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• Negli Stati Uniti le lesioni traumatiche rappresentano la

principale causa di morte e disabilità negli individui di

età compresa tra 1 e 44 anni; negli individui tra 1 e 34

anni provocano più decessi di tutte le altre cause

combinate

• I traumi sono responsabili di circa 1/6 degli accessi

ospedalieri e nel 20% dei casi richiedono il ricovero in

UTI

• Benché molti dei principi di trattamento siano

sovrapponibili a quelli di altri pazienti critici, alcuni

aspetti riguardano specificamente i pazienti

traumatizzatiProf. Biancofiore -UniPi -

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Patologie ‘‘tempo-dipendenti’’

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Spoke

Spoke

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Spoke

Spoke

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Il modello HUB-SPOKE prevede la

concentrazione dell’assistenza di

maggiore complessità in “centri di

eccellenza” (hub) e l’organizzazione

dell’invio a questi “hub” da parte

dei centri periferici dei malati che

superano la soglia dei complessità degli interventi effettuabili a livello periferico

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I centri di riferimento Hub devono garantire un volume di attività indicativamente non inferiore ai 400/500 casi anno.

Devono essere dotati di:

• Pronto Soccorso (adeguato)• Anestesia e Rianimazione con TI dedicata all’emergenza• Medicina d’Urgenza• Chirurgia Generale dedicata o con orientamento alla chirurgia

d’urgenza (sala Operatoria polivalente rapidamente accessibile dedicata

all’emergenza)

• Neurochirurgia• Traumatologia ortopedica• Chirurgia vascolare• Cardiologia e cardiologia invasiva• Radiologia (interventistica)

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È fondamentale organizzare un efficace sistema di flusso delle informazioni che permetta all’equipe di trattamento di individuare in anticipo una strategia operativa

Centrale Emergenza unica

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Catena di sopravvivenza del traumatizzatoIn caso di trauma esiste una procedura che serve per

coordinare le azioni di soccorso, chiamata catena di

sopravvivenza del traumatizzato, che si divide in cinque fasi

principali:

• chiamata di emergenza: allertamento precoce tramite

numero d'emergenza (in Italia 118, ma in alcune regioni è

già attivo il Numero Unico di Emergenza 112);

• triage effettuato per valutare la gravità dell'evento e il

numero delle persone coinvolte

• Supporto Vitale Precoce (BLS);

• Centralizzazione precoce presso Trauma Center (entro la

Golden hour);

• Attivazione Advanced Life Support precoce;

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Strategie di approccioStay & play vs Scoop & run: ad ogni paziente il suo

Queste due strategie vanno scelte in base alle caratteristiche del

paziente e della realtà sanitaria locale;

• la strategia dello scoop & run ("raccogli e corri") va

applicata a pazienti critici che non gioverebbero di intervento sul

luogo ma necessitano di ospedalizzazione immediata e

trattamento in sede ospedaliera (ferite penetranti al torace, addome,

radice degli arti e collo, ovvero siti anatomici le cui ferite non sono

comprimibili in modo efficace)

• La strategia dello Stay & Play è invece indicata per quei

pazienti che necessitano di stabilizzazione sul posto prima di

essere trasportati (è il caso delle emorragie massive comprimibili

o situazioni più gravi che urgenti)

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TRAUMA

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POLITRAUMA• Le varie lesioni e condizioni patologiche conseguenti al

trauma interagiscono al trauma tra loro, peggiorando la

prognosi del paziente molto più di quanto ci si possa

aspettare valutando l'impatto delle singole lesioni. In altre

parole la presenza contemporanea di più lesioni, ciascuna

delle quali di per sé non letale, può in verità associarsi ad

un'elevata probabilità di morte.

