POLMONITI INFETTIVEPOLMONITI INFETTIVE

Alessandro Celi

aceli@med.unipi.it

POLMONITI INFETTIVEPOLMONITI INFETTIVE

DEFINIZIONE

Processo infiammatorio del parenchima polmonare causato da un agente infettivo associato ad immagini radiografiche di recente insorgenza

POLMONITI INFETTIVEPOLMONITI INFETTIVE

CONSIDERAZIONI EPIDEMIOLOGICHE GENERALI

La polmonite è la più frequente malattia infettiva potenzialmente mortale

(~1.000 casi/100.000/anno)

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CONSIDERAZIONI EPIDEMIOLOGICHE GENERALI

La polmonite è la più frequente malattia infettiva potenzialmente mortale

(~1.000 casi/100.000/anno)

In un paziente anziano che giunge al pronto soccorso con febbre, la polmonite infettiva è un’evenienza molto frequente

POLMONITI INFETTIVEPOLMONITI INFETTIVE

CONSIDERAZIONI EPIDEMIOLOGICHE GENERALI

La polmonite è la più frequente malattia infettiva potenzialmente mortale

(~1.000 casi/100.000/anno)

In un paziente anziano che giunge al pronto soccorso con febbre, la polmonite infettiva è un’evenienza molto frequente

Le infezioni pleuro-polmonari rappresentano la 5° causa di morte negli U.S.A.(60.000 morti/anno; ~25 morti/100.000/anno); in Italia (~7.200 morti/anno; ~12 morti/100.000/anno);In U.K. (~24.000 morti/anno; ~40 morti/100.000/anno)

VIE D’INGRESSO DEI MICROORGANISMI

• Attraverso l’albero tracheobronchiale (aerosol, aspirazione) Più frequente Favorita dalla perdita delle difese “meccaniche”

• Per disseminazione ematogena

Classificazione anatompatologica-radiologica

POLMONITE ALVEOLARE (P. LOBARE)• Rapida produzione di edema

• Minima reazione cellulare

• L’edema passa direttamente da alveolo ad alveolo

BRONCOPOLMONITE (P. LOBULARE)• Minima produzione di edema

• Massima reazione cellulare (PMN)

• Inizia sulla mucosa bronchiale, poi si diffonde agli alveoli peribronchiali

POLMONITE INTERSTIZIALE• Edema ed infiltrato cellulare (linfo) inizialmente limitati all’interstizio

• Successivamente interessamento alveolare

Classificazione anatompatologica-radiologica

POLMONITE ALVEOLARE (P. LOBARE):• Rapida produzione di edema

• Minima reazione cellulare

• L’edema passa direttamente da alveolo ad alveolo

BRONCOPOLMONITE (P. LOBULARE)• Minima produzione di edema

• Massima reazione cellulare (PMN)

• Inizia sulla mucosa bronchiale, poi si diffonde agli alveoli peribronchiali

POLMONITE INTERSTIZIALE• Edema ed infiltrato cellulare (linfo) inizialmente limitati all’interstizio

• Successivamente interessamento alveolare

Classificazione anatompatologica-radiologica

POLMONITE ALVEOLARE (P. LOBARE):• Rapida produzione di edema

• Minima reazione cellulare

• L’edema passa direttamente da alveolo ad alveolo

BRONCOPOLMONITE (P. LOBULARE):• Minima produzione di edema

• Massima reazione cellulare (PMN)

• Inizia sulla mucosa bronchiale, poi si diffonde agli alveoli peribronchiali

POLMONITE INTERSTIZIALE• Edema ed infiltrato cellulare (linfo) inizialmente limitati all’interstizio

• Successivamente interessamento alveolare

Classificazione anatompatologica-radiologica

POLMONITE ALVEOLARE (P. LOBARE):• Rapida produzione di edema

• Minima reazione cellulare

• L’edema passa direttamente da alveolo ad alveolo

BRONCOPOLMONITE (P. LOBULARE):• Minima produzione di edema

• Massima reazione cellulare (PMN)

• Inizia sulla mucosa bronchiale, poi si diffonde agli alveoli peribronchiali

POLMONITE INTERSTIZIALE:• Edema ed infiltrato cellulare (linfo) inizialmente limitati all’interstizio

• Successivamente interessamento alveolare

Classificazione clinica

POLMONITE TIPICA

80% dei casi, in genere clinicamente più severa, nel 60% dei casi attribuibile a S. Pneumoniae

POLMONITE ATIPICA

Più tipicamente decorso subacuto. Si possono associare sintomi simil-influenzali (mialgia, dolori articolari, anoressia). Agenti eziologici più frequenti, M. Pneumoniae e L. Pneumophila. Ma attenzione all’identità