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Indicatori scheletrici

di stress nutrizionale e di

malattia

Simona Minozzi

Div isione di Paleopatologia, Storia della

Medicina e BioeticaUniv ersità di Pisa

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Possono essere evidenziati attraverso l’analisi metrica:

• Statura• Dimorfismo sessuale• Indici degli arti

Manifestano un sommarsi di diversi tipi di stress per periodi prolungati

I principali fattori fisiologici che influenzano la crescita possono essere distinti

in:

- fattori endogeni: genetici ed ormonali;

- fattori esogeni: ambientali, nutrizionali, affettivi e socio-economici

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La statura è un carattere geneticamente ereditato

Fattori esterni ed ambientali possono modif icarne l’espressione soprattutto nel periodo dell’accrescimento:

•alimentazione, •clima, •stile di vita•attività f isica

Fra i caratteri metrici è uno dei più variabili

(da 150 a 200 cm, Pigmei <150 cm)4

Durante la prima infanzia (da 1-6 anni) la velocità di crescita è mediamente di 18-20 cm/anno,

dal 6°anno f ino alla pubertà, la velocità di crescita è di circa 5 cm/anno, mentre durante l’adolescenza è di 10-12 cm/anno

Dopo la pubertà, intorno ai 18 anni per la donna e i 20 per l'uomo, si raggiungono i valori definitivi.

L’accrescimento non è un processo

regolare e la velocità di crescita

varia in maniera significativa

durante le varie fasi della vita del bambino.

Esempio: un bambino con statura

corrispondente al 75percentile ha il 75% dei coetanei con statura inferiore e il 25% con statura superiore.

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Statura media in Italia:

Differenze di statura tra i due sessi:popolazioni attuali media 10/11 cm

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Calcolo del range bersaglio:intervallo nel quale è moltoprobabile che si collochi la staturaadulta di un soggetto in relazioneall'altezza dei genitori(probabilità del 95%)

Maschi: (statura padre + statura madre + 13)/2; +- 10Femmine: (statura padre + statura madre - 13)/2. +- 8,5

8

145

150

155

160

165

170

175

Statura media in necropoli di età imperiale

MASCHI FEMMINE

> Della differenza staturale tra i due sessi, alcune possibili interpretazioni:

Se le donne sono + basse: diverso accesso alle risorse, scarso o minore nelle

donne

Se gli uomini sono più alti: eccessiva attenzione per i bambini maschi, normale nelle donne

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SECULAR TREND (andamento secolare o variazione secolare) DELLA STATURA

Incremento della statura media valutabile in circa 1,5 cm ogni 10 anni (15 cm in un

secolo), corrispondenti a 3,7 cm circa per ogni generazione. Questo significa che i figli dovrebbero essere in media 3,7 cm più alti dei loro genitori.

Fattori familiari: numerosità e composizione del nucleo familiare

(nutrizione e cure familiari)

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11 14

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Malnutrizione

A livello mondiale rappresenta una tra le cause più frequenti di scarsa

crescita staturale. In questo caso al ritardo staturale si associa anche un più

evidente deficit ponderale. L’ipostaturismo è conseguenza della ridotta sintesi di IGF-1 (somatomedina, ormone prodotto dal fegato) tipica delle

malnutrizioni

Malattie croniche sistemiche

La crescita staturo-ponderale rappresenta un indice molto sensibile dello stato di

salute e di nutrizione del bambino.

Quindi tutte le malattie gravi che insorgono durante l’infanzia possono influenzare negativamente l’accrescimento staturale del bambino.

Ritardo di crescita intrauterinoE’ una condizione di bassa statura che riguarda il 20% dei bambini con peso e/o

lunghezza alla nascita bassi per l ’età gestazioneale.

Cattive condizioni igieniche ed alimentari

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Una bassa statura patologica generalmente risulta inferiore al 1° percentile

• malattie cardiache e polmonari gravi che inducono ipo-ossigenazione

(ipossia) • Talassemia – ipossia

• insufficienza renale cronica

• il morbo di Crohn - malassorbimento e ipoalimentazione cronica • celiachia - enteropatia autoimmune

frequenti episodi di infiammazione tonsillare

• ripetute infezioni batteriche• anche malattie nervose o stress psicologico possono rallentare la

crescita: bambini oggetto di abuso fisico o psicologico o di deprivazione

affettiva

• Malattie metaboliche – avitaminosi D• malattie endocrine

• malattie congenite

Malattie che causano un ritardo o arresto della crescita

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MALATTIE ENDOCRINE

Gli ormoni giocano un ruolo fondamentale sulla crescita pertanto la carenza di

determinati ormoni o l ’eccessiva produzione si ripercuote negativamente sulla statura del bambino.