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• Evento che determina lesioni singole o multiple di

entità tale da costituire un pericolo per la vita del paziente

• Convenzionalmente si definisce Trauma Maggiore

il trauma con ISS > 15

• ISS o Injury Severity Score è un punteggio di

gravità basato sull’entità anatomica delle lesioni

riportate

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Per calcolare l'ISS di una persona ferita

1. il corpo viene diviso in sei regioni• Testa o collo - compreso il rachide cervicale

• Faccia - compreso lo scheletro del volto, naso, bocca, occhi e orecchie

• Torace - compresa la colonna vertebrale toracica e diaframma

• Addome e regione pelvica - compresi gli organi addominali e la

colonna vertebrale lombare

• Le estremità o cingolo pelvico - compreso lo scheletro pelvico

• Area esterna

2. Per ogni regione viene descritta la gravità della lesione

secondo la scala AIS (Abbreviated Injury Scale)

Injury Severity Score (ISS)

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3. Si procede al calcolo del punteggio: è necessario prendere lo score

AIS di più alto valore di gravità in ciascuna delle tre regioni corporee

più gravemente ferite, elevare al quadrato ogni punteggio AIS e

sommare i tre numeri elevati al quadrato

ISS = A2 + B2 + C2

(dove A, B, C sono i punteggi AIS delle tre regioni corporee più lesionate)

Abbreviated Injury Scale (AIS)

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ISS> 15���� Trauma maggiore

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Revised Trauma Score

(GCS, BP, RR)

Pediatric Trauma Score

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Valutazione del trauma (1)A. Valutazione primaria (anche on-site) . Consiste in un rapido esame

finalizzato a identificare le lesioni che possono mettere maggiormente a

rischio la vita nell’immediato.

1. Vie aeree con controllo della colonna cervicale. Valutazione della

pervietà e dell’eventuale necessità di assicurare in modo definitivo la

protezione delle vie aeree.

2. Respiro. Valutazione della qualità della ventilazione; trattamento di

pneumotorace iperteso o aperto, volet costale o emotorace massivo.

3. Circolo. Valutazione dello stato cardiocircolatorio, con predisposizione di

un accesso vascolare e monitoraggio ECG

4. Disabilità. Esame neurologico, con valutazione dei movimenti grossolani

delle estremità e Glasgow Coma Scale

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Valutazione del trauma (2)B. Valutazione secondaria.

Consiste in un esame testa-piedi. Il paziente è esaminato in ogni

parte per individuare lesioni, deformità e dolore. L’esame ecografico

FAST (focused assessment with sonography for trauma) è

generalmente incluso in questa fase della valutazione

C. Valutazione terziaria.

Lesioni non riconosciute possono interessare fino al 65% dei

pazienti e sono clinicamente significative nel 15% dei casi. Pertanto,

un esame accurato aggiuntivo deve essere eseguito il prima

possibile e cmq entro 24 ore

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Valutazione del trauma

triage (dal francese: ‘‘cernita,

smistamento’’) è un sistema

utilizzato per selezionare i

soggetti coinvolti in infortuni

secondo classi di

urgenza/emergenza crescenti,

in base alla gravità delle lesioni

riportate e del loro quadro

clinico.

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A. Epidemiologia. Le lesioni cerebrali traumatiche (LCT) sono la

causa più comune di morte e morbilità associata a trauma

chiuso.

• Ogni anno negli Stati Uniti oltre mezzo milione di persone

subisce una LCT

• Di questi circa 1/7 viene dichiarato morto all’arrivo in PS

• Nel trauma cranico grave la mortalità è del 30%, con

un’incidenza di disabilità significative fino al 95%.

