DIAPO Shock fluidoterapia - Altervista...SINDROME: insieme di sintomi e segni clinici/di Laboratorio...

SHOCK / FluidoterapiaOBIETTIVI

• Definire il SIGNIFICATO di SHOCK

Definire l’importanza dell’ipoperfusione e del debito di

Ossigeno

• Classificare i vari TIPI di SHOCK

• RICONOSCERE l’instaurarsi dello stato di SHOCK

• Avere cognizioni circa il TRATTAMENTO dello SHOCK– Caratteristiche dei principali Fluidi impiegati in

Emergenza/Urgenza

SHOCK

impressione violentaemozione improvvisatrauma, turbamento

SINDROME: insieme di sintomi e segni clinici/di Laboratorio che costituiscono nel loro insiemele manifestazioni di una malattia

N Engl J Med 2013;369:1726-34.

DEFINIZIONI

SHOCKLo SHOCK è un GRAVE STATO PATOLOGICO caratterizzato da

una generale RIDUZIONE DELLA PERFUSIONE SANGUIGNA

PERFUSIONECon il termine PERFUSIONE si intende l’apporto alle cellule di ossigeno e di altre sostanze nutritive.

IPOPERFUSIONERIDUZIONE DELLA PERFUSIONE SANGUIGNA

conseguente ad un evento traumatico o una patologia medica (generalizzata, localizzata)

In sintesi…….lo shock è una grave disfunzione circolatoria che coinvolge tutto l’organismo e che è caratterizzato da una riduzione della disponibilità tissutale di Ossigeno (e di altri nutrienti vitali) per ridotto flusso ematico

La conseguenza è la sofferenza generalizzata delle cellule perché*:• squilibrio tra la fornitura di ossigeno e le esigenze

metaboliche cellulari � ipossia / ischemia cellulare�alterazioni a carico di processi biochimici essenziali� morte cellulare

LO SHOCK NON RICONOSCIUTO o non trattato PRECOCEMENTE PUO’

PORTARE ALLA MORTE

(100 in arterioso, 40 in venoso)

Ossigeno• Livello fisiologico (macro)• Livello biochimico (micro)

La ‘‘via’’ dell’Ossigeno*

1. Quanto Ossigeno è presente nel mio paziente?

2. Quanto Ossigeno arriva ai tessuti del mio paziente?

3. Quanto Ossigeno è utilizzato dai tessuti del mio paziente?

Fisiopatologia dello Shock

In fisiologia si intende per respirazione la funzione biologica di

scambio dei gas fra organismo e ambiente esterno, con

assorbimento dell'ossigeno ed emissione del biossido di

carbonio.

In biochimica per respirazione si intende l’insieme dei processi

metabolici con cui le cellule ottengono energia attraverso la

scomposizione dei nutrienti in elementi più semplici

In proposito si distingue fra respirazione cellulare, che fa

riferimento al processo biochimico (ambito micro), e respirazione

esterna, che fa invece riferimento alla funzione biologica di

scambio dei gas (ambito macro)

La respirazione

O2 è trasportato nel sangue in 2 forme:

• Fisicamente disciolto (0.003 ml/100 ml di sangue x 1 mmHg PaO2)

Legge di Henry: a temperatura costante, la solubilità di un gas è

direttamente proporzionale alla pressione che il gas esercita sulla

soluzione

In sangue arterioso (PaO2 = 100) � O2 disciolto = 0,3 ml/100 mL

In sangue venoso (PaO2 = 40) � O2 disciolto = 0,12 ml/100 mL

• Legato ad Hb (ogni g di Hb lega 1.34 ml di O2)

PaO2, semplicemente, è una misura del contenuto effettivo di ossigeno nel sangue arterioso


La saturazione di ossigeno è un indice che riflette la percentuale di emoglobina satura di ossigeno rispetto alla quantità totale di emoglobina presente nel sangue: si calcola con il saturimetro


• A valori normali di PaO2 (100 mmHg) SO2 è circa 98% presenza di shunts fisiologici

• Vene di Tebesio (circolo coronarico)• Commistione a livello bronchiale• alterazioni ‘‘fisiologiche’’ di rapporto V/Q

Contenuto di Ossigeno (CaO2)Quanto O2 è presente in 100 ml di sangue

CaO2 = [(1.34 x Hb) x SaO2] + (0.003 x PaO2)/100*

CaO2 = [(1.34 x 15) x 98] + (0.003 x 100)/100≈20.3 ml/ 100mL

CaO2 = [(1.34 x 15) x 70] + (0.003 x 100)/10014,1 ml/ 100 mL

• Pazienti diversi• Hb diverse• Patologie

Nel sangue arterioso la capacità massima di ‘‘carico’’ di O2 è

20.3 ml/100 ml di sangue (20.0 legati + 0.3 disciolti)

