6)cuore e cardiocircolatorio
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SISTEMA CARDIOCIRCOLATORIOSISTEMA CARDIOCIRCOLATORIO
Malattie⇒ causa + frequente di morteMalattie⇒ causa + frequente di morte
⇓ afflusso⇓ afflusso
⇓ deflusso⇓ deflusso⇒ Impatto funzionale e sofferenza cellulare⇒ Impatto funzionale e sofferenza cellulare
Società evolute ⇒ nutrizione eccessiva ⇒ ateroma ⇒Società evolute ⇒ nutrizione eccessiva ⇒ ateroma ⇒InfartiGangrenaAneurismiTrombosi
InfartiGangrenaAneurismiTrombosi
IpertensioneIpertensioneSistemicaSistemica
PolmonarePolmonare
I.C.Emorragia cerebraleI.R.AterosclerosiAneurismi
I.C.Emorragia cerebraleI.R.AterosclerosiAneurismi
CUORECitotipi:
-Cellule P - Nodo seno-atriale (PACE-MAKER)- Oscillatori del Ca, pompe e canali variazioni [ioniche] autoritmicità principale- Giunzioni comunicanti asimmetriche vettorialità e direzionalità dell’eccitazione
-Cellule transizionali- Periferia nodo seno-atriale e atrio-ventricolare CONDUZIONE- Oscillatori del Ca, pompe e canali variazioni [ioniche] autoritmicità residua
-Cellule di Purkinje-Fascio di His e ramificazioni CONDUZIONE-Connessine giunzioni comunicanti asimmetriche vettorialità
-Miocardociti di lavoro-Bassa autoritmicità-60% materiale sarcomerico orientato secondo l’onda della contrazione-Cellule non sinciziali unite dai dischi intercalari (giunzioni strette e comunicanti)
Connessine cardiache-Dodecapolimeri-Almeno 20 tipi diversi di cui 5 nei tessuti cardiaci-Implicate nella regolazione della velocità di conduzione e nella morfogenesi (30.2 ↓ conduzione, 40 e 43 conduzione rapida, 45 morfogenesi)
CUORERegolazione intrinseca: adeguamento a precarico e postcarico
- autoritmicità - cronotropismo- conduttività - dromotropismo- eccitabilità (anche esogena) - batmotropismo ( eccitazioni ectopiche)- contrattilità - inotropismo (velocità di contrazione e di rilasciamento)
Regolazione estrinseca
Ormoni: insulina, catecolamine, glucocorticoidi, T3 e T4, ANP, BNP, VIP, Sost P, etc regolazionecardiotrofine, IGF1, EGF Akt regolazione genica (anche mi-RNA) integrità + adattamento
CUORE
CUOREConsumo ossigeno a riposo: 10% del globale dell’organismoFlusso coronarico: 5% del totaleEstrazione ossigeno: 70-90%↓Sensibilità all’ischemia
Metabolismo: 65% ac. Grassi – 35% glucosio – (0-5%) corpi chetonici Carnitina Insulina
Ac. Grassi ↓ fosfofruttochinasi ↓glicolisiAcetilCoA ↓ piruvato deidrogenasi ↓glicolisi
Creatin-kinasi trasferimento legami energetici del creatin-fosfatoGlicogeno molto rappresentato solo come riserva locale (glicolisi)
Ipossia cronica↑flusso↑ac. grassi non ossidabilisteatosi cardiaca
Ipossia acuta blocco pompe + acidosi (glicolisi) necrosi (20’) + eccit.
CUOREDinamica cardiaca:
A)Relazione lunghezza miocita – forza di contrazione (Starling)Ottimale: 2.2 µm massimo numero di ponti tra actina e miosina< 2 µm eccessiva sovrapposizione> 2.4 µm tendenza al disimpegno tra actina e miosina> 3.5 µm totale disimpegno tra actina e miosina
B)Modulazione della contrattilitàaspetti energetici cellularicomponenti molecolari (organizzazione vettoriale)componenti biochimico- metaboliche
Mantenimento di identica gittata tra le due sezioni del cuore
PORTATA CIRCOLATORIA= GC x ν
volemiapre-carico versamenti pleuro-pericardici, pericarditi
sistole atrialetono artero-venoso ritorno
GCpressione arteriosa/ resistenze periferiche
post-carico viscosità del sangueostacoli al flusso
contrattilità tono simpatico – catecolamine inotropismo
ν adrenergica- max 170 (220 in atleti) (>↓riempimento telediastolico)
CUORE
RISERVA CARDIACA
PORTATA A RIPOSO: 3 -4.5 L/min
↑ gittata sistolica (↑ vasodilatazione ↑ ritorno venoso ↑ precarico)↑ aumento contrattilità ↑ frazione eiezione↑ ν ( ↓ flusso coronarico)
PORTATA SOTTO SFORZO (risposta adrenergica): 15 – 30 L/min
- redistribuzione flusso sanguigno↑ frazione di estrazione ossigeno nei muscoli↑ metabolismo anaerobio (fino al 5% acidosi lattica) (25% in I.C.)
CUORE
LAVORO CARDIACO
Fase statica (isometrica) = V x p telediast. V x p art (aorta o polm) Fase dinamica: mv2/2g (m=massa ematica, v= velocità iniziale)
L = Vp + mv2/2g
Vp aorta = 70ml x 100 mm Hg
Vp polmonare = 70ml x 15 mm HgV media = 0.6 m/sec
Esempi di condizioni patologiche:
Stenosi: ad es. 1/3 orifizio 1/9 superficie ↑ 9v 81x lavoro ipertrofia
Reflusso: caput mortum ↑ V e ↑ m ipertrofia (variabile) e dilatazione
CUORE
A riposo componente dinamica trascurabileSotto sforzo: ≤ 20%
CUORE
Ipertrofia
IPERTROFIA DA LAVORO DEL CUORE E’ABBASTANZAREVERSIBILE SE RIMOSSA LA CAUSA : IL VOLUME
RITORNA LENTAMENTE ALLA NORMAE’ UNA IPERTROFIA VERA
FIBRA MUSCOLATRE AUMENTA DI CIRCA 3 VOLTEIL NUCLEO AUMENTA MOLTISSIMO
IL LETTO CAPILLARE NON AUMENTA IN PROPORZIONE
SQUILIBRIO FRA RETE CAPILLARE E PARENCHIMADA NUTRIRE
LA FIBRA IPERTROFICA E’ MALNUTRITAE’ IN GRADO DI SVOLGERE LE SUE FUNZIONI
IN FASE DI RIPOSO, MA RESISTE MENO DURANTEGLI SFORZI (ridotta contrattilità complessiva)
L’IPERESPRESSIONE PROTEICA CHE CONDUCEAD IPERTROFIA PRODUCE PROTEINE CHE HANNO FUNZIONALITA’ RIDOTTA NEL MECCANISMO DI
CONTRAZIONE
NELL’IPERTROFIA CARDIACA SI VERIFICA UN AUMENTO PROGRESSIVO DEI FENOMENI APOPTOTICI:
PERIDITA DEGLI ELEMENTI CONTRATTILI
SI PRODUCE ANCHE UN’ALTERAZIONE DEI POTENZIALIDI MEMBRANA : AUMENTA L’INCIDENZA DELLE ARITMIE
NEL TEMPO SI MANIFESTANO PROCESSI REGRESSIVIFINO ALLA NECROSI CHE SI ASSOCIANO AD UNA IPERPLASIA FIBROBLASTICA CON PROGRESSIVO
INCREMENTO DELLA MATRICE: IL CUOREIPERTROFICO APPARE COME CUORE FIBROTICO ANCHE IN
VIRTU’ DELLA RIDOTTA NEOANGIOGENESI POSSIBILE
I SEGNI DELL’ANOSSIA E DELLA MALNUTRIZIONE COMPAIONO IN FORMA DI INSUFFICIENZA CARDIACA
CUORE
Ipertrofia-Vera-Falsa (amiloidosi, glicogenosi, lipidosi etc)
Aumento omogeneo senza disorganizzazione vettoriale
Disorganizzazione vettoriale
TGFβ
Fibrosi
1)Ipotrofia-2)Aggiunta elementi in serie
CUORE
Ipertrofia
CUORE
Ipertrofia
Livelli di Ca++
Mutazioni : Fosfolambano (PLN) inattivazione PKA no inattivazione SERCA 2a (ATP-asi Ca dip) SERCA 2a persistenza Ca nel citosol ipertrofia ecc + danno e degradazione sarcomeri HAX-1 (proteina antiapoptotica che lega HS-1 simile alla cortactina che lega la F-actina)
CAUSE PATOLOGICHE DI IPERTROFIA CARDIACA
-Ipertensione-Obesità-Difetti valvolari (stenosi, insufficienze)-Malattie congenite-Cardiomiopatie ipertrofiche ed ipertrofico-dilatative
LIMITI DELL’UTILITA’ FUNZIONALE DELLE IPERTROFIE
Superficie ∝ r2
Volume ∝ r3
TEF-1MEF-2
CUORE
Ipertrofia e scompenso
-Rapporto superficie-volume
-Alterazione matrice
-Alterata geometria cavità ventricolari
-Iperplasia microtubulare ostacolo meccanico
-Alterazioni trasporto del calcio rallentamento trasferimento Ca contrattilità e morte
-Dissaray sarcomerico scompaginamento e disorganizzazione vettoriale
-Riorganizzazione energetica con metabolismo glucidico (downregolazione tramite PPAR/RXR
che si legano ai repressori trascrizionali Sp1, Sp3, COUP-TF ↓ carnitina palmitoil trasferasi
e acilcoenzima A-deidrogenasi ↑ glicolisi anaerobia acidosi e ↑ stress ossidativo)
CUORE
Dilatazione
Malattie cardiache: (principale causa di morte nei paesi occ. Tra i 30 e i 50 anni)a) Congeniteb) Acquisite
Pericardio Possono interessare: Miocardio
Endocardio (specie le valvole)
Patologia cardiaca⇒riduzione efficienza della pompa ⇒insufficienza cardiaca (IC)
PATOLOGIE CARDIACHE INFANTILIPATOLOGIE CARDIACHE INFANTILI
Soprattutto si parla di patologie congeniteSoprattutto si parla di patologie congenite
Sintomatologia dopo la nascita:Cianosi (si, no, precoce o tardiva), dispnea, ridotto sviluppo
Fattori infettivi, alcool, altri fattori teratogeni non identificabili
Sintomatologia dopo la nascita:Cianosi (si, no, precoce o tardiva), dispnea, ridotto sviluppo
Fattori infettivi, alcool, altri fattori teratogeni non identificabili
A) Ostruzioni al flussoB) ShuntsC) Cardiomiopatie (rare)D) Tesaurismosi autosomiche (glicogenosi)E) Febbre reumatica
A) Ostruzioni al flussoB) ShuntsC) Cardiomiopatie (rare)D) Tesaurismosi autosomiche (glicogenosi)E) Febbre reumatica
Malattie cardiache congenite
• Eziologia
90% causa sconosciuta
Durante lo sviluppo cardiaco, insulti di diversa origine possono intervenire tra la 9a e la fine della 16a settimana (completamento dello sviluppo cardiaco)
Anomalie cromosomiche (es. trisomia 13,18,21)
Sindromi ereditarie mendeliane (Marfan, Ehlers-Danlos) possono essere associate con anomalie cardiache specifiche e con lo sviluppo abnorme di altri organi/sistemi
Cause ambientali (es. rosolia materna, alcool, fumo)
