TERAPIA NUTRIZIONALE E CONTROLLO METABOLICO IN CKD 3-5

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INCONTRO APROTEN La Terapia Nutrizionale nel trattamento dell’Insufficienza Renale Cronica in fase conservativa. TERAPIA NUTRIZIONALE E CONTROLLO METABOLICO IN CKD 3-5. Terapia nutrizionale e controllo metabolico in CKD stadio 3-5 Antonio Selvi UOC Nefrologia e Dialisi Asl 1 Umbria. - PowerPoint PPT Presentation

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TERAPIA NUTRIZIONALE E CONTROLLO METABOLICO IN CKD 3-5

ALAMMU 2013SILVI MARINA

INCONTRO APROTENINCONTRO APROTENLa Terapia Nutrizionale nel trattamento La Terapia Nutrizionale nel trattamento

dell’Insufficienza Renale Cronica dell’Insufficienza Renale Cronica in fase conservativain fase conservativa

Terapia nutrizionale e controllo metabolico in CKD stadio 3-5Antonio Selvi UOC Nefrologia e Dialisi Asl 1 Umbria

51° Convegno di Nefrologia e Dialisi ALAMMUSilvi Marina, 24-26 Maggio 2013

STRUTTURA DELLA PRESENTAZIONE

• DIETA IPOPROTEICADIETA IPOPROTEICA• ACIDOSI METABOLICAACIDOSI METABOLICA• SODIOSODIO• FOSFOROFOSFORO• ACIDO URICOACIDO URICO• VITAMINEVITAMINE• TOSSINE UREMICHETOSSINE UREMICHE

Nature CP Nephrology 2007

DIETA IPOPROTEICA

DIETA IPOPROTEICA

DIETA IPOPROTEICA

DIETA IPOPROTEICA

DIETA IPOPROTEICA

DIETA IPOPROTEICA

Brunori et al. AJKD 2007

DIETA IPOPROTEICA

Brunori et al. AJKD 2007

Dieta ipoproteica e CKD Best Practice

Cupisti in Nephromeet “La cura della IRC”- Di Iorio Febbraio 2013

Stadio GFRml/min/1,73 m2

Apporto proteico giornaliero Prodotti aproteici

Supplementazione con aminoacidi essenziali e

chetoanaloghi

I >90 Apporto proteico consigliato0,8 – 1,0 g/kg/p.c.

NO NO

II 60-89 Apporto proteico =RDA: 0,8 g/kg/p.c.

NO NO

III 30-59 Restrizione proteica:a. 0,6 g/kg/p.c.b. 0,7 g/kg/p.c.

SINO

a. Non necessariab. Non necessaria

IV 15-29 Restrizione proteica:a. 0,6 g/kg/p.c.b. 0,3-0,4 g/kg/p.c.

SISI

a. Non necessariab. 0,1 g/kg/p.c.

V < 10-15(non in dialisi)

Restrizione proteica:a. 0,6 g/kg/p.c.b. 0,3-0,4 g/kg/p.c.

SISI

a. Non necessariab. 0,1 g/kg/p.c.

STRUTTURA DELLA PRESENTAZIONE

• DIETA IPOPROTEICADIETA IPOPROTEICA• ACIDOSI METABOLICAACIDOSI METABOLICA• SODIOSODIO• FOSFOROFOSFORO• ACIDO URICOACIDO URICO• VITAMINEVITAMINE• TOSSINE UREMICHETOSSINE UREMICHE

Acidosi Metabolica

• L’acidosi metabolica può mediare la progressione della nefropatia

• La riduzione dell’apporto con la dieta di acidi sembra possa essere una strategia addizionale nefroprotettiva

Goroya et al. Current Opinion in Nephrology & Hypertension, 2013

Acidosi Metabolica

• Buone evidenze sperimentali, ma limitate evidenze cliniche che l’acidosi metabolica porti ad una malnutrizione proteico-calorica

• Evidenze meno convincenti che la correzione dell’acidosi metabolica rallenti la progressione della CKD

Verove et al. J Ren Nutr 12: 224-228, 2002

de Brito-Ashurst et al. JASN 20: 2075-2084, 2009Mahajan et al. KI 78: 303-309, 2010

Goraya et al. CJASN 3: 371-381, 2013

Goraya et al. CJASN 3: 371-381, 2013

Goraya et al. CJASN 3: 371-381, 2013

Goraya et al. CJASN 3: 371-381, 2013

Acidosi metabolica e terapia nutrizionale

La dieta arricchita di frutta e verdura migliora l’acidosi metabolica e riduce il danno renale senza produrre iperkaliemia in pazienti con CKD in stadio 4

Goraya et al. CJASN 3: 371-381, 2013

STRUTTURA DELLA PRESENTAZIONE

• DIETA IPOPROTEICADIETA IPOPROTEICA• ACIDOSI METABOLICAACIDOSI METABOLICA• SODIOSODIO• FOSFOROFOSFORO• ACIDO URICOACIDO URICO• VITAMINEVITAMINE• TOSSINE UREMICHETOSSINE UREMICHE

SODIO

SODIO

Sodio e terapia nutrizionale

Bellizzi et al. KI 71, 245-251, 2007

Sodio e terapia nutrizionale

Bellizzi et al. KI 71, 245-251, 2007

Sodio e terapia nutrizionale

Nella CKD stadio 4 e 5 la VLPD ha un effetto antipertensivo probabilmente dovuto alla riduzione dell’introito di sale, al tipo di proteine e alla supplementazione di chetoanaloghi