2. Quanto Ossigeno arriva ai tessuti del mio paziente?*

Polmoni Tessuti


Traporto dell’Ossigeno (DO2)Quanto O2 viene trasferito ai tessuti

Dipende da Flusso (CO) e contenuto in O2 del sangue arterioso

DO2 = CO x CaO2 x 10*5 x 20 x 10� 1000 mL (900 – 1100)

Contenuto di Ossigeno (CaO2)Quanto O2 è presente in 100 ml di sangue arteriso

CaO2 = [(1.34 x Hb) x SaO2] + (0.003 x PaO2)


PaO2 SaO2 (%)

Hgb (g/dl)

CO (l/min )

DO2(ml/min )

100 100 15 5,0 1020

50 87 15 5,0 882

100 100 7.5 5,0 518

100 100 15 2,5 510

Consumo di Ossigeno (VO2)Quanto O2 viene consumato dai tessuti

VO2= (CaO2 – CvO2) x CO284 ml/min

(aumenta con esercizio fisico, febbre* 13% x 1 °C)


CaO2 = [(1.34 x 15) x 98] + (0.003 x 100)/100≈20.3 ml/ 100mL

CaO2 = [(1.34 x 15) x 70] + (0.003 x 100)/10014,1 ml/ 100 mL

Quoziente di Estrazione dell’Ossigeno (O2ER)*(coefficiente di utilizzazione di O2)

Quanto ossigeno è estratto dai tessutiO2ER = VO2/DO2284 /1000 � 0.28

ciò significa che il 28% dell'O2 trasportato nel sangue arterioso

viene estratto normalmente dai tessuti.


Aumento di OER come compenso a riduzione di DO2*

DO2 Independencyof VO2

DO2 dependency of VO2

DO2

VO

2

In fisiologia si intende per respirazione la funzione biologica di

scambio dei gas fra organismo e ambiente esterno, con

assorbimento dell'ossigeno ed emissione del biossido di

carbonio.

In biochimica per respirazione si intende l’insieme dei processi

metabolici con cui le cellule ottengono energia attraverso la

scomposizione dei nutrienti in elementi più semplici

In proposito si distingue fra respirazione cellulare, che fa

riferimento al processo biochimico (ambito micro), e respirazione

esterna, che fa invece riferimento alla funzione biologica di

scambio dei gas (ambito macro)

Definizione

La catena di trasporto degli elettroni è un processo cellulare di riduzione dell'O2ad opera di NADH e FADH2 tramite trasferimento di elettroni nei mitocondri. È la parte iniziale della fosforilazione ossidativa, ed è seguita dalla sintesi di ATP da fosforilazione di ADP

ATP: adenosinatrifosfatoQuasi tutte le reazioni cellulari e i processi dell'organismo che richiedono energia vengono alimentati dalla conversione di ATP in ADP

Pyruvate

Pyruvate

Segnale precoce e correlato a

gravità

La ‘‘via’’ dell’OssigenoImportante x capire perché shock è potenzialmente le tale

‘‘Stazioni’ terapeutiche

DO2 = CO x CaO2 CaO2 = [(1.34 x 15) x 98] + (0.003 x 100)/100

Delivery

Consumption

Consumption

Delivery

Polmoni Tessuti

Quando l’apporto di O2 diventa inadeguato alla domanda,

emergono dei quadri fisiopatologici caratteristici � progressiva

sofferenza e danno d’organo

• Neurologico

• Cardiovascolare

• Polmonare

• Renale

• Gastrointestinale

• Ematologica

• Muscolocutaneo

Multi Organ DySfunction / Multi Organ Failure

Riassumiamo

Pyruvate

La ‘‘via’’ dell’OssigenoImportante x capire perché shock è potenzialmente le tale

‘‘Stazioni’ terapeutiche

Shock. E’ una condizione generalizzata di inadeguata perfusione

tissutale, i cui effetti sono ipossia tissutale e disfunzione d’organo.

• Nelle fasi precoci, lo shock può essere non progressivo (o compensato):

importanti riflessi neuroumorali, tra i quali l’attivazione del sistema nervoso

simpatico e del sistema renina-angiotensina-aldosterone, operano per

mantenere un apporto di ossigeno sufficiente per soddisfare le richieste

cellulari.

Se questi riflessi risultano insufficienti, lo shock diventa progressivo e infine

irreversibile: la domanda intracellulare di energia supera l’apporto

esterno�

• predomina il metabolismo anaerobio

• aumenta la produzione di acido lattico

• le pompe di trasporto ionico della membrana cellulare cessano di

funzionare

• l’integrità della membrana cellulare è compromessa

• sopravviene la morte cellulare

LO SHOCK NON RICONOSCIUTO o non trattato PRECOCEMENTE PUO’ PORTARE ALLA MORTE

Un intervento precoce può risolvere la minacciaPERO’

• Pazienti fragili (concetto di riserva funzionale)• Danno Ischemia-Riperfusione

• Infiammazione• Ruolo dell’endotelio

Cosa è lo Shock ?

