Cattedra di Cardiochirurgia UNIVERSITA DEGLI STUDI DI FIRENZE TERAPIA CHIRURGICA in...

Cattedra di CardiochirurgiaUNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI FIRENZE

TERAPIA CHIRURGICA in TERAPIA CHIRURGICA in EMERGENZA/URGENZA EMERGENZA/URGENZA DELLE COMPLICANZE DELLE COMPLICANZE

DELL’INFARTO MIOCARDICODELL’INFARTO MIOCARDICO

ADE ID 86ADE ID 86

Emergenze - Urgenze in Emergenze - Urgenze in CardiochirurgiaCardiochirurgia


IMAIMAStrategie terapeuticheStrategie terapeutiche

a) RIPERFUSIONE a) RIPERFUSIONE CONTROLLATACONTROLLATA

c) PTCAc) PTCA– PrimariaPrimaria– Di salvataggioDi salvataggio– ImmediataImmediata– RitardataRitardata– elettivaelettiva

b) TROMBOLISIb) TROMBOLISI

d) CABGd) CABG– Intervento precoceIntervento precoce

• Pro• Contro

– Shock cardiogenoShock cardiogeno• IABP + CABG


IMAIMAIndicazioni d’urgenza al CABG in Indicazioni d’urgenza al CABG in base al quadro sintomatologicobase al quadro sintomatologico

• Infarto miocardico acuto Infarto miocardico acuto evolvente o complicato evolvente o complicato

• Shock cardiogeno Shock cardiogeno

• Angina instabileAngina instabile

• Failed PTCAFailed PTCA


Complicanze dell’IMAComplicanze dell’IMAFUNZIONALIFUNZIONALI

• Turbe del ritmoTurbe del ritmo• Turbe della Turbe della

conduzioneconduzione• Insufficienza Insufficienza

ventricolare snventricolare sn• Shock cardiogenoShock cardiogeno

ORGANICHEORGANICHE

ANATOMICHEANATOMICHE

• PericarditePericardite

• Endocardite Endocardite parietaleparietale

• Complicanze Complicanze anatomicheanatomiche


Complicanze dell’ IMAComplicanze dell’ IMA

PRECOCI

TARDIVE

ROTTURA SETTOROTTURA SETTOINTERVENTRICOLAREINTERVENTRICOLARE

ROTTURA DI ROTTURA DI PARETE LIBERAPARETE LIBERA

PAPILLARE PAPILLARE ISCHEMICOISCHEMICO

(insuff. Mitralica)(insuff. Mitralica)

ANEURISMA DELANEURISMA DELVENTRICOLO SXVENTRICOLO SX

PSEUDOANEURISMAPSEUDOANEURISMA ISCHEMIA ISCHEMIA PAPILLAREPAPILLARECRONICACRONICA


DIFETTO VENTRICOLO-DIFETTO VENTRICOLO-SETTALE POST-INFARTUALESETTALE POST-INFARTUALE

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA• Complica il 1-2% degli IMAComplica il 1-2% degli IMA• Responsabile del 5% delle morti precociResponsabile del 5% delle morti precoci• TEMPOTEMPO

– Max 48-96 hMax 48-96 h– Poche ore/2 settimane e piùPoche ore/2 settimane e più

• M:F=3:2M:F=3:2• Patologia occlusiva vs stenosantePatologia occlusiva vs stenosante• LocalizzazioneLocalizzazione

– 60% setto antero-apicale60% setto antero-apicale– 20-40% porzione posteriore del setto20-40% porzione posteriore del setto

MONOVASALEMONOVASALE 64%64%

BIVASALEBIVASALE 7%7%

TRIVASALETRIVASALE 29%29%


DIFETTO VENTRICOLO-DIFETTO VENTRICOLO-SETTALE POST-INFARTUALESETTALE POST-INFARTUALEPatogenesi e Anatomia PatologicaPatogenesi e Anatomia Patologica

• Indebolimento miocitario dell’area Indebolimento miocitario dell’area infartuatainfartuata

• Pressione sanguigna provoca una Pressione sanguigna provoca una dislocazione delle fibre malaciche dislocazione delle fibre malaciche e porta alla rotturae porta alla rottura

TIPI DI ROTTURATIPI DI ROTTURA

•SEMPLICESEMPLICE

•SERPIGINOSASERPIGINOSA



FisiopatologiaFisiopatologia

• Compromissione Compromissione emodinamica variabileemodinamica variabile– Estensione dell’infartoEstensione dell’infarto

• Insufficienza destra

• Insufficienza sinistra

• Insufficienza globale

– Grado di shunt sinistro-Grado di shunt sinistro-destrodestro



DIAGNOSTICADIAGNOSTICA• CLINICACLINICA

– SOFFIO DI RECENTE INSORGENZASOFFIO DI RECENTE INSORGENZA– DD CON INSUFF. MITRALIDD CON INSUFF. MITRALI

• NB: IRRADIAZIONE!!!

– ASSOCIAZIONE CON DOLORE TORACICOASSOCIAZIONE CON DOLORE TORACICO– BRUSCO DETERIORAMENTO EMODINAMICOBRUSCO DETERIORAMENTO EMODINAMICO

• STRUMENTALESTRUMENTALE– ECGECG– RX (PA e LL)RX (PA e LL)– Catererismo polmonare (Swan-Ganz) (Qp/Qs)Catererismo polmonare (Swan-Ganz) (Qp/Qs)– ECOdopplergrafiaECOdopplergrafia– Cateterismo sinistro preoperatorioCateterismo sinistro preoperatorio


