TERAPIA NUTRIZIONALE E CONTROLLO METABOLICO IN CKD 3-5

TERAPIA NUTRIZIONALE E CONTROLLO METABOLICO IN CKD 3-5

ALAMMU 2013SILVI MARINA

INCONTRO APROTENINCONTRO APROTENLa Terapia Nutrizionale nel trattamento La Terapia Nutrizionale nel trattamento

dell’Insufficienza Renale Cronica dell’Insufficienza Renale Cronica in fase conservativain fase conservativa

Terapia nutrizionale e controllo metabolico in CKD stadio 3-5Antonio Selvi UOC Nefrologia e Dialisi Asl 1 Umbria

51° Convegno di Nefrologia e Dialisi ALAMMUSilvi Marina, 24-26 Maggio 2013

STRUTTURA DELLA PRESENTAZIONE

• DIETA IPOPROTEICADIETA IPOPROTEICA• ACIDOSI METABOLICAACIDOSI METABOLICA• SODIOSODIO• FOSFOROFOSFORO• ACIDO URICOACIDO URICO• VITAMINEVITAMINE• TOSSINE UREMICHETOSSINE UREMICHE

Nature CP Nephrology 2007

DIETA IPOPROTEICA

DIETA IPOPROTEICA

Brunori et al. AJKD 2007

Dieta ipoproteica e CKD Best Practice

Cupisti in Nephromeet “La cura della IRC”- Di Iorio Febbraio 2013

Stadio GFRml/min/1,73 m2

Apporto proteico giornaliero Prodotti aproteici

Supplementazione con aminoacidi essenziali e

chetoanaloghi

I >90 Apporto proteico consigliato0,8 – 1,0 g/kg/p.c.

NO NO

II 60-89 Apporto proteico =RDA: 0,8 g/kg/p.c.

NO NO

III 30-59 Restrizione proteica:a. 0,6 g/kg/p.c.b. 0,7 g/kg/p.c.

SINO

a. Non necessariab. Non necessaria

IV 15-29 Restrizione proteica:a. 0,6 g/kg/p.c.b. 0,3-0,4 g/kg/p.c.

SISI

a. Non necessariab. 0,1 g/kg/p.c.

V < 10-15(non in dialisi)

Restrizione proteica:a. 0,6 g/kg/p.c.b. 0,3-0,4 g/kg/p.c.

SISI

a. Non necessariab. 0,1 g/kg/p.c.

Acidosi Metabolica

• L’acidosi metabolica può mediare la progressione della nefropatia

• La riduzione dell’apporto con la dieta di acidi sembra possa essere una strategia addizionale nefroprotettiva

Goroya et al. Current Opinion in Nephrology & Hypertension, 2013

Acidosi Metabolica

• Buone evidenze sperimentali, ma limitate evidenze cliniche che l’acidosi metabolica porti ad una malnutrizione proteico-calorica

• Evidenze meno convincenti che la correzione dell’acidosi metabolica rallenti la progressione della CKD

Verove et al. J Ren Nutr 12: 224-228, 2002

de Brito-Ashurst et al. JASN 20: 2075-2084, 2009Mahajan et al. KI 78: 303-309, 2010

Goraya et al. CJASN 3: 371-381, 2013

Acidosi metabolica e terapia nutrizionale

La dieta arricchita di frutta e verdura migliora l’acidosi metabolica e riduce il danno renale senza produrre iperkaliemia in pazienti con CKD in stadio 4

Goraya et al. CJASN 3: 371-381, 2013

Sodio e terapia nutrizionale

Bellizzi et al. KI 71, 245-251, 2007

Sodio e terapia nutrizionale

Nella CKD stadio 4 e 5 la VLPD ha un effetto antipertensivo probabilmente dovuto alla riduzione dell’introito di sale, al tipo di proteine e alla supplementazione di chetoanaloghi

Bellizzi et al. KI 71, 245-251, 2007

Fosforo e terapia nutrizionale

Esiste una associazione tra elevati livelli serici di fosforo e l’aumentato rischio di eventi CV e mortalità nei pazienti con CKD

Block et al. 2004, 15: 2208-2218, JASNKestenbaum et al. 2005, 16: 520-528, JASN


Esiste una associazione indipendente tra elevati livelli serici di fosforo e una più rapida progressione della CKD e forse un maggior rischio di malattia renale

Schwartz et al. CJASN 2006O’Seaghdha et al. NDT 2011Zoccali et al. JASN 2011


Di Iorio et al. NDT 2013


• La VLPD è più efficace nel ridurre la proteinuria rispetto alla LPD

• Un elevato apporto di fosforo attenua l’effetto antiproteinurico di una dieta a bassissimo contenuto di proteine (<0.3g/Kg/die) con aggiunta chetoanaloghi

Di Iorio et al. NDT 2013

Acido Urico e terapia nutrizionale

Nei pazienti con CKD stadio 3 e 4 l’iperuricemia sembra essere un fattore di rischio indipendente di mortalità CV e per tutte le cause, ma non di progressione del danno renale

Madero et al. AJKD 2009


La dieta a basso contenuto di fruttosio nei soggetti con CKD, stadio 2-3:

• Può ridurre l’infiammazione• Può avere un qualche effetto positivo sullapressione arteriosa

Brymora et al. NDT 2012


Carenze vitaminiche

Carenze vitaminicheDRI Supplemento Note

Vit.B1 - Tiamina 1.2 mg/die ? 1-1.5 mg/die

Vit. B2 - Riboflavina 1.1 mg/die Si (1-2 mg/die) LPD < 0.6g/Kg/die

Vit. B3 - Niacina 14 mg/die No aumento ac. urico

Vit. B6 - Piridossina 1,7 mg/die Si (5mg/die) LPD o EPO

Ac. Folico 400 μg/die No Solo se EPO

Vit. B12 - Cianocobalamina 2.4 μg/die Monitoraggio LPD o VLPD

Vit. C 75-90 mg/die No Max 60 mg/die

Vit. A 700-900 μg No RDA

Vit. E 15 mg/die No

Vit. K 15 mg/die No AI

Vit. D 90 μg/die Si < 15ng/ml o PTH

Steiber et al. J Ren Nutr 2011The CARI Guidelines 2005

TOSSINE UREMICHE

Queste sono solo alcune alterazioni metaboliche

Molto altro è ancora poco noto

Tossine uremiche

Cromatogramma HPLC - Dati personali

Shah et al. CJASN 2013

Plasma Metabolomic Profiles in different stages of CKD

• I profili metabolomici plasmatici possono identificare potenziali biomarkers di ciascun stadio CKD

• Questi biomarkers potrebbero fornire indicazioni su possibili meccanismi patofisiologici che possono contribuire alla progressione della CKD

Shah et al. CJASN 2013

CONCLUSIONI

• La terapia nutrizionale resta un caposaldo del trattamento della CKD

• La VLPD dovrebbe essere maggiormente utilizzata, ma impone una adeguata supervisione dietetica.

• Accanto ad alcune evidenze emergono numerose ipotesi a carico dei benefici di una adeguata terapia nutrizionale

CONCLUSIONI

• Occorre proseguire nella ricerca di biomarkers di progressione della CKD

• Ma soprattutto occorrono trials clinici per testare le ipotesi emerse

Altrimenti………..

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