiù spesso conduce al distacco dopo untrauma contusivo (più frequente nel qua-drante infero-temporale). Goffstein eBurton hanno valutato tale rischio nel64% dei pazienti dopo 6 settimane daltrauma; Cox ha riscontrato l’avulsionedella base del vitreo patognomonica deldistacco retinico traumatico e nel 36%dei pazienti osservati lo sviluppo di rot-ture e fori retinici in aree apparente-mente prive di inserzioni vitreali.Quando l’occhio è compresso rapida-mente in senso antero-posteriore il vitreonon ha il tempo sufficiente a deformarsie di conseguenza le forze trazionali chesi creano alla sua base ne determinanospesso l’avulsione e causano rotture re-tiniche sul suo bordo anteriore e poste-riore: dialisi, rotture a lembo e rotture gi-ganti.Il distacco retinico, nella maggior partedei casi, consegue alla formazione dellarottura dopo un lasso di tempo anchelungo (il tempo di latenza tra trauma e

Dialisi e rotture retiniche gigantiStefano Zenoni, Flavia Fabiani




comparsa clinica del distacco è estre-mamente variabile, da un mese a circa 2anni) perché i traumi contusivi sono piùfrequenti nei soggetti giovani (secondoTielsch un’incidenza maggiore tra 15-29anni) nei quali sono rare le alterazionidel gel vitreale.I traumi contusivi (secondari ad attivitàsportiva, a colluttazioni, ad infortuniosul lavoro o traumatismi della strada, dinatura accidentale, p.es. tappo di cham-pagne) costituiscono la patologia piùfrequente (3,7%-13% delle urgenze trau-matologiche), però gli studi epidemio-logici differiscono dalla zona d’indaginee dalla dinamica dell’evento traumatico.

3.2 Dinamica dell’evento traumatico

La ricerca accurata di alterazioni anato-miche oculari di origine traumatica èfondamentale sul piano patogenetico, masoprattutto per una corretta strategia chi-rurgica del distacco retinico: in partico-lare quelle conseguenti a contusioni bul-bari dirette che possono interessare ilsegmento anteriore (lesioni iridee, zonu-lari, lenticolari) e il posteriore (avulsionedella base vitreale, dialisi retiniche, rot-ture giganti, retinite postcontusiva, le-sioni coroideali, foro maculare).I quadri clinici non sono rigidamenteschematizzabili e l’approccio chirurgiconelle diverse tipologie del distacco reti-nico postraumatico ha come obiettivodi ridurre al minimo i fenomeni prolife-rativi e il rischio di recidive.

Le dialisi e le rotture giganti postrau-matiche sono determinate da eventi trau-matici contusivi e perforanti che pos-sono provocare avulsione della base vi-treale.Nel caso di una dialisi la soluzione dicontinuo sarà in corrispondenza dell’oraserrata con la base vitreale aderente almargine posteriore; invece, in presenzadi una rottura gigante, la sede sarà piùposteriore e la base vitreale aderirà almargine anteriore della rottura.L’estensione dipende dall’energia tra-smessa dal trauma e dalla presenza di le-sioni predisponenti.In caso di traumi contusivi le alterazionipossono essere modeste, ma sarà utilesospettare la presenza di lesioni predi-sponenti; nei casi in cui non esistono talicondizioni vitreoretiniche il trauma deveessere di una certa gravità con coinvolgi-mento anche del segmento anteriore (re-cessione angolare, iridodialisi, sublussa-zione della lente, opacità del cristallino,ipoema) e a carico del segmento poste-riore (emorragie vitreali, avulsione dellabase vitreale, rotture o disinserzioni reti-niche). La deformazione del globo deveessere sufficiente a strappare la base.Nelle sindromi contusive frequente-mente sono coinvolti i giovani con gelvitreale indenne: ciò impedisce il feno-meno del ribaltamento del lembo sullaretina controlaterale come avviene nellerotture giganti spontanee. L’aderenza vitreale sulla retina sollevatadetermina scarsa mobilità, da nonconfondere con il fenomeno prolifera-tivo, e la presenza di tale vitreo permette