TRATTAMENTO TRATTAMENTO CHIRURGICOCHIRURGICO


Principles of repair of Principles of repair of postinfarction ventricular postinfarction ventricular

septal defectsseptal defects 1.1. Expeditious establishment of total cardiopulmonary bypass with moderate hypothermia and Expeditious establishment of total cardiopulmonary bypass with moderate hypothermia and

meticulous attention to myocardial protection.meticulous attention to myocardial protection.2.2. Transinfarct approach to ventricular septal defect with the site of ventriculotomy determined Transinfarct approach to ventricular septal defect with the site of ventriculotomy determined

by the location of the transmural infarction.by the location of the transmural infarction.3.3. Thorough trimming of the left ventricular margins of the infarct back to viable muscle to Thorough trimming of the left ventricular margins of the infarct back to viable muscle to

prevent delayed rupture of the closure.prevent delayed rupture of the closure.4.4. Conservative trimming of the right ventricular muscle as required for complete visualization Conservative trimming of the right ventricular muscle as required for complete visualization

of the margins of the defect.of the margins of the defect.5.5. Inspection of the left ventricular papillary muscles and concomitant replacement of the mitral Inspection of the left ventricular papillary muscles and concomitant replacement of the mitral

valve only if there is frank papillary muscular rupture.valve only if there is frank papillary muscular rupture.6.6. Closure of the septal defect without tension, which in most instances will require the use of Closure of the septal defect without tension, which in most instances will require the use of

prosthetic material.prosthetic material.7.7. Closure of the infarctectomy without tension with generous use of prosthetic material as Closure of the infarctectomy without tension with generous use of prosthetic material as

indicated, and epicardial placement of the patch to the free wall to avoid strain on the friable indicated, and epicardial placement of the patch to the free wall to avoid strain on the friable endocardial tissue.endocardial tissue.

8.8. Buttressing of the suture lines with pledgets or strips of Teflon felt or similar material to Buttressing of the suture lines with pledgets or strips of Teflon felt or similar material to prevent sutures from cutting through friable muscle.prevent sutures from cutting through friable muscle.


ROTTURA DI SETTOROTTURA DI SETTOAPICALEAPICALE

Daggett WM, Burwell LR, Lawson DW, Austen WG: Resection of acute ventricular aneurysm and ruptured iterventricular septum after myocardial infarction. N Engl J Med 1970; 283:1507


ROTTURA DI SETTOROTTURA DI SETTOANTERIOREANTERIORE

Guyton SW, Daggett WM: Surgical repair of post-infarction ventricular septal rupture, in Cohn LH (ed): Modern Techniques in Surgery: Cardiac/Thoracic Surgery. Mt. Kisco, NY, Futura, 1983


ROTTURROTTURA DI A DI

SETTOSETTOPOSTERIOPOSTERIO

RERE

Daggett WM: Surgical technique for early repair of posterior septal rupture. J Thorac Cardiovasc Surg 1982; 84:306


ROTTURA DI SETTOROTTURA DI SETTOPOSTERIOREPOSTERIORE

ENDOCARDIAL PATCH REPAIR WITH INFARCT EXCLUSION

Cooley DA: Repair of postinfarction ventricular septal defect. J Card Surg 1994; 9:427


MORTALITA’ MORTALITA’ OPERATORIA E FATTORI OPERATORIA E FATTORI

DI RISCHIODI RISCHIO

(A) Time-related survival after repair of postinfarction ventricular septal defect at the Massachusetts General Hospital (MGH, n = 114). Note that the horizontal axis extends to 20 years. Circles represent each death, positioned on the horizontal axis at the interval from operation to death, and actuarially (Kaplan-Meier method) along the vertical axis. The vertical bars represent 70% confidence limits (± 1 SD). The solid line represents the parametrically estimated freedom from death, and the dashed lines enclose the 70% confidence limits of that estimate. The table shows the nonparametric estimates at specified intervals.

Hazard function for death after repair of postinfarction ventricular septal defect (MGH; n = 114). The horizontal axis is expanded for better visualization of early risk. The hazard function has two phases, consisting of an early, rapidly declining phase, which gives way to a slowly rising phase at about 6 months. The estimate is shown with 70% confidence limits


MORTALITA’ MORTALITA’ OPERATORIA E FATTORI OPERATORIA E FATTORI

DI RISCHIODI RISCHIO

Nomograms (specific solutions of the multivariate equation) depicting the predicted survival in three hypothetical 65-year-old patients who present with VSD. Each solution is for a patient who has no history of myocardial infarction and without left main coronary artery disease, normal BUN, and Cr of 20 and 0.8, respectively. The "low-risk" patient is nonemergent, not on inotropes, with right atrial pressure of 8. The "intermediate risk" patient is emergent, not on inotropes, with right atrial pressure of 12. The "high-risk patient" is emergent, on inotropes, with right atrial pressure of 20. Confidence limits have been eliminated to improve clarity.


DIVDIV RECIDIVORECIDIVO• 10–25% dei pazienti sottoposti ad 10–25% dei pazienti sottoposti ad interventointervento

• Precoce (entro 30 gg) 75% • Tardivo 25%

• Diagnosi con Ecocolor dopplerDiagnosi con Ecocolor doppler• Cause:Cause:

• Nuove perforazioni nell’immediato postoperatorio

• Leaks periprotesici • Difetti “satelliti” non individuati durante il

1° intervento

• Indicazione al re-intervento:Indicazione al re-intervento:• Sintomatici• Compromissione emodinamica *Shunt

calcolato Qp:Qs > 2.0.

• Quando il DIV è piccolo (Qp:Qs < 2.0), Quando il DIV è piccolo (Qp:Qs < 2.0), asintomatico o controllato con minima asintomatico o controllato con minima terapia diuretica, è ragionevole mantenerlo terapia diuretica, è ragionevole mantenerlo in terapia medica ed è possibile una in terapia medica ed è possibile una chiusura spontanea nel tempochiusura spontanea nel tempo

DIVDIVCRONICOCRONICO


RISULTATI A LUNGO RISULTATI A LUNGO TERMINETERMINE

NYHA 1 NYHA 2 NYHA 3-4

Sopravvivenza ad 1-5-10 anni

0%

20%

40%

60%

80%

100%

1 anno 5 anni 10 anni


Rottura post-IMA di Rottura post-IMA di parete liberaparete libera

•William Harvey (1647).

•Morgagni (1765) descrive 11 casi autoptici. (Ironicamente, Morgagni morì per questa complicanza!)

•Hatcher e coll. (1970) all’Emory University riportano la prima riparazione chirurgica di rottura ventricolo destro

•Fitz Gibbon e coll (1971) descrivono la prima riparazione chirurgica di rottura post IMA del ventricolo sinistro

Rottura post IMA della parete anteriore VTC sx. Decesso per tamponamento cardiaco acuto


• Incidenza dell’ 11% (dati autoptici) Più comune nelle donne con età media Incidenza dell’ 11% (dati autoptici) Più comune nelle donne con età media di 63 anni con primo IMA. di 63 anni con primo IMA.

