Prof Giuseppe Mercuro

Struttura di CardiologiaPoliclinico Universitario, blocco M, piano 3°

Tel 070 51096414 Fax 070 51096413

e-mail mercuro@pacs.unica.itwww.pacs.unica/cardio

Università degli Studi di CagliariUniversità degli Studi di CagliariDipartimento di Scienze Cardiovascolari e NeurologicheDipartimento di Scienze Cardiovascolari e Neurologiche

I fattori che influiscono maggiormente sul consumo di O2 da parte del miocardio sono la

frequenza cardiacafrequenza cardiaca, la forza di contrazioneforza di contrazione del cuore e lo stress di paretestress di parete (correlato alle dimensioni delle camere ventricolari).

Viceversa gli elementi che interferiscono con la disponibilità di O2 per il tessuto miocardico sono rappresentati dalla stenosi coronaricastenosi coronarica di tipo organico o dinamico (spasmo vascolare) e dalla mancanza di un adeguato circolo collateralemancanza di un adeguato circolo collaterale.

FREQUENZA CARDIACAFREQUENZA CARDIACA

POSTCARICOPOST

CARICO

PRECARICO

PRECARICO

STRESS DIPARETE

STRESS DIPARETE

CONTRATTILITÀCONTRATTILITÀ

DOMANDA DI O2DOMANDA DI O2

PRESSIONE DI PERFUSIONEPRESSIONE DI PERFUSIONE

VASODILATAZIONEVASODILATAZIONE

RISOLUZIONE SPASMORISOLUZIONE SPASMO

OFFERTA DI O2OFFERTA DI O2

CIRCOLO COLLATERALECIRCOLO COLLATERALE

L’obiettivo della terapia dell’ischemia miocardica è rappresentata dallo spostamento dell’’equilibrioequilibrio a favore di una minore richiesta e di un minore richiesta e di un incremento dell’offerta di Oincremento dell’offerta di O22..

L’ischemia miocardica è il risultato dello squilibriosquilibrio tra domanda di Odomanda di O22 da parte del tessuto miocardico ed offertaofferta dello stesso attraverso il circolo coronarico.

DOMANDADI O2

DOMANDADI O2

OFFERTADI O2

OFFERTADI O2

DOMANDADI O2

DOMANDADI O2

OFFERTADI O2

OFFERTADI O2

TRATTAMENTO FARMACOLOGICO

• NITRATI

• BETABLOCCANTI

• CALCIOANTAGONISTI

• Associazioni

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A.P. Cronica A.P. Cronica - La Decisione - La Decisione Terapeutica Terapeutica

OBIETTIVI TERAPEUTICI

• controllo della sintomatologia dolorosa

• miglioramento della tolleranza all'esercizio fisico (miglioramento della qualità di vita)

• riduzione a lungo termine degli eventi cardiovascolari maggiori (morte, IM non fatale)

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OBIETTIVI TERAPEUTICI

• I primi due obiettivi sono raggiungibili con la terapia anti-ischemica

• Non vi sono evidenze cliniche certe che la stessa possa, da sola, migliorare la prognosi

• Il trattamento dei Fattori di Rischio e gli antiaggreganti riducono mortalità ed eventi coronarici maggiori

NITRATINITRATI: perché antianginosi?: perché antianginosi?NITRATINITRATI: perché antianginosi?: perché antianginosi?

RILASCIAMENTO DELLA MUSCOLATURA LISCIA DEI VASIRILASCIAMENTO DELLA MUSCOLATURA LISCIA DEI VASI

ArterieArterie VeneVene

CoronarieCoronarie A. perifericheA. periferiche

APPORTO DI O2 APPORTO DI O2

Resistenze periferiche Postcarico

Resistenze periferiche Postcarico

Ritorno venoso Precarico

Ritorno venoso Precarico

FABBISOGNO DI O2 FABBISOGNO DI O2

ATTENUAZIONE DEI SINTOMI DELL’ANGINAATTENUAZIONE DEI SINTOMI DELL’ANGINA

+ ++

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NITRATI: meccanismo d’azione• VENODILATAZIONE: precarico

CONSUMO di O2

• DILATAZIONE VASI EPICARDICI: flusso

e indicazioni • ATTACCO ANGINOSO (sublinguale)

• TRATTAMENTO CRONICO ( FE +++)

NITRATI: modalità d’uso

• Esposizione CONTINUA ai N. TOLLERANZA

• Somministrazione DISCONTINUA (intervalli liberi di almeno 10 ore)

• Possibile ASSOCIAZIONE con-bloc e Ca2+-antag

• CONTROINDICAZIONI: ipotensione, cardiomiopatia ipertrofica, glaucoma grave

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Effetti deiEffetti dei BLOCCANTI BLOCCANTI sul cuore sul cuore ischemicoischemico

Effetti deiEffetti dei BLOCCANTI BLOCCANTI sul cuore sul cuore ischemicoischemico

FABBISOGNO DI O2 FABBISOGNO DI O2

Frequenza cardiaca Frequenza cardiaca

Pressione arteriosa Pressione arteriosa

Doppio prodotto Doppio prodotto

Perfusione coronaricadiastolica

Perfusione coronaricadiastolica

Tono vasale Tono vasale

APPORTO DI O2 APPORTO DI O2

BETA-BLOCCANTI

• Farmaci di PRIMA SCELTA, specie con ipertensione arteriosa e pregresso IM

• ASSOCIABILI ai Ca2+-antagonisti

• Cautela nei pz con segni di disfunzione VS

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Effetti dei Effetti dei CALCIO ANTAGONISTICALCIO ANTAGONISTI sul cuore sul cuore ischemicoischemico

FABBISOGNO DI O2 FABBISOGNO DI O2

Frequenza cardiaca Frequenza cardiaca

Vasodilatazione( resistenze periferiche

post carico)

Vasodilatazione( resistenze periferiche

post carico)

Contrattilità miocardica Contrattilità miocardica

Dilatazione coronaricaDilatazione coronarica

APPORTO DI O2 APPORTO DI O2

Ca2+-ANTAGONISTI: meccanismo d’azione

• Blocco del canali lenti del Ca2+

• Vasodilatazione coronarica e sistemica

• inotropismo cardiaco+ modesto cronotropismo (verapamil-diltiazem)

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Ca2+-ANTAGONISTI: modalità d’uso

• Diidropiridinici ad azione breve in monoterapia = limitati da

tachicardia riflessa con consumo O2

• Diidropiridinici di II generazione (Amlodipina, Felodipina ecc) =

minor attivazione simpatica riflessa

• Verapamil, diltiazem: I scelta per effetto dilatante coronarico + consumo O2

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