Capitolo 3 Dialisi e rotture retiniche giganti


di affrontare questi casi con la chirurgiaepisclerale.Nei traumi perforanti in cui si ha un tra-scinamento del vitreo lungo il tramitedella perforazione si può verificare unarottura con caratteristiche diverse, men-tre nei casi in cui non vi siano questecondizioni si può osservare la presenzadi rotture giganti a sviluppo più lento,ma la cui genesi è legata all’incarcera-mento del vitreo nella ferita. I fenomeni di metaplasia cellulare contrasformazione del tralcio fibroso pro-vocano trazioni della base vitreale de-terminando disinserzioni o rotture gi-ganti anche a distanza dal trauma.I fattori importanti da tenere in conside-razione sono:• il vitreo e la retina sono tessuti ine-

stensibili;• la sede della rottura;• il tipo di trazione (dinamica o statica);• le lesioni retiniche preesistenti.Il trauma oculare a carico del segmentoposteriore costituisce quindi un’entitànosologica complessa ed eterogenea pervariabilità eziologica, espressività cli-nica, esiti sulla funzionalità visiva.La maggiore comprensione dei mecca-nismi biomeccanici del trauma, l’affina -mento delle metodiche diagnostiche, iprogressi della microchirurgia ocularesupportati dall’innovazione tecnologica,hanno permesso di affrontare in modoottimale con risultati funzionali i diversiquadri clinici riducendo la percentuale diprognosi anatomo-funzionali infauste.In particolare, nello studio delle dialisi edelle rotture retiniche giganti, dobbiamo

considerare che nel trauma contusivo siha una ridistribuzione di energia cineticad’impatto con incremento del diametroequatoriale del bulbo e trazione sulla basedel vitreo, mentre nei penetranti si hauna minore diffusione dell’energia cine-tica con lesioni lungo il vettore di forza.Il risultato dell’impatto è legato alla ti-pologia del trauma, alla forza e velocitàapplicata, all’età, alle patologie preesi-stenti ed anche a fattori aggravanti qualila miopia o pregressa chirurgia oculare.

3.3 Dialisi retinica

Si può considerare una discontinuità ouna disinserzione retinica della parsplana a livello dell’ora serrata dove ilcorpo vitreo è fortemente aderente e laretina è sottile e avascolare; un movi-mento successivo del vitreo, conse-guente a trauma contusivo o commo-tivo, può provocare una dialisi retinica,anche in un occhio sano, la cui esten-sione dipende dall’energia dell’eventotraumatico. In occhi con alterazioni de-generative (miopie) ne rappresentano ifattori scatenanti.La maggior parte delle dialisi è trauma-tica, ma sono state descritte dialisi spon-tanee in soggetti giovani geneticamentepredisposti (per debolezza a livello dellabase vitreale specie nei settori infero-temporali). Vengono provocate dalladeformazione del bulbo per accorcia-mento dell’asse antero-posteriore du-rante il trauma contusivo cui segue unatrazione vitreale.




Si verificano al momento del trauma,ma per la lenta evoluzione (data dallapresenza del gel vitreale di normale con-sistenza con effetto tamponante) non de-terminano immediatamente la comparsadel distacco retinico che si può svilup-pare in mesi o anni in relazione ad unalenta fluidificazione del vitreo.In presenza di una trauma diretto la dia-lisi è caratterizzata da una localizzazionepiù frequente temporale inferiore (a li-vello dell’ora serrata 47%) in quantonella maggior parte dei traumi contu-sivi il bulbo è colpito nella parte infero-temporale, ma è possibile anche in sedesuperiore (31%) o nasale (22%) (taleporzione è interessata probabilmente percontraccolpo): può essere limitata o in-teressare un quadrante.I lembi anteriore e posteriore sono trat-tenuti dalla base vitreale e la ialoide ri-mane aderente al lembo posteriore dellarottura senza trazione (cioè eversionedel labbro posteriore, fenomeno tipicodella rottura gigante): condizione vi-treale peculiare per la dialisi che orientaverso una chirurgia episclerale.Le dialisi retiniche superiori ai 90° pos-sono considerarsi rotture retiniche gi-ganti, ma si comportano in maniera dif-ferente perché la ialoide rimane ade-rente al lembo retinico posteriore e lorende immobile. Il distacco retinico (DR) non si sviluppasubito dopo il trauma e può essere faci-litato da un distacco posteriore di vitreolegato al trauma stesso, dalla presenza diun vitreo fluido (anomalie congenite,miopia) oppure dalle presenze di pato-

logie concomitanti (rottura retinica alembo).Pertanto la dialisi retinica può essere in-dividuata subito dopo il trauma con imargini aderenti e retina ancora piana.Il trattamento può limitarsi ad una sem-plice fotocoagulazione o criocoagula-zione.La necessità di ricorrere ad una chirur-gia episclerale è legata ad un distacco diretina concomitante con i margini dellarottura beante.