• Trauma cranico

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B. Meccanismi1. Chiuso. Le cause più comuni sono incidenti stradali (soggetti

giovani) e cadute (anziani)

• Traumi stradali: sono spesso associati a importanti variazioni di

velocità, che comportano lesioni dovute a forze di rapida

decelerazione. Ciò spesso determina una lesione diretta (colpo) e

una lesione sul lato opposto (contraccolpo)

2. Penetrante. Le ferite da arma da fuoco costituiscono la causa più

comune di trauma cranico penetrante. Esse producono un danno

diretto conseguente a trasmissione di energia cinetica e a cavitazione

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Gravità compromissione neurologica:

Grave: GCS ≤ 8Moderata: GCS 9-13

Minore: GCS ≥ 14

Valutazione della compromissione neurologica

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Classificazione della compromissione neurologica1. Trauma lieve: GCS da 14 a 15. Può esservi stata perdita di

coscienza, ma di breve durata (<5 minuti). Nonostante l’alto

punteggio GCS, questi pazienti possono presentare una patologia

intracranica associata, che giustifica l’osservazione per 24 ore.

2. Trauma moderato: GCS da 9 a 13. Questi pazienti devono

essere strettamente monitorati e possono richiedere terapie più

invasive.

3. Trauma severo: GCS ≤8. Questi pazienti presentano la più

elevata morbilità e mortalità e richiedono monitoraggio in terapia

intensiva

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esame obiettivo (1)

a. Segni vitali. • Pressione arteriosa. L’ipotensione severa è raramente associata in

fase acuta di eventi intra-cranici (traumatici o spontanei) isolati ma si

osserva piuttosto nel quadro di altre condizioni associate (shock

neurogeno o emorragico).

• ECG: possono insorgere aritmie in caso di emorragia intracranica

• Vanno ricercati i segni di una risposta di Cushing: ipertensione,

bradicardia, alterazioni della modalità respiratoria (bradipnea,

tachipnea, respiro di Cheyne-Stokes) sono segni suggestivi di

erniazione del tronco

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respiro di Cheyne-Stokes

alterazione del ritmo del respiro che compare nel corso di vari stati morbosi del

sistema nervoso centrale caratterizzati da un danno anatomico generalmente

bilaterale delle strutture più profonde (emorragie o tumori cerebrali, meningiti,

avvelenamenti, uremia) può esprimere una condizione di grave sofferenza dei centri respiratori bulbari è caratterizzata dall’aumento progressivo della

frequenza e della profondità degli atti respiratori, cui fa seguito una

diminuzione degli stessi fino all’arresto completo della respirazione per pochi

secondi l’attività respiratoria riprende poi con le stesse caratteristiche.

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esame obiettivo (2)

b. Ispezione/palpazione (trauma). • Ecchimosi periorbitali (occhi di procione) o retroauricolari (segno di

Battle), otorrea, rinorrea, fuoriuscita di sangue dal canale auricolare

sono associati a fratture della base cranica

• fratture depresse del cranio, lacerazioni e instabilità del mascellare

si associano a danno intracranico importante

• le lacerazioni dello scalpo possono causare una significativa perdita

di sangue.

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Nel frattempo: raccogliere il maggior numero di informazioni possibile

Anamnesi. La conoscenza di :

• meccanismo di lesione (‘‘a quanto andava??’’)

• storia medica del paziente

• farmaci assunti

Sono utili per sospettare eventuali lesioni associate e le eventuali

comorbilità

Ulteriori informazioni utili riguardano le condizioni del paziente al

momento del soccorso: eventuali manifestazioni convulsive, stato di coscienza e capacità di muovere le estremità, ora del trauma.

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3. Imaginga. Tomografia computerizzata (TC).

E’ la tecnica di imaging di prima linea utilizzata per la diagnosi, la

classificazione e la valutazione dell’evoluzione delle LTC.

• Senza mezzo di contrasto, è possibile identificare la presenza di

sangue fresco nelle aree sottodurale, epidurale, subaracnoidea,

intraparenchimale o intraventricolare.