• Timing:Timing: picco incidenzapicco incidenza limitelimite– In epoca pre-trombolisiIn epoca pre-trombolisi V° giornata V° giornata entro 15 gg (90%)entro 15 gg (90%)– Con trombolisi (entro le 7h Con trombolisi (entro le 7h riduce incidenza, dopo le 17 h riduce incidenza, dopo le 17 h ne aumenta l’incidenza):ne aumenta l’incidenza): 8 h 8 h entro 3 gg (95%)entro 3 gg (95%)

• Sede:Sede:– Parete anterioreParete anteriore 55%55%– Parete lateraleParete laterale 35%35%– AltreAltre 10%10%

• Morfologia:Morfologia:– Semplice (tragitto perpendicolare transparietale) Semplice (tragitto perpendicolare transparietale) 45%45%– Complessa (più tragitti serpiginosi, spesso obliqui)Complessa (più tragitti serpiginosi, spesso obliqui) 55%55%

Rottura post-IMA di parete Rottura post-IMA di parete liberalibera

EpidemiologiaEpidemiologia


IMA della parete posteo-laterale del Vsx

La freccia indica il tratto di rottura: ematoma sottoepicardico e versamento pericardico –tamponante di 200-250 cc. (Una fuoriuscita di 2 gocce/sec determina un versamento di 360 cc in una ora).


ROTTURA DI CUOREROTTURA DI CUOREStoria NaturaleStoria Naturale

• AcutaAcuta: : Morte improvvisa preceduta da crisi anginosa. Morte improvvisa preceduta da crisi anginosa. Tamponamento e DEMTamponamento e DEM (entro pochi minuti dall’esordio) (entro pochi minuti dall’esordio)

• SubacutaSubacuta: : Breccia piccola temporaneamente chiusa da Breccia piccola temporaneamente chiusa da coagulo o adesione pericardica con lento filtraggio. Segni coagulo o adesione pericardica con lento filtraggio. Segni di tamponamento progressivo e poi shock cardiogeno. di tamponamento progressivo e poi shock cardiogeno. (D/d con estensione di IMA o IMA destro) Può essere (D/d con estensione di IMA o IMA destro) Può essere compatibile con la vita per giorni.compatibile con la vita per giorni.

• CronicaCronica: chiusura spontanea per adesione tra epicardio e : chiusura spontanea per adesione tra epicardio e pericardio o formazione di Pseudoaneurismapericardio o formazione di Pseudoaneurisma


ROTTURA DI CUOREROTTURA DI CUOREDiagnosiDiagnosi

• AcutaAcuta– Sintomi e Segni di tamponamento cardiacoSintomi e Segni di tamponamento cardiaco

• Polso paradosso• Distensione giugulari• Ipotensione• ↑ pressione atrio dx e WP (>20 mmHg)• Shock cardiogeno

– EcocardiografiaEcocardiografia• TTE• TEE

– PericardiocentesiPericardiocentesi


ROTTURA DI CUOREROTTURA DI CUOREDiagnosiDiagnosi

• SubacutaSubacuta: : Breccia piccola temporaneamente Breccia piccola temporaneamente chiusa da coagulo o adesione pericardica con chiusa da coagulo o adesione pericardica con lento filtraggio. Segni di tamponamento lento filtraggio. Segni di tamponamento progressivo e poi shock cardiogeno. (D/d con progressivo e poi shock cardiogeno. (D/d con estensione di IMA o IMA destro) Può essere estensione di IMA o IMA destro) Può essere compatibile con la vita per giorni.compatibile con la vita per giorni.

• CronicaCronica: : chiusura spontanea per adesione tra chiusura spontanea per adesione tra epicardio e pericardio o formazione di epicardio e pericardio o formazione di PseudoaneurismaPseudoaneurisma


ROTTURA DI CUOREROTTURA DI CUORETrattamento pre-operatorioTrattamento pre-operatorio

• Rottura ACUTARottura ACUTA– Spesso non c’è tempo per intervenire chirurgicamenteSpesso non c’è tempo per intervenire chirurgicamente

• Nuovo approccio tramite infusione intrapericardica post-pericardiocentesi di colla fibrinica

• Rottura SUBACUTARottura SUBACUTA– Traggono il max vantaggio dalla chirurgiaTraggono il max vantaggio dalla chirurgia– Preparazione della salaPreparazione della sala– Infusione di farmaci inotropi e fluidiInfusione di farmaci inotropi e fluidi– Non perdere tempo con l’angiografia!Non perdere tempo con l’angiografia!– PericardiocentesiPericardiocentesi– IABPIABP

• PSEUDOANURISMAPSEUDOANURISMA– Trattamento chirurgico dopo la diagnosiTrattamento chirurgico dopo la diagnosi


Technique to repair rupture of the free wall of the left ventricle. A. Left ventricular free wall rupture. B. A limited infarctectomy is closed with horizontal mattress sutures buttressed with two strips of felt. C. Then the whole area is covered with a Teflon patch sutured to healthy epicardium with a continuous propylene suture. Alternatively, the Teflon patch can be glued to the ventricular tear and the infarcted area using a biocompatible glue. (Adapted from David TE: Surgery for postinfarction rupture of the free wall of the ventricle. In David TE [ed]: Mechanical Complications of Myocardial Infarction. Austin, TX, R.G.

Landes Company, 1993, pp 142–151.)

ROTTURA DI CUOREROTTURA DI CUORETrattamento chirurgicoTrattamento chirurgico


ROTTURA DI CUOREROTTURA DI CUORERisultatiRisultati

Padró JM, Mesa J, Silvestre J, et al: Subacute cardiac rupture: repair with a sutureless technique. Ann Thorac Surg 1993; 55:20

Núñez L, de la Llana R, López Sendón J, et al: Diagnosis and treatment of subacute free wall ventricular rupture after infarction. Ann Thorac Surg 1982; 35:525

Lachapelle K, deVarennes B, Ergina PL: Sutureless patch technique for postinfarction left ventricular rupture. Ann Thorac Surg 2002; 74:96

Pifarré R, Sullivan HJ, Grieco J, et al: Management of left ventricular rupture complicating myocardial infarction. J Thorac Cardiovasc Surg 1983; 86:441

Pappas PJ, Cernaianu AC, Baldino WA, et al: Ventricular free-wall rupture after mycardial infarction: treatment and outcome. Chest 1991; 4:892

POCHI LAVORI IN LETTERATURAPOCHI LAVORI IN LETTERATURAESPERIENZA CLINICA IN GRAN PARTE ESPERIENZA CLINICA IN GRAN PARTE ANEDDOTICA!ANEDDOTICA!

