DIABETE

LE CELLULE DELL’ORGANISMOHANNO BISOGNO DI ENERGIA PER SVOLGERE LE PROPRIE FUNZIONI

L’ENERGIA VIENE RICAVATA DA FONTIDIVERSE:IL GLUCOSIO,PRINCIPALE

CARBURANTE USATO PER PRODURRE ENERGIA

DIABETE

• DAL SANGUE IL GLUCOSIO VIENE VEICOLATO A TUTTE LE CELLULE DELL’ORGANISMO

• NELLE CELLULE DEL CERVELLO E NEI GLOBULI ROSSI DEL SANGUE IL GLUCOSIO PUO’ESSERE UTILIZZATO

• DIRETTAMENTE,PENETRANDO LIBERA• MENTE ATTRAVERSO LA PARETE

DELLA CELLULA

DIABETE

• PER ESSERE UTILIZZATO DA ALTRE CELLULE,PER ESEMPIO QUELLE DEI MUSCOLI E DEL TESSUTO ADIPOSO

• E’NECESSARIA LA PRESENZA DELL’ORMONE INSULINA.

DIABETE

• L’INSULINA FA DIMINUIRE LA GLICEMIA CON TRE MECCANISMI:

• FA PENETRARE ED ACCUMULARE IL GLUCOSIO NELLE CELLULE

• FA UTILIZZARE GLI AMINOACIDI PER LA COSTRUZIONE DELLE PROTEINE

• STIMOLA IL DEPOSITO DEI GRASSI

DIABETE

• PER AGIRE L’INSULINA SI LEGA A SPECIALI PUNTI DI AGGANCIO

• RECETTORI,POSTI SULLA PARETE

• DELLE CELLULE.

DIABETE

L’ALTRO ORMONE PRODOTTO NELLE• ISOLE DEL LANGHERANS E’IL GLUCAGONE.• HA UN EFFETTO RAPIDO E STIMOLA• LA LIBERAZIONE DEL GLUCOSIO DAL

FEGATO.IL GLUCAGONE FA SCOMPORRE IL GLICOGENO,DEPOSITATO NELLE CELLULE,IN GLUCOSIO,PROCESSO CHIAMATO GLICOGENOLISI

DIABETE

• IL GLUCAGONE FA PARTE DEL GRUPPO DEGLI ORMONI CHE FANNO

• AUMENTARE LA GLICEMIA,QUALI

• L’ADRENALINA,IL CORTISOLO,

• L’ORMONE DELLA CRESCITA,DETTI

• ANCHE ORMONI IPERGLICEMIZZANTI O AD ATTIVITA’CONTROINSULARE

DIABETE

• IL GLUCOSIO ASSUNTO CON GLI ALI

• MENTI VERRA’SUBITO UTILIZZATO

• PER PRODURRE ENERGIA ED IN PARTE DEPOSITATO NEL FEGATO E NEI MUSCOLI IN FORMA DI GLICOGENO.DURANTE I PASTI,L’AU-

• MENTO DELLA GLICEMIA STIMOLA IL

• PANCREAS A PRODURRE INSULINA

DIABETE

• DURANTE IL DIGIUNO LA GLICEMIA E’

• MANTENUTA ENTRO I LIVELLI NORMALI CON DUE MECCANISMI:

• Il FEGATO LIBERA IL GLUCOSIO DALLE

• PROPRIE SCORTE DI GLICOGENO E

• A PARTIRE DAI GRASSI E DA ALCUNI AMINOACIDI.

DIABETE

• PER CONSENTIRE AL FEGATO DI IMMETTERE GLUCOSIO NEL SANGUE

• IL PANCREAS RIDUCE LA PRODUZIO-• NE D’INSULINA AUMENTA LA PRODUZIONE

DEGLI ORMONI IPERGLICEMIZZANTI GLUCAGONE ED ALTRI,CHE STIMOLANO LA SCOMPOSIZIONE DEL GLICOGENO IN GLUCOSIO E LA NUOVA SINTESI DI GLUCOSIO DA PROTEINE E GRASSI.