PATOGENESI DELLE MALFORMAZIONI CONGENITE – GENI IMPLICATI NELLA MORFOGENESIGeni homebox (HOX)
sequenza conservata - DNA binding - attivazione sequenziale
morfogenesi arti, vertebre, struttura craniofacciali
Geni pairedbox (PAX)
sequenza conservata - DNA binding fattori trascrizionali attivi singolarmente
Proto-oncogeni
(TGF e FGF)
Acianotiche(left-to-right shunts)
Quadro clinico
• Scompenso cardiaco dx
• Ipertensione polmonare secondaria (dovuta ad aumento della pressione e del flusso)
• La pressione del ventricolo dx puo’ superare quella del sinistro e si puo’ avere una inversione dello shunt (cianosi)
Cause
• Difetti interventricolari, che in genere intervengono nella parte membranacea del setto. La rilevanza clinica dipende in genere dal volume dello shunt e dall’associazione con altri difetti
• Difetti interatriali
1. Ostium primum (5%) = parte inferiore del setto sopra la valvola atrioventricolare (+ anomalied delle valvole AV)
2. Ostium secundum (90%) = centro del setto atriale in corrispondenza del foramen ovale; questo puo’ essere dovuto a septum primum, septum secundum, o entrambi
3. Cuscinetto endocardico (difetto atriale, ventricolare o canale AV comune)
4. Seno venoso (5%) = parte superiore del setto atriale, anomalo ritorno venoso dalle vene polomari nella vena cava superiore o atrio destro
5. Foramen ovale (in genere non clinicamente rilevante)
• Dotto arterioso pervio = il sangue ossigenato fluisce dall’aorta all’arteria polmonare, privando la circolazione sistemica di sangue ossigenato (possibile ipertensione polmonare);indometacina (per chiudere) o prostaglandina E per mantenerlo pervio se necessario
Cianotiche(Right-to-left shunts)
Quadro clinico
• Cianosi (emoglobina ridotta nel sangue capillare supera i 5g/dl, indipendentemente dal contenuto Hb totale e dal % di Hb che ha legato O2)
• Embolismo paradosso (emboli venosi che bypassano la circolazione polmonare ed entrano direttamente nella circolazione sistemica
Shunts sinistra-destraShunts sinistra-destra
1) Difetto del setto interatriale (per lo + difetto dell’ostium secundum)2) Difetti del setto interventricolare (difetti + grandi nella parte muscolare, più piccoli
in quella membranosa (malattia di Roger)3) Pervietà del dotto arterioso (shunt aorto-polmonare) (più frequente nelle donne) (da
operare)
Talvolta paucisintomatici se piccoli, scoperti solo in età adulta per I.C. di n.d.d..
1) Difetto del setto interatriale (per lo + difetto dell’ostium secundum)2) Difetti del setto interventricolare (difetti + grandi nella parte muscolare, più piccoli
in quella membranosa (malattia di Roger)3) Pervietà del dotto arterioso (shunt aorto-polmonare) (più frequente nelle donne) (da
operare)
Talvolta paucisintomatici se piccoli, scoperti solo in età adulta per I.C. di n.d.d..
Shunts destra-sinistraShunts destra-sinistra
Tetralogia di Fallot- Difetto del setto interventricolare- Aorta a cavaliere o destroposta ⇒ cianosi (no nella trilogia)- Stenosi della polmonare (cono valvolare o cuspidi) ⇒ ipoperfusione polmonare- Ipertrofia ventricolare dx
Tetralogia di Fallot- Difetto del setto interventricolare- Aorta a cavaliere o destroposta ⇒ cianosi (no nella trilogia)- Stenosi della polmonare (cono valvolare o cuspidi) ⇒ ipoperfusione polmonare- Ipertrofia ventricolare dx
Pentalogia di Fallot- Come sopra- Comunicazione interatriale
Pentalogia di Fallot- Come sopra- Comunicazione interatriale
Tetralogia di Fallot e’ la causa piu’ frequente di cianosi nei giovani e negli adulti
Ha 4 anomalie specifiche:
1. Stenosi dell’arteria polmonare2. Ipertrofia del ventricolo dx3. DIV4. Aorta a cavaliere del setto
interventricolare
La rilevanza clinica della Fallot sta nel grado di ostruzione dell’efflusso dal V dex.
Attraverso il difetto interv., sangue deossigenato passa nel ventricolo sinistro, l’aorta tende ad allargarsi e sangue ‘ progressivamente sottratto al territorio polmonare)
Ostruzioni al flussoOstruzioni al flusso
Stenosi aorticaIn genere con valvola bicuspide ⇒ disturbi in età avanzata (calcificazioni, etc.)Varianti: sottovalvolare e sopravalvolare (associate o meno a coartazione aortica)
Stenosi aorticaIn genere con valvola bicuspide ⇒ disturbi in età avanzata (calcificazioni, etc.)Varianti: sottovalvolare e sopravalvolare (associate o meno a coartazione aortica)
Coartazione aorticaIn genere in prossimità del dotto che è chiuso⇒ Ipertensione a monte e ipotensione a valleVariante: coartazione preduttale (stenosi di un tratto lungo con dotto pervio)
Coartazione aorticaIn genere in prossimità del dotto che è chiuso⇒ Ipertensione a monte e ipotensione a valleVariante: coartazione preduttale (stenosi di un tratto lungo con dotto pervio)
Trasposizione dei grandi vasiSopravvivenza possibile solo se c’è uno shunt atriale o ventricolare o la persistenza del dotto
Trasposizione dei grandi vasiSopravvivenza possibile solo se c’è uno shunt atriale o ventricolare o la persistenza del dotto
Coartazione dell’aorta– Preduttale o infantile =
restringimento dell’aorta prossimale all’apertura del dotto arterioso
– Postduttale o adulto =restringimento dell’aorta distale all’apertura del dotto; tipo piu’ comune che consente la sopravvivenza
Stenosi o atresia della valvola aortica L’atresia completa e’ incompatibile con la vita
neonatale
La valvola aortica bicuspide puo’ essere asintomatica ma puo’ portare ad endocarditi infettive, sovraccarico sinistro e morte improvvisa. Questa e’ la causa piu’ comune di stenosi aortica
Tronco arterioso
• Tronco arteriosio persistente (o unico) = mancata separazione di aorta e arteria polmonare; il tronco riceve sangue da entrambe le cavita’ ventricolari (cianosi); in genere questo si associa DIV (parte membranacea)
Trasposizione dei grossi vasi
Trasposizione dei grossi vasi = si ha per una mancata rotazione del setto tronco-conale. Il quadro piu’ classico e’ dato dall’origine dell’aorta dal ventric Dx e la polmonare dal ventric Sin. In genere, ci sono altre anomalie associate come peristenza del dotto di Botallo, difetto interatriale o interventricolare o foramen ovale pervio. Questo mix di sangue venoso e sistemico permette in genere la sopravvivenza
Atresia della polmonare
Stenosi o atresia della valvola polmonare
Il tronco polmonare puo’ non avere apertura sufficiente (o nulla) al livello della valvola polmonare (se la stenosi e’ severa c’è cianosi)
MALATTIE DEL PERICARDIOMALATTIE DEL PERICARDIO
a) acutaa) acuta
b) cronicab) cronica
Essudato ricco di fibrina ⇒ sfregamento + edemaEssudato ricco di fibrina ⇒ sfregamento + edema
Malattie del miocardio
a) Cardiomiopatia dilatativa primitivaa) Cardiomiopatia dilatativa primitiva
Le pareti stirate, assottigliate, camere dilatate, muscolo ipocontrattileLe pareti stirate, assottigliate, camere dilatate, muscolo ipocontrattile
Pressione telediastolica elevataPressione telediastolica elevata
b) Cardiomiopatie dilatative secondarieb) Cardiomiopatie dilatative secondarie
Le pareti stirate, assottigliate, camere dilatate, muscolo ipocontrattileLe pareti stirate, assottigliate, camere dilatate, muscolo ipocontrattile
Pressione telediastolica elevataPressione telediastolica elevata
- Distruzione proteine miofibrillari per infezione virale? (patogenesi autoimmunitaria??)- Alcool acetaldeide alterazioni metabolismo energetico e mobilizzazione Ca++
- Peri-partum- Ciclofosfamide, cocaina, antracicline, cobalto, etc.
- Distruzione proteine miofibrillari per infezione virale? (patogenesi autoimmunitaria??)- Alcool acetaldeide alterazioni metabolismo energetico e mobilizzazione Ca++
- Peri-partum- Ciclofosfamide, cocaina, antracicline, cobalto, etc.
Tipo particolare: displasia ventricolare destra aritmogena (ARVD) in cui gran parte della parete del Vsin è sostituita da tessuto adiposo (autosomica) (alta mortalità)
Tipo particolare: displasia ventricolare destra aritmogena (ARVD) in cui gran parte della parete del Vsin è sostituita da tessuto adiposo (autosomica) (alta mortalità)
Cardiomiopatia ipertroficaCardiomiopatia ipertrofica
Le pareti ventricolari e specie il setto sono enormemente ispessiti in modo asimmetricoLe pareti ventricolari e specie il setto sono enormemente ispessiti in modo asimmetrico
Fibre muscolari irregolarmente ramificateFibre muscolari irregolarmente ramificate
Anormalità distribuzione pressioniAnormalità distribuzione pressioni
50% autosomica dominante50% autosomica dominante
Morte improvvisa da sforzo o forme + lievi con affaticabilità, dispnea, etc.Morte improvvisa da sforzo o forme + lievi con affaticabilità, dispnea, etc.