SENZA CHIRURGIA TUTTI I PAZIENTISENZA CHIRURGIA TUTTI I PAZIENTISAREBBERO DECEDUTI!!!SAREBBERO DECEDUTI!!!


INSUFFICIENZA MITRALICA INSUFFICIENZA MITRALICA ISCHEMICAISCHEMICA

• Acuta (30-50% durante IMA) Acuta (30-50% durante IMA) – da rottura MP (0,5-1,5%)da rottura MP (0,5-1,5%)

– Funzionale (“stunned heart”) Funzionale (“stunned heart”) RecuperoRecupero• Malattia coronarica spesso Monovasale (25%)

• MP Posteriore vs Anteriore: 3-6/1

• Compare nella prima settimana

• Cronica (10-15%)Cronica (10-15%) da da disfunzionedisfunzione MP (reversibile “miocardio ibernato” od MP (reversibile “miocardio ibernato” od irreversibile) o da dilatazione Ventricolare (da irreversibile) o da dilatazione Ventricolare (da dislocamentodislocamento di MP). di MP).

– Post IMA inferiorePost IMA inferiore 3-5%3-5%

– Post IMA anteriorePost IMA anteriore 6-8%6-8%

– Malattia coronarica spesso TrivasaleMalattia coronarica spesso Trivasale

– Compare fino a tre mesi post IMCompare fino a tre mesi post IM

• Recidivante (2-5%)Recidivante (2-5%) da “ da “Claudicatio”Claudicatio” di MP di MP


Papillary muscle rupture and mitral valve insufficiency.

This patient developed profound breathing problems (congestive heart failure) about one month before surgery.

The congestive heart failure was a result of a ruptured mitral papillary muscle (caused by a heart attack), and fixed it by replacing the mitral valve. The papillary muscle and chordae typically knot themselves up in a very distinctive manner as seen here.



Insuff. Mitralica senza rottura Insuff. Mitralica senza rottura di MPdi MP

Infarction produces segmental dyskinesis of the papillary muscle base and some degree of ventricular dilatation at that level. Although the infarcted muscle may elongate acutely a small amount, healing by atrophy and fibrosis shortens the papillary muscle and displaces the base away from the mitral annulus to cause incomplete mitral valve closure.


INSUFFICIENZA MITRALICA INSUFFICIENZA MITRALICA ISCHEMICAISCHEMICA Storia NaturaleStoria Naturale• Acuta Acuta

– Rottura completa di MP: sopravvivenza media 3-4 ggRottura completa di MP: sopravvivenza media 3-4 gg– Rottura parziale di MP: sopravvivenza media 1-2 mesi Rottura parziale di MP: sopravvivenza media 1-2 mesi

• CronicaCronica– 3 and 4+ 3 and 4+ 1-year mortality of approximately 40 %1-year mortality of approximately 40 %– 2+ 2+ 1-year mortality of approximately 17 % 1-year mortality of approximately 17 % – 1+ 1+ 1-year mortality of approximately 10 %1-year mortality of approximately 10 %

• Overall 3/4+ IMR has a 30-day mortality of 24% and a 1-Overall 3/4+ IMR has a 30-day mortality of 24% and a 1-year mortality of 52%. year mortality of 52%.

• The onset of cardiogenic shock reduces survival to a few The onset of cardiogenic shock reduces survival to a few days.days.



Valutazione strumentaleValutazione strumentale• ECGECG• Coronarografia – VentricolografiaCoronarografia – Ventricolografia• TTE e/o TEETTE e/o TEE• Test di Vitalità – Test ProvocativiTest di Vitalità – Test Provocativi

– Eco-dobutaminaEco-dobutamina– Eco-dipiridamoloEco-dipiridamolo– Scintigrafia Tl da sforzoScintigrafia Tl da sforzo– PETPET


INSUFFICIENZA MITRALICA ISCHEMICAINSUFFICIENZA MITRALICA ISCHEMICA TerapiaTerapia

• PTCAPTCA– Entro le 6 h dall’IMAEntro le 6 h dall’IMA– Trattamento di IM ischemica da disfunzione reversibile di MPTrattamento di IM ischemica da disfunzione reversibile di MP

• Chirurgica (associata a CABG):Chirurgica (associata a CABG):– Urgenza (shock non trattabile farmacologicamente)Urgenza (shock non trattabile farmacologicamente)

• Plastica Vavolare: (difficile da effettuare in acuto!) Mortalità 20%• SVM con conservazione, se possibile, dell’apparato sottovalvolare: riduce la

mortalità dal 60% al 35%.

– Elezione: Insufficienze mitraliche 3-4+ da alterazione anatomica dei MP Elezione: Insufficienze mitraliche 3-4+ da alterazione anatomica dei MP (fibrosi o dislocazione per rimodellamento VS)(fibrosi o dislocazione per rimodellamento VS)

• Plastica Valvolare (mortalità 15%)• Apparato Sottovalvolare (corde tendinee, muscoli papillari)• Lembi• Anulus

• Sostituzione Valvolare con “chordal sparing techniques” (mortalità 30%)


Estimated survival curves for 381 patients with moderate or severe MR treated

•medically (solid line),

•By surgical myocardial revascularization only (dotted line), and

•by revascularization and mitral valve repair or replacement (dot-dashed line).

Hickey MStJ, Smith LR, Muhlbaier LH, et al: “Current prognosis of ischemic mitral regurgitation”. Circulation 1998; 78: 51.