Bellizzi et al. KI 71, 245-251, 2007

STRUTTURA DELLA PRESENTAZIONE

• DIETA IPOPROTEICADIETA IPOPROTEICA• ACIDOSI METABOLICAACIDOSI METABOLICA• SODIOSODIO• FOSFOROFOSFORO• ACIDO URICOACIDO URICO• VITAMINEVITAMINE• TOSSINE UREMICHETOSSINE UREMICHE

Fosforo e terapia nutrizionale

Esiste una associazione tra elevati livelli serici di fosforo e l’aumentato rischio di eventi CV e mortalità nei pazienti con CKD

Block et al. 2004, 15: 2208-2218, JASNKestenbaum et al. 2005, 16: 520-528, JASN

Fosforo e terapia nutrizionale

Esiste una associazione indipendente tra elevati livelli serici di fosforo e una più rapida progressione della CKD e forse un maggior rischio di malattia renale

Schwartz et al. CJASN 2006O’Seaghdha et al. NDT 2011Zoccali et al. JASN 2011

Fosforo e terapia nutrizionale

Fosforo e terapia nutrizionale

Di Iorio et al. NDT 2013

Fosforo e terapia nutrizionale

• La VLPD è più efficace nel ridurre la proteinuria rispetto alla LPD

• Un elevato apporto di fosforo attenua l’effetto antiproteinurico di una dieta a bassissimo contenuto di proteine (<0.3g/Kg/die) con aggiunta chetoanaloghi

Di Iorio et al. NDT 2013

STRUTTURA DELLA PRESENTAZIONE

• DIETA IPOPROTEICADIETA IPOPROTEICA• ACIDOSI METABOLICAACIDOSI METABOLICA• SODIOSODIO• FOSFOROFOSFORO• ACIDO URICOACIDO URICO• VITAMINEVITAMINE• TOSSINE UREMICHETOSSINE UREMICHE

Acido Urico e terapia nutrizionale

Nei pazienti con CKD stadio 3 e 4 l’iperuricemia sembra essere un fattore di rischio indipendente di mortalità CV e per tutte le cause, ma non di progressione del danno renale

Madero et al. AJKD 2009

Acido Urico e terapia nutrizionale

Acido Urico e terapia nutrizionale

Acido Urico e terapia nutrizionale

La dieta a basso contenuto di fruttosio nei soggetti con CKD, stadio 2-3:

• Può ridurre l’infiammazione• Può avere un qualche effetto positivo sullapressione arteriosa

Brymora et al. NDT 2012

Acido Urico e terapia nutrizionale

STRUTTURA DELLA PRESENTAZIONE

• DIETA IPOPROTEICADIETA IPOPROTEICA• ACIDOSI METABOLICAACIDOSI METABOLICA• SODIOSODIO• FOSFOROFOSFORO• ACIDO URICOACIDO URICO• VITAMINEVITAMINE• TOSSINE UREMICHETOSSINE UREMICHE

Carenze vitaminiche

Carenze vitaminicheDRI Supplemento Note

Vit.B1 - Tiamina 1.2 mg/die ? 1-1.5 mg/die

Vit. B2 - Riboflavina 1.1 mg/die Si (1-2 mg/die) LPD < 0.6g/Kg/die

Vit. B3 - Niacina 14 mg/die No aumento ac. urico

Vit. B6 - Piridossina 1,7 mg/die Si (5mg/die) LPD o EPO

Ac. Folico 400 μg/die No Solo se EPO

Vit. B12 - Cianocobalamina 2.4 μg/die Monitoraggio LPD o VLPD

Vit. C 75-90 mg/die No Max 60 mg/die

Vit. A 700-900 μg No RDA

Vit. E 15 mg/die No

Vit. K 15 mg/die No AI

Vit. D 90 μg/die Si < 15ng/ml o PTH

Steiber et al. J Ren Nutr 2011The CARI Guidelines 2005

STRUTTURA DELLA PRESENTAZIONE

• DIETA IPOPROTEICADIETA IPOPROTEICA• ACIDOSI METABOLICAACIDOSI METABOLICA• SODIOSODIO• FOSFOROFOSFORO• ACIDO URICOACIDO URICO• VITAMINEVITAMINE• TOSSINE UREMICHETOSSINE UREMICHE

TOSSINE UREMICHE

Queste sono solo alcune alterazioni metaboliche

Molto altro è ancora poco noto

Tossine uremiche

Cromatogramma HPLC - Dati personali

Shah et al. CJASN 2013

Shah et al. CJASN 2013

Plasma Metabolomic Profiles in different stages of CKD

• I profili metabolomici plasmatici possono identificare potenziali biomarkers di ciascun stadio CKD

• Questi biomarkers potrebbero fornire indicazioni su possibili meccanismi patofisiologici che possono contribuire alla progressione della CKD

Shah et al. CJASN 2013

CONCLUSIONI

• La terapia nutrizionale resta un caposaldo del trattamento della CKD

• La VLPD dovrebbe essere maggiormente utilizzata, ma impone una adeguata supervisione dietetica.

• Accanto ad alcune evidenze emergono numerose ipotesi a carico dei benefici di una adeguata terapia nutrizionale

CONCLUSIONI

• Occorre proseguire nella ricerca di biomarkers di progressione della CKD

• Ma soprattutto occorrono trials clinici per testare le ipotesi emerse

Altrimenti………..

……..tutte queste osservazioni ..tutte queste osservazioni così interessanti si perderanno così interessanti si perderanno come lacrime nella pioggia come lacrime nella pioggia