• Con l’aggiunta di contrasto e.v., gli angiogrammi TC consentono di

valutare il sistema cerebrovascolare per evidenziare le lesioni

vascolari associate

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Emorragia intracranica (ematoma sub-durale)

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Emorragia extra-durale

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Danno Assonale Diffuso (DAD) è in genere secondario a lesioni da

Contraccolpo o decelerazione alla TC si presenta come piccole emorragie

Petecchiali diffuse

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danno assonale diffuso: contrariamente a quanto avviene con altre

lesioni che si focalizzano su specifiche aree del cervello, il danno

assonale è frutto di una lesione non limitata, ma estesa a più zonedel cervello, e in grado di interessare gli assoni. Si tratta pertanto di

un danno potenzialmente molto grave o mortale

una simile lesione può comportare un’interruzione definitiva degli

assoni;

Anche se non vi dovesse essere perdita di coscienza, in realtà il paziente

potrebbe mostrare segni di danno assonale in altro modo, a seconda della

parte del cervello che viene interessata (capacità cognitiva)

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b. Angiografia cerebrale

Risonanza magnetica (RM).

Fornisce maggiori dettagli sul parenchima cerebrale, ma influenza

scarsamente la gestione in fase acuta. La RM può fornire

informazioni prognostiche aggiuntive distinguendo le aree di tessuto

necrotico da quelle edematose. L’angio-RM e un’ulteriore tecnica

per la valutazione del sistema cerebrovascolare

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L’aumento della pressione intra-cranica (PIC) è generalmente il

risultato di un effetto massa associato alla particolare relazione

tra la scatola cranica (contenitore a volume fisso) e i contenuti

del cranio (encefalo, sangue e liquido cerebrospinale)

�Per mantenere una pressione costante, quando il volume di

una delle componenti aumenta, quello delle altre deve ridursi.

Quando il parenchima cerebrale aumenta di volume, il liquido cerebrospinale (CSF, cerebrospinal fluid) si riduce e il flusso ematico può arrestarsi

Ipertensione endocranica

• Una PIC superiore a 20 mmHg è considerata patologica

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Il monitoraggio della pressione intracranica (ICP, intracranial pressure)

viene in genere effettuato con cateteri intraparenchimali o

intraventricolari, ma possono anche essere utilizzate

altre modalità

Monitoraggio: ICP

PIC (3)

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Doppler transcranico (TCD)

Monitoraggio: ICP

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Indicazioni per ICP

• Le linee guida della Brain Trauma Foundation prevedono che tutti i pazienti con GCS ≤ 8 e TC anomala (ematoma, contusione, edema,

erniazione o compressione delle cisterne basali) siano sottoposti a monitoraggio ICP

• Per i pazienti con GCS ≤ 8 e TC normale, una raccomandazione di

livello III prevede il monitoraggio in presenza di almeno due delle

seguenti condizioni: eta >40 anni; postura patologica mono- o

bilaterale; pressione sistolica < 90 mmHg.

Monitoraggio: ICP

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• E’ la differenza, misurata in mmHg, tra pressione arteriosa media (PAM) e ICP.

• I dati attualmente disponibili suggeriscono di mantenere una CPP ≥60 mmHg nei pazienti con lesione traumatica del cervello

• Tale valore può essere ottenuto riducendo la ICP o aumentando la

PAM mediante farmaci vasopressori nei pazienti normovolemici.

Monitoraggio: Pressione di perfusione cerebrale(CPP, cerebral perfusion pressure)

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Trattamento dell’aumento della ICP

Situazioni da evitare e/o contenere:• Elevate pressioni positive toraciche

• IAH

• Ipotensione arteriosa

• Ipossiemia

• Aumento eccessivo volemia

• Ipertermia

• Ipercapnia

• Iperglicemia

• Crisi epilettiche

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Trattamento dell’aumento della PIC

a. Agenti osmotici. Agiscono spostando i liquidi dagli spazi intracellulare e

interstiziale allo spazio intravascolare. Possono anche agire con meccanismi

protettivi antinfiammatori o di altra natura.

(1) Mannitolo. E’ generalmente usato quando la PIC si mantiene >20 mmHg

per piu di 10 minuti. In pazienti normovolemici, la dose e da 0,5 a 1,0 g/kg ogni 4-6 ore. Oltre alla riduzione della PIC, gli obiettivi generali sono gap osmotico >10, Na sierico >160 mEq/L e osmolarità sierica >320 mOsm/L.

