C.V., donna di 47 anni

Diagnosi:

diarrea cronica da contaminazione batterica dell’intestino tenue in portatrice di ipotiroidismo da tiroidite cronica autoimmune e gastrite cronica atrofica di tipo A (malattia tirogastrica),

anemia da carenza di ferro e vitamina B12.

C.V, donna di 47 anni

Terapia:

rifaximina a cicli di una settimana al mese per 8 mesi

l-tiroxina a dosi progressivamente crescenti fino a stabilizzare il TSH tra 1 e 3 mU/l e quindi terapia a lungo termine con controllo semestrale del TSH

cianocobalamina 1000 mcg im al mese indefinitamente

sodio ferrigluconato per via e.v. a cicli secondo necessità

IPOTIROIDISMO: ALTERAZIONI DELLA MOTILITA’ GASTROENTERICA

Ritardo di transito Megacolon

gastrointestinale mixedematoso

I I

stipsi cronica

I

sindrome da pseudoostruzione

RIDOTTA MOTILITA’ ACLORIDRIA

INTESTINALE (gastrite atrofica A)

I I

I I

PROLIFERAZIONE BATTERICA

NELL’INTESTINO TENUE

I

I

DIARREA CON STEATORREA

PROLIFERAZIONE BATTERICANELL’INTESTINO TENUE:CONDIZIONI FAVORENTI

STASI A LIVELLO INTESTINALERestringimenti del lumeDiverticolosi dell’intestino tenueInterventi chirurgici (anastomosi tipo Billroth II o

entero-enteriche termino-laterali, by-pass digiuno-ileale)

Disordini motori dell’intestino tenue (sclerodermia, pseudoostruzione intestinale idiopatica, neuropatia autonomica diabetica, mixedema)

ALTERATA CONNESSIONE TRA INTESTINO PROSSIMALE E DISTALE:

fistole gastrocoliche e gastrodigiunocoliche resezione della valvola ileociecaleACLORIDRIA: gastrite cronica atrofica di tipo A farmaci inibitori della secrezione acida interventi chirurgici sullo stomacoIMMUNODEFICIENZA: immunodeficienze primitive AIDS malnutrizioneETA’ SENILE

PROLIFERAZIONE BATTERICA NEL TENUE: PATOGENESI

AZIONE DEI BATTERI SULLE SOSTANZE ENDOLUMINALI

Deconiugazione degli acidi biliariMalassorbimento di grassi e vitamine liposolubiliAlterato metabolismo ed assorbimento della B12Alterato metabolismo dei carboidratiMeteorismo, diarrea osmotica

LESIONE DELLA MUCOSARidotta attività di enzimi dell’orletto a spazzola (lattasi,

enterochinasi, peptidasi)Ridotto assorbimento dei prodotti della digestioneIpoproteinemiaSteatorrea

PROLIFERAZIONE BATTERICA NEL TENUE: MANIFESTAZIONI CLINICHE

DiarreaSteatorreaMalnutrizioneAnemia macrociticaDolore addominaleNeuropatia perifericaTetania OsteomalaciaDermatiteDanno epaticoDanno renale

PROLIFERAZIONE BATTERICA NEL TENUE: DIAGNOSI

Coltura del secreto intestinale aspirato

Breath test con xilosio-C14

Breath test all’idrogeno (glucosio-H2,

lattulosio-H2)

Risposta al trattamento antibiotico

PROLIFERAZIONE BATTERICA NEL TENUE: TERAPIA

Trattamento antibiotico

Supplemento di nutrienti:

aumentato apporto calorico

correzione dei deficit (vitamina B12 e altri)

Correzione della stasi intestinale:

intervento chirurgico

farmaci procinetici

CASO DI SINDROME DEL

TUNNEL CARPALE IN

IPOTIROIDEA

SINDROME DEL TUNNEL CARPALECompressione del nervo mediano nel passaggio, assieme

ai tendini dei muscoli flessori delle dita ed alle guaine, attraverso il tunnel delimitato dalle ossa carpali e dal legamento trasverso del carpo.

CAUSE PRINCIPALI Tenosinovite Artrite reumatoide Ipotiroidismo Acromegalia Amiloidosi

FATTORI FAVORENTIEdema premestrualeEdema in gravidanzaAlcune attività lavorative (sarta, addetti a computer e registratori di cassa, autisti)Alcuni sport (golf e altri che impegnano molto il polso)

IPOTIROIDISMO: MANIFESTAZIONI CLINICHE MUSCOLARI

Ingrossamento muscolareDebolezza muscolareFacile affaticabilitàLentezza dei movimentiIndolenzimento o franca mialgiaCrampi muscolariRiflessi muscolo-tendinei prolungati

LABORATORIO: aumento CK (MM), transaminasi, LDH, aldolasi, mioglobina

CASO DI DISTURBO D’ANSIA

GENERALIZZATO IN PAZIENTE

CON IPOTIROIDISMO

SUBCLINICO E ANEMIA

SIDEROPENICA

CASO DI DISORDINI DEL CICLO

MESTRUALE,

IPERCOLESTEROLEMIA ED

INCREMENTO PONDERALE IN

IPOTIROIDEA

IPERCOLESTEROLEMIE SECONDARIE

IPOTIROIDISMO (ridotto catabolismo delle LDL)COLESTASI (diversione in circolo dalla bile di colesterolo e fosfolipidi)SINDROME NEFROSICA (aumentata produzione e ridotto catabolismo di VLDL e LDL)

ALTRE IPERLIPOPROTEINEMIE SECONDARIE

DIABETE MELLITO DI TIPO 1 (ridotto catabolismo delle VLDL)DIABETE MELLITO DI TIPO 2 E STATI DI INSULINORESISTENZA (aumentata produzione epatica di VLDL)INSUFFICIENZA RENALE CRONICA (ridotto catabolismo delle VLDL)ABUSO DI ALCOL (aumentata produzione epatica di VLDL)TERAPIA CON CONTRACCETTIVI ORALI (aumentata produzione epatica di VLDL)