RisultatiRisultati


INSUFFICIENZA INSUFFICIENZA MITRALICA ISCHEMICAMITRALICA ISCHEMICA Risultati (5 years follow-up)Risultati (5 years follow-up)

• CABG + Plastica della MitraleCABG + Plastica della Mitrale91 ± 5 %91 ± 5 %

• CABG + Sostituzione Valvolare CABG + Sostituzione Valvolare MitralicaMitralica

43 ± 13 %43 ± 13 %

Cohn LH, Rizzo RJ, Adams DH, et al: “The effect of pathophysiology on the surgical treatment of ischemic mitral regurgitation: Operative and late risks of repair versus replacement.” Eur J Cardiothorac Surg 1995; 9: 568.


TRATTAMENTO IN TRATTAMENTO IN EMERGENZA-URGENZA EMERGENZA-URGENZA DELLE ENDOCARDITI DELLE ENDOCARDITI

VALVOLARIVALVOLARI

ADE ID 86ADE ID 86




ENDOCARDITE AORTICAENDOCARDITE AORTICAEPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

• 1,7-6,2/100000/anno1,7-6,2/100000/anno• 0,2-1,4/100 anni-paziente (nei portatori di protesi)0,2-1,4/100 anni-paziente (nei portatori di protesi)• 1,4% nei pazienti sostituiti nel 1 anno1,4% nei pazienti sostituiti nel 1 anno

FATTORI DI RISCHIOFATTORI DI RISCHIO• Condizioni predisponenti la lesione dell’endocardio valvolareCondizioni predisponenti la lesione dell’endocardio valvolare

– BICUSPIDIA AORTICABICUSPIDIA AORTICA• Procedure medico-chirurgicheProcedure medico-chirurgiche

– ESTRAZIONI DENTARIEESTRAZIONI DENTARIE– PROCEDURE ENDOSCOPICHEPROCEDURE ENDOSCOPICHE– TOSSICODIPENDENZATOSSICODIPENDENZA– EMODIALISIEMODIALISI– ……


ENDOCARDITE ENDOCARDITE AORTICAAORTICA

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

• Dipendenza tra fattori di virulenza e Dipendenza tra fattori di virulenza e resistenza dell’ospiteresistenza dell’ospite

• Endocardite infettivaEndocardite infettiva– Distruzione delle cuspidi aorticheDistruzione delle cuspidi aortiche– Ascesso paravalvolareAscesso paravalvolare– Fistole cardiacheFistole cardiache– Embolizzazione delle vegetazioniEmbolizzazione delle vegetazioni

• Infarto cerebrale (ischemico, embolico)

• Ascesso (milza, fegato, reni, arti inferiori)

– Coinvolgimento secondario del lembo Coinvolgimento secondario del lembo anteriore della valvola mitraleanteriore della valvola mitrale

– VALVOLA MECCANICAVALVOLA MECCANICA• Coinvolgimento dell’anello di

supporto– VALVOLA BIOLOGICAVALVOLA BIOLOGICA

• Xenograft– Cuspidi – Anello di sostegno– entrambi

• Homograft/Autograft– Patologia simile a quella della valvola

nativa– Può estendersi alle strutture adiacenti

Vegetazioni endacarditiche su valvola Vegetazioni endacarditiche su valvola Aortica bicuspideAortica bicuspide


ENDOCARDITE ENDOCARDITE AORTICAAORTICA

MICROBIOLOGIAMICROBIOLOGIA

• ENDOCARDITE SU VALVOLA NATIVAENDOCARDITE SU VALVOLA NATIVA– S. aureusS. aureus e e S. ViridansS. Viridans– GRAM –GRAM –

• Poco comune– Agenti eziologici

• Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella (HACEK)

– FUNGINEFUNGINE• Candida Albicans, Aspergillus Fumigatus

• ENDOACARDITE SU VALVOLA PROTESICAENDOACARDITE SU VALVOLA PROTESICA– PRECOCI (entro 2 mesi dall’intervento)PRECOCI (entro 2 mesi dall’intervento)

• Contratta durante l’impianto– S. epidermidis, S. aureus, Enterococcus faecalis

– TARDIVE (>2 mesi dall’intervento)TARDIVE (>2 mesi dall’intervento)– Gruppo HACEK

• ENDOCARDITI COLTURA-NEGATIVEENDOCARDITI COLTURA-NEGATIVE


CLINICA E DIAGNOSI -1CLINICA E DIAGNOSI -1• ENDOCARDITE SU VALVOLA NATIVA e PROTESICAENDOCARDITE SU VALVOLA NATIVA e PROTESICA

– SUBACUTA (SUBACUTA (S. ViridansS. Viridans))• Presentazione subdola, febbre, malessere, quadro “simil-influenzale”• Soffio valvolare (da preesistente patologia valvolare), • Clubbing delle dita di mani e piedi, petecchie, aree emorragiche nel fundus in pz con storia clinica di

lunga durata• Noduli di Osler• Laboratorio: anemia (forme sottotrattate, incremento dei bianchi)• Complicanze:

– Emobolizzazione: IMA, Stroke, infarti epatici e/o splenici– Distruzione delle cuspidi aortiche: insufficienza valvolare e cardiaca

– ACUTA (ACUTA (S. aureusS. aureus))• Decorso fulminante• Sintomi e segni come nelle forme subacute, ma più acute e con segni di maggior impegno clinico• Precoce metastatizzazione infettiva• Lesioni tipiche delle forme acute

– Lesioni di Janeway– Macchie di Roth

• Precoce compromissione del quadro clinico dovuto all’instaurarsi di insufficienza aortica• Presenza di ascessi paravalvolari (diagnosi ECG)• Laboratorio: esami ematici tipici del quadro settico, spesso possibilità di isolamento del patogeno


CLINICA E DIAGNOSI - 2CLINICA E DIAGNOSI - 2

• DIAGNOSIDIAGNOSI– Ecocardiografia dopplerEcocardiografia doppler

• TEE migliore di TTE• Migliore risoluzione per vegetazioni di

piccole dimensioni (1-2 mm)• Migliore visualizzazione nelle valvole

biologiche• Estrema accuratezza nella diagnosi di

ascessi paravalvolari


CLINICA E DIAGNOSI - 3CLINICA E DIAGNOSI - 3DEFINITE DIAGNOSISDEFINITE DIAGNOSISPathologic criteria Pathologic criteria

1. Identification of a microorganism in the blood, vegetation, or embolus1. Identification of a microorganism in the blood, vegetation, or embolus2. Pathologic lesions: vegetations or cardiac abscess confirmed by histologyB. 2. Pathologic lesions: vegetations or cardiac abscess confirmed by histologyB.