Cardiomiopatia ipertroficaCardiomiopatia ipertrofica
Disarray sarcomerico
Cardiomiopatie restrittiveCardiomiopatie restrittive
MALATTIE DELL’ENDOCARDIOMALATTIE DELL’ENDOCARDIO
Rare le malattie primitive dell’endocardio non valvolareRare le malattie primitive dell’endocardio non valvolare
1) Effetto tardivo di un infarto subendocardioco ⇒ ispessimento dell’endocardio ⇒ rischio di trombosi parietale
1) Effetto tardivo di un infarto subendocardioco ⇒ ispessimento dell’endocardio ⇒ rischio di trombosi parietale
2) Ispessimento endocardico da traumatismo emodinamico (stenosi valvolari, insufficienza, etc.)
2) Ispessimento endocardico da traumatismo emodinamico (stenosi valvolari, insufficienza, etc.)
3) In genere a carico del cuore sin, a dx se c’è uno shunt3) In genere a carico del cuore sin, a dx se c’è uno shunt
4) Diffusa sostituzione con tessuto fibroelastico nella fibroelastosi endocardica4) Diffusa sostituzione con tessuto fibroelastico nella fibroelastosi endocardica
5) Ispessimento fibroso nella fibrosi endomiocardica5) Ispessimento fibroso nella fibrosi endomiocardica
Insufficienza cardiacaInsufficienza cardiaca
Malattie dell’endocardio
ENDOCARDITE REUMATICA
Ag
Ac. Ialuronico streptococcicoPolisaccaridi parete batterica glicopr. valvoleAg membrana sarcolemma
Altre forme immunomediate:
LES endocardite di Libman-SacksARSpondilite anchilosante
ENDOCARDITI INFETTIVEENDOCARDITI INFETTIVE
1) Superinfezioni su zone di endocardio alterate da patologie valvolari o congenite
Aumentate con il prolungamento della sopravvivenza dei pz con vizi cardiaci
Patogeni a bassa virulenza (viridanti, etc.) (commensali cute, bocca, intestino) durante episodi di
batteriemia vengono conglobati da trombi di piastrine e possono crescere sull’endocardio
1.1) Endocardite subacuta batterica
Lenta proliferazione ⇒ lenta distruzione valvolare con induzione trombosi ⇒embolie
Effetti:
a) Embolie (settiche e non) ⇒infartualizzazioni multiple
b) Distruzione cuspidi ⇒I.C.
c) Malattie da IMC ⇒petecchie, glomerulonefriti,etc.
1) Superinfezioni su zone di endocardio alterate da patologie valvolari o congenite
Aumentate con il prolungamento della sopravvivenza dei pz con vizi cardiaci
Patogeni a bassa virulenza (viridanti, etc.) (commensali cute, bocca, intestino) durante episodi di
batteriemia vengono conglobati da trombi di piastrine e possono crescere sull’endocardio
1.1) Endocardite subacuta batterica
Lenta proliferazione ⇒ lenta distruzione valvolare con induzione trombosi ⇒embolie
Effetti:
a) Embolie (settiche e non) ⇒infartualizzazioni multiple
b) Distruzione cuspidi ⇒I.C.
c) Malattie da IMC ⇒petecchie, glomerulonefriti,etc.
2) Infezioni su valvole normali
Batteri ad alta virulenza (s. aureus, etc.)
Setticemie in tossicodipendenti, dopo interventi a cuore aperto, sepsi
2.1) Endocardite acuta infettiva
Rapida proliferazione ⇒flogosi ⇒necrosi ⇒distruzione e perforazioni cuspidi ⇒I.C.
2) Infezioni su valvole normali
Batteri ad alta virulenza (s. aureus, etc.)
Setticemie in tossicodipendenti, dopo interventi a cuore aperto, sepsi
2.1) Endocardite acuta infettiva
Rapida proliferazione ⇒flogosi ⇒necrosi ⇒distruzione e perforazioni cuspidi ⇒I.C.
ENDOCARDITE BATTERICAMicrorganismiS. ViridansStreptococchi e stafilococchi (tossicodipendenti)C. Albicans e altri miceti (protesi valvolari)Anaerobi (da tasche gengivali ) Ceppi molto virulenti (S. piogenes, S. aureus, gonococchi) si impiantano anche su tessuto sano
Acute: setticemia ⇒ emboli settici ⇒ ascessi metastatici ⇒ infarti setticiSubacute: malattia cronica, calo ponderale, febbre intermitt., lesioni valvolari
ENDOCARDITE TROMBOTICA NON BATTERICA10% embolie cerebraliPiccole vegetazioni sulla rima valvolarefocus per infezioni battericheSono il risultato di endocarditi misconosciute spesso associate a CVC
MALATTIE DELL’ENDOCARDIO VALVOLAREMALATTIE DELL’ENDOCARDIO VALVOLARE
Alterazioni funzionali meccaniche delle valvole causano patologie cardiachePrevalentemente sinistre (tranne endocarditi e pancardite reumatica)
Alterazioni funzionali meccaniche delle valvole causano patologie cardiachePrevalentemente sinistre (tranne endocarditi e pancardite reumatica)
a) stenosia) stenosi
b) insufficienzab) insufficienza
Anormalità congenite, cicatrizzazione post-infiammatoria, degenerazione senile, dilatazione anulus, alterazioni dei muscoli papillari, degenerazione del connettivo valvolare, distruzione acuta da infiammazione necrotizzante, etc.
Anormalità congenite, cicatrizzazione post-infiammatoria, degenerazione senile, dilatazione anulus, alterazioni dei muscoli papillari, degenerazione del connettivo valvolare, distruzione acuta da infiammazione necrotizzante, etc.
Qualunque valvola strutturalmente anomala può essere colonizzata da microrganismi (valvulite infettiva)
Qualunque valvola strutturalmente anomala può essere colonizzata da microrganismi (valvulite infettiva)
InfiammazioneInfiammazione
Febbre reumatica, LES, etcFebbre reumatica, LES, etc
InfezioneInfezione
Esposizione collagene ⇒ Deposizione di un trombo ⇒ noduli e vegetazioni
Esposizione collagene ⇒ Deposizione di un trombo ⇒ noduli e vegetazioni
Organizzazione e cicatrizzazione ⇒ deformazione e alterazioni funzionali
Organizzazione e cicatrizzazione ⇒ deformazione e alterazioni funzionali
NeoplasieNeoplasie IpercoagulabilitàIpercoagulabilità
Danno immuno-mediatoDanno immuno-mediato
Endocarditi asetticheEndocarditi asettiche
Malattie valvolariRiguardano tutto il complesso valvolare (anulus, lembi, corde, muscoli papillari)• Acute (perforazione, rottura corde o muscoli papillari)• Croniche (vegetazioni su lesioni da turbolenze ⇒ ⇑ turbolenze)
Elementi importantiMitrale: +frequentemente interessata della tricuspideStenosi: + comune per endocarditi (reumatica)Insufficienza: alcuni gradi comuni nella stenosi, nella dilatazione, alterazioni muscoli papillari e/o
corde, alterazioni parete ventricolareAorticaStenosi: forme combinate nella malattia reumatica, calcificazioni in età avanzata, congeniteInsufficienza: varie condizioni (infettive, alterazioni dell’anulus e di lembi non + complementari)
TricuspideStenosi: rara nella malattia reumaticaInsufficienza: + frequente in corso di dilatazioni del cuore dx, etc.)
Polmonare Stenosi: per lo più congenite
STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICA
Cicatrizzazione post-infiammatoria delle cuspidi valvolariCicatrizzazione post-infiammatoria delle cuspidi valvolari
Solo il 50% ha una storia di febbre reumaticaSolo il 50% ha una storia di febbre reumatica
- Ispessimento cuspidi valvolari- Fusione delle commessure- Alterazioni corde tendinee- Orifizio stenotico, deformato (a muso di tinca)
- Ispessimento cuspidi valvolari- Fusione delle commessure- Alterazioni corde tendinee- Orifizio stenotico, deformato (a muso di tinca)
Orifizio stenotico ⇒ ipertrofia Asin + dilat. ⇒ipertensione polmonare ⇒emottisi ⇒I.C.
⇓ fibrillazione atriale
Orifizio stenotico ⇒ ipertrofia Asin + dilat. ⇒ipertensione polmonare ⇒emottisi ⇒I.C.
⇓ fibrillazione atriale
INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICA
Ne deriva reflusso di sangue nell’atrio durante la sistoleNe deriva reflusso di sangue nell’atrio durante la sistole
Cause:- Cicatrizzazione post-infiammatoria- Rotture corde tendinee o muscolo papillare (acuta ⇒E.P.A.)- Dilatazione ventricolo sin- Distruzione cuspidi valvolari da endocardite (perforazione acuta ⇒E.P.A.)- Sindrome della lassità della mitrale (⇒ prolasso specie lembo post. + frequente nelle
donne)
Cause:- Cicatrizzazione post-infiammatoria- Rotture corde tendinee o muscolo papillare (acuta ⇒E.P.A.)- Dilatazione ventricolo sin- Distruzione cuspidi valvolari da endocardite (perforazione acuta ⇒E.P.A.)- Sindrome della lassità della mitrale (⇒ prolasso specie lembo post. + frequente nelle
donne)
Progressiva ipertrofia sinistra e insufficienzaProgressiva ipertrofia sinistra e insufficienza
VALVULOPATIA AORTICAVALVULOPATIA AORTICA
STENOSISTENOSI
Frequente calcificazione di valvola bicuspide congenita, post- reumatica o senile, a volte fibrosi isolata senza altri interessamenti valvolari
Frequente calcificazione di valvola bicuspide congenita, post- reumatica o senile, a volte fibrosi isolata senza altri interessamenti valvolari
INSUFFICIENZAINSUFFICIENZA
CAUSE:-retrazione post-infiammatoria delle cuspidi-erosione delle cuspidi per endocarditi infettive-retrazione delle cuspidi per calcificazione senile-dilatazione aorta e anulus (Lue, spondilite, etc.)
CAUSE:-retrazione post-infiammatoria delle cuspidi-erosione delle cuspidi per endocarditi infettive-retrazione delle cuspidi per calcificazione senile-dilatazione aorta e anulus (Lue, spondilite, etc.)