• I rischi potenzialmente associati all’uso di mannitolo comprendono

ipovolemia, insufficienza renale e peggioramento dell’edema cerebrale

causato dalla migrazione di mannitolo in aree cerebrali danneggiate.

• L’uso di mannitolo per il controllo della PIC può divenire meno efficace

nel tempo.

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(2) Soluzione salina ipertonica.

Può essere usata con varie modalità.

• NaCl al 3%, boli da 125 a 250 mL, ogni 6 ore o in infusione continua da

0,5 a 1,0 mL/kg/h fino a raggiungere la ICP desiderata.

• NaCl al 23,4%, in bolo di 30 mL in 30 minuti (ogni 4-6 ore).

Alcuni studi randomizzati suggeriscono una maggiore efficacia della

soluzione salina ipertonica in bolo nel controllo della PIC in pazienti con

trauma cranico.

Le soluzioni saline ipertoniche comportano il rischio di mielinolisi pontina

centrale, crisi epilettiche, insufficienza cardiaca congestizia, ipopotassiemia,

acidosi ipercloremica, coagulopatia, flebite e insufficienza renale. Devono

essere sospese in presenza di Na sierico >160 mEq/L.

Trattamento dell’aumento della PIC

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3. Diuretici dell’ansa. Questi farmaci (10-20 mg di furosemide e.v. ogni 4-6

ore) possono essere utili per il trattamento subacuto della ICH.

4. Sollevamento del capo. Il sollevamento del capo a 30-45 gradi rispetto

al piano orizzontale dovrebbe essere attuato in tutti i pazienti a rischio di

ICH. Altre misure posturali comprendono: evitare la rotazione del capo,

che può comportare parziale ostruzione del drenaggio venoso; accertarsi

che il collare cervicale non sia troppo stretto.

5. Sedazione e analgesia adeguate. Narcotici a breve durata d’azione e

sedativi, cioè solfato di morfina, fentanil o propofol, devono essere

somministrati e.v. per assicurare il comfort del paziente e ridurre la PIC.

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6. Terapia metabolicaI barbiturici riducono la PIC attraverso diversi meccanismi, tra i quali

la riduzione della richiesta metabolica cerebrale di ossigeno (CMRO2,

cerebral metabolic rate for oxygen), la riduzione del volume e del

flusso ematico cerebrale e l’inibizione della perossidazione dei radicali

liberi.

Il pentobarbitale e il barbiturico più comunemente utilizzato. La dose

e di 10 mg/kg e.v. in bolo in 30 minuti, seguita da un bolo di 5 mg/kg

e.v. ogni ora, per 3 ore, e quindi da un’infusione di mantenimento di

1 mg/kg/h per ottenere un livello di pentobarbitale sierico tra 3 e 4

mg/dL.

Gli effetti avversi dei barbiturici includono ipotensione, depressione

miocardica, vasodilatazione, ileo, alterazione della termoregolazione e

aumentata suscettibilità alle infezioni. Prof. Biancofiore -UniPi -

7. Ipotermia. La riduzione della temperatura cerebrale può abbassare la

PIC riducendo il metabolismo cerebrale e modificando il flusso ematico

cerebrale.

Piccoli studi sull’impiego dell’ipotermia da lieve a moderata (temperatura

33-36 °C) nel danno cerebrale hanno dimostrato miglioramento nel

controllo della ICP, riduzione della CMRO2 e miglioramento

nell’accoppiamento tra flusso ematico cerebrale e CMRO2. L’effetto del

trattamento con ipotermia sull’outcome neurologico non è chiaramente

dimostrato; pertanto l’ipotermia indotta non è stata unanimemente

accettata come trattamento standard nella TBI.

