Diarrea Crónica /Síndrome de malabsorción

Medicina interna II 2015

Auxiliar alumna: Angarola, Ernestina

Universidad Abierta Interamericana

Diarrea

Aumento de volumen, frecuencia o disminución de la consistencia de las deposiciones, en relación con el hábito intestinal de cada individuo.

Se caracteriza por la presencia de:• Heces con un peso ≥ 200g/d• ≥ 3 deposiciones/d

AGUDA

< 2 SEMANAS

CRÓNICA

> 4 SEMANAS

PERSISTENTE

2-4 SEMANAS

CLASIFICACIÓN

Fisiopatológica

- Secretora- Osmótica- Motora-Inflamatoria- Malabsortiva

Según organicidad - Orgánica- Funcional

Según localización - Alta- Baja

Clasificación según fisiopatología

SecretoraAlteración del transporte de iones a través del epitelio intestinal Diarrea acuosa, volumen mayor a 1L, persiste en el ayuno[ ADENOMA VELLOSO- CARCINOIDE- CARCINOMA MEDULAR TIROIDES]

Osmótica Exceso de solutos no absorbidos o no absorbibles en luz intestinal Diarrea acuosa, volumen menor a 1L, cede con ayuno[DEFICIT DE DISACARIDASAS- LAXANTES OSMÓTICOS]

InflamatoriaPérdida de integridad de la mucosa Diarrea con moco, pus y sangre, persiste con el ayuno

[EII- POR RADIACIÓN]

Motora Tránsito intestinal acelerado [HIPERTIROIDISMO] o disminuído por sobrecrecimiento bacteriano [NEUROPATÍA DIABÉTICA]

MalabsortivaEsteatorrea, disminución de peso y

carencias nutricionales

Características Alta Baja

Deposiciones PocasAbundantesAmarillentasPastosas

MúltiplesEscasasVerdosas, marronesAcuosas

Dolor Leve, periumbilical Cólico, periféricohipogastrio, región sacra

Pujo/tenesmo

Esteatorrea

Sangre

Mucorrea

Clasificación según localización

Características Funcional Orgánica

Antigüedad Crónica Corta evolución

Continuidad Alternante Continua

Frecuencia DiurnaPostprandial

Diurna/ nocturnaIndependiente de la dieta

Dolor Perievacuatorio Independiente de la deposición

Pérdida de peso Rara Importante

Deshidratación No Frecuente

Distensión Presente Rara

Sensación Tenesmo Tenesmo, pujos

Clasificación según organicidad

Hay diarreas orgánicas que se comportan como funcionales (enfermedad celíaca, sobrecrecimiento bacteriano, colitis microscópica)

Clasificación según organicidad

Características fecales

LAB normal LAB anormal

SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLETrastorno digestivo caracterizado por alteración de los hábitosIntestinales y dolor abdominalen ausencia de anomalíasestructurales detectables

Motoraso Sme. de intestino irritableo Neuropatía DBT

Infecciosaso Giardia lambliao Entamoeba Hostolyticao Clostridum difficile

Inflamatoriao Enfermedad de Crohno Colitis ulcerosa

Smes. de MalabsorciónEnfermedad diverticular

Endocrinopatíaso Hipertiroidismoo Síndrome carcinoideo Enfermedad de Adisson

Neoplasiaso CA de colono Linfomas

Fármacoso ATBo Laxanteso AINESo Colchicinao Antidiabéticos oraleso Antineoplásicos

AlcoholMetales pesadosCx. Abdominal previa

Inmunodeprimidoo Cryptosporidium,

microsporidium, Isospora, CMVo TAR

Causas

Diagnóstico

70% del diagnóstico

• Hemograma• VES• Ionograma• Calcio y magnesio séricos• Glucemia• Urea y creatinina• Hepatograma• Proteinas totales y albúmina• TP • Vit B12 – Folato - Ferremia

Laboratorio

• Ac para enfermedad celíaca:

IgA antitransglutaminasa IgA antiendomisio

IgA antigliadina

• TSH y T4 libre

• Serología para HIV

Estudio de materia fecal

Determinar el peso: < o > a 200 gr/d. Sangre oculta/ leucocitos en heces. Examen microscópico en fresco: huevos,

quistes, trofozoitos de parásitos. Coprocultivo; Identificación de toxina de C.

difficile. Prueba de alcalización de heces y orina Osmolaridad fecal, pH.