Gli ormoni più importanti per una corretta crescita sono la tiroxina, l ’ormone della crescita e gli ormoni sessuali.

malattie endocrine che rallentano o acellerano la crescita:

Deficit di ormone della crescita: somatotropo (STH) o growth hotmone (GH)

prodotto dall ’ipofisi: nanismo ipofisiario - riduzione proporzionata del corpo –

attualmente colpisce 1:4000

Ipotiroidismo con scarsa produzione di tiroxina causa riduzione della velocità di

crescita - riduzione proporzionata del corpo

Ipogonadismo - ormoni sessuali (androgeni ed estrogeni) sono coinvolti sia nella

crescita corporea che nella maturazione ossea.Diabete

eccesso di cortisolo, ormone prodotto dai surreni (sindrome di Cushing, patologia

rara) 22

Anomalie cromosomiche

Tutte le alterazioni di cromosomi direttamente o indirettamente coinvolti

nell ’accrescimento posso essere causa di bassa statura o di ridotta crescita.

Fra queste ricordiamo:Sindrome di Turner: 45 (assenza di un cromosoma X0). Colpisce solo i l sesso

femminile

Sindrome di Down: Trisomia 21. La bassa statura è costante e si associa anche ad altre alterazioni endocrine.

Sindrome di Prader-Willi: Disomia uniparentale paterna del cromosoma 15.

Sindrome di Williams: Microdelezione del braccio corto del cromosoma 7.

Le sindromi o malattie che causano una bassa statura, spesso

associata a malformazioni e dismorfismi che interessano varie parti del corpo, sono centinaia, tuttavia molte sono rare e alcune rarissime

MALATTIE CONGENITE

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Displasie scheletriche

Molte di queste malattie sono trasmesse geneticamente come carattere

autosomico dominante e quindi presente frequentemente anche nei familiari. I vari segmenti scheletrici presentano proporzioni non armoniche.

Acondroplasia

èla forma più diffusa di displasie scheletriche che si caratterizza per brevità

degli arti, megalocrania, bozze frontali pronunciate e tronco normale

L'inumato, privo di corredo e deposto in posizione fetale, giaceva in una

piccola fossa scavata nel tufo, priva di copertura e con la parte alta del corpo contenuta in un grosso frammento di anfora, posta a protezione del cranio e del torace, dei quali sono stati rinvenuti solo pochi frammenti.

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Ricostruzione dello scheletro

i distretti diagnostici sono incompleti

completa fusione delle epifisi con le diafisi,

scarsa usura dentaria

presenza di un terzo molare in eruzione

E’ però necessario tenere presente che la patologia

potrebbe avere influenzato le normali condizioni di

crescita, soprattutto nello sviluppo dei denti che, ad

esempio negli acondroplasici, può essere ritardata

Tutte le ossa lunghe conservate risultano essere notevolmente più corte del normale.

Gli arti superiori sono abbastanza robusti con deformazione delle inserzioni muscolari e di conseguenza della morfologia delle diafisi Alcune epifisi sono alterate e si osserva un allargamento dell ’area metafisiaria

dell ’ulna. Soprattutto l ’articolazione del gomito presenta modificazioni.

La statura media (Sjovold (1990) del soggetto patologico è di 134 cm, inferiore di

22 cm rispetto alla media delle donne (156 cm) del resto della necropoli e ben 34 cm rispetto agli uomini (168).

Nel caso esaminato, alcuni aspetti

indirizzano la diagnosi verso il nanismo

acondroplasico:

l ’accorciamento delle ossa lunghe senza

curvatura delle diafisi,

la discreta robustezza degli arti superiori, l ’allargamento dell ’area metafisiaria

senza particolari modificazioni nelle

epifisi, l ’alterazione dell’articolazione del gomito e l ’osteoartrosi dell’acetabolo.

Le alterazioni minime che colpiscono gli

arti inferiori, l imitate essenzialmente alla riduzione di lunghezza, indicano una

manifestazione non grave della malattia.

Atleta acondroplasico. Flacone do Bronzo. Leida, RijksmuseumVan Oudheden.