DIABETE

• DURANTE I PASTI LA PRODUZIONE DI INSULINA VIENE STIMOLATA ED AUMENTA NEL SANGUE PER DUE-TRE

• ORE,NELL’INTERVALLO TRA I PASTI

• E DURANTE LA NOTTE L’INSULINA

• CONTINUA AD ESSERE PRODOTTA

• DAL PANCREAS(PRODUZIONE BASALE)

DIABETE

• I LIVELLI DI INSULINA NEL SANGUE DUNQUE SONO CARATTERIZZATI

• DA UNA LINEA PIU’O MENO PIATTA

• INDICANTE LA COSIDDETTA PRODU-

• ZIONE BASALE,TRA PASTI E DURANTE LA NOTTE,E DA PICCHI DI INCREZIONE IN RELAZIONE CON I PASTI

.

DIABETE

• SI DEFINISCE DIABETE MELLITO LA• CONDIZIONE IN CUI SI HA UN AUMEN-• TO DELLA GLICEMIA.• IL GLUCOSIO AUMENTA NEL SANGUE• QUANDO LE CELLULE DELL’ORGANI-• SMO NON SONO IN GRADO DI UTILIZ-• ZARLO 1)PER INSUFFICIENTE PRODUZIONE

DI INSULINA 2)MINORE EFFICACIA DELL’AZIONE DELL’INSULINA.

DIABETE

• SI CONOSCONO VARI TIPI DI DIABETE

• MELLITO,MA LE DUE FORME PIU’FRE-

• QUENTI SONO:

• DIABETE MELLITO TIPO 1

• DIABETE MELLITO TIPO 2

DIABETE

• DIABETE MELLITO TIPO 1:LE CELLULE BETA DEL PANCREAS PERDONO IN MANIERA IRREVERSIBILE LA CAPACITA’ DI PRODURRE L’INSULINA

• DIABETE MELLITO TIPO 2 :LE CELLULE BETA PRODUCONO UNA

• QUANTITA’DI INSULINA NORMALE,MA• VI E’UNA MINORE CAPACITA’DI UTILIZ-• ZARLA DA PARTE DEI TESSUTI.

DIABETE

• CLASSIFICAZIONE

DIABETE

• PERCHE’CI SI AMMALA DI DIABETE MELLITO• 1)NEL DIABETE MELLITO TIPO 1 SI

EREDITEREBBE SOLAMENTE LA PREDISPOSIZIONE.

• 2)NEL DIABETE TIPO 2 LA EREDITARIE-• TA’E’PIU’EVIDENTE.TALI CONCLUSIONI • VENGONO TRATTE DAGLI STUDI• EFFETTUATI SU GEMELLI MONOVULARI IN

CUI E’STATA VALUTATA LA CONCORDANZA• DELLA COMPARSA DEL DIABETE IN

ENTRAMBI I GEMELLI

DIABETE

• NEL DIABETE TIPO1 LE CELLULE BETA VENGONO CONSIDERATE ESTRANEE E PERCIO’DISTRUTTE.SI POSSONO FARE VARIE IPOTESI:LA CELLULA BETA SOTTO L’EFFETTO DI UN VIRUS O DI ALTRA SOSTANZA PENETRATA NEL SUO INTERNO,ASSUME UN CODICE ESTRANEO E APPARE AI GLOBULI BIANCHI COME UNA CELLULA ESTRANEA.

• LE CELLULE SENTINELLE SOTTO L’AZIONE DI UN VIRUS O DI ALTRA SOSTANZA,IMPAZZISCONO PER CUI NON RICONOSCONO PIU’LE CELLULE BETA.