Tipi di shock

• Ipovolemico

• Cardiogeno

• Ostruttivo

• Distributivo

• Emorragico• Cardiogenico• Infiammatorio

Shock ipovolemico. Si verifica per effetto della deplezione del volume

circolante efficace, dovuta a ridotta introduzione, perdite eccessive o ad una

combinazione di questi fattori

Tra le cause più frequenti, vi sono: disidratazione*; emorragia acuta;

perdite gastrointestinali e renali; redistribuzione di fluido interstiziale, nel

quadro di trauma tissutale severo, ustioni, pancreatite.

L’emorragia e la causa più comune di shock nei pazienti traumatizzati ed in

S.O.

Emodinamicamente lo shock ipovolemico è caratterizzato da ridotta

portata cardiaca, diminuite pressioni di riempimento e aumentate

resistenze vascolari sistemiche

Shock cardiogeno. E definito come ipotensione persistente + perfusione

tissutale inadeguata dovute a insufficienza cardiaca primitiva in presenza di

volume circolante adeguato e di pressioni di riempimento ventricolare

sinistro adeguate o elevate.

Può essere causato da numerose cause: alterazioni di frequenza, ritmo e

contrattilità cardiache. Però si verifica più comunemente dopo infarto

miocardico acuto (IMA) o ischemia cui consegue insufficienza ventricolare

sinistra

Altre cause di shock cardiogeno includono miocardite e contusione

miocardica.

Dal punto di vista emodinamico lo shock cardiogeno è caratterizzato da

diminuita portata cardiaca, aumentate pressioni di riempimento e

aumentate resistenze vascolari sistemiche.

Shock ostruttivo. Si verifica per effetto di ostruzione al riempimento e

svuotamento cardiaco, che compromette il ritorno venoso o l’efflusso

arterioso. Le cause includono:

pneumotorace iperteso, sindrome compartimentale addominale,

embolia polmonare, tamponamento pericardico, stenosi aortica severa,

aneurisma aortico dissecante e coartazione aortica severa.

Emodinamicamente lo shock ostruttivo è caratterizzato da diminuita

portata cardiaca, aumentate pressioni di riempimento e aumentate

resistenze vascolari sistemiche.

Shock distributivo. A differenza dello shock ipovolemico, cardiogeno e

ostruttivo, lo shock distributivo tende a presentarsi come uno stato

iperdinamico caratterizzato da portata cardiaca normale o alta e basse

resistenze vascolari sistemiche (shock ‘‘caldo’’)

Nell’ambito della emergenza/urgenza esso è comunemente causato da

sepsi / shock settico o quadri clinici caratterizzati da forte induzione del

meccanismo dell’infiammazione*.

Altre possibili cause sono: shock neurogeno, anafilassi, insufficienza

surrenalica, disfunzione epatica e presenza di fistole arterovenose.

Emodinamicamente lo shock distributivo e caratterizzato da portata

cardiaca normale o aumentata, diminuite pressioni di riempimento e

diminuite resistenze vascolari sistemiche

Presentazione clinica

Quadro ematologico: coagulopatia, trombosi, trombocitopenia,

coagulazione intravascolare disseminata.

Quadro muscolocutaneo: debolezza, affaticamento, vasocostrizione,

arti freddi, riempimento capillare scadente, pulsazione periferica

affievolita

ALTRE MANIFESTAZIONI DELLO STATO DI SHOCK

Quante ‘‘tipologie’’ di shock?

• Ipovolemico

• Cardiogeno

• Ostruttivo

• Distributivo

Cause di shock ipovolemico ?

Cause di shock cardiogeno ?

Cause di shock ostruttivo ?

Cause di shock distributivo ?

Shock Settico

Ruolo di endotossine su endotelio vascolare

Considerazioni specifiche

Cause di shock neurogeno ?

Quali sono i sintoni di shock?

Quale è l’assetto emodinamico

caratteristico dei vari tipi di shock??

MonitoraggioIl termine monitoraggio deriva dal latino monitor, derivato di

monere, con il significato di ammonire, avvisare, informare,

consigliare.

Il termine ha origine in ambiente industriale per indicare la vigilanza

continua di una macchina in funzione mediante strumenti che ne

misurano le grandezze caratteristiche

� In medicina: sorveglianza continua o ripetuta nel tempo di una

variabile fisiologica

Attività di sorveglianza continua che, negli ambienti clinici di terapia

intensiva (unità coronariche, reparti di cardiochirurgia, centri per grandi

ustionati) e anche nei reparti ostetrico-ginecologici, soprattutto

nell’imminenza di parti a rischio, viene esercitata attraverso

apparecchiature dedicate alle funzioni vitali dei soggetti assistiti, per

consentire l’immediata attuazione delle misure di emergenza.