L’acondroplasia è una malattia congenita

caratterizzata da accorciamento degli arti

e tronco quasi normale. Attualmente

colpisce 1 persona su 10.000, lasciando un’aspettativa di vita quasi normale,

senza alterare le capacità intellettive

Il nanismo acondroplasico è la forma più

comune di nanismo ed è anche quella

maggiormente rappresentata nell’arte, dall ’antico Egitto al Rinascimento.

La presenza ed il ruolo dei nani nella

Roma imperiale è ben documentata nella letteratura e nell’iconografia poiché i nani

erano particolarmente apprezzati tra i

membri dell’alta società.

L‘interesse per i nani è testimoniata

anche da alcuni reperti, come la marionetta a forma di nano rinvenuto

nella tomba di un bambino ad Osteria del Curato (I-II secolo d.C.).

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Individuo affetto da gigantismo proveniente da Necropoli romana di Torre

Serpentana (Fidene) di Età Imperiale

Si tratta di un giovane ragazzo tra i 17 ed i 20 anni affetto da gigantismo ipofisiario

la statura è stata stimata attorno ai 204 cm

Lo sfenoide non si è conservato, ma

un frammento della fossa ipofisiaria

della sella turcica, è fuso con

l’occipitale.

La fossa ipofisaria, anche se

osservabile solo parzialmente,

appare allargata e depressa.

La statura (Trotter e Glaser 1958). varia da

200 cm per la tibia a 206 cm per il femore.

T.30 ha una statura veramente alta, ma

proporzionata. Alcune ossa lunghe e i corpi

vertebrali non hanno ancora raggiunto la

completa fusione epifisiaria, pertanto

questo individuo avrebbe potuto crescere

ancora se fosse vissutopiù a lungo.

La statura media maschile nella

Roma imperiale era di 168 cm e la

differenza con quella di T.30 è di ben

35 cm

Le anomalie scheletriche osservate

sono compatibili con il gigantismo

ipofisiario.

Il Gigantismo ipofisiario

è la causa più comune di gigantismo,

dovuto ad una disfunzione dell’ipofisi

che causa una sovrapproduzione

dell’ormone della crescita (GH)

durante l’infanzia.

Ciò stimola le cartilagini di

accrescimento ritardando l’unione

epifisiaria ed incrementando così la

lunghezza delle ossa.

Il gigantismo ipofisiario è spesso

dovuto ad un adenoma dell’ipofisi.

Il gigantismo è attualmente una

malattia molto rara (l’incidenza

annuale moderna è di 3/1.000.000)

ed esistono solo rari casi

documentati in resti antichi

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Condizione comune nel record archeologico

Considerata come indicatore di scarse condizioni igienico-sanitarie, di alimentazione povera di nutrienti essenziali e di malattie infettive

Iperostosi porotica = indicatore di stress nutrizionale e/o di malattia

Indicatore del carico patogeno ambientale

Iperostosi PoroticaIperostosi Porotica

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Teca cranica: aumento di spessore della diploe (iperostosi) e porosità sul tavolato esterno (porosi)

Malattie che possono provocare lesioni simili:� Anemie� Infezioni croniche dello scalpo (pediculosi)� Emorragie della lamina esterna (ematoma ectocranico)� Alcuni tumori (emangioma, meningioma)� Scorbuto (carenza di VitC)� Rachitismo (carenza di VitD)

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�Cribra orbitalia

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�� CribraCribra craniicranii

< ossigeno ai tessuti (ipossia)

Meccanismo di

compensazioneProliferazione di

cellule eritropoietiche

(ossa spugnose e

midollo osseo)

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ANEMIA EMOLITICA

Prematura distruzione dei

globuli rossi

CONGENITA ACQUISITA

ANEMIA MEGALOBLASTICA

MALASSORBIMENTO

VITAMINICO

(B12 o cobalamina,

B9 o acido folico)

CARENZA

ALIMENTARE

Talassemia

Anemia falciforme

Ecc.

Fattori esterni:

Tossine, disturbi

cardiaci,

alcuni tumori

AnemiaAnemia

Non è una malattia specifica, ma il sintomo di uno stato patologico

che causa una carenza di globuli rossi o di emoglobina.

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Anomalie della membrana del GR

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le persone portatrici sane di talassemia sono più resistenti

al plasmodio e quindi favorite nelle zone mediterranee.

