Anatomia y fisiologia aparato respiratorio

Jos Antonio Ramrez SenzMdico Asistente HRCAnatomia y fisiologia aparato respiratorioEncargado de la respiracin: mecanismo por el cual las clulas toman el oxgeno (O2) y elimina el dixido de carbono(CO2).Formado por un subsistema pulmonar y un subsistema circulatorio.

rganos intercambiadores de gases:PULMONESBomba que ventila los pulmones:Esqueleto seo del traxMsculos toracoabdominales.SNC: con vas aferentes y eferentes.Vas Areas:

Conductos por donde circula el aire:Via erea superior: desde las narinas hasta la carina traqueal.Vas ereas inferiores: desde los bronquios lobares hasta los bronquios terminales.

aLVEOLOSLugar donde se realiza el intercambio areo.

circulacion pulmonar o menor:Capilares arteriales:provienen de la arteria pulmonar desde el ventrculo derecho.Porta sangre carboxigenada.Capilares venosos:conducen sangre oxigenada.Se continan con las venas pulmonares.Llegan a la aurcula izquierda.

Caja torcica:Conformada por:Columna vertebral.Clavculas.Costillas y Esternn.Acta como sostn para el pulmn.Trabaja sincrnicamente con los msculos respiratorios.

Regulacion de la respiracinBulbo y Protuberancia.Tres grupos neuronales:VentralDorsalNeumotaxico.

Mecanismo involucrados en la respiracin:Ventilacin: intercambio de gases desde la atmosfera a alveolos pulmonares y viceversa.Hematosis: Difusin e intercambio gaseoso en superficie pulmonarTransporte de oxigeno: a travs de la sangreDifusin: Intercambio gaseoso a nivel celularRespiracin real: utilizacin de oxigeno y produccin de CO2 por la clula.VENTILACIN: Movilizacin de aire entre el pulmn y la atmosfera.Esta determinada por:Resistencia de las vas areas.Elasticidad del parnquima pulmonar dada por la compliance o distensibilidad pulmonar, Tensin superficial y resistencia tisular.Volumen pulmonarFuerza de los msculos respiratoriosEl O2 entra junto a otros gases (nitrgeno, CO2 y vapor de agua), representando el O2 el 21%.La presin de los gases, presin atmosfrica, es de 760 mm Hg. HEMATOSISEs el intercambio alveolo capilar del Oxigeno y del CO2, por un gradiente de presin.

ESPACIO MUERTO:Es el aire que no entra en contacto con la sangre capilar pulmonar y por lo tanto no participa en la hematosis: aire de las fosas nasales, laringe, trquea, bronquios fuente y alvolos no perfundidos.la difusin de los gases no va a depender exclusivamente de sus gradientes de concentracin, sino tambin del coeficiente de difusin de cada gas y de la indemnidad de la membrana respiratoria.Membrana Respiratoria:Conformada por el: * El surfactante.* El epitelio alveolar, formado por dos tipos de clulas: los neumocitos tipo I y II.* La membrana basal del epitelio alveolar;* El intersticio;* La membrana basal del capilar pulmonar;* El endotelio capilar.RELACION Ventilacin-Perfusin (rvp)Relacin existente entre los alvolos ventilados y su perfusin (irrigacin) por parte de los capilares pulmonares.Los alvolos del vrtice pulmonar con relacin a los de la base se encuentran ms ventilados pero menos perfundidos y los de la base, mal ventilados y bien perfundidos.Transporte de Oxigeno: El flujo del O2 y del CO2 por va sangunea se lleva a cabo de dos maneras:En forma disuelta: presin parcial del gas, y2. Unido a la Hemoglobina (Hb): En condiciones normales la Hb puede transportar 1,34 ml de O2 por gramo.

Si cada gr. transporta 1,34 ml de O2, los 15 gr. transportarn, por ende, 20,1 ml de O2 cada100 ml de sangre.El porcentaje de oxigeno que se une a la hemoglobina aumenta a medida que aumenta la Po2 sangunea (porcetaje de saturacin de la hemoglobina).Para una PO2 normal de 95% el % de sat es del 97% en sangre arterial y 75% en sangre venosa

La acidosis, la hipercapnia, la hipertermia o el aumento en la concentracin del 2,3DPG desvan la curva hacia la derecha: disminuye la afinidad de la Hb por el O2 y por lo tanto disminuye el cese del mismo a los tejidos.

En este caso se necesita un mayor valor de pO2 para alcanzar la misma saturacin que en condiciones normales.La alcalosis, la hipocapnia (disminucin del CO2), la hipotermia (disminucin de la temperatura) o la disminucin en la concentracin de 2,3DPG desvan la curva hacia la izquierda,

Aumentan la afinidad de la Hb por el O2, lo que dificulta su liberacin hacia los tejidos.

Circulacion pulmonarFunciones:HematosisFiltro de mbolos.Nutricin: transporte de oxgeno y nutrientesMetablicas: enzima convertidora de angiotensina, enzima convertidora de bradiquinina.Circuito de bajas presiones.

TRASTORNOS DE LAS RELACIONES VENTILACION/PERFUSIONLa relacin global entre la ventilacin global y la perfusin total (V/Q) se centra en un cociente de 0,8.aLTERACIONES1.- Predominio de ventilacin sobre perfusin (V /Q > 1,0), lo que significa aumento del espacio muerto fisiolgico

2.-Predominio de perfusin sobre ventilacin (V/Q bajo 0,8 ).lo que significa paso de sangre que no ha perdido su carcter venosos al lado arterial.

AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO :V/Q ALTA Cuando disminuye o se suprime la perfusin de un territorio alveolar ventilado.CAUSAS -Disminucin funcional o anatmica del lecho capilar: embolias pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, destruccin de tabiques en enfisema, vasoconstriccin pulmonar, etc.

Consecuencias funcionales y clinicas:Leve o moderado: carece de traduccin en los gases arteriales.No altera los volmenes pulmonares ni flujos areos.Su nica expresin puede ser la hiperpnea, disnea.Casos severos: se produce hipoxemia y retencin de CO2 por hipo ventilacin de las zonas que mantienen el intercambio gaseoso.

Aumento de admision venosa: V/Q BAJA:La sangre no tiene contacto con suficiente cantidad de aire y mantiene su carcter venoso.Este fenmeno, designado como aumento de admisin venosa , puede ser parcial con una disminucin de V /Q bajo 0,8 o total con una /Q de cero.

Causas:1.-Aumentos regionales de la resistencia de la va area.

2.-Aumentos regionales de la perfusin capilar que no son acompaados de un ajuste suficiente de la ventilacin

3.-Disminucin local o general de distensibilidad con aumento de resistencia friccional de los tejidos.4.-Limitacines regionales de la movilidad torcica

Trastornos de la difusinObservable en patologas del intersticio.Ventilacin adecuada y una perfusin proporcional no presente una hematosis normal.El engrosamiento de la membrana alvolo-capilar por si mismo no es capaz de alterar el intercambio de gases en reposo, pero si puede provocar hipoxemia en ejercicio.El CO2 muy raramente se altera por este mecanismo, por ser 20 veces ms difusible que el O2.gracias.