Monitoraggio nello shock E’ finalizzato a riconoscere (se possibile, a prevenire) la progressione

dell’ipoperfusione tissutale e a valutare l’adeguatezza della terapia

1. Monitoraggio clinico include la raccolta di un’anamnesi completa e

l’esecuzione di ripetuti esami obiettivi da parte del personale sanitario*

2. Monitoraggio standard (elettrocardiografia in continuo, saturimetria a

polso, misurazione della pressione arteriosa, diuresi, temperatura).

3. Monitoraggio della perfusione tissutale. Comprende indici sia

emodinamici sia metabolici, la cui utilità e probabilmente maggiore quando

se ne sorveglia l’andamento nel tempo piuttosto che considerare valori

puntuali

a. Indici emodinamici

PVC

CO

La misurazione della pressione arteriosa permette una valutazione

dell’adeguatezza della perfusione tissutale a livello globale più che

regionale

Data l’importanza del monitoraggio continuo della pressione arteriosa

e la necessita di frequenti prelievi ematici per seguire l’andamento dei

livelli di gas arteriosi e lattato sierico nella maggior parte dei pazienti in

shock ricoverati in ICU viene posizionato un catetere arterioso per la

misurazione della pressione arteriosa sistemica

b. Indici metabolici (1)• pH ematico. L’acidosi metabolica può riflettere una condizione di

aumentato metabolismo anaerobio e di produzione endogena di acidi

associata a progressiva ipoperfusione tissutale. Può anche essere un

segnale di peggioramento della funzione renale con incapacità di far fronte

all’aumentato carico acido endogeno

• Lattato sierico. In assenza di sufficienti livelli cellulari di ossigeno, la

richiesta di fonti energetiche come l’ATP supera la disponibilità cellulare,

il ciclo dell’acido citrico e la fosforilazione ossidativa divengono insufficienti

e il piruvato generato dalla glicolisi viene ridotto a lattato in misura

sempre maggiore

Pyruvate

Segnale precoce e correlato a

gravità

b. Indici metabolici (2)

• Saturazione di ossigeno nel sangue venoso misto (SvO2) o nel

sangue venoso centrale (ScvO2)

Riflette il bilancio tra apporto sistemico di ossigeno (DO2) e consumo

sistemico di ossigeno (VO2)

Quando DO2 è insufficiente per le necessità dei tesssuti o queste

eccedono l’apporto* , SvO2 scende al di sotto del livello normale (tra

65% e 75%)

SvO2 riflette quindi il bilancio tra DO2 e VO2 e dipende da variabili che

a loro volta li determinano, tra le quali temperatura corporea, velocità

del metabolismo, concentrazione di emoglobina, pressione parziale

arteriosa di O2 e portata cardiaca

Shock: cosa NON fare

Primo intervento 1 Primo intervento 2

Shock: cosa FARE

Shock: cosa FARE

Misure generaliPoichè lo shock è caratterizzato da inadeguata perfusione e

ossigenazione tissutale, il suo trattamento deve essere ovviamente

finalizzato a incrementare DO2 riducendo VO2.

a. Ossigenazione supplementare. Deve essere assicurato un apporto

supplementare di O2 e considerata precocemente anche l’intubazione

tracheale con ventilazione meccanica.

b. Circolazione. La disponibilità di sangue ben ossigenato ai tessuti

richiede portata cardiaca e pressione di perfusione adeguate. La

rianimazione volemica svolge quindi un ruolo fondamentale nel

trattamento dello shock.

c. Trasfusione di GRC

Rimpiazzo volemicoE’ il trattamento cardine dell’ipotensione e dello shock

• L’obiettivo e aumentare il volume circolante efficace e, attraverso

il meccanismo di Frank-Starling, migliorare la portata cardiaca

• Nel caso in cui l’infusione IV di fluidi sia insufficiente per ottenere

e mantenere un’adeguata disponibilità di ossigeno, può essere

necessaria una terapia farmacologica di supporto con inotropi e/o

vasopressori

“This relation between the length of the heart fibre and its power of contraction I have called the law of the heart”

Starling EH: The Linacre Lecture on the Law of the Heart. London: Longmans, Green and Co.,1918;(a) pp.26-27

Carl Ludwig (1816-1895), Leipzig, Germany

1856: “…filling of the heart with blood changes the extent of contractile power”

(Ludwig CFW: Lehrbuch der Physiologie des Menschen. Vol 2. Leipzig, Germany: CF Winter;1852-6;73)