Frequenti vizi mistiFrequenti vizi misti
Ostruzione ⇒ipertrofia Vsin ⇒ipertrofia Asin
Ostruzione ⇒riduzione flusso sistemico e coronarico ⇒angina e ipossia (sincope)Reflusso ⇒ipertrofia + ipercinesi (polso schioccante) ⇒scompenso
Ostruzione ⇒ipertrofia Vsin ⇒ipertrofia Asin
Ostruzione ⇒riduzione flusso sistemico e coronarico ⇒angina e ipossia (sincope)Reflusso ⇒ipertrofia + ipercinesi (polso schioccante) ⇒scompenso
CARDIOPATIA ISCHEMICACARDIOPATIA ISCHEMICA
È la malattia più frequente del miocardio e la causa principale di morte nel mondo occidentale (30% morti uomini, 23% morti donne)
È la malattia più frequente del miocardio e la causa principale di morte nel mondo occidentale (30% morti uomini, 23% morti donne)
La causa principale è la malattia coronarica (aterosclerosi delle coronarie)La causa principale è la malattia coronarica (aterosclerosi delle coronarie)
⇑lavoro ⇒ ⇑richieste di ossigeno (+ soggetto V sin perché + grosso e con press. + elevate)⇑lavoro ⇒ ⇑richieste di ossigeno (+ soggetto V sin perché + grosso e con press. + elevate)
In genere causata da complicazioni delle placche ateromatoseIn genere causata da complicazioni delle placche ateromatose
Trombosi per:1) 25% casi da ulcerazione endotelio sopra la placca2) 75% casi da fissurazione della placca (esposizione di materiale lipidico) ⇒
trombosi e emorragie della placca ⇒ ⇑ aumento volume ⇒ occlusione
Trombosi per:1) 25% casi da ulcerazione endotelio sopra la placca2) 75% casi da fissurazione della placca (esposizione di materiale lipidico) ⇒
trombosi e emorragie della placca ⇒ ⇑ aumento volume ⇒ occlusione
ANGINA STABILEANGINA STABILE
Dolore toracico evocato da maggiori richieste di ossigeno a causa di sforzi, in presenza di occlusione di una coronaria
Dolore toracico evocato da maggiori richieste di ossigeno a causa di sforzi, in presenza di occlusione di una coronaria
Stenosi > 50% (severa) di una coronaria maggiore ⇒ limitazione al flusso (terapia)
Stenosi > 50% (severa) di una coronaria maggiore ⇒ limitazione al flusso (terapia)
Episodi ripetuti nel lungo periodo ⇒ sclerosi e fibrosi del miocardio ma anche anastomosi
Episodi ripetuti nel lungo periodo ⇒ sclerosi e fibrosi del miocardio ma anche anastomosi
Forma particolare
Angina microvascolare: coronarie principali indenni, alterazioni organiche e funzionali delle arterie perforanti e dei plessi intramiocardici
Forma particolare
Angina microvascolare: coronarie principali indenni, alterazioni organiche e funzionali delle arterie perforanti e dei plessi intramiocardici
ANGINA INSTABILEANGINA INSTABILE
La fissurazione delle placche e/o vasospasmi e trombosi possono provocare episodi improvvisi ed ingravescenti
La fissurazione delle placche e/o vasospasmi e trombosi possono provocare episodi improvvisi ed ingravescenti
La fissurazione può avviare il processo trombotico ⇒occlusione ⇒ rischio di infarto e morte improvvisa per fibrillazione
La fissurazione può avviare il processo trombotico ⇒occlusione ⇒ rischio di infarto e morte improvvisa per fibrillazione
ANGINA VARIANTE (di Prinzmetal)ANGINA VARIANTE (di Prinzmetal)
Crisi anginose non indotte da sforzo, prevalentemente a riposo o nelle ore notturneCausa: attività vasospastica autonoma in presenza o meno di porzioni già sub-stenotiche
Crisi anginose non indotte da sforzo, prevalentemente a riposo o nelle ore notturneCausa: attività vasospastica autonoma in presenza o meno di porzioni già sub-stenotiche
INFARTO MIOCARDICOINFARTO MIOCARDICO
1) INFARTO MIOCARDICO REGIONALE1) INFARTO MIOCARDICO REGIONALE
90% dei casiInteressa una porzione della parete ventricolarePrevalentemente causato da un trombo formatosi su placca ateromatosa coronaricaOcclusione persistente di una coronaria principale ⇒ infarto a tutto spessoreLisi del trombo o apertura circoli collaterali ⇒ infarto regionale
90% dei casiInteressa una porzione della parete ventricolarePrevalentemente causato da un trombo formatosi su placca ateromatosa coronaricaOcclusione persistente di una coronaria principale ⇒ infarto a tutto spessoreLisi del trombo o apertura circoli collaterali ⇒ infarto regionale
2) INFARTO SUBENDOCARDICO E CIRCONFERENZIALE2) INFARTO SUBENDOCARDICO E CIRCONFERENZIALE
10% dei casiInteressa una la regione subendocardica del ventricoloPrevalentemente causato da una ipoperfusione generalizzata (stenosi principali coronarie)Causa scatenante: ipotensione che riduce il flusso già compromesso delle coronarieSofferenza ischemica zona limite di irrorazione ⇒ infarto circonferenziale
10% dei casiInteressa una la regione subendocardica del ventricoloPrevalentemente causato da una ipoperfusione generalizzata (stenosi principali coronarie)Causa scatenante: ipotensione che riduce il flusso già compromesso delle coronarieSofferenza ischemica zona limite di irrorazione ⇒ infarto circonferenziale
L’estensione e la porzione infartuata dipendono dal vaso occluso
L’estensione e la porzione infartuata dipendono dal vaso occluso
Prevalentemente Vsin e setto, raramente le parti dxPrevalentemente Vsin e setto, raramente le parti dx
PATOGENESI:Ischemia ↓ O2 alterazione omeostasi [Ca] citosol
- attivazione metabolismo perossidativo- ipercontrazione sarcomeri danno- attivazione proteasi Ca dipendenti- blocco sintesi di ATP
I primi tre sono ATP dipendenti, (la riperfusione può estenderne l’attività e/o generare squilibri di concentrazione intramitocondriale che innescano l’apoptosi)
RISULTATO:- NECROSI COAGULATIVA- APOPTOSI ZONA LIMITE
PATOGENESI:Ischemia ↓ O2 alterazione omeostasi [Ca] citosol
- attivazione metabolismo perossidativo- ipercontrazione sarcomeri danno- attivazione proteasi Ca dipendenti- blocco sintesi di ATP
I primi tre sono ATP dipendenti, (la riperfusione può estenderne l’attività e/o generare squilibri di concentrazione intramitocondriale che innescano l’apoptosi)
RISULTATO:- NECROSI COAGULATIVA- APOPTOSI ZONA LIMITE
INFARTO MIOCARDICOINFARTO MIOCARDICO
Prime oreSopraslivellamento S-TOnda coronarica
Alcuni giorniAbbassamento S-TT coronaricaDeflessione/inversione QRS(finestra elettrica)
A distanza – anche per tutta la vitaT coronaricaDeflessione/inversione QRS
III
Esempio evoluzione ECG infarto posteriore
12-24h: ↑MB-CK24-48h: ↑ aspartato aminotrasferasi72h-una settimana: LDH-1, LDH-2, Troponina T, mioglobina
Incostanti:Citochine infiammatorieVESCRPLeucocitosiFebbre
MORTE CARDIACA IMPROVVISAMORTE CARDIACA IMPROVVISA
In genere: fibrillazione ventricolare defibrillazioneRaramente arresto cardiaco per blocco di conduzione elettrostimolazioneRaramente: tamponamento cardiaco, embolizzazione massiva, etc.
In genere: fibrillazione ventricolare defibrillazioneRaramente arresto cardiaco per blocco di conduzione elettrostimolazioneRaramente: tamponamento cardiaco, embolizzazione massiva, etc.
In genere non in ospedaleIn genere non in ospedale
Spesso senza sintomi premonitoriSpesso senza sintomi premonitori
I pz con storia di ischemia possono avere fibrillazione a partenza dalle zone limitrofe alla cicatrice senza ulteriore trombosi
I pz con storia di ischemia possono avere fibrillazione a partenza dalle zone limitrofe alla cicatrice senza ulteriore trombosi
I pz senza storia di ischemia in genere hanno una trombosi su una placca ⇒ ischemia acuta del miocardio ⇒ fibrillazione ⇒morte
I pz senza storia di ischemia in genere hanno una trombosi su una placca ⇒ ischemia acuta del miocardio ⇒ fibrillazione ⇒morte
INFARTO MIOCARDICO – COMPLICAZIONI A BREVE TERMINEINFARTO MIOCARDICO – COMPLICAZIONI A BREVE TERMINE
1) Ulteriori disritmie (fibrillazioni; bradiartmie specie per infarti post che interessano il nodo atrio-ventricolare)
1) Ulteriori disritmie (fibrillazioni; bradiartmie specie per infarti post che interessano il nodo atrio-ventricolare)
2) Insufficienza ventricolare sin (infarti estesi)2) Insufficienza ventricolare sin (infarti estesi)
3) Rottura parete (in genere 2-10 gg) ⇒ tamponamento o comunicazione interventricolare se sul setto + rara) ⇒ insufficienza ventricolare acuta
3) Rottura parete (in genere 2-10 gg) ⇒ tamponamento o comunicazione interventricolare se sul setto + rara) ⇒ insufficienza ventricolare acuta
4) Disfunzione, infarto o rottura di muscolo papillare ⇒ insufficienza mitralica4) Disfunzione, infarto o rottura di muscolo papillare ⇒ insufficienza mitralica
5) Trombosi parietale ⇒embolizzazioni5) Trombosi parietale ⇒embolizzazioni
6) Pericardite acuta6) Pericardite acuta
7) Concomitante ipercoagulabilità + prolungato clinostatismo ⇒ trombosi venose7) Concomitante ipercoagulabilità + prolungato clinostatismo ⇒ trombosi venose
INFARTO MIOCARDICO – COMPLICAZIONI A LUNGO TERMINEINFARTO MIOCARDICO – COMPLICAZIONI A LUNGO TERMINE
1) Insufficienza cronica sinistra intrattabile (infarti estesi a tutto spessore)1) Insufficienza cronica sinistra intrattabile (infarti estesi a tutto spessore)
2) Aneurisma ventricolare (cicatrice anelastica) e talvolta trombosi parietale2) Aneurisma ventricolare (cicatrice anelastica) e talvolta trombosi parietale
3) Infarto miocardico ricorrente da insufficienza circolo coronarico3) Infarto miocardico ricorrente da insufficienza circolo coronarico
4) Sindrome di Dressler (pericardite autoimmunitaria) (2-10 mesi dopo)4) Sindrome di Dressler (pericardite autoimmunitaria) (2-10 mesi dopo)
DISRITMIEDISRITMIE
IPERCINETICHE-> frequenza nodo del seno-Pacemaker extrasinusale-Rientro (micro e macrorientri circuito ad anello unidirezionale)
IPOCINETICHE-< frequenza nodo del seno-Scappamento-Blocchi
Impulso: nodo del seno atriale ⇒ atri ⇒nodo atrioventricolare ⇒fascio di His(2 branche) ⇒ ventricoli
Impulso: nodo del seno atriale ⇒ atri ⇒nodo atrioventricolare ⇒fascio di His(2 branche) ⇒ ventricoli
DISRITMIEDISRITMIE
Fibrillazione atriale
+ frequente
Foci ectopici multipli negli atri ⇒ fino a 600 battiti/min ⇒il nodo A/V conduce max 100-160 irregolarmente
Giovani: Reumatismo e stenosi mitralica ⇒ dilatazione atrio
Anziani: ischemia, ipertensione, tireotossicosi,
Terapia: digitale, antiaritmici, cumarinici (per evitare rischio di trombosi ed embolie alla conversione)
Fibrillazione atriale
+ frequente
Foci ectopici multipli negli atri ⇒ fino a 600 battiti/min ⇒il nodo A/V conduce max 100-160 irregolarmente
Giovani: Reumatismo e stenosi mitralica ⇒ dilatazione atrio
Anziani: ischemia, ipertensione, tireotossicosi,
Terapia: digitale, antiaritmici, cumarinici (per evitare rischio di trombosi ed embolie alla conversione)
Extrasistolia
Battito ectopico anticipato (atri ⇒nodo atrioventricolare ⇒ ventricoli, ma anche dai ventricoli) ⇒ l’impulso normale arriva nella fase refrattaria ⇒ pausa compensatoria (sintomo)
Le sopraventricolari sono in genere benigne, altre possono essere patognomoniche
Extrasistolia
Battito ectopico anticipato (atri ⇒nodo atrioventricolare ⇒ ventricoli, ma anche dai ventricoli) ⇒ l’impulso normale arriva nella fase refrattaria ⇒ pausa compensatoria (sintomo)
Le sopraventricolari sono in genere benigne, altre possono essere patognomoniche
Tachicardia parossistica
Successione di battiti ectopici ( secondi o ore)
Le forme sopraventricolari sono in genere benigne le ventricolari da valutare (⇒fibrillazione?)