Estudio de materia fecal

Ante esteatorrea:Método cualitativo Sudan IIISemicuantitativo EsteatocritoMétodo cuantitativo Van de Kamer

• Radiografia directa de abdomen• Ecografia abdominal Exámenes endoscópicos: Rectosigmoideoscopía/

Colonoscopia

Recolección de heces de 72hs, ingiriendo 100 gr de grasa.Normal: <6gr

Sme. de malabsorción

Conjunto de manifestaciones clínicas y/o alteraciones de LAB debidas a trastornos de los procesos de digestión, absorción, transformación, transporte o liberación de los nutrientes.

Sme. De malabsorción

FASE LUMINAL

FASE MUCOSA

FASE DE TRANSPORTE

MALDIGESTIÓN

MALABSORCIÓN

• Pancreáticas-Pancreatitis crónica-Fibrosis quística-Obstrucción pancreática

Síntesis

Secreción

Reabsorción

TAG AGL+monoglicèridos

Polipéptidos tripéptidos-dipéptidos-aa

Lipasa

Proteasas

FASE LUMINAL Alteración de secreciones

• Gástricas(HCl- pepsina- FI)

• Biliares -Cirrosis-Obstrucción vía biliar intra o extrahepática -Enfermedad de Crohn o resección quirúrgica del íleon -Sobrecrecimiento bacteriano

Almidón maltosa-maltotriosa-dextrinas limiteAmilasa

Fase mucosa

Anormalidades morfológicas• Enfermedad celíaca• Giardiasis• Esprúe tropical• TBC intestinal• Linfoma primario difuso de ID• Enteritis HIV – SIDA• Amiloidosis• Quimioterapia- radioterapia• Síndrome de intestino corto• Esclerodermia• Enteritis eosinófila• Enfermedad de Crohn

Anormalidades en la función• Deficiencia de disacaridasas• Abetalipoproteinemia• Agammaglobulinemia• Déficit de B12 y ácido fólico• Malabsorción de aa

Fase absortiva

• Obstrucción linfática Transporte de lipoproteínas y quilomicrones

Linfangiectasia intestinal

Enfermedad de Whipple

Linfoma intestinal

FASE DE TRANSPORTE

• Insuficiencia vascular (ateromatosis- vasculitis)

Clínica

• Enfermedad subclínica• Esteatorrea• Distensión abdominal• Meteorismo• Diarrea crónica acuosa: osmótica, cede con el

ayuno• Pérdida de peso• Síntomas GI inespecíficos

Síntomas GI

Característicos pero poco frecuentes

Clínica

Manifestaciones extraintestinales

Clínica

Manifestaciones extraintestinales

MALABSORCIÓN DE GRASAS

INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO

MALABSORCIÓN DE SALES BILIARES

MALABSORCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO

MALABSORCIÓN DE PROTEÍNAS

MALABSORCIÓN DE VITAMINA B12 ENFERMEDAD CELÍACA

Malabsorción de grasas

PÁNCREAS HÍGADO MUCOSA YEYUNAL LINFÁTICO

Lipólisis Micelas Absorción Salida

TAG AGL Esterificación(TAG) Quilomicrones

Insuficiencia pancreática exócrina

Alteración de circulación enterohepática

Alteraciones estructurales de la mucosa

Abetalipoproteinemia Linfangiec-tasiasLinfomaWhipple

Monoglicéridos

Malabsorción de sales biliares

Causas Post colecistectomía Resección ileal Enfermedad de Crohn Ileítis autoinmune Disfunción ileal idiopática

Clínica:• Casos leves: DIARREA COLERÉTICA (más flujo de sales biliares al colon,

diarrea acuosa y sintesis compensatoria de ácidos biliares)• Casos graves: ESTEATORREA

Diagnóstico

TratamientoDiarrea colerética: ColestiraminaEsteatorrea: reemplazar lípidos de la dieta por triglicéridos de cadena media

Malabsorción de proteínas

Causas:• Enfermedad de Menetrier• Enfermedad de la mucosa intestinal• Obstrucción linfática• Insuficiencia pancreática

Diagnóstico

Sospechar en paciente con hipoabuminemia, sin sme. nefrótico ni hepatopatía Determinación de alfa – 1 antitripsina: Evalúa pérdida proteica por mucosa intestinal

Malabsorción de hidratos de carbono Causas:

• Déficit de disacaridasas (lactasa): primario(congénito o adquirido)

o secundario• Insuficiencia pancreática• Lesión en célula intestinal

Diagnóstico

D – xilosaDar 25gr.A las 5hs: recoger orina y suero

Normal: > 5gr en orina> 20 en sangre

Indemnidad de intestino proximalDescartar disfunción pancreática

Anormal<4,5g

Alteración de intestino proximal

pH fecal – Prueba de aliento con lactosa/ hidrógeno

Insuficiencia pancreática exocrina

Causas: Pancreatitis crónica, FQ, DBT de larga data, pancreatectomia Obstrucción ductal, Ca páncreas Deficiente estimulación por afección parietal (EC-Crohn)

DiagnósticoEstudios Fx:

• Elastasa•Test del aliento

Estudios por Imágenes (útil para valores intermedios de elastasa): • ECO• TAC- Rx• colangio – pancreato RM • CPRE• Ecoendoscopía

Requiere afección del 80 - 90% de los acinos pancreáticos

Mayor S y E

Método de elección ante diarrea de origen pancreáticoS: 63, 100 y 100 (insuf leve, moderada, severa) - E: 93%[>200 ug/g descarta]

Adecuada estimulación Producción Drenaje Mezcla

Sobrecrecimiento bacteriano

Diagnóstico• Tránsito de intestino delgado Cultivo del aspirado intestinal (Gold standard) Test del aire espirado: Utilizando glucosa, lactulosa. Prueba terapéutica con ATB (amoxi-clavulanico,

norfloxacina, metronidazol) durante 7 dias

( +) confirma( - ) no descarta

Hidrólisis de sales biliares: EsteatorreaLesión de mucosa por toxinas: Malabsorción de otros nutrientes, sangrados

Consumo de vitamina B12: Anemia megaloblástica

Hipo o aclorhidria

Atrofia gástricaIBP

Vagotomía o gastrectomía

Malabsorción de vitamina B12

Proteina R

Proteina R

Malabsorción de vitamina B12

Causas:• Anemia perniciosa• Aclorhidria• Pancreatitis crónica•Patología del íleon• Proliferación bacteriana

Diagnóstico

Test de schilling:

Cobalamina marcadaCon Co58 (VO)

1mg cobalamina (IM)Una hr. antes de la Co58

ClínicaAnemia macrocíticaGlositisNeuropatía periférica

Normal: más de 5% de dosis administrada en orina Repetir con FI, enzimas pancráticas y luego de 5 días de ATB.

Malabsorción de vitamina B12

SCHILLING 58 CO +FI + Enz + ATB

Anemia perniciosa

Pancreatitis

Proliferación bacteriana

Enfermedad del íleon

Trastornos relacionados al gluten

Enfermedad celíaca

AutoinmuneAlergia

(mediados por IgE)

No alérgicoNo autoinmune

Sensibilidad al gluten

Alergia al trigo

Cambios clínicos y/o morfológicos en los que se

han descartado mecanismos alérgicos o autoinmunes pero que

responden a la dieta libre de gluten

Enfermedad celíaca

Gran variabilidad clínica y puede presentarse en cualquier momento de la vida

Afecta alrededor de 1:100 a 1:300 personas sanas

La relación entre mujeres y hombres es 2-3:1

La enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad sistémica autoinmune producida por la intolerancia permanente a una secuencia determinada de aminoácidos del gluten, mediada por células T en individuos genéticamente predispuestos.

Fisiopatología

Clasificación de Marsh

Dermatitis herpetiforme

Marcadores serológicos:

-Ac antitransglutaminasa tisular humana(a-tTG): Tanto IgA como IgG. De elección para estudio inicial (S 95%-E 98%)

-Ac antigliadina(AGA)

-Ac antiendomisio (EMA)

-Dosaje de IgA

-HLA DQ2/DQ8: no recomendado para dx inicial(si tiene utilidad para excluirla por alto VPN)

Diagnóstico

Gold Standard Biopsia endoscópica de la segunda porción del duodeno

El diagnóstico de EC es considerado definitivo cuando hay resolución sintomática después del tratamiento con dieta libre de gluten estricta durante dos semanas como mínimo en un paciente con síntomas compatibles de EC, histología característica mediante biopsia intestinal y anticuerpos positivos.

Test serológico positivo

BIOPSIA

Test serológico negativo

INTERCONSULTA

Síntomas típicos, atípicos, pertenencia a grupos de riesgo o incluso asintomáticos

El único tratamiento eficaz de la EC es una dieta libre de gluten (trigo, cebada, centeno y avena) durante toda la vida.

Mejoría sintomática 2 semanas Normalización serológica 6-12 meses Recuperación de vellosidades 2 años