Stroke volume

Ventricular preload

cuore normale

Cuore patologico

StrokeVolume

Ventricular preload

preload-dependence

preload-independence

L’ espansione volemica aumenterà SV solo SE i ventricoli sono preload-dependenti

Wastedpreload

afterloadcontrattilità frequenza

= K

Fluid responsiveness: probabilità di rispondere a somministrazione fluidi

Predirre la Fluid responsiveness= identificare i paz sulla parte ripida della curva

Cristalloidi Sono soluzioni di acqua ed elettroliti

Le più frequentemente utilizzate sono:

Ringer lattato (o acetato)

soluzione fisiologica (NaCl 0.9%)

poco costose, facilmente conservabili e prontamente disponibili

• Tuttavia, poichè questi fluidi lasciano rapidamente lo spazio

intravascolare, sono necessari volumi pari a circa tre-quattro volte

il volume circolante da ripristinare.

• � poichè aumentano il volume interstiziale, i cristalloidi possono

provocare edema tissutale e peggiorare la perfusione dei tessuti; ciò

rappresenta un argomento (almeno teorico) a favore dell’utilizzo dei

colloidi nella rianimazione volemica

L’infusione di SG significa somministrazione di H2O libera (priva di elettroliti), poiché il glucosio è rapidamente metabolizzato dalle cellule

L’H2O libera rapidamente si equilibria tra ECF ed ICF, restando nello spazio INTRAVASCOLARE nella quantità di solo 7.5 ml/100 ml infusi (1/13)

Determina IPERGLICEMIA che peggiora un possibile stato di acidosi con formazione di ACIDO LATTICO per metabolismo anaerobio del glucosio, in corso di IPOSSIA (aumenta il rischio di danno cerebrale)

Soluzioni GLUCOSATE (SG 5%)? …......no grazie!

Colloidi• Comprendono soluzioni sia naturali sia sintetiche

• Grazie al loro alto peso molecolare aumentano l’attività osmotica

plasmatica, mantengono il volume circolante più a lungo dei cristalloidi

e quindi richiedono un volume minore rispetto ai cristalloidi per

conseguire gli stessi obiettivi emodinamici

(1) Albumina umana. Derivata da pool di plasma umano, è disponibile in

soluzione fisiologica a concentrazioni tra il 5% e il 25%.

Trattamenti industriali specifici eliminano il rischio di trasmissione di

infezioni virali

• E’ l’unico plasma expander non sintetico disponibile

• Determina 80% della pressione colloidosmotica del plasma

• Ha un emivita plasmatica di circa 16 ore

• Un volume di 500 ml di albumina espande il volume plasmatico di 400 ml

Colloidi naturali

Colloidi sintetici

Shock ipovolemicoPoichè lo shock ipovolemico comporta una riduzione del volume

intravascolare efficace, parrebbe logico prevedere per il suo

trattamento una rapida rianimazione volemica.

Tuttavia, nel caso di shock emorragico con perdite ematiche in corso, la

somministrazione aggressiva di fluidi prima dell’emostasi definitiva può

aumentare il sanguinamento dai vasi lesionati e peggiorare la progressione

dell’ipoperfusione tissutale

• Una rianimazione volemica differita e inizialmente poco aggressiva

(ipovolemia permissiva) può dunque essere più vantaggiosa di una

rianimazione volemica immediata e aggressiva

• Occorre inoltre ricordare che emorragie massive comportano anche

perdita di piastrine e di fattori della coagulazione (che vanno reintegrate)



Shock cardiogeno• GRANDE ATTENZIONE A GESTIONE LIQUIDI

• Le anomalie di frequenza, ritmo, contrattilità cardiaca e meccanica

valvolare associate a shock cardiogeno possono richiedere una

serie di interventi specialistici: posizionamento di pacemaker e

defibrillatore, terapia antitrombotica, interventi percutanei di angioplastica

coronarica, posizionamento di stent, rivascolarizzazione coronarica

chirurgica, supporto meccanico con contropulsatore aortico e utilizzo di

dispositivi per assistenza ventricolare sinistra

• Nonostante la disponibilità di questi sofisticati trattamenti, l’approccio

iniziale nella gestione del paziente in shock cardiogeno si fonda sugli stessi

principi di base volti a ripristinare l’equilibrio tra apporto sistemico e

consumo sistemico di ossigeno, finchè non sia possibile attuare il

trattamento definitivo

Shock ostruttivoRichiede interventi specifici mirati alla causa responsabile della

riduzione del flusso ematico.