Tachicardia parossistica
Successione di battiti ectopici ( secondi o ore)
Le forme sopraventricolari sono in genere benigne le ventricolari da valutare (⇒fibrillazione?)
DISRITMIEDISRITMIE
Flutter atriale
Un focus ectopico ⇒ frequenza fino a 300/min
- - Fibrillazione ventricolare
Focus ectopico prevalentemente organico
Flutter atriale
Un focus ectopico ⇒ frequenza fino a 300/min
- - Fibrillazione ventricolare
Focus ectopico prevalentemente organico
Flutter ventricolare fibrillazione ventricolare
Circuiti di microrientro singoli o multipli⇒ riduzione gittata fino ad azzeramento (fibrillazione)
Ischemia zone perinfartuali circuiti fibrillazione morte cardiaca improvvisa
Cause prevalentemente organiche (sindrome del Q-T lungo, anche su base genetica)
Flutter ventricolare fibrillazione ventricolare
Circuiti di microrientro singoli o multipli⇒ riduzione gittata fino ad azzeramento (fibrillazione)
Ischemia zone perinfartuali circuiti fibrillazione morte cardiaca improvvisa
Cause prevalentemente organiche (sindrome del Q-T lungo, anche su base genetica)
Effetti delle aritmie
Sintomi: palpitazione (≥160/min e ≤40/min)
⇓attività cardiaca anche sotto sforzo⇒ tachicardia ⇒ ⇑ richieste O2 e ⇓riempimento diastolico ⇒
⇓frazione di eiezione e flusso coronarico ⇒ sofferenza ischemica
Effetti delle aritmie
Sintomi: palpitazione (≥160/min e ≤40/min)
⇓attività cardiaca anche sotto sforzo⇒ tachicardia ⇒ ⇑ richieste O2 e ⇓riempimento diastolico ⇒
⇓frazione di eiezione e flusso coronarico ⇒ sofferenza ischemica
TACHICARDIE VENTRICOLARI
Sindrome del Q-T lungo e Sindrome di Brugada
TACHICARDIE VENTRICOLARI
Sindrome del Q-T lungo e Sindrome di Brugada
TACHICARDIE VENTRICOLARI
Sindrome di Wolf-Parkinson-White
TACHICARDIE VENTRICOLARI
Sindrome di Wolf-Parkinson-White
Blocchi cardiaci
Conduzione atrio-ventricolare ridotta
I grado: allungamento P-Q
II grado: tipo1: progressivo allungamento conduzione A-V fino al blocco totale di un impulso
tipo 2: passaggio solo di un impulso atriale su 2 o 3
III grado: blocco A-V completo (ritmo idioventricolare)
Di branca: parziali o completi alterazioni progressione stimolo alterazioni ECG
Prolungamento tempo ⇒ perdita di alcuni battiti ⇒ ritmo nodale o ectopico da tessuto ventricoli (40/min)(idioventricolare)
-Associato ad iperdigitalizzazione, episodi ischemici, altri farmaci, cardiomiopatie etc.
In condizioni di esordio improvviso si possono verificare episodi sincopali (Attacchi di Morgagni-Adam-Stokes)
Blocchi cardiaci
Conduzione atrio-ventricolare ridotta
I grado: allungamento P-Q
II grado: tipo1: progressivo allungamento conduzione A-V fino al blocco totale di un impulso
tipo 2: passaggio solo di un impulso atriale su 2 o 3
III grado: blocco A-V completo (ritmo idioventricolare)
Di branca: parziali o completi alterazioni progressione stimolo alterazioni ECG
Prolungamento tempo ⇒ perdita di alcuni battiti ⇒ ritmo nodale o ectopico da tessuto ventricoli (40/min)(idioventricolare)
-Associato ad iperdigitalizzazione, episodi ischemici, altri farmaci, cardiomiopatie etc.
In condizioni di esordio improvviso si possono verificare episodi sincopali (Attacchi di Morgagni-Adam-Stokes)
ALTERAZIONI CONDUZIONEALTERAZIONI CONDUZIONE
INSUFFICIENZA CARDIACAINSUFFICIENZA CARDIACA
Quando la capacità contrattile del cuore non è in grado di mantenere una circolazione sanguigna sufficiente a soddisfare le esigenze metaboliche
Quando la capacità contrattile del cuore non è in grado di mantenere una circolazione sanguigna sufficiente a soddisfare le esigenze metaboliche
Escluse da questa definizione le condizioni in cui la volemia è ridotta (emorragie, perdite di fluidi, etc.)
Escluse da questa definizione le condizioni in cui la volemia è ridotta (emorragie, perdite di fluidi, etc.)
1) Condizioni che richiedono un eccesso di lavoro cardiaco (ipertensione, valvulopatie, etc.)1) Condizioni che richiedono un eccesso di lavoro cardiaco (ipertensione, valvulopatie, etc.)
2) Condizioni che danneggiano il muscolo cardiaco (ischemia, cardiopatie, etc.)2) Condizioni che danneggiano il muscolo cardiaco (ischemia, cardiopatie, etc.)
I.C.A. - Esordio acuto- Improvvisa incapacità della camera di svuotarsi- Le camere insufficienti si dilatano- Esaurimento meccanismi di compenso ⇒shock cardiogeno
I.C.A. - Esordio acuto- Improvvisa incapacità della camera di svuotarsi- Le camere insufficienti si dilatano- Esaurimento meccanismi di compenso ⇒shock cardiogeno
I.C.C. - Esordio progressivo- Massimo impatto in organi diversi dal cuore- Dispnea, astenia, edemi- Risposte compensatorie
- Dilatazione ventricolare ⇒ aumento contrattilità- Costrizione arteriolare ⇒ redistribuzione sangue- Attivazione simpatico e renina-angiotensina ⇒ ritenzione sali e acqua e ⇑tono
vasale- Desensibilizzazione del muscolo cardiaco alla stimolazione simpatica
I.C.C. - Esordio progressivo- Massimo impatto in organi diversi dal cuore- Dispnea, astenia, edemi- Risposte compensatorie
- Dilatazione ventricolare ⇒ aumento contrattilità- Costrizione arteriolare ⇒ redistribuzione sangue- Attivazione simpatico e renina-angiotensina ⇒ ritenzione sali e acqua e ⇑tono
vasale- Desensibilizzazione del muscolo cardiaco alla stimolazione simpatica
N.B. ICA E ICC possono svilupparsi quando i sistemi compensatori cedonoN.B. ICA E ICC possono svilupparsi quando i sistemi compensatori cedono
I. C. Sinistra − ⇓ perfusione arteriosa generale− ⇑ pressione venosa e capillari piccolo circolo
1) Riduzione efficienza ⇒ residuo telesistolico ⇒dilatazione eccesso di volume ⇒ ⇑pressione ⇒⇑ atrio sin ⇒⇑ pressione piccolo circolo⇒ edema polmonare ⇒dispnea
2) Riduzione efficienza ⇒ ipoperfusione + ipotensione + ipossigenazione tissutale
I. C. Sinistra − ⇓ perfusione arteriosa generale− ⇑ pressione venosa e capillari piccolo circolo
1) Riduzione efficienza ⇒ residuo telesistolico ⇒dilatazione eccesso di volume ⇒ ⇑pressione ⇒⇑ atrio sin ⇒⇑ pressione piccolo circolo⇒ edema polmonare ⇒dispnea
2) Riduzione efficienza ⇒ ipoperfusione + ipotensione + ipossigenazione tissutale
I. C. Destra− ⇓ perfusione polmonare− ⇑ pressione venosa generale1) Riduzione efficienza ⇒ residuo telesistolico ⇒dilatazione x eccesso di volume ⇒
⇑pressione ⇒⇑ atrio dx ⇒⇑ pressione venosa per impedimento svuotamento cava2) Conseguenze:
- aumento pressione venosa giugulare- fegato ed organi da stasi (congestione cava inferiore)- stasi venosa generale ⇒ edemi sottocutanei
I. C. Destra− ⇓ perfusione polmonare− ⇑ pressione venosa generale1) Riduzione efficienza ⇒ residuo telesistolico ⇒dilatazione x eccesso di volume ⇒
⇑pressione ⇒⇑ atrio dx ⇒⇑ pressione venosa per impedimento svuotamento cava2) Conseguenze:
- aumento pressione venosa giugulare- fegato ed organi da stasi (congestione cava inferiore)- stasi venosa generale ⇒ edemi sottocutanei
I.C. GlobaleInsufficienza di entrambe le sezioni del cuore.In genere: Insuff. Dx a seguito delll’ipertensione polmonare da insuff. Sin Anche da cardiomiopatie
I.C. GlobaleInsufficienza di entrambe le sezioni del cuore.In genere: Insuff. Dx a seguito delll’ipertensione polmonare da insuff. Sin Anche da cardiomiopatie
NEOPLASIE CARDIACHENEOPLASIE CARDIACHE
EDEMAEDEMA
Conseguenza di molte malattie cardiocircolatorieConseguenza di molte malattie cardiocircolatorie
1) ⇑ Pressione idrostatica1) ⇑ Pressione idrostatica ⇓ Deflusso venoso⇓ Deflusso venoso
⇑ Afflusso arterioso⇑ Afflusso arterioso
I.C.I.C.