Possibili complicanze comprendono coagulopatia, ipotensione, bradicardia

e aumentata suscettibilità alle infezioni. L’induzione di ipotermia è

controindicata in pazienti con sanguinamento non controllato

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8. Corticosteroidi• Gli steroidi non trovano impiego nel trattamento dell’ipertensione

intracranica post traumatica.

• Un concreto beneficio dell’uso degli steroidi si e osservato soltanto in

pazienti con elevata PIC da severo edema vasogenico secondario a

neoplasia intracranica in rapida espansione. Nell’edema cerebrale associato

a neoplasia intracranica, il desametasone in dosi fino a 10 mg e.v. ogni 4 ore

puo ridurre l’edema cerebrale e migliorare la funzione neurologica.

• L’uso empirico di steroidi in pazienti con meningite batterica è stato

associato a miglioramento dell’outcome indipendentemente dalla presenza

di elevata PIC

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Trattamento: Decompressione chirurgica

Drenaggio del CSF. Le ventricolostomie possono essere utilizzate

a fini terapeutici per drenare il CSF, consentendo al contempo il

monitoraggio della ICP. Ciò può

essere particolarmente utile in

caso di edema cerebrale

Il rischio di infezione è del 6-10%

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Craniotomia/craniectomia. L’indicazione all’evacuazione chirurgica varia in

relazione al tipo di ematoma, al grado di compromissione neurologica,

all’effetto massa.

(1) Ematoma epidurale (2) Ematoma subdurale (3) Emorragia intraparenchimale

Trattamento: Decompressione chirurgica

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Monitoraggio: Ossigenazione/perfusione cerebrale

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Entrambe le tecniche presentano significative limitazioni.

• Il monitoraggio dell’ossigenazione tissutale può misurare la

saturazione di ossigeno soltanto in una piccola area di tessuto

attorno al sito raggiunto dalla sonda

• le misurazioni della saturazione venosa al bulbo della giugulare

non rivelano ipossie focali regionali del cervello

Monitoraggio: Ossigenazione/perfusione cerebrale

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lesioni traumatiche del midollo spinale

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Trauma facciale

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Trauma facciale

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Occasionalmente si presenta con ostruzione delle vie aeree, causata

da edema o sanguinamento massivo, che può mettere a rischio la vita.

Possono essere necessari intubazione, tracheostomia in emergenza o

tamponamento nasale anteriore e posteriore

Fratture.

Possono interessare qualsiasi regione, inclusi mandibola, zigomi, naso, orbite

e seni. Sono spesso riscontrati quadri lesionali che interessano il complesso

zigomatico-mascellare� fratture di Le Fort I (disgiunzione mascellare), II (disgiunzione nasomascellare) e III (disgiunzione cranio-facciale

Trauma facciale

I II IIIProf. Biancofiore -UniPi -

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Trauma toracico

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Drenaggio toracico (3)Prof. Biancofiore -UniPi -

In respiro spontaneo IAP ha un valore atmosferico o sub-atmosferico (i.e. negativo)

IAP: le basi

Oscillazioni di IAP con in- ed espirazione

“poichè la cavità addominale è uno spazio limitato che può essere considerato come un compartimento

unico, ogni variazione del suo contenuto ne aumenterà la pressione”

La pressione endo-addominale (IAP) è la pressione misurata in addome in condizioni di stabilità

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WSACS 2005

Un valore di pressione endo-addominale > 12 mmHg registrato in almeno 3 misurazioni standardizzate

distanziate di 4 – 6 ore

IAP: quale definizione ?

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ACS è definita dalla contemporanea presenza di:• una IAP > 20 mmHg in 3 misurazioni distanziate di 1 – 6 ore• una insufficienza d’organo singola o multipla che non era precedentemente presente

WSACS 2005

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ACS: incidenza

14% (6/8 %) in 188 paz. con politraumaBalogh Z et al. J Trauma 2003;54:848

5.5% in 311 paz. con trauma addominale/pelvicoErtel W. Et al Crit Care Med 2000;28:1747

16% in 377 paz. con trauma addominaleTons C et al. Chirurg. 2000;71;918

8.2% in 97 paz. in ICUMalbrain MNLB et al Int Care Med 2004;30:822

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IAP in ICU

• Come ?• Perché ?