• pneumotorace � decompressione mediante puntura del torace con

un ago, seguita da drenaggio toracostomico

• sindrome compartimentale addominale � decompressione

chirurgica

• embolia polmonare � terapia di supporto / trombolisi o

all’embolectomia chirurgica

• tamponamento cardiaco � pericardiocentesi


• Mentre un rimpiazzo fluidico inadeguato può comportare il persistere dell’ipoperfusione tissutale e la progressione dello shock, un carico volemico eccessivo può causare insufficienza miocardica, edema polmonare ed edema tissutale, condizioni che contribuiscono a peggiorare ulteriormente la perfusione tissutale.

• I fluidi utilizzabili per la rianimazione volemicacomprendono cristalloidi, colloidi e derivati ematici;tuttavia la scelta ottimale è ancora controversa

Uso dei Fluidi nei pazienti in Shock:

una questione risoltà?

Non esiste uno schema di infusione di fluidi IV universalmente valido ma ogni

paziente è unico ed ha differenti necessità

Indian J Anaesth 2017;61:614-21

“Recommended fluid therapy

should be tailored to the

individual”

E’ MOLTO MEGLIO DARE LA QUANTITA’

OPPORTUNA DEL FLUIDO CORRETTO AL

PAZIENTE APPROPRIATO PIUTTOSTO

CHE UNA QUANTITA’ ERRATA

DEL FLUIDO SBAGLIATO AL

PAZIENTE INADATTO

May 14, 2016

“Evidence is increasingthat fluid therapy can affect long-termoutcomes”

Strunden et al. Ann Int Care 2014;3:43

P= 0.01

Critical Care 2013, 17:R288

<2000 mL

>2000 mL

Anaesthesiology Intensive Therapy 2014; 46: 361–380

• A positive cumulative fluid balance is associated with

IAH and worse outcomes

• Interventions to limit the development of a positive

cumulative fluid balance are associated with improved

outcomes

British Journal of Anaesthesia 2015;114 : 767–76

Rates range 25 to 40 ml/kg/h with most between 5÷15-20 ml/ kg/h

5912 patients

“the mass of the profession is unable to decide; and thus, instead of any uniformmode of treatment, every town and village has its different system or systems….”Editors. The cases of cholera successfully treated. Lancet 1832 June 2; 2(457):284-6.

N Engl J Med 2001;345:1368-77

• Dalla pubblicazione di questo studio, analoghi benefici sono stati

riportati in oltre 70 studi randomizzati controllati condotti su oltre

70.000 pazienti

• GDT inserita in LL.GG Surviving Sepsis Campaign

British Journal of Anaesthesia 2016;117 (S3): iii3–iii17

J Anesth.2017;31:66-81

Critical Care 2011, 15:164

Critical Care 2012, 16:131

Minerva Anestesiol 2013;79:3-4

Ince C Anesthesiology 2013;119:248-9

Anaesth Int Ther 2014;46:313-18

Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 2. Art. No.: CD000567.

Protocolli ≠

Dose ≠

Obiettivi ≠

Pazienti ≠

Prodotti ≠

Scarsa numerosità

3 Studi

CHESTNEJM 2012; 367:1901-11

6SNEJM 2012 12;367:124-34

VISEPNEJM 2008;358:125-39

Crit Care Med 2013; 41:580–637

14 Giugno 2013

L’Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA) ha disposto a scopo cautelativo il divieto di utilizzo per i medicinali per uso infusionale contenenti amido idrossietilico

Quindi.…sparito HES cosa ci è rimasto a disposizione se volessimo usare un Colloide ???

- 40 RCTs (gelatine Vs albumina o cristalloidi)- 3.275 pazienti

� Median sample size in the gelatin groups was 15 patients (range 10-249)

� Median gelatin dose was 17 ml/kg (range 6-57 ml/kg)

� In 32 RCTs (n = 1,946/3,275, 59 % of all patients), the study period was ≤24.0 h

�No study was adequately powered to investigate the frequency of patient-important outcomes

“Despite over 60 years of clinical experience with its use, the safety of gelatin in all settings in which it is used cannot be reliably assessed and confirmed. We suggest the need to investigate and establish such safety”

1522 surgical intensive care patients: 515 patients received

HES; the year after, 540 patients received GEL. Within both years, 497

patients received crystalloids (CRY) only. Fluid therapy was performed

upon clinical judgment and did not follow a study protocol

Conclusions: A change of colloid from HES to GEL did not reduce the

rate of ARF or mortality in surgical critical care patients. Both

colloids appear to have dose-dependent effects on renal function

Journal of Critical Care; 2016; 36: 160–165

� Gelatins impairs coagulation at least as much as HES, and may be even more nephrotoxic than HES

� As compared with crystalloids, gelatins do not improve outcomes of critically ill patients (on the contrary, they might even increase mortality) and are much more expensive

� Accordingly, their use should be discouraged

Minerva Anestesiol, 2016. In press

Crit Care Med 2013; 41:580–637

Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 11.