Clinical criteria: 2 major or 1 major + 3 minor or 5 minorClinical criteria: 2 major or 1 major + 3 minor or 5 minor Major criteria Major criteria 1.1. Positive blood culture: typical microorganism for infective endocarditis Positive blood culture: typical microorganism for infective endocarditis 2.2. 2. Persistent positive blood culture from blood drawn more than 12 hours apart or all of 3 or the majority of 4 blood 2. Persistent positive blood culture from blood drawn more than 12 hours apart or all of 3 or the majority of 4 blood

cultures drawn at least 1 hour apart cultures drawn at least 1 hour apart 3.3. 3. Evidence of endocardial involvement: vegetation, abscess, or new partial dehiscence of prosthetic heart valve 3. Evidence of endocardial involvement: vegetation, abscess, or new partial dehiscence of prosthetic heart valve 4.4. 4. New valvular regurgitation 4. New valvular regurgitation Minor criteria Minor criteria 1.1. Predisposing condition Predisposing condition 2.2. 2. Fever 38°C 2. Fever 38°C 3.3. 3. Vascular phenomena: major arterial emboli, septic emboli, mycotic aneurysm, intracranial hemorrhage, conjunctival 3. Vascular phenomena: major arterial emboli, septic emboli, mycotic aneurysm, intracranial hemorrhage, conjunctival

hemorrhage, Janeway lesions hemorrhage, Janeway lesions 4.4. 4. Immunological phenomena: glumeronephritis, Osler's nodes, Roth spots, rheumatoid factor 4. Immunological phenomena: glumeronephritis, Osler's nodes, Roth spots, rheumatoid factor 5.5. 5. Microbiologic phenomena: positive blood culture but not meeting major criterion or serologic evidence of active 5. Microbiologic phenomena: positive blood culture but not meeting major criterion or serologic evidence of active

infection with organism consistent with infective endocarditis infection with organism consistent with infective endocarditis 6.6. 6. Echocardiogram consistent with endocarditis but not meeting major criterion6. Echocardiogram consistent with endocarditis but not meeting major criterionPOSSIBLE DIAGNOSIS POSSIBLE DIAGNOSIS Finding consistent with infective endocarditis that falls short of "definite"REJECTED DIAGNOSIS: One or more of the Finding consistent with infective endocarditis that falls short of "definite"REJECTED DIAGNOSIS: One or more of the

following: following: 1.1. Firm alternate diagnosis for manifestations of endocarditis Firm alternate diagnosis for manifestations of endocarditis 2.2. 2. Resolution of manifestations of endocarditis with antibiotics for 4 days or less 2. Resolution of manifestations of endocarditis with antibiotics for 4 days or less 3.3. 3. No pathologic evidence of infective endocarditis at surgery or autopsy after antibiotics for 4 days or less3. No pathologic evidence of infective endocarditis at surgery or autopsy after antibiotics for 4 days or less


ENDOCARDITE AORTICAENDOCARDITE AORTICATERAPIATERAPIA

• MEDICAMEDICA– EziologicaEziologica

• Antibioticoterapia• Evitare anticoagulazione

– Sorveglianza ECG ed ECOSorveglianza ECG ed ECO• CHIRURGICACHIRURGICA

– TimingTiming• Sintomi/segni di CHF• Disfunzione valvolare acuta• Ascesso paravalvolare o fistolizzazione• Embolizzazioni sistemiche ricorrenti con presenza documentata di vegetazioni• Quadro settico persistente nonostante adeguata antibioticoterapia

– Beneficiano di intervento chirurgico precoce:Beneficiano di intervento chirurgico precoce:• Pz con valvole protesiche e pz con endocardite acuta da S. aureus

– Valutazione preoperatoriaValutazione preoperatoria• Pz con deficit neurologico: TC scan o RM

– Valutazione del tipo di danno• Aneurisma micotico: trattamento chirurgico dopo terapia• AVR: 2 settimane dopo stroke ischemico e 4 settimane dopo stroke emorragico


TRATTAMENTO TRATTAMENTO CHIRURGICOCHIRURGICO


Repair of a localized aortic root Repair of a localized aortic root abscess. One patch is used to abscess. One patch is used to reconstruct the dome of the left reconstruct the dome of the left atrium and one for the aortic atrium and one for the aortic root. root. (Reproduced from David (Reproduced from David TE: Aortic valve surgery. Curr TE: Aortic valve surgery. Curr Probl Surg 1999; 336:421, with Probl Surg 1999; 336:421, with permission from Mosby.)permission from Mosby.)

Repair of aortic annular abscess after aortic Repair of aortic annular abscess after aortic root replacement. One patch is used to root replacement. One patch is used to reconstruct the dome of the left atrium and one reconstruct the dome of the left atrium and one to reconstruct the left ventricular outflow tract to reconstruct the left ventricular outflow tract before a new valved conduit is implanted. before a new valved conduit is implanted. (Reproduced from David TE: Aortic valve (Reproduced from David TE: Aortic valve surgery. Curr Probl Surg 1999;336:421, with surgery. Curr Probl Surg 1999;336:421, with permission from Mosby.)permission from Mosby.)


ENDOCARDITE AORTICAENDOCARDITE AORTICAPOST-OPERATORIOPOST-OPERATORIO

• COMPLICAZIONI COMUNICOMPLICAZIONI COMUNI– SanguinamentoSanguinamento

– Blocco AV di grado avanzato o completoBlocco AV di grado avanzato o completo

– MOFMOF

– Deterioramento neurologicoDeterioramento neurologico

– Complicanze d’organoComplicanze d’organo


ENDOCARDITE ENDOCARDITE AORTICAAORTICARISULTATIRISULTATI• Fattori prognosticiFattori prognostici

– VirulenzaVirulenza– Tempestività di trattamentoTempestività di trattamento

• Complicanze maggiori nei pz con valvole protesicheComplicanze maggiori nei pz con valvole protesiche• Mortalità operatoriaMortalità operatoria

– Valvola nativa 10%Valvola nativa 10%– Valvola protesica 20-30%Valvola protesica 20-30%