• Quando ?

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La misurazione della pressione endo-vescicaleattraverso il catetere Foley è:

– Lo standard corrente per monitorare IAPConsensus Conference, World Congress ACS Dec 2004

– Paragonabile alla misurazione diretta intra-peritoneale di IAP senza essere invasiva

Bailey, Crit Care 2000

– Più affidabile e riproducibile degli altri metodiKikpatrick et al Can J Surg 2000;43:207Sugrue et al World J Surg 2002;26:1428

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Pressure Transducer

Urinary Cathether

Urine BagBladder priming

drainage bagBladder priming

solution

Oxide-Ethilene SterilizedProf. Biancofiore -UniPi -

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21%40%

IAP: il numero deve essere giusto !

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IAP in ICU

• Come ?

• Perché ?• Quando ?

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Crit Care Med 2005;33:315-322

M & M• 14 ICUs in 6 Paesi europei

• 256 pazienti

Risultati• Pazienti deceduti avevano IAP elevata

• Comparsa di IAH durante ICU = fattore predittivo di morte

• Pazienti con IAH avevano un SOFA significativ. maggioreProf. Biancofiore -UniPi -

70 paz. con trauma addominale– 25 paz. con addome chiuso dopo chirurgia:

• 52% hanno sviluppato IAP > 25• 39% deceduti

– 45 paz. con addome lasciato “aperto”: • 22% hanno sviluppato IAP > 25• 10.6% deceduti

Ivatury R, J Trauma, 1998

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IAH: Conseguenze fisiologicheCuore:• IAH causa:

– Compressione della vena cava con riduzione del ritorno venoso al cuore

I risultati:– Riduzione cardiac output + aumento SVR– Aumento lavoro cardiaco

– Riduzione perfusione tissutale, SVO2– Fuorviante aumento di PAWP e CVP

Malbrain M et al Curr Opin Crit Care Med 2005;11:156

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Polmone: • IAH causa:

– Elevazione del diaframma con riduzione dei suoi volumi – Liberazione di citokine, iper-responsività immunitaria

• I risultati:– pressione intratoracica elevata – compliance polmonare ridotta, pressioni di picco elevate

– Ipoventilatione, barotrauma

– alterazione V/Q

Malbrain M et al Curr Opin Crit Care Med 2005;11:156

IAH: Conseguenze fisiologiche

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Gastroenterico:• IAH causa:

– Compressione / Congestione dei vasi (arteriosi, venosi, capillari) mesenterici

– Ridotto cardiac output all’intestino

• I risultati:– Ridotta perfusione intestinale, edema e capillary leak

– Ischemia, necrosi, liberazione di citokine release, priming neutrofili

– Traslocazione batterica– Sviluppo e perpetuazione di SIRS

Malbrain M et al Curr Opin Crit Care Med 2005;11:156

IAH: Conseguenze fisiologiche

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Rene:• IAH causa:

– Compressione delle vene ed arterie renali– Ridotto cardiac output ai reni

• I Risultati:– Ridotto flusso renale arterioso e venoso– Congestione ed edema renale

– Ridotto GFR – ATN– Insufficienza renale

Malbrain M et al Curr Opin Crit Care Med 2005;11:156

IAH: Conseguenze fisiologiche

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Neuro:• IAH causa:

– Aumento pressione intra-toracica– Aumento pressione vena cava superiore – Ridotto drenaggio venoso– of SVC into the thorax

• I Risultati:– Aumento PVC + pressione giugulare– Aumento pressione intracranica