ASPETTI CLINICI

1. Incompleta: piccole rotture inferioriad una baia dell’ora serrata (bordoposteriore della base vitreale) (10%).

2. Completa: estensione superiore aduna baia dell’ora serrata, general-mente per un quadrante o meno. Oltrei 90° si parla di dialisi giganti.

Appaiono come una perdita di sostanzapiù o meno beante, “a nido di rondine”con il bordo posteriore ricurvo indietro.

Dialisi preoraleDavanti al limite anteriore della base delvitreo (rottura stretta e lunga con i bordipoco sollevati), la trazione vitreale siesercita sul bordo posteriore e l’aderenzaretinico-coroideale è salda per cui il di-stacco retinico insorge raramente.

Dialisi intraorale (o classica)Il bordo posteriore arciforme è dentel-lato e corrisponde al bordo anterioredella retina disinserita, mentre il bordo




anteriore è frastagliato in corrispondenzadell’ora serrata.In presenza di un distacco posteriore vi-treale (DPV) la ialoide posteriore deter-mina una trazione sul bordo posteriorecon ingrandimento della rottura.Il distacco di retina nelle dialisi si svi-luppa molto lentamente rispetto altrauma ed è legato all’evoluzione dellafluidificazione del gel vitreale.

Dialisi retrooraleCon piccolo lembo retinico sul suobordo anteriore. La trazione della ia-loide posteriore si esercita sul bordo an-teriore della dialisi; in presenza di ade-renze vitreoretiniche anche sul bordoposteriore il distacco retinico può es-sere più rapido.Si tratta per lo più di dialisi giganti (ol-tre i 90°).

Avulsione della base del vitreoÈ patognomonica di un trauma contu-sivo per strappo della base del vitreodella pars plana e della retina periferica.In caso di contusioni moderate, il bordoposteriore può essere ancora aderente al-l’ora serrata e si ha una banda arcuata “acorda” piegata in mezzo; raramente fram-menti di epitelio della pars plana (minuteparticelle bianco-grigiastre) rimangonoaderenti alla base vitreale. L’avulsionevitreale si può associare a dialisi retinicao a rotture favorite talora dalla presenza didegenerazioni regmatogene, in partico-lare in presenza di miopia elevata.La base vitreale avulsa, di solito un mil-limetro al davanti dell’ora serrata e, po-

steriormente sulla retina periferica, ha unaspetto nastriforme fluttuante nella ca-vità vitreale anteriore mantenendo con lesue estremità aderenze col resto dellabase.A seguito di un impatto corneale la sededi lesione più frequente è il quadrante na-sale della base, ma il distacco perifericopuò in poco tempo estendersi su 360°.Le rotture si formano di solito al mo-mento del trauma, ma spesso non sonodiagnosticate perché celate dalla pre-senza di sangue.

3.4 Rottura gigante

È considerata una soluzione di continuoche si estende per 90° o più gradi intornoalla circonferenza del bulbo; rappresentauna patologia che colpisce una popola-zione relativamente giovane e, per estesasuperficie di epitelio pigmentato sco-perta, determina sollevamenti retinicicon tendenza a recidivare evolvendoverso la proliferazione vitreoretinica(PVR). La sua presenza è peculiare perla patogenesi del distacco, la comples-sità della gestione chirurgica, la severitàdella prognosi, anche se il notevole mi-glioramento delle tecniche di vitrecto-mia, della strumentazione chirurgica, losviluppo di sostanze ad effetto tampo-nante, hanno migliorato l’efficacia e i ri-sultati anatomici e funzionali.Può avere un andamento circonferen-ziale, può estendersi posteriormente insenso radiale ad una o entrambe le estre-mità.




Si sviluppa lungo il limite posterioredella base vitreale, si differenzia dalladialisi retinica perché l’estremità ante-riore è formata da una porzione di retinaaderente sotto la base vitreale, mentre illembo retinico posteriore è libero, mo-bile, fluttuante nel vitreo.La mobilità permette al lembo poste-riore di ripiegarsi con eversione dellaretina (Fig. 3.1).È sempre presente un’ampia superficiedi epitelio pigmentato scoperto con unelevato rischio di PVR.