Conclusion :“Albumin administration was safe in the critically ill patients with either hypovolemia or hypoalbuminemia. However , albumin did not reduce the mortality significantly in comparison with normal saline ”

Curr Opin Crit Care 2013;19:315–320

NEJM 2004;350:2247–56NEJM 2007; 357:874–84J Neurotr 2013;30:512-18

NEJM 2011; 364:2483–95BMC Med 2013; 11:68.

N Engl J Med 2014;370:1412-21

• Albumina 20% Vs cristalloidi in pazienti settici

• 1800 pazienti con sepsi severa e shock settico

• Pazienti con Albumina hanno mostrato albuminemia e MAP aumentate MA non migliore mortalità a 28 e 90 giorni

Albumina 5%....... 250 ml: 36 €Albumina 20%..... 50 ml: 21 €HES 130/0.6…….. 500 ml: 6.16 €NS, RL…………… 500 ml: 0.54 €

Dati U.O. Farmacia AOUP

caract - 8 ottobre 2015

Paz. chirurgico ≠ da paz. settico • + sano…. ?• < dose totale…. ?• > definizione targets HD…. ?• < reazione infiammatoria…. ?• ……. “altro”

Anesth Analg 2014 Sep;119:731-6

Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 2014;28:227-234

The context is probably the key: a colloid only behaves like a

colloid when the glycocalyx is intact and the patient is in

need of extra-vascular expansion. The benefit of a colloid in

the setting of an intact glycocalyx in the patient undergoing

volume optimization during major surgery or after

haemmorrhage may be very different from the risk of HES

during the stabilization phase of severe sepsis with

glycocalyx shedding and disruption

Eur J Anaesthesiol 2015; 32:1–7

Conclusioni !!

Annals of Intensive Care 2014, 4:38

Theoretical advantages of colloid resuscitation• Faster achievement of haemodynamic goals

• Longer-lasting effect (longer intravascular halflife)

• Lower doses

• Easier storage (again, referring more to synthetic

colloids)Cohen R Minerva Anestesiol 2013;79:3-4

Annals of Intensive Care 2014, 4:38

• Quando un’appropriata terapia di rimpiazzo volemico non riescea ristabilire pressione arteriosa e perfusione tissutale adeguate, e necessario ricorrere alla terapia farmacologica con vasopressori e/o inotropi

• Anche in presenza di ritorno a valori fisiologici delle pressioni sistemiche di riempimento e di perfusione (es. PVC 8-12 mmHg, PAM 65-90 mmHg) la persistenza di anomalie della perfusione regionale può causare ipo-perfusione tissutale refrattaria �acidosi metabolica persistente e livelli elevati di lattato sierico e suggeriscono la necessità di ulteriori interventi farmacologici

• sebbene la scelta dello specifico farmaco dipenda dal contestoclinico

1. Agenti simpaticomimetici non catecolaminici .Sono farmaci sintetici usati principalmente come vasopressori• Sono classificati secondo la loro affinità per l’attivazione dei recettori α- e/o β-adrenergici

2. CatecolamineComprendono composti sia endogeni, come dopamina , noradrenalina e adrenalina , sia sintetici, come isoproterenolo e dobutamina

Fenilefrina

• E’ un agonista α1-adrenergico selettivo che determina vasocostrizione

arteriosa.

• Aumentando le resistenze vascolari sistemiche, determina un rapido

incremento della pressione arteriosa media, sebbene la bradicardia riflessa

possa causare riduzione della portata cardiaca

• Per la rapidità d’azione, la facilità di aggiustamento del dosaggio e la

possibilità di somministrazione tramite via venosa periferica, la fenilefrina è

spesso utilizzata come farmaco vasoattivo di prima scelta e “interlocutorio”

per il trattamento dell’ipotensione

• Le indicazioni al suo utilizzo includono ipotensione secondaria a

vasodilatazione periferica, come dopo somministrazione di potenti ipnotici o

anestetici locali per via epidurale, o ipotensione che interviene in presenza di

sepsi

• Per il suo effetto vasocostrittore puro, la fenilefrina può essere poco

tollerata in pazienti con compromissione della funzione ventricolare sinistra.

Agenti simpaticomimetici non catecolaminici

Efedrina• E’ un agonista α- e β-adrenergico diretto e indiretto che causaincremento della frequenza e della portata cardiaca con modesta vasocostrizione• Il suo profilo emodinamico e dunque molto simile a quello dell’adrenalina, sebbene molto meno potente.