– Ridotta pressione perfusione cerebrale– Edema cerebrale

Malbrain M et al Curr Opin Crit Care Med 2005;11:156

IAH: Conseguenze fisiologiche

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Impatto diretto di IAPsulle pressioni in traumatizzati cranici

• aumento di IAP causaun immediato incremento di ICP, IJP and CVP

Sacca da 15 litri su addome

IAH: Conseguenze fisiologiche

Citerio G et al. Crit Care Med 2001;29:1466Prof. Biancofiore -UniPi -

IAP = 10-15 mm Hg:– riduzione del 42% della perfusione parete addominale

– riduzione significativa del flusso ematico splancnico � acidosi regionale & produzioneradicali liberi

– traslocazione batterica

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IAP = 16-25 mm Hg:– peggiora l’emodinamica:

• marcata riduzione preload, CO & perfusione splancnica

• aumentano SVR, CVP, PAWP

– compromissione respiratoria:• riduzione TLC, FRC, RV.

• aumento pressioni di ventilazione, ipercapnia, ipossia

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IAP = 16-25 mm Hg:– ischemia intestinale

• riduzione fino al 61% della perfusione della mucosa

• aumenta l’acidosi intestinale

– disfunzione renale: • Oliguria, anuria, etc

– problemi di perfusione cerebrale• CPP peggiora

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IAP = 26-40 mm Hg:– severa compromissione emodinamica, acidosi, ipossia,ipercapnia, anuria

– severa compromissione flussi distrettuali addominali

– riduzione 80% del flusso alla parete addominale

– difficile ossigenazione e ventilazione

– drastico peggioramento CCPProf. Biancofiore -UniPi -

Quale numero ci deve allarmare?

Pressure (mm Hg) Interpretation0 - 5 Normal

5 -10 Common in most ICU patients

> 12 Intra-abdominal hy pertension

15 - 20 Dangerous IAH

>20 - 25 Impending abdominal compartment syndrome

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IAH: un numero = per tutti ?

“Because critical IAP clearly varies from

patient to patient and even within the

same patient as severity of illness changes

it is un-likely that a single threshold value

of IAP can be globally applied to make

decisions for all critically ill patients”

Cheatham ML et al J Trauma 2000;49:621

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In pazienti traumatizzati, elevati volumi di cristalloidi I.V.si sono associati ad aumentata frequenza di IAH, ACS, MOF e morte

� 3 L in 3 ore da ammissione� 7 L in 6 ore da ammissione

Balogh Z et al Arch Surg 2003;138:602

Infusione I.V. di ≥ 3.5 L di colloidi / cristalloidi durante leprime 24 ore è un fattore predittivo indipendente di IAH

Malbrain M et al Crit Care Med 2005;33:315

Infusione I.V. di fluidi garantisce emodinamica stabile ma non riduce incidenza di ARF in pazienti OLT con IAH

Biancofiore G et al Arch Surg 2003;138:315

IAH “iatrogena”

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IAP in ICU

• Come ?

• Perché ?

• Quando ?

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• Origine Retroperitoneale� PANE, sanguinamento pelvico o retroperitoneale, rottura contenuta di AAA, chirurgia aortica, ascesso, edema

• Origine Intraperitoneale� emorragia (chirurgica, coagulopatia), AAA rotto, ileo, Packing, congestione viscerale

• Parete addominale� escare da ustione, AST, chiusura sotto tensione

• MULTIFATTORIALESaggi BH et al J Trauma 1998; 45:597-609

IAH “acuta ”

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IAH in ICU chirurgica : quale approccio ?

We strongly advocate that all high-risk

patients should be monitored for IAHBalog Z, Critical Care Med 2005;33:447

ogni 4 – 6 ore ma anche in continuo

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GradoIAP

(mmHg)Action

I 10 – 15mantenere normovolemia

II 16 – 25 Ipervolemia

III 26 – 35 Decompressione

IV > 35Decompressione

chirurgia

Meldrum Am J Surg 1997;174:667

IAH in ICU chirurgica : quale approccio ?

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