45

46

Si assiste ad una

considerevole diminuzione

nella prevalenza delle due

lesioni nel tempo, con una inversione di tendenza

nell ’alto Medioevo, in

accordo con l’ipotesi che lo sviluppo culturale ebbe un

impatto positivo sulle

condizioni di vita.

AAP A Symposium (2009)

Reconstructing Health and Disease in Europe:

The Early Middle Ages through the Industrial Period

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Carenza di Ferro

< eritropoiesi

Anemia dovuta ad inadeguata

produzione di emoglobina

Non c’è distruzione di globuli rossi

La carenza di Fe non può essere causa di iperostosi

l ’assenza di Fe inibisce l’eritropoiesi quindi non può esserci

iperproduzione di midollo emopoietico e non può esserci ipertrofia

ed iperostosi

Revisione di Walker et al. 2009 AJPA

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Revisione Walker et al. 2009 AJPA

L’anemia emolitica e megaloblastica causano la prematura morte dei globuli rossi

incrementando l’eritropoiesi compensatoria e causano iperostosi porotica nel cranio e talvolta cribra orbitalia. Questi ultimi sono però più comunemente

associati ad emorragie subperiostali dovute a carenze nutrizionali come lo

scorbuto

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L’anemia megaloblastica è la causa più comune di iperostosi porotica nelle

popolazioni americane e la carenza di VitB12 (cobalamina) e Vit B9 (acido

folico) sono le cause più comuni di anemia megaloblastica

Anemia

megaloblastica

ADULTI + riserve => lento sv iluppo iperostosi

BAMBINI NO riserve => immediato sviluppo

iperostosi

MADRE => latte povero => bambino anemico

< consumo di carne

< B12 e B9

(<Fe)

Anemia megaloblastica

anche asintomatica di B12 e B9

Anemia di origine nutrizionale

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Anemia

megaloblastica

< Vit B12

(< Vit A)

Anemia megaloblasticaper perdita di nutrienti o per mancato assorbimento

< assorbimento perdita (gastroenteriti)

Infestazioni parassitarie

Infezioni batteriche

Ridotto apporto

nutrizionale di B12

Iperostosi

porotica

Sovraffollamento,

scarsa igiene

Attualmente la diarrea è la principale causa di

morte sotto i 5 anni, nei paesi sottosviluppat i.

Perdita gruppo VitB , VitC, VitE, Fe, minerali,

calorie

(diarrea da svezzamento: inadeguat a alimentazione, contaminazion i batteriche )

Giardia lambia,

Enterobius vermicularis,

Ascaridi

Taenia sp.

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Walker et al.

2009 AJPA

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Midollo eritropoietico principalmente in:

Bambini e adolescenti: diploe

cranio e cavità midollare ossa

lunghe

iperostosi attiva

Adulti: osso spugnoso vertebre sterno

e coste

Iperostosi guarita

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Iperostosi porotica

Viene ri levata nel tetto delle orbite (cribra orbitalia) e sulla teca cranica (cibra cranii) seguendo i 4 gradi proposti da Brothwell (1981).

1- Porotico: piccoli fori sparsi e isolati (< 1 mm) (1-2 Hengen; 1 B&U, A

Robledo)

2 - Cribrotico: aggregati di fori più larghi ma ancora isolati (circa 1-2 mm)

(2-3 Hengen; 2 B&U, B Robledo)

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3 - Trabecolare: i fori confluiscono tra loro creando un aspetto ad osso

trabecolare (4-5 Hengen; 3 B&U, C Robledo)

4 - Trabecolare forte: larghi fori confluenti associati a cambiamenti

espansivi e ad osteofitosi (6-7 Hengen; 4 B&U, D Robledo)

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Iperostosi porotica in un bambino di 3 anni precolombiano (New

Mexico , 950-1250 d.C.)

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l ’aumento

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Indicatori di Stress funzionali

Esostosi manifestate all’interno del meato acustico

e collegate a forti sbalzi termici.

Fattore di stress:Le evidenze proveniente da popolazioni

scheletriche della Roma Imperiale vengono

ricondotte alla frequentazione delle terme. (Manzi et al.,1991)

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Esostosi auricolareSi presenta come una neoformazione ossea all’interno del canale acustico, la cui

eziologia è ancora discussa (Frayer 1988, Manzi etal. 1991).

Anche in questo caso viene ri levata secondo due gradi di intensità

Lieve, se occupa meno della metà

del canale acustico

Forte, occupa più della metà del

canale acustico

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