NORMALMENTE LE CELLULE-SENTINELLE SONO TENUTE A FRENO DAI LINFOCITI SOPPRESSORI,SE QUESTI ULTIMI PER

L’AZIONE DI QUALCHE FORZA ESTRANEA(VIRUS?),NON RIESCONO A TENERE SOTTO CONTROLLO I LINFOCITI KILLER CHE COSI DIVENGONO LIBERI DI AGIRE DISTRUGGENDO LE CELLULE BETA

DIABETE

• DIABETE TIPO 1 AUTOIMMUNITARIO

• E’ASSOCIATO ALLA PRESENZA DI

• HLA-B8-DR3 ED UNA FORMA DI VIRUS

• INDOTTA ASSOCIATO A HLA-B15-DR4

DIABETE

• LA FORMA AUTOIMMUNE ASSOCIATA • ALLA PRESENZA HLA-D3 PRESENTA• UNA PIU’LUNGA PERSISTENZA DI

ANTICORPI ANTI-INSULE E DEI FENOMENI DI IMMUNITA’CELLULO-MEDIATA CONTRO LE INSULE,UNA SCARSA TENDENZA A PRODURRE ANTICORPI ANTI-INSULINA ESOGENAED UN ESORDIO CHE PUO’ AVVE-

• NIRE IN ETA’ADULTA.

DIABETE

• LE FORME CHE INSORGONO PIU’TARDIVAMENTE POSSONO ESSERE TRATTATE SENZA INSULINA

• PER UN CERTO PERIODO DI TEMPO• FINO A QUANDO CIOE’IL PROCESSO

IMMUNITARIO CONTRO LE INSULE• NON PORTI ALLA DISTRUZIONE β-

CELLULARE E QUINDI INSULINO- DIPENDENZA.

DIABETE

• LA FORMA VIRUS-INDOTTA ASSOCIA-• TA AD HLA-DR4 PRESENTA MINORE TENDENZA

ALLA FORMAZIONE DI ANTICORPI ANTI-INSULE,HA UNA PIU’ SPICCATA TENDENZA A PRODURRE

• ANTICORPI ANTI-INSULINA ESOGENA,• MA ANCHE ANTICORPI CONTRO L’INSULINA

ENDOGENA,PRESENTI PRIMA CHE SI INIZI IL TRATTAMENTO INSULINICO,INSORGE IN ETA’PIU’PRECOCE,PRESENTA VARIAZIONI

• STAGIONALI E SI RITIENE POSSA ESSERE CAUSATA DA INFEZIONI VIRALI.

DIABETE

• UNA TERZA FORMA ASSOCIATA ALLA CONDIZIONE DI ETEROZIGOSI HLA-DR3-DR4,E’CARATTERIZZATA DA UN’INSORGENZA IN ETA’PRECOCE

• DA UN PIU’BASSO LIVELLO DI PEPTIDE

• C

DIABETE

• E’CARATTERIZZATO DA ALTI VALORI DI GLICEMIA A DIGIUNO(IPERGLICE-

• MIA)ED ELIMINAZIONE DI GLUCOSIO

• NELLE URINE(GLICOSURIA)CHE COMPARE QUANDO LA GLICEMIA NEL SANGUE SUPERA I 160/180mg/ml(SOGLIA RENALE DEL GLUCOSIO).

DIABETE

• I SINTOMI CLASSICI DI UN DIABETE• IN FASE DI SCOMPENSO SONO• I PIU COMUNI MENO COMUNI • POLIURIA INFEZIONI CUTANEE• POLIDIPSIA PRURITO VULVARE• POLIFAGIA DIFETTI VISUS• DIMAGRIMENTO PARADENTOSI• ASTENIA

DIABETE

• POLIURIA:AUMENTO DELLA QUANTITA

• DI URINE NELLE 24 ORE

• POLIDIPSIA:SETE INTENSA CON INTRODUZIONI DI GRANDI QUANTITA’

• DI LIQUIDO CON SECCHEZZA DEL CAVO ORALE E DELLE LABBRA

• POLIFAGIA:AUMENTO DELL’APPETITO

DIABETE

• PRODUZIONE DEI CORPI CHETONICI:• LA MANCANZA DI INSULINA NON CONSENTE

ALLE CELLULE DI UTILIZZARE IL GLUCOSIO CIRCOLANTE NEL SANGUE PER LA PRODUZIONE DI ENERGIA.IN QUESTA SITUAZIONE L’ORGANISMO E’COSTRETTO A BRUCIARE I GRASSI DI DEPOSITO,PRODU CENDO DELLE SOSTANZE CHIAMATE CORPI CHETONICI

DIABETE

• CHETONURIA:I CORPI CHETONICI PRODOTTI IN ABBONDANZA VENGONO ELIMINATI CON LE URINE.

• TUTTO CIO’COMPORTA UNA SINTOMATOLOGIA CARATTERIZZATA DA NAUSEA,VOMITO,DIARREA,RIDUZIO-

• NE DELL’APPETITO,DOLORI ADDOMI-• NALI.

DIABETE

• SE LO STATO DI CHETOSI PERSISTE • NON CORRETTO,L’ORGANISMO NON RIESCE A

TAMPONARE L’AUMENTO DEI CORPI CHETONICI ED ENTRA IN UNO STATO PIU’GRAVE DI ACIDOSI

• IN QUESTA CONDIZIONE SI MANIFESTANO I SEGUENTI SINTOMI:

• ALTERAZIONE DELLA RESPIRAZIONE CON RESPIRO PROFONDO,DIFFICILE E A VOLTE FREQUENTE ALTERAZIONE DELLO STATO DI COSCIENZA

• ALITO ACETONEMICO PER EMISSIONE DI ACETONE ATTRAVERSO IL POLMONE

DIABETE MELLITO

• ALTRI SEGNI IMPORTANTI SONO:• DIMAGRIMENTO:DOVUTO IN PARTE

ALLA DISIDRATAZIONE,IN PARTE ALL’UTILIZZO DEI GRASSI DI DEPOSITO QUALE FONTE DI ENERGIA

• CONSEGUENTE ALLA DIFFICOLTA’• CHE I TESSUTI HANNO AD UTILIZZARE

IL GLUCOSIO PER LA MANCANZA• DI INSULINA

DIABETE

• TALI SINTOMI POSSONO COMPARIRE

• IN MODO ESPLOSIVO ED IN GENERE SI TROVANO IN RAPPORTO CON INFEZIONI,STRESS,

DIABETE

• LUNA DI MIELE ALLA CORREZIONE DELLO SQUILIBRIO ACUTO SEGUE UN PERIODO DEFINITO DI REMISSIONE TRANSITORIA O DI”LUNA DI MIELE”.

• LA TERAPIA INSULINICA CREA UNA CONDIZIONE DI RIPOSO PER LE CELLULE BETA RESIDUE,CHE RIPRENDONO A PRODURRE UNA CERTA QUANTITA’ DI INSULINA.CIO’

• CONSENTE UNA RAPIDA RIDUZIONE ED IN ALCUNI CASI SOSPENSIONE DI TERAPIA INSULINICA.LA DURATA DI QUESTA SITUAZIONE E’VARIABILE,DA QUALCHE MESE AD UNO PIU’ANNI.

DIABETE

• MODY:E’UNA FORMA DI DIABETE DELL’ETA’EVOLUTIVA DETERMINATA

• FONDAMENTALMENTE DA DIFETTI GENETICI DELLA FUNZIONE BETACELLULARE.

DIABETE

• IL MODY E’CARATTERIZZATO DAL PUNTO DI VISTA CLINICO DA:

• IPERGLICEMIA CHE INSORGE PRIMA DEI 25 ANNI,DA UN ANAMNESI FAMILIARE POSITIVA PER DIABETE O INTOLLERANZA AL GLUCOSIO PER 2 O 3 GENERAZIONI,DA UN DIABETE NON INSULINODIPENDENTE PER ALMENO 5 ANNI DOPO IL SOSPETTO DIAGNOSTICO DI DIABETE,DA ALTERATA SECREZIONE INSULINICA,DA ASSENZA DI CHETOSI GRAVE

DIABETE• SONO STATE DESCRITTE 5 GENI CHE• DETERMINANO DIFETTI DELLA FUN-• ZIONE DELLA BETACELLULA.• LE FORME PIU’FREQUENTI SONO:• DIFETTO DEL GENE CHE CODIFICA PER IL FATTORE

NUCLEARE EPATICO• 4α DETTO MODY1,DIFETTO DEL GENE • DELLA GLUCOKINASI MODY2,DIFETTO DEL GENE PER IL

FATTORE NUCLEARE EPATICO• 1α MODY3,DIFETTO DEL GENE IPF1 (INSULIN• PROMOTER FACTOR 1)CARATTERIZZATO DA

IPERGLICEMIA,COMPLICANZE MICROVASCOLARI• PRECOCI.

DIABETE

• IL DIABETE TIPO 2 ERA PRECEDENTEMENTE DEFINITO DIABETE MELLITO NON INSULINO DIPENDENTE O DIABETE AD INSORGENZA NELL'ADULTO.

• E'UN TERMINE USATO PER SOGGETTI• CHE ABBIANO UN DEFICIT RELATIVO• Anziché ASSOLUTO DI INSULINA.• LE PERSONE CON QUESTO TIPO DI• DIABETE SONO,SPESSO,RESISTENTI• ALL'INSULINA

DIABETE

• ALMENO ALL'INIZIO E SPESSO LUNGO TUTTO IL PERCORSO DELLA VITA QUESTI PAZIENTI NON HANNO BISOGNO DEL TRATTAMENTO INSULINICO PER LA SOPRAVVIVENZA-

DIABETE

• QUESTA FORMA DI DIABETE RESTA FREQUENTEMEN NON DIAGNOSTICA

• TA PER MOLTI ANNI,POICHE' • ' L'IPERGLICEMIA NON E'SEVERA AL

PUNTO DA DARE SINTOMI EVIDENTI• DI DIABETE

DIABETE

• CLASSICAMENTE SI RITIENE CHE,A CAUSA DI FATTORI GENETICI E AMBIENTALI,INIZIALMENTE SI SVILUPPI

• UNA CONDIZIONE DI INSULINO-RESISTENZA,COMPENSATA PER PERIODI VARIABILI DI TEMPO DA UN AUMENTO DELLA SECREZIONE INSULINICA

DIABETE

• QUANDO LE BETA CELLULE PANCREATICHE NON RIESCONO PIU'

• A FAR FRONTE ALLE AUMENTATE• NECESSITA',LA PRODUZIONE DI

INSULINA DIMINUISCE ED IL DIABETE• SI EVIDENZIA CLINICAMENTE

DIABETE

• LA MAGGIOR PARTE DEI PAZIENTI• CON QUESTA FORMA DI DIABETE• E'OBESA E L'OBESITA' IN SE CAUSA O

AGGRAVA L'INSULINO-RESISTENZA

DIABETE

• I FATTORI DI RISCHIO DEL DIABETE • TIPO 2 SONO:• FAMILIARITA'• ETA'SUPERIORE AI 45 ANNI• INTOLLERANZA AL GLUCOSIO• OBESITA'• DIABETE GESTAZIONALE

DIABETE

• SINTOMI• SETE• STANCHEZZA• VISTA OFFUSCATA• PERDITA DI PESO• AUMENTO DEL SENSO DI FAME

• MONITORAGGIO METABOLICO DEL DIABETE

• PROFILO GLICEMICO GIORNALIERO• (E'INDISPENSABILE PER MONITORARE

L'ANDAMENTO DELLE GLICEMIE)• GLICOSURIA:INDICA LA PRESENZA DI

GLUCOSIO NELLE URINE QUANDO LA GLICEMIA SUPERA LA SOGLIA RENALE

• >180MG/DL• CHETONURIA:INDICA UN

INSUFFICIENZA INSULINICA,UNA SITUAZIONE DI DIGIUNO PROTRATTO

• O UNA DIETA TROPPO POVERA DI CARBOIDRATI

DIABETE

• EMOGLOBINA GLICOSILATA:• ESPRIME LA QUALITA'DEL CONTROLLO• METABOLICO DEGLI ULTIMI TRE MESI• RISERVA β-CELLULARE• ATTRAVERSO IL C-PEPTIDE SI VALUTA

LA PRODUZIONE ENDOGENA DI INSULINA

DIABETE

• IL PROFILO GLICEMICO GIORNALIERO• E'COSTITUITO DA MISURAZIONI

ESEGUITE IN VARI MOMENTI DELLA GIORNATA SIA A DIGIUNO CHE DOPO

• 2 ORE DAI PASTI(NON DEVE SUPERARE I 140MG/DL

DIABETE

• EMOGLOBINA GLICOSILATA:• DERIVA DA UNA REAZIONE

IRREVERSIBILE NELLA QUALE IL GLU-• COSIO VIENE LEGATO

ALL'EMOGLOBINA.LA PERCENTUALE DI EMOGLOBINA CHE VIENE GLICOSILATA DIPENDE DALLA CONCENTRAZIONE DI GLUCOSIO A CUI IL GLOBULO ROSSO VIENE ESPOSTO

• E DALL'ETA'DEL GLOBULO ROSSO

DIABETE

• L'EMOGLOBINA GLICOSILATA RIMANE IN TALE FORMA PER TUTTA LA VITA

• DEL GLOBULO ROSSO.• LA GLICOSILAZIONE E'PIUTTOSTO

LENTA E LA CONCENTRAZIONE DI• EMOGLOBINA GLICOSILATA NON VARIA• CON LE OSCILLAZIONI GIORNALIERE• DELLA GLICEMIA,MA E'UNO SPECCHIO

FEDELE DELLA GLICEMIA MEDIA DEI 60• GIORNI PRECEDENTI.PERTANTO

QUESTO ESAME DEVE ESSERE ESEGUITO OGNI 2-3 MESI.

DIABETE

• HBA1C GRADO DI COMPENSO• >10% ALTERATO• 9-10% ALTERATO• 8-9% ALTERATO • 7-8% ALTERATO• 6-7% COMPENSO DISCRETO• <6% LIVELLO NON DIABETICO

DIABETE

• IPOGLICEMIA• UNA RIDUZIONE DELLA

CONCENTRAZIONE PLASMATICA DI GLUCOSIO AL DI SOTTO DEL 50-60 MG/DL TALE DA DETERMINARE L'INSO

• RGENZA DI SINTOMI CHE REGRADISCONO CON IL RIPRISTINO

• DEI NORMALI LIVELLI GLICEMICO

DIABETE

• SINTOMI DELLA IPOGLICEMIA:• CONFUSIONE MENTALE• DIFFICOLTA'APARLARE• MALESSERE• NAUSEA• TREMORI• SUDORAZIONE• TACHICARDIA• COMA

DIABETE

• CHETOACIDOSI• E'UNO STATO DI CARENZA ASSOLUTA

O RELATIVA DI INSULINA AGGRAVATA• DALLA CONSEGUENTE IPERGLICEMIA• DISIDRATAZIONE ED ACIDOSI• SI CONSIDERA PRESENTE QUANDO LA• GLICEMIA E'SUPERIORE A

300MG/DL,SONO PRESENTI CHETONEMIA E CHETONURIA,E'PRESE

• NTE ACIDOSI(PH<7,3)I BICARBONATI• PLASMATIVI<15mEq/L

DIABETE

• NEFROPATIA DIABETICA• ALTERAZIONE DELLE DELICATE STRUT• TURE FILTRANTI DEL

RENE(GLOMERULI E TUBULI RENALI)• CHE POSSONO MANIFESTARSI CON • LA PERDITA DI EFFICIENZA DELLA FUN• ZIONE RENALE.HA UN INCIDENZA

CIRCA DEL 30-40%DEI CASI DI DIABETE

DIABETE

• IL GRADO DI PERDITA PROTEICA URINARIA E'UN UTILE PARAMETRO

• PER VALUTARE LA GRAVITA'DEL DANNO RENALE.

• SI USA MISURARE LA PERDITA DI ALBUMINA A LIVELLO URINARIO:

• NORMOALBUMINURIA INFERIORE A• 20 MICROGRAMMI/MINUTO• MICROALBUMINURIA DA 20 A 200• MACROALBUMINURIA OLTRE I 200

DIABETE

• RETINOPATIA• E'LA MALATTIA DEGLI OCCHI

PIU'FREQUENDE NEI DIABETICI ED E'• CAUSATA DA UN DANNO DEI VASI

SANGUIGNI DELLA RETINA.E'FREQUENTE NELLE PERSONE AFFETTE DA DIABETE DA MOLTI ANNI.ADA AFFERMA CHE DOPO 15 ANNI IL 97%delle persone curate con insulina ed l'80%delle persone affette da diabete mellitotipo2 soffrono di retinopatia.

DIABETE

• MALATTIE CARDIOVASCOLARI• IL DIABETE PUO'DANNEGGIARE I VASI

SANGUIGNI(ARTERIE)CHE CIRCONDANO IL CUORE E PORTANO IL SANGUE A TUTTO IL CORPO.POSSONO

• PROVOCARE INFARTO,ICTUS,IPERTENSIONE,ARTERIOPATIA PERIFERICA.

DIABETE

• MONILIASI ORALE:E'UN INFEZIONE DELLE MUCOSE DELLA BOCCA CHE

• CAUSA MACCHIE BIANCHE SULLA LINGUA.PUO'CAUSARE GONFIORE

• E SENSAZIONE DI BRUCIORE IN BOCCA• ARSURA CHIAMATA ANCHE

XEROSTOMIA CIOE'MANCANZA DI SALIVA CHE RENDE PIU'COMPLICATO MANGIARE,PARLARE,CAUSA ALITO PE

• SANTE,GUSTO CATTIVO,AUMENTO DELLE CARIE.

DIABETE

• MALATTIE DELLE GENGIVE• UNA GLICEMIA ALTA PUO'COLPIRE I • PICCOLI VASI SANGUIGNI RIDUCENDO

LA CIRCOLAZIONE DEL SANGUE NEL TESSUTO DELLE GENGIVE.QUESTO FAVORISCE LA MALATTIA DELLE GENGIVE E NE RALLENTA LA GUARIGIONE

DIABETE

• NEUROPATIA:DANNO AL SISTEMA NERVOSO,QUANDO LO ZUCCHERO NEL SANGUE E' MOLTO ALTO SI RECA

• DANNO ALL'ISOLAMENTO DEI NERVI E CON IL PASSAR DEL TEMPO I NERVI

• NON SONO PIU'IN GRADO DI MANDARE I VARI SEGNALI A TUTTO IL CORPO

DIABETE

• SINTOMI DELLA NEUROPATIA• DOLORE• BRUCIORE• PUNTURE AI PIEDI• INSENSIBILITA'AL DOLORE• DIARREA• COSTIPAZIONE• IMPOTENZA• SENSAZIONE DI PIENEZZA APPENA SI

INIZIA A MANGIARE

DIABETE

• PIEDE DIABETICO:QUANDO LA NEUROPATIA E L'ARTERIOPATIA DEGLI

• ARTI INFERIORI COMPROMETTONO• LA FUNZIONE E LA STRUTTURA DEL • PIEDE.• UN GRAVE RISCHIO DI

COMPLICAZIONE PER UN PIEDE DIABETICO IN PRESENZA DI UN ULCERA APERTA E'LA INSORGENZA DI

• INFEZIONE CHE COSTITUISCE LA VERA• CAUSA DI UN AMPUTAZIONE

DIABETE

• LA PREVENZIONE DELLE COMPLICANZE.

• CONTROLLO GLICEMICO E DELL'EMOGLOBINA GLICOSILATA

• CONTROLLO DELLA PRESSIONE SANGUIGNA

• CONTROLLO DEI LIPIDI NEL SANGUE• ACCORGIMENTI PREVENTIVI PER• OCCHI,RENI E PIEDI

DIABETE

• A CAUSA DELLO SCARSO FUNZIONAMENTO DEI GLOBULI BIANCHI,LE PERSONE AFFETTE DA DIABETE HANNO PIU'DIFFICOLTA'A CURARE LE INFEZIONI DELLA BOCCA

• IL DIABETE PUO'INOLTRE PORTARE • A CONDIZIONI COME L'ARSURA,CHE

E'UNA DIMINUZIONE DI SALIVA ED A CONSEGUENTI INFEZIONI ED AUMENTO DELLE CARIE,

• UN LIVELLO DI ZUCCHERI MOLTO ALTO• NELLA SALIVA PUO'ATTIVARE I

BATTERI.