CARATTERISTICHEEZIOPATOGENETICHE

1. Idiopatiche (70%).2. Traumatiche (20%).3. Associate a degenerazioni retiniche o

eccessivi trattamenti retinopessici(10%).

Caratteri comuni:1. Raramente localizzate in una posi-

zione posteriormente all’equatore.2. Hanno la tendenza ad ampliarsi e il

margine posteriore tende a evertersi.3. Il distacco retinico diviene spesso totale

e i fenomeni di proliferazione vitreore-tinica (PVR) determinano la coarta-zione del lembo che si arrotola ritraen-dosi verso il polo posteriore del bulbo.

IdiopaticheIn presenza di alterazioni vitreoretini-che quali la sindrome di Marfan, sin-drome di Stickler, sindrome di Enhlers-Danlos.

Nella genesi di tali soluzioni di continuoassume un ruolo primario la base vi-treale sollecitata da trazioni importanti:l’ingravescente coartazione vitreale de-termina una membrana “a ponte” tra iversanti che delimita una lacuna per col-liquazione centrale.Si verifica dunque la rottura al limiteposteriore della base vitreale che si puòestendere per l’evoluzione di fenomenitrazionali, fino a posteriorizzarsi “a cer-niera”.Il lembo, per la progressiva coartazione,può tendere ad arrotolarsi instaurandosiun processo gliotico importante e le rot-ture dei settori superiori con ampiezzasuperiore a 150° possono determinareanche un’inversione o rovesciamento dellembo retinico.

Traumatiche

Rottura retinica gigante traumatica (RRG)Si differenzia dalla rottura retinica gi-

Fig. 3.1Rottura retinica gigante con eversione della retina(Zenoni et al.).




gante idiopatica (RRGI) perché si svi-luppa in un bulbo con vitreo formato eaderente alla retina: quindi l’evoluzioneverso il distacco di retina (DR) è menoimmediata. Nella forma idiopatica è pre-sente un sottile cuscinetto di vitreo re-trolentale che confina mediante unamembrana transvitreale con una cavitàvitreale liquefatta.A seguito di traumi contusivi, si svilup-pano lungo il margine posteriore dellabase vitreale che può essere avulsa ependere nella cavità vitreale.La sede è prevalentemente infero-tem-porale e supero-nasale e l’estensione di-pende dall’entità del trauma e dalla pre-senza o meno di lesioni retiniche predi-sponenti.Le RRG postraumatiche si differenzianodalle forme idiopatiche per le condizionidel gel vitreale che non appare alterato(spesso sono giovani); ciò rende pocomobile il lembo retinico impedendonecosì il ribaltamento.In particolare, la rottura gigante si dif-ferenzia dalla dialisi in quanto la tra-zione è sul lembo anteriore, mentre ilposteriore fluttua liberamente nel vitreo.La rima di rottura è solitamente sulbordo posteriore della base vitreale,spesso si forma su un’ampia area di de-generazione regmatogena preesistente(palizzata, bianco senza pressione), puòpresentare un’estensione posteriore concerniera.L’evoluzione verso il DR nella RRGtraumatica si innesca quando si associaun distacco posteriore di vitreo legato altrauma o una sineresi vitreale precoce

con emorragia endovitreale.La RRG associata a DR con lembo in-vertito ha scarsa possibilità di tratta-mento episclerale, che può essere utiliz-zato in forme con RRG iniziale conlembo non rovesciato senza estensioneradiale e non estese (inferiore a 120°)senza importanti fenomeni emorragiciendovitreali.In questi casi, la chirurgia episcleraleha possibilità di successo con una tec-nica che prevede criopessia della rot-tura, cerchiaggio, paracentesi in CA edeventuale introduzione di SF6 in CV.Occorre avere un’attenzione particolareall’utilizzo di indentazioni circonferen-ziali che tendono ad allontanare, inveceche chiudere, la bocca della rottura edhanno una localizzazione eccessiva-mente posteriore con possibile com-pressione sulle vene vorticose (constring syndrome).Quindi le rotture giganti si determinanoper avulsione della base vitreale o per in-carcer

DISTACCO DI RETINA TRAUMATICO · 2020. 1. 16. · Giuseppe Carlevaro Direttore Struttura Complessa...

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