Corso di laurea triennale in Scienze Biologiche

Prosopagnosia: similitudini e differenze alla base del

meccanismo d’azione della forma congenita e acquisita

Docente: Candidato: Gianfranco Scarsella Maria Claudia Miele

La corteccia è suddivisa in 4 lobi:

1) Frontale2) Parietale3) Occipitale4) Temporale

La corteccia visiva primaria si trova nella parte caudale del lobo occipitale

Struttura della corteccia cerebrale

Nel sistema visivo: le connessioni tra la corteccia visiva primaria e le aree visive secondarie sono dette connessioni associative ed originano dal II strato e terminano nel IV strato.

Le cellule della corteccia cerebrale

Il sistema visivo e le due vie da percorrere per un’ analisi completa

Gli stimoli visivi sono analizzati attraverso due vie principali: una via

ventrale e una via dorsale

3 gruppi di neuroni che rispondono alla percezione dei volti.

Stimolo diverso da un volto risposta di minore intensità (Gross e collaboratori 1969)

Grazie alle tecniche di neuroimaging come la fMRI, la MEG e EEG è stato possibile identificare questi neuroni nella corteccia inferotemporale o IT (Kenwisher et al 1997). Questi neuroni sono concentrati in 3 zone distinte della corteccia: la face fusiform area o FFA, occipital face area o OFA, anterior temporal lobe o ATFP.V1/

V2OFA

FFA ATFP

Il sistema visivo e la percezione dei volti

Confronto di stimoli visivi differenti e relative attività neuronali

(Kenwisher 1997)

PROSOPAGNOSIA (BODAMER 1947)Prosopagnosia acquisita

Cause : lesioni ATL dell’emisfero destro lesioni ATL dell’emisfero sinistro ictus cerebrali lesioni posteriori di destraDiagnosi: tecniche di neuroimaging: fMRI, EEG e MEG

La prosopagnosia associativa c’è una dissociazione tra il riconoscimento di un volto e le informazioni semantiche ad esso relativeLa prosopagnosia appercettiva oltre a non riconoscere il paziente non è in grado di indicare età o genere del volto (a differenza della prosopagnosia associativa).

Prosopagnosia congenita

Cause: basi genetiche 2,5% della popolazione generale causata da un carattere autosomico

dominante (Kirsten et al 2012) FFA intatta

Diagnosi: studi condotti attraverso EEG e MEG:

N/M 170 la N/M 170 in pazienti che soffrono di

AP non è presente la N/M 170 in pazienti con CP o DP

mostra un comportamento eterogeneo

Prosopagnosia congenita

La componente N250 e il meccanismo di riconoscimento implicito attraverso ERPs e la SCR.

Somministrazione di 5 gr. di D- galattosio ad una signora di 40 anni che soffre di CP

Dopo 3 giorni dal trattamento mostra notevoli miglioramenti dei sintomi della CP

Ricerche future potranno chiarire il ruolo dei monosaccaridi in pazienti con CP

L’ipotesi del D-galattosio e ricerche future

J. Ensis e collaboratori 2012

Conclusioni

La prosopagnosia è un deficit del riconoscimento dei volti

Esistono dei neuroni della corteccia inferotemporale (IT) che si attivano in presenza stimoli visivi come i volti;

Questi neuroni sono distribuiti secondo aree ben precise: l’OFA e la FFA.

Esistono dei marcatori specifici, che descrivono l’attività elettrica dei neuroni dopo un certo intervallo di tempo da uno stimolo visivo, e sono detti eventi-potenziali-correlati o ERPs : N170 e la N250;

In caso di prosopagnosia non c’è attivazione di questi neuroni faccia specifici;

Sono stati effettuati degli studi che hanno come scopo quello di chiarire il ruolo dei monosaccaridi nei confronti dei sintomi prosopagnosici.