Arginina vasopressina (AVP) (ormone antidiuretico o ADH)

• E’ un ormone endogeno polipeptidico sintetizzato nell’ipotalamo e

immagazzinato nell’ipofisi posteriore. Oltre al suo ruolo nelle regolazioni

dell’osmosi e del volume, mediate dai recettori V2, l’AVP agisce anche

attraverso i recettori V1 aumentando il tono della muscolatura liscia

arteriolare e, quindi, le resistenze vascolari sistemiche; non ha invece

effetto inotropo e cronotropo

• Mentre nello shock ipovolemico (emorragico) e nello shock cardiogeno i

livelli di vasopressina sono fisiologicamente elevati, nei pazienti in shock

settico possono essere patologicamente ridotti. Data la relativa carenza di

vasopressina nello shock settico, un’infusione endovenosa a basso

dosaggio (0,01-0,04 U/min)

• può produrre una vasocostrizione V1-mediata, potenziando tra l’altro gli

effetti di altri farmaci inotropi e vasoattivi. Mentre dosi farmacologiche (>

0,1 U/min) possono causare vasocostrizione eccessiva dei letti splancnico,

renale, polmonare e coronarico, ciò non avviene mantenendo l’infusione a

valori fisiologici (0,01-0,04 U/min).

++

Agenti simpaticomimetici non catecolaminici

catecolamina endogena con attività α- e β-adrenergicapotente effetto vasocostrittore e inotropo ne fanno il farmaco di scelta neltrattamento dei pazienti emodinamicamente instabili che richiedono un supportosia del tono vascolare sia della contrattilità miocardica (ed pazienti in shock settico con disfunzione miocardica acuta preesistente. Rispetto all’adrenalina, la noradrenalina non possiede attività β2)

• La dopamina è frequentemente utilizzata come farmaco di prima linea nel trattamento dello shock per i potenziali effetti positivi sulla circolazione renale e sulla contrattilità cardiaca,oltre che per la possibilità di somministrazione mediante accesso venoso periferico

• I prevedibili effetti cronotropo e aritmogeno ne limitano ’utilizzo in molti pazienti

• Inoltre, studi clinici randomizzati non hanno dimostratoche la dopamina conferisca protezione renale clinicamente significativa nei pazienti a rischio per insufficienza renale

Adrenalina• E’ la principale catecolamina endogena prodotta dalla midollaredel surrene

• l’adrenalina dimostra un potente effetto sia sui recettori α-adrenergici sia sui recettori β1- e β2-adrenergici, che agisconoentrambi aumentando la frequenza e la contrattilità cardiache

• E’ il cardine della rianimazione cardiopolmonare

• L’azione sulla pressione arteriosa è dovuta sia agli effetti inotropo e cronotropo positivi sia alla vasocostrizione dei letti vascolari, specialmente di cute, mucose e reni

• Il rilevante effetto sui recettori β2 determina broncodilatazione eblocco della degranulazione dei mastociti, facendone il farmaco di scelta per l’anafilassi

Isoproterenolo• E’ un agonista β-adrenergico sintetico puro i cui effetti β1aumentano la frequenza, la contrattilità e la portata cardiache

• A causa della sua attivazione dei recettori β2, possono lievemente diminuire sia la pressione diastolica sia la pressione media arteriosa

• La combinazione di aumento di lavoro cardiaco e diminuzione della pressione diastolica può compromettere la perfusione coronarica e portare a ischemia miocardica, particolarmentein pazienti con patologia coronarica preesistente

• Nonostante queste limitazioni, l’isoproterenolo è utile in corso dishock cardiogeno nei soggetti trapiantati di cuore, in cui l’organo denervato risponde solo all’azione diretta degli agenti simpaticomimetici.

Dobutamina• E’ un’altra catecolamina sintetica con predominante attivita β

• Grazie all’elevata affinità per i recettori β1, la dobutamina è unpotente inotropo con moderato effetto cronotropo

• Gli effetti β2 producono una modesta diminuzione delle resistenze vascolari sistemiche

• La contemporanea presenza di potente effetto inotropo positivoe di moderato effetto vasodilatatore fanno della dobutamina il farmaco di scelta per pazienti in shock cardiogeno con ridotta funzione ventricolare sinistra, elevate pressioni di riempimento e aumentate resistenze vascolari sistemiche

La portata cardiaca a riposo in un adulto sano è circa 5.0 l/min

Se in un litro di sangue arterioso sono contenuti 200ml di O2, nei

5.0 litri di sangue che ogni minuto il cuore spinge nei tessuti ci

saranno 1000 ml di O2� DO2

Gli stessi 5.0 litri di sangue che ogni minuto sono passati

attraverso i tessuti ed il circolo capillare, tornano al cuore

attraverso la circolazione venosa

Come abbiamo calcolato, il contenuto di 1 litro di sangue venoso

ammonta a circa 144 ml di O2.

Ne consegue che nei 5.0 litri di sangue venoso che tornano al

cuore saranno contenuti circa 720 ml di O2

DIAPO Shock fluidoterapia - Altervista...SINDROME: insieme di sintomi e segni clinici/di Laboratorio...

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