• Sopravvivenza a 10 anni 60%Sopravvivenza a 10 anni 60%• Libertà da reintervento 79%Libertà da reintervento 79%


ENDOCARDITE MITRALICAENDOCARDITE MITRALICAEPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

• Frequenza sovrapponibile Frequenza sovrapponibile all’endocardite su valvola aorticaall’endocardite su valvola aortica

• Incidenza in continuo aumento Incidenza in continuo aumento nonostante la terapia antibioticanonostante la terapia antibiotica

• Preesistente condizione di patologia Preesistente condizione di patologia valvolare (malattia reumatica, valvolare (malattia reumatica, degenerazione mitralica)degenerazione mitralica)

• Alto rischio nella fase post-chirurgicaAlto rischio nella fase post-chirurgica


ENDOCARDITE MITRALICAENDOCARDITE MITRALICAMICROBIOLOGIAMICROBIOLOGIA

• S. viridans, S. bovisS. viridans, S. bovis

• Staphilococcus Aureus Staphilococcus Aureus (nei diabetici e nei (nei diabetici e nei tossicodipendenti)tossicodipendenti)

• S. epidermidis S. epidermidis (nei pazienti con patologia (nei pazienti con patologia degenerativa e nei portatori di valvola protesica)degenerativa e nei portatori di valvola protesica)

• HACEK group e miceti (infezioni protesiche HACEK group e miceti (infezioni protesiche tardive)tardive)


ENDOCARDITE MITRALICAENDOCARDITE MITRALICAANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA

• VALVOLA NATIVAVALVOLA NATIVA– ISOLATAISOLATA

• Inizia e rimane localizzato alla valvola• Coinvolgimento prevalente del lembo anteriore• Dimensioni delle vegetazioni dipendono dal patogeno• Problemi correlati

– SECONDARIASECONDARIA• Estensione di malattia valvolare aortica

• VALVOLA PROTESICAVALVOLA PROTESICA• Lesioni

– Vegetazioni– Deiscenza– Ascesso paravalvolare

• Differente presentazione anatomo-patologica a seconda del “timing”– “early prosthetic valve endocarditis”– “late prosthetic valve endocrditis”


ENDOCARDITE MITRALICAENDOCARDITE MITRALICAANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA

Endocardite su valvola protesicaEndocardite su valvola protesica Endocardite su valvola nativaEndocardite su valvola nativa

Aneurysm of the body of the Aneurysm of the body of the anterior leaflet, complicated by anterior leaflet, complicated by leaflet perforationleaflet perforation


ENDOCARDITE MITRALICAENDOCARDITE MITRALICAINDICAZIONI E “TIMING” INDICAZIONI E “TIMING”

CHIRURGICOCHIRURGICO• INDICAZIONIINDICAZIONI1.1. Significant mitral regurgitation, with or without symptoms of congestive heart Significant mitral regurgitation, with or without symptoms of congestive heart

failure failure 2.2. Uncontrolled sepsis despite proper antibiotic therapy Uncontrolled sepsis despite proper antibiotic therapy 3.3. Presence of an antibiotic-resistant organism Presence of an antibiotic-resistant organism 4.4. Endocarditis caused by fungus, Staphylococcus aureus, or gram-negative bacteria Endocarditis caused by fungus, Staphylococcus aureus, or gram-negative bacteria 5.5. Evidence of mitral annular abscess, extension of infection to intervalvular fibrous Evidence of mitral annular abscess, extension of infection to intervalvular fibrous

body, or formation of intracardiac fistulas body, or formation of intracardiac fistulas 6.6. Onset of a new conduction disturbance Onset of a new conduction disturbance 7.7. Large vegetations (> 1 cm), particularly those that are mobile and located on the Large vegetations (> 1 cm), particularly those that are mobile and located on the

anterior leaflet, and thus at high risk for embolic complicationsanterior leaflet, and thus at high risk for embolic complications8.8. Multiple emboli after appropriate antibiotic therapyMultiple emboli after appropriate antibiotic therapy

• ““TIMING”TIMING”– L’intervento chirurgico è da attuarsi nel tempo più breve possibileL’intervento chirurgico è da attuarsi nel tempo più breve possibile– Procrastinare l’intervento se il paziente presenta all’anamnesi un recente danno Procrastinare l’intervento se il paziente presenta all’anamnesi un recente danno

neurologiconeurologico


ENDOCARDITE MITRALICAENDOCARDITE MITRALICAVALUTAZIONE PRE-OPERATORIAVALUTAZIONE PRE-OPERATORIA

• ECHOECHO– TEETEE– TTETTE

• INQUADRAMENTO CLINICOINQUADRAMENTO CLINICO– Classificazione di CarpentierClassificazione di Carpentier

Type I: normal leaflet motion. Type II: increased leaflet motion (leaflet prolapse). Type III: restricted leaflet motion; IIIa, restriction in diastole and systole; IIIb, restriction in systole. Types I and II valvular dysfunctions are due to leaflet perforation and chordal rupture, respectively, in the setting of mitral endocarditis.


ENDOCARDITE MITRALICAENDOCARDITE MITRALICATECNICHE OPERATORIETECNICHE OPERATORIE

Mitral detachment from the fibrous skeleton treated by resuspension using interrupted sutures.

Leaflet perforation (anterior leaflet) treated by autologous pericardial patch

LEAFLET PERFORATION OR DETACHMENTLEAFLET PERFORATION OR DETACHMENT



(A) Posterior leaflet endocarditis with P2 segment prolapse. (B) P2 segment is resected. (C) (A) Posterior leaflet endocarditis with P2 segment prolapse. (B) P2 segment is resected. (C) Compression sutures are placed along the posterior annulus. (D) Sliding plasty of segments P1 Compression sutures are placed along the posterior annulus. (D) Sliding plasty of segments P1 and P3 is performedand P3 is performed. .

POSTERIOR LEAFLET PROLAPSEPOSTERIOR LEAFLET PROLAPSE



COMMISSURAL PROLAPSECOMMISSURAL PROLAPSE

(A) Anterior commissure endocarditis with prolapse. (B) Infected area is resected and compression sutures are placed. (C) Sliding commissuroplasty in the paracommissural area is performed



ENDOCARDITE SU VALVOLA PROTESICAENDOCARDITE SU VALVOLA PROTESICA

• Ricostruzione annulare mitralica con pericardio Ricostruzione annulare mitralica con pericardio autologo o di bovino (David technique)autologo o di bovino (David technique)

– David TE, Feindel CM: Reconstruction of the mitral annulus. David TE, Feindel CM: Reconstruction of the mitral annulus. CirculationCirculation 1987; 76(suppl III):III-102 1987; 76(suppl III):III-102

– David TE, Feindel CM, Armstrong S, et al: Reconstruction of the mitral annulus: a ten year experience. David TE, Feindel CM, Armstrong S, et al: Reconstruction of the mitral annulus: a ten year experience. J J Thorac Cardiovasc SurgThorac Cardiovasc Surg 1995; 110:1323 1995; 110:1323

• Ricostruzione annulare mitralica con suture atrio-Ricostruzione annulare mitralica con suture atrio-ventricolari ad “8” (Carpentier technique)ventricolari ad “8” (Carpentier technique)

– Carpentier AF, Pellerin M, Fuzellier JF, et al: Extensive calcification of the mitral valve annulus: Carpentier AF, Pellerin M, Fuzellier JF, et al: Extensive calcification of the mitral valve annulus: pathology and surgical management. pathology and surgical management. J Thorac Cardiovasc SurgJ Thorac Cardiovasc Surg 1996; 111:718 1996; 111:718


ENDOCARDITE MITRALICAENDOCARDITE MITRALICARISULTATIRISULTATI

Aranki SF, Adams DH, Rizzo RJ, et al: Determinants of early mortality and late survival in mitral valve endocarditis. Circulation 1995; 92(suppl II):II-143.) Muehrcke DD, Cosgrove

DM III, Lytle BW, et al: Is there an advantage to repairing infected mitral valves? Ann Thorac Surg 1997;63:1718.)


REOPERATIVE VALVE REOPERATIVE VALVE SURGERYSURGERY

ADE ID 86ADE ID 86





DETERMINANTIDETERMINANTI

• ““Failed repair”Failed repair”

• Disfunzione protesicaDisfunzione protesica

• ““Leak” periprotesicoLeak” periprotesico

• Trombosi valvolareTrombosi valvolare

• Endocardite su valvola protesicaEndocardite su valvola protesica



DETERMINANTIDETERMINANTI““FAILED REPAIR”FAILED REPAIR”

• Basso rischio operatorio 3.0%Basso rischio operatorio 3.0%• Compromissione generale minore rispetto ai pz che Compromissione generale minore rispetto ai pz che

richiedono reintervento per disfunzione di valvola richiedono reintervento per disfunzione di valvola protesicaprotesica

• Principalmente interventi su valvola mitralicaPrincipalmente interventi su valvola mitralica• La La riparazioneriparazione presenta migliore outcome rispetto alla presenta migliore outcome rispetto alla

sostituzionesostituzione valvolare valvolare



DETERMINANTIDETERMINANTIDISFUNZIONE PROTESICADISFUNZIONE PROTESICA

• STENTLESSSTENTLESS• Il deterioramento strutturale comincia ad essere apprezzabile a medio e lungo

termine

• STENTEDSTENTED– BIOLOGICHEBIOLOGICHE

• Rappresenta la complicanza valvola-correlata più frequente• Diversa incidenza a seconda delle generazioni di valvole impiantate (II

generazione < I generazione)• Più frequente nei pazienti giovani (<40 aa) per fattori emodinamici

– MECCANICHEMECCANICHE• Maggiore resistenza delle nuove generazioni alla fatica dei materiali• Virtualmente libere da eventi disfunzionali


REOPERATIVE VALVE SURGERYREOPERATIVE VALVE SURGERYDETERMINANTIDETERMINANTI

““LEAKS” PERIPROTESICILEAKS” PERIPROTESICI

• Evento non comune al di fuori di un quadro Evento non comune al di fuori di un quadro endocarditicoendocarditico

• Dovuto ad errori tecnici: larghi gap, porzioni Dovuto ad errori tecnici: larghi gap, porzioni valvolari non adese all’annulusvalvolari non adese all’annulus

• Se determinano emolisi si impone la correzione Se determinano emolisi si impone la correzione chirurgicachirurgica


REOPERATIVE VALVE SURGERYREOPERATIVE VALVE SURGERYDETERMINANTIDETERMINANTI

TROMBOEMBOLIA / TROMBOSI VALVOLARETROMBOEMBOLIA / TROMBOSI VALVOLARE

• STENTLESSSTENTLESS– Bassa incidenza (anticoag. orale solo se patologia aritmica sopraventricolare)Bassa incidenza (anticoag. orale solo se patologia aritmica sopraventricolare)– Libertà da evento: 78-87% a 7 aaLibertà da evento: 78-87% a 7 aa

• STENTEDSTENTED– MECCANICHEMECCANICHE

• 1-2% per anno• Rischio tempo-correlato: elevato fino al 1° mese (endotelizzazione del “ring” completa) poi

decremento• Target INR diverso a seconda del rischio del paziente

– BIOLOGICHEBIOLOGICHE• Non richidono anticoagulazione dopo 3 mesi (a meno di patologia aritmica SV)• Rischio 0,5-1% per anno

TROMBOSI DI VALVOLATROMBOSI DI VALVOLA– Evento raro, ma devastante <0,2%, più frequente con le valvole meccanicheEvento raro, ma devastante <0,2%, più frequente con le valvole meccaniche– Terapia: trombolitica, chirurgicaTerapia: trombolitica, chirurgica



DETERMINANTIDETERMINANTI

ENDOCARDITE SU VALVOLA PROTESICAENDOCARDITE SU VALVOLA PROTESICA

• STENTLESSSTENTLESS– Libertà da evento >95% a 7 anniLibertà da evento >95% a 7 anni

• STENTEDSTENTED– Precoci/tardivePrecoci/tardive– Meccaniche maggiore incidenza di endocardite Meccaniche maggiore incidenza di endocardite

tardiva, ma non precocetardiva, ma non precoce

Cattedra di Cardiochirurgia UNIVERSITA DEGLI STUDI DI FIRENZE TERAPIA CHIRURGICA in...

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