2) ⇓ Pressione colloidosmotica2) ⇓ Pressione colloidosmotica
3) Alterazioni permeabilità vasale3) Alterazioni permeabilità vasale
sin
dx
Edema polmonare
Edema sottocutaneo
Cause renali, epatiche, discrasiche, etc.Cause renali, epatiche, discrasiche, etc.
Infiammazione, etc..Infiammazione, etc..
ARTERIOSCLEROSIARTERIOSCLEROSI
Riduzione per cause diverse dell’elasticità delle pareti delle arterie ⇒ riduzione del lume e del flusso ematico; riduzione attività sfigmica e vasomotoria
Riduzione per cause diverse dell’elasticità delle pareti delle arterie ⇒ riduzione del lume e del flusso ematico; riduzione attività sfigmica e vasomotoria
Arteriolosclerosi: da ipertensione, diabete, etcArteriolosclerosi: da ipertensione, diabete, etc
Ateroma: processo degenerativo che esordisce nell’intima e poi interessa la media riducendo elasticità (aterosclerosi) delle medie e grandi arterie
Ateroma: processo degenerativo che esordisce nell’intima e poi interessa la media riducendo elasticità (aterosclerosi) delle medie e grandi arterie
1) Riduzione lume ⇒ ipoperfusione, ipossia, ischemia2) Alterazioni dell’intima ⇒ trombosi3) Alterazioni media ⇒ aneurismi
1) Riduzione lume ⇒ ipoperfusione, ipossia, ischemia2) Alterazioni dell’intima ⇒ trombosi3) Alterazioni media ⇒ aneurismi
ATEROMAATEROMA
Lesione che interessa solo arterie sopra ai 2 mm, e sottoposte a regimi pressori elevati. Può manifestarsi in distretti venosi utilizzati come by-pass
Lesione che interessa solo arterie sopra ai 2 mm, e sottoposte a regimi pressori elevati. Può manifestarsi in distretti venosi utilizzati come by-pass
È una malattia dell’intima ove si accumula materiale ricco di lipidi con reazione cellulare rilevante che coinvolge la funzionalità della media. Lesione detta placca ateromatosa
È una malattia dell’intima ove si accumula materiale ricco di lipidi con reazione cellulare rilevante che coinvolge la funzionalità della media. Lesione detta placca ateromatosa
Ipotesi patogenetica:• Trombogena ( un trombo nell’intima, proliferazione stimolata da fattori piastrinici)• Clonale (anormalità di crescita?)• Insudazione lipidica (LDL, azione tossica e proinfiammatoria)• Risposta al danno (compendia vari elementi)• Infettiva (Chlamydia pneumoniae ?) (ruolo profilassi antibiotica?)
Ipotesi patogenetica:• Trombogena ( un trombo nell’intima, proliferazione stimolata da fattori piastrinici)• Clonale (anormalità di crescita?)• Insudazione lipidica (LDL, azione tossica e proinfiammatoria)• Risposta al danno (compendia vari elementi)• Infettiva (Chlamydia pneumoniae ?) (ruolo profilassi antibiotica?)
EMORRAGIAEMORRAGIA
Stravaso ematico a seguito di una rottura di un vaso (traumatica o intrinseca)Stravaso ematico a seguito di una rottura di un vaso (traumatica o intrinseca)
•Ematoma (accumulo in tessuto molle)•Ematoma (accumulo in tessuto molle)
•Emopericardio (accumulo nel pericaridio) (aneurisma, rottura di cuore, aorta)•Emopericardio (accumulo nel pericaridio) (aneurisma, rottura di cuore, aorta)
•Emotorace (accumulo nella cavità pleurica) (trauma, rottura di aorta)•Emotorace (accumulo nella cavità pleurica) (trauma, rottura di aorta)
•Emoperitoneo (trauma, rottura di aorta, aneurisma, milza, fegato, etc.)•Emoperitoneo (trauma, rottura di aorta, aneurisma, milza, fegato, etc.)
•Emartro (in cavità articolare) (traumi o malattie emorragiche)•Emartro (in cavità articolare) (traumi o malattie emorragiche)
•Petecchie (1-2 mm) e porpora (2-10 mm) (difetti coagul., fragilità, alterazioni press.)•Petecchie (1-2 mm) e porpora (2-10 mm) (difetti coagul., fragilità, alterazioni press.)
di Hageman
Traumi molto ri levanti
Lesione
delle piastrine
+
+
+cellule endotelio
VasocostrizionetPA
delle piastrine
Attivata da condizioni di grave trauma
FIBRINOLISIFIBRINOLISI
I prodotti della cascata coagulativa di regola restano confinati al luogo della lesione
I prodotti della cascata coagulativa di regola restano confinati al luogo della lesioneEsistono inibitori plasmatici per limitare l’estensione -il + potente è l’antitrombinaIII (potenziata da eparina)-Proteina C (dipendente da vit. K) + proteina S ⇒ distruzione Va e VIIIa
Esistono inibitori plasmatici per limitare l’estensione -il + potente è l’antitrombinaIII (potenziata da eparina)-Proteina C (dipendente da vit. K) + proteina S ⇒ distruzione Va e VIIIa
α2-antiplasmina(-)
EMORRAGIAEMORRAGIA
Risposte fisiologiche
La componente vasale :cellule endoteliali (regolazione coagulazione e aggregazione piastrinica (fattore tissutale attivante la coagulazione, attivatore del plasminogeno, prostacicline, etc.)membrana basale esposta risposta piastrinica e coagulativafibroblasti e periciti :che concorrono con attività di sintesiattività piastrinica, coagulativacellule muscolari lisce regolazione lume del vaso (catecolamine e fattori vasocostrittori)
La componente piastrinica :adesione all’endotelio danneggiato od attivato (attivazione piastrinica);modificazione morfofunzionale delle piastrine con emissione di pseudopodi; aggregazione piastrinica primaria che comprende:
liberazione del contenuto dei granulirisposta biochimica con attivazione del metabolismo energetico e aumento rilevante della concentrazione citosolica di Ca++
attivazione del metabolismo dell’ac. arachidonico con produzione di prostaglandine e trombossanimodulazione dell’affinità recettoriale per ligandi funzionali
aggregazione secondaria irreversibile e progressiva, (conglomerati con limiti cellulari indistinti).
EMORRAGIAEMORRAGIA
Risposte fisiologiche
La cascata della coagulazione:una sequenza di proteasi plasmaticheattivazione della trombina fibrinogeno monomeri di fibrinapolimerizzazione tramite attività transglutaminasica del fattore XIIIcoagulo
I vari aspetti funzionali di questa sequenza includono:i fattori della coagulazione, la loro origine e localizzazione;i meccanismi che attivano la cascata della coagulazione;la sequenza degli eventi biochimici delle due vie di attivazione intrinseca ed estrinseca;la regolazione ed il controllo della cascata di attivazione del processo;le interrelazioni con gli altri sistemi coinvolti nell’emostasi.
EMORRAGIA – Classificazione patogeneticaEMORRAGIA – Classificazione patogenetica
Malattie emorragiche dipendenti da fattori vasali
Insufficiente vasocostrizioneTeleangectasia ereditaria emorragica (M. di Osler-Rendu-Weber). Malformazione dei vasi con shunts artero-venosi e deficit di risposta vasocostrittiva. Un difetto del sistema di trasduzione del TGF- β alterato sviluppo e risposta funzionale.(simili alterazioni funzionali: amiloidosi, per l’irrigidimento della parete vasale, l’elastosi ove la risposta vasocostrittiva è inefficace per eccesso di fibre elastiche, lo scorbuto per le alterazioni strutturali del collagene).
Alterazioni dell’endotelio e della parete vasaleMalattia di von Willebrand. Alterazioni fattore di von Willebrand ( secreta dalla cellule endoteliali adesione piastrinica ed in circolo si complessa con il fattore VIII della coagulazione, proteggendolo dalla degradazione proteasica). difetti di adesione piastrinica e condizioni di alterata coagulazione similmente all’Emofilia A (per eccessiva degradazione proteasica del fattore VIII).
Alterazioni della produzione di prostaglandine e prostacicline. Blocchi tappe metabolismo ac. arachidonico (genetiche, aspirina, insufficienza renale, etc)
Alterazioni nei meccanismi di turnover endoteliale. Alterazioni attività di fattori di crescita specifici, citochine infiammatorie (TNF-α, IL-1β, IL-6), reazioni da complessi immuni e avitaminosi (scorbuto) distruzione endoteliale.
Alterazioni della parete vasale. Alterazioni molecolari e metaboliche nel collagene, come nella S. di Ehlers-Danlos e nell’Osteogenesi Imperfetta, limitano l’adesione e la risposta piastrinica.
EMORRAGIA – Classificazione patogeneticaEMORRAGIA – Classificazione patogenetica
Malattie emorragiche dipendenti dalle piastrine
Piastrinopatie inerenti la forma e l’adesività. Malattie genetiche: S. di Bernard-Soulier Mutazioni integrine (GpIb+GpV+GpIX)= recettore per il fattore di Willebrand piastrine sferoidali giganti e < capacità di aggregazione.
Numerose condizioni acquisite sistemiche :epatopatie gravi, uremia, mieloma e sindromi mieloproliferative, sindromi autoimmunitarie ↓adesività tramite competizione con il sistema recettore-molecole della matrice).
Piastrinopatie che limitano l’aggregazione primaria.
Malattia di Glanzmann Mutazioni GpIIb/GpIIIA= recettore per il fibrinogenodiversi gradi di deficit dell’adesività e della capacità di modificazione morfologica ↓ aggregazione primaria.
Piastrinopatie che limitano l’aggregazione secondaria. Alterazioni dell’aggregazione secondaria da deficit secretorio dei granuli o del metabolismo dell’ac. arachidonico
Malattie genetiche: Storage Pool Disease (nella s. di Hermansky-Pudlack) e la malattia delle piastrine grigie. (assenti tutti od alcuni granuli di deposito). Deficienza di ciclossigenasi (simile all’aspirina)
Condizioni acquisite su base farmacologica:inibizione enzimatica irreversibile del metabolismo delle prostaglandine e trombossani
EMORRAGIA – Classificazione patogeneticaEMORRAGIA – Classificazione patogenetica
Malattie emorragiche dipendenti dalle piastrine
Piastrinopenie da diminuita produzione o maturazione. Molte malattie genetiche:piastrinopatia (v. s. di Wiskott-Aldrich ed altre). Talune di esse si associano a sintomi extramidollari (alterata morfogenesi di altri organi) così come il rilascio delle piastrine dai megacariociti (v. s. di May-Hegglin ed altre). Classificate in base agli aspetti dimensionali delle piastrine.
Malattie infiltrative midollari (TBC, tumori, etc.) , farmaci , radiazioni, deficit vitaminici (B2, ac. folico, etc.)(N.B. Talune affezioni mieloproliferative: sbilanciamento fattori di crescita midollari↑piastrine , ma con alterazioni morfo-funzionali).
Piastrinopenie da aumentata distruzione. Cause immunitarie :trasfusioni incompatibili, autoimmuni, farmaci agenti da apteni, C.I.D., infezioni, uremia, salassi ripetuti ↓piastrine. Tra le forme autoimmuni: porpora trombocitopenica autoimmune idiopatica (m. di Werlhof) : auto-Ab contro Ag piastrinici.
Reazione autoimmune vs. piastrine complemento + fagociti e linfociti T citotossici.
Apparente distruzione è il sequestramento di piastrine in organi specifici, quali la milza, nel corso di malattie sistemiche quali la cirrosi e patologie da accumulo lisosomiale.
EMORRAGIA – Classificazione patogeneticaEMORRAGIA – Classificazione patogenetica
Malattie emorragiche dipendenti dalla coagulazione Deficit genetici dei fattori della coagulazione. Emofilia A. Numerosissime mutazioni geniche varianti cliniche di deficit completo o parziale quanti-qualitativo del fattore VIII. Espressione fenotipica quasi esclusivamente nei maschi (trasmissione recessiva legata al cromosoma X)Emofilia B Mutazioni geniche varianti cliniche di deficit completo o parziale quanti-qualitativo del fattore IXTrasmissione recessiva Entrambe le varianti inficiano la via intrinseca della coagulazione, venendo a mancare l’attivazione del fattore X.
Deficit acquisiti dei fattori della coagulazione. La mancanza di vitamina K (carenze alimentari o deficit flora batterica intestinale) inattiva la carbossilasi epatica (aggiunge gruppi γ-carbossilici all’ac. glutammico dei fattori coagulativi nascentiattivazione) Presenza in circolo di trombina, fattore VII, IX e X non funzionali sindrome emorragica conseguente.
Insufficienza epaticamancanza di tutti i fattori della coagulazione (escluso von Willebrand ) ed inclusi alcuni fattori inibitorigrave sindrome emorragica ed alterazioni dell’attivazione della coagulazione.
Terapia con composti cumarinici (antagonisti della vit. K) o con eparina (lega la antirombina-III e la attiva sull’endotelio inibendo la trombina ed altri fattori, oltre a ridurre in corso di trattamenti cronici il numero di piastrine con meccanismo immunomediato) Sindromi emorragiche iatrogene.
Autoimmunità produzione di Ab rivolti verso uno o più fattori della coagulazione.
EMORRAGIA – Classificazione patogeneticaEMORRAGIA – Classificazione patogenetica
Malattie emorragiche dipendenti da alterazioni del controllo della coagulazione Due sistemi in antitesi controllo della coagulazione
a)Fibrinolisi: inattiva e demolisce proteoliticamente le attività enzimatiche delle coagulazione e la fibrina stessa b)Attività anti-proteasica che antagonizza con il primo.
Deficit genetici di inibitori della plasminaMancanza di α2-antiplasmina, la α2-microglobulina , antirombina-III sindromi iperfibrinolitiche sindromi emorragiche da consumo dei fattori della coaglulazione. Iperattivazione del sistema fibrinolitico Proteolisi Intravasale Disseminata (P.I.D.). Tale condizione si associa a manifestazioni emorragiche diffuse ed è concomitante con la C.I.D.
La proteolisi inappropriata può interessare anche le anti-proteasi, conducendo ad una sindrome multiforme nella quale coesistono la produzione di trombina e la fibrinolisi in modo patologico, deregolato ed a distribuzione spiccatamente distrettuale consumo fattori coagulazione fenomeni microtrombotici ed emorragici. Patogenesi articolata : esteso danno tissutale ed endoteliale con componenti emolitiche (patologie sistemiche, embolismo da fluido amniotico, sindromi emolitiche da reazioni trasfusionali, setticemie, neoplasie e soprattutto shock) attivazione acuta o cronico-ricorrente di: coagulazione e fibrinolisi in modo abnorme e contemporaneo, con la prevalenza della manifestazione trombotica od emorragica, a seconda delle condizioni specifiche locali e generali.
TROMBOSITROMBOSI
Trombo: massa solida strutturata formata da costituenti del sangue e contenuta nel sistema cardiocircolatorio (≠ dal coagulo)
Trombo: massa solida strutturata formata da costituenti del sangue e contenuta nel sistema cardiocircolatorio (≠ dal coagulo)
Trombo (piastrine + fibrina) ⇒ emostasi ⇒ fibrinolisi (meccanismo continuo)Trombo (piastrine + fibrina) ⇒ emostasi ⇒ fibrinolisi (meccanismo continuo)
Trombosi patologica: superamento fibrinolisi ⇒ accrescimento ⇒ occlusione vasaleTrombosi patologica: superamento fibrinolisi ⇒ accrescimento ⇒ occlusione vasale
ENDOTELIO: ATTIVITA’ ANTITROMBOTICAENDOTELIO: ATTIVITA’ ANTITROMBOTICA
•Isola le piastrine dal contatto col fattore VIII e con il collagene•Isola le piastrine dal contatto col fattore VIII e con il collagene
•NO + PGI2 impediscono aggregazione ed adesione•NO + PGI2 impediscono aggregazione ed adesione
•Trombomodulina superficie + trombina ⇒ attivazione proteina C/S ⇒distruzione Va e VIIIa•Trombomodulina superficie + trombina ⇒ attivazione proteina C/S ⇒distruzione Va e VIIIa
•Produzione di sostanze eparino-simili•Produzione di sostanze eparino-simili
•Produzione di attivatori del plasminogeno (tPA)•Produzione di attivatori del plasminogeno (tPA)
•Antitrombina III (potenziata dall’eparina)•Antitrombina III (potenziata dall’eparina)
FATTORI CHE PREDISPONGONO ALLA TROMBOSITRIADE DI VIRCHOW
FATTORI CHE PREDISPONGONO ALLA TROMBOSITRIADE DI VIRCHOW
1) Disfunzione dell’endotelio ⇒ esposizione di fattori tromboplastinici tissutali1) Disfunzione dell’endotelio ⇒ esposizione di fattori tromboplastinici tissutali
2) Modificazioni del flusso ematico
flusso lento ⇒piastrine a contatto con endotelio+ mancata diluizione fattori coagulazioneflusso turbolento ⇒lesioni endotelio e marginalizzazione piastrine
2) Modificazioni del flusso ematico
flusso lento ⇒piastrine a contatto con endotelio+ mancata diluizione fattori coagulazioneflusso turbolento ⇒lesioni endotelio e marginalizzazione piastrine
3) Alterazioni coagulative -aumento [c] fibrinogeno e protrombina (risposte di fase acuta, anticoncezionali, etc.)-mancanza congenita di anticoagulanti naturali (proteine C, S e antitrombina III)-Ab anti-fosfolipidi di membrana piastrinici-Mutazione fattore V ⇒ resistente ad inattivazione-altre
3) Alterazioni coagulative -aumento [c] fibrinogeno e protrombina (risposte di fase acuta, anticoncezionali, etc.)-mancanza congenita di anticoagulanti naturali (proteine C, S e antitrombina III)-Ab anti-fosfolipidi di membrana piastrinici-Mutazione fattore V ⇒ resistente ad inattivazione-altre
TROMBI: CARATTERISTICHE ED ORIGINITROMBI: CARATTERISTICHE ED ORIGINI
Trombi arteriosi e cardiaci: flusso rapido⇒ piastrine e fibrina, consistenti, pallidi, laminariTrombi arteriosi e cardiaci: flusso rapido⇒ piastrine e fibrina, consistenti, pallidi, laminari
Trombi venosi: flusso lento⇒ meno fibrina, imprigionate emazie, gelatinosi, rossi, poco laminariTrombi venosi: flusso lento⇒ meno fibrina, imprigionate emazie, gelatinosi, rossi, poco laminari
Trombi occlusivi: vasi piccoli e mediTrombi occlusivi: vasi piccoli e medi
Trombi parietali: vasi grandi e pareti cuore (aderenti)Trombi parietali: vasi grandi e pareti cuore (aderenti)
TROMBOSI: ESITITROMBOSI: ESITI
1) PROPAGAZIONE Progressivo accrescimento ed estensione nel vaso
1) PROPAGAZIONE Progressivo accrescimento ed estensione nel vaso
2) LISI Ad opera del sistema fibrinolitico (facilitato da farmaci come streptochinasi)
2) LISI Ad opera del sistema fibrinolitico (facilitato da farmaci come streptochinasi)
3)ORGANIZZAZIONE Invasione da tessuto di granulazione (collageno) e talvolta RICANALIZZAZIONE
3)ORGANIZZAZIONE Invasione da tessuto di granulazione (collageno) e talvolta RICANALIZZAZIONE
2) TROMBOEMBOLIZZAZIONE frammenti2) TROMBOEMBOLIZZAZIONE frammenti
ANATOMIA:-testa: punto d’attacco all’endotelio (piastrine e fibrina)-corpo: variabile, spesso striato o bianco nelle arterie, di solito rosso nelle vene. La sua estensione può essere abbastanza ragguardevole e trovarsi fluttuante nel lume secondo la direzione del flusso;-coda: prevalentemente nei trombi venosi, è costituito da fibrina ed eritrociti e può estendersi nella direzione del flusso anche per molti centimetri.
EMBOLISMOEMBOLISMO
Occlusione di un vaso da materiale (embolo) trasportato dal torrente circolatorio (spesso frammenti di trombo)
Occlusione di un vaso da materiale (embolo) trasportato dal torrente circolatorio (spesso frammenti di trombo)
ARRESTO ED OCCLUSIONE in un vaso troppo piccoloARRESTO ED OCCLUSIONE in un vaso troppo piccolo
1) Venosi fino al cuore ⇒ polmoni (embolia polmonare)1) Venosi fino al cuore ⇒ polmoni (embolia polmonare)
2) Cardiaci (parietali e vegetazioni) Aorta ⇒ cervello, reni, milza, intestino, arti inferiori, etc2) Cardiaci (parietali e vegetazioni) Aorta ⇒ cervello, reni, milza, intestino, arti inferiori, etc
3) Parietali dalle carotidi cervello3) Parietali dalle carotidi cervello
3) Parietali dall’aorta reni, arti inferiori3) Parietali dall’aorta reni, arti inferiori
TROMBOEMBOLISMO POLMONARETROMBOEMBOLISMO POLMONARE
Molto frequente causa di morte nei pz ospedalizzatiMolto frequente causa di morte nei pz ospedalizzati
In genere da trombosi vene profonde arti inferiori (polpaccio, politea, femorale, iliaca)In genere da trombosi vene profonde arti inferiori (polpaccio, politea, femorale, iliaca)
Conseguenze:• Sovraccarico cuore dx (secondo estensione, >60% albero occluso scompenso immediato)• Ischemia polmonare
Conseguenze:• Sovraccarico cuore dx (secondo estensione, >60% albero occluso scompenso immediato)• Ischemia polmonare
Massivo: (5%) dissociazione elettromeccanica del cuore, scompenso, morteMassivo: (5%) dissociazione elettromeccanica del cuore, scompenso, morte
Maggiore: (10%) arterie medio calibro, emottisi, talvolta dolore pleurico, infarto polmonareMaggiore: (10%) arterie medio calibro, emottisi, talvolta dolore pleurico, infarto polmonare
Minore: (85%) arterie piccolo calibro, tosse, Minore: (85%) arterie piccolo calibro, tosse,
Minore ricorrente: episodi ripetuti con progressiva occlusione ed ipertensione piccolo circolo (sovraccarico cuore dx)
Minore ricorrente: episodi ripetuti con progressiva occlusione ed ipertensione piccolo circolo (sovraccarico cuore dx)
N.B. Le forme non trattate anche di piccola estensione possono preludere a forme massiveN.B. Le forme non trattate anche di piccola estensione possono preludere a forme massive
EMBOLI: ORIGINI E CARATTERISTICHEEMBOLI: ORIGINI E CARATTERISTICHE
In genere da trombosi vene profonde arti inferiori (polpaccio, politea, femorale, iliaca)In genere da trombosi vene profonde arti inferiori (polpaccio, politea, femorale, iliaca)
Talvolta da trombosi plessi venosi periprostatici e pelviciTalvolta da trombosi plessi venosi periprostatici e pelvici
1) Neoplastici1) Neoplastici
2) Grassosi (gocce di grasso derivanti da midollo osseo a seguito di fratture, possono superare il microcircolo polmonare e ripartire nella grande circolazione)
2) Grassosi (gocce di grasso derivanti da midollo osseo a seguito di fratture, possono superare il microcircolo polmonare e ripartire nella grande circolazione)
3) Gassosi (accidentale da iniezione e da decompressione)3) Gassosi (accidentale da iniezione e da decompressione)
4) Da liquido amniotico (accidentale durante il parto, danno alveolare acuto e rischio di CID)4) Da liquido amniotico (accidentale durante il parto, danno alveolare acuto e rischio di CID)
A) Terapeutici (per patologie inoperabili)A) Terapeutici (per patologie inoperabili)
B) Retrogradi (originano nell’atrio dx o nelle grosse vene e si estendono in senso retrogrado per gravità o per inversioni pressorie)
B) Retrogradi (originano nell’atrio dx o nelle grosse vene e si estendono in senso retrogrado per gravità o per inversioni pressorie)
C) Paradossi (venosi nel circolo arterioso; difetti sepimenti cardiaci, shunt artero-venosi, attraverso circolo polmonare )
C) Paradossi (venosi nel circolo arterioso; difetti sepimenti cardiaci, shunt artero-venosi, attraverso circolo polmonare )
INFARTOINFARTO
L’arresto della perfusione provoca infarto del distretto colpitoL’arresto della perfusione provoca infarto del distretto colpito
Causa di elevata mortalitàCausa di elevata mortalità
Cardiaco, renale, cerebrale, polmonare, intestinale, gangrena arti, etc.Cardiaco, renale, cerebrale, polmonare, intestinale, gangrena arti, etc.
1) Occlusione arteriosa ⇒ necrosi coagulativa (in generale a forma conica secondo il distretto irrorato dal vaso ostruito) (area inizialmente poco demarcata, pallida, rigonfia; a 48h giallastra e demarcata da area eritematosa di flogosi; dopo 10gg tessuto di granulazione e poi cicatrizzazione)
1) Occlusione arteriosa ⇒ necrosi coagulativa (in generale a forma conica secondo il distretto irrorato dal vaso ostruito) (area inizialmente poco demarcata, pallida, rigonfia; a 48h giallastra e demarcata da area eritematosa di flogosi; dopo 10gg tessuto di granulazione e poi cicatrizzazione)
2) Occlusione venosa ⇒ necrosi emorragica (grande congestione, rottura vasi, soffusione emorragica ed arresto circolazione per eccesso pressione retrograda; frequente per torsioni del peduncolo di un organo, etc.)
2) Occlusione venosa ⇒ necrosi emorragica (grande congestione, rottura vasi, soffusione emorragica ed arresto circolazione per eccesso pressione retrograda; frequente per torsioni del peduncolo di un organo, etc.)
3) Occlusione lenta ⇒ ischemia senza infarto (se non possono aprirsi circoli collaterali, progressiva atrofia e fibrosi)
3) Occlusione lenta ⇒ ischemia senza infarto (se non possono aprirsi circoli collaterali, progressiva atrofia e fibrosi)
ANEURISMIANEURISMI
Dilatazione focale di una arteria, con frequente complicazione trombotica o rotturaDilatazione focale di una arteria, con frequente complicazione trombotica o rottura
Cause + comuni: aterosclerosi e ipertensioneCause + comuni: aterosclerosi e ipertensione
ANEURISMA DISSECANTEANEURISMA DISSECANTE
Lacerazione dell’intima che guida il sangue nella media che si separa (in genere tra i 2/3 interni e il terzo esterno) formando un secondo canale
Lacerazione dell’intima che guida il sangue nella media che si separa (in genere tra i 2/3 interni e il terzo esterno) formando un secondo canale
Cause + comuni: aterosclerosi e ipertensione, traumi iatrogeni, malattie ereditarie dei tessuti di sostegno (S. di Marfan, S. di Ehlers-Danlos)
Cause + comuni: aterosclerosi e ipertensione, traumi iatrogeni, malattie ereditarie dei tessuti di sostegno (S. di Marfan, S. di Ehlers-Danlos)
IPERTENSIONEIPERTENSIONE
Causa importante di malattia distinta in primaria e secondaria, generalmente definita quando la pressione diastolica è > di 90 mmHg
Causa importante di malattia distinta in primaria e secondaria, generalmente definita quando la pressione diastolica è > di 90 mmHg
Ipertensione primaria (idiopatica) 90% dei casi, aumento della pressione con l’età, predisposizione genetica, fumo, alcool, obesità, attività fisica, altro
Ipertensione primaria (idiopatica) 90% dei casi, aumento della pressione con l’età, predisposizione genetica, fumo, alcool, obesità, attività fisica, altro
Ipertensione secondaria 10% dei casi, da cause note, prima fra tutte la malattia nefrovascolare (stenosi arteria renale, coartazione aortica, feocromocitoma, malattie corticosurrene, neurogen, etc.)
Ipertensione secondaria 10% dei casi, da cause note, prima fra tutte la malattia nefrovascolare (stenosi arteria renale, coartazione aortica, feocromocitoma, malattie corticosurrene, neurogen, etc.)
Ipertensione benigna incremento progressivo della pressione e alterazioni vasali, con degenerazione ialina ed ispessimento ⇒ riduzione lume e predisposizione ad ischemia ed emorragie
Ipertensione benigna incremento progressivo della pressione e alterazioni vasali, con degenerazione ialina ed ispessimento ⇒ riduzione lume e predisposizione ad ischemia ed emorragie
Ipertensione maligna incrementi improvvisi ⇒ distruzione piccoli vasi con tentativi riparativi e proliferativi ⇒ focolai di necrosi multipla (specie glomeruli renali)
Ipertensione maligna incrementi improvvisi ⇒ distruzione piccoli vasi con tentativi riparativi e proliferativi ⇒ focolai di necrosi multipla (specie glomeruli renali)
Cuore: ipertrofia compensatoria ⇒ aumento lavoro + aterosclerosi ⇒ ischemia (IVS)Encefalo: emorragie, infartualizzazioni, lacune ipertensiveRene: ischemia del nefrone ⇒ riduzione progressiva funzionalità ⇒ I.R.C. e
nefrosclerosi ipertensiva benigna (riserve funzionali, ma necrosi estesa)Aorta: ateromi, aneurismi
Cuore: ipertrofia compensatoria ⇒ aumento lavoro + aterosclerosi ⇒ ischemia (IVS)Encefalo: emorragie, infartualizzazioni, lacune ipertensiveRene: ischemia del nefrone ⇒ riduzione progressiva funzionalità ⇒ I.R.C. e
nefrosclerosi ipertensiva benigna (riserve funzionali, ma necrosi estesa)Aorta: ateromi, aneurismi
CONTROLLO VOLEMIA
CONTROLLO TONO VASALE
Alcune cause genetiche di ipotensione
Alcune cause genetiche di ipertensione
IPERTENSIONE POLMONAREIPERTENSIONE POLMONARE
Letture consigliateLetture consigliate
Pontieri “Patologia Generale” Piccin Nuova Libraria S.p.A.
www.pubmed.org
Rubin “Patologia” 2006 Casa Editrice Ambrosiana
Stevens - Lowe – Scott “Patologia” Casa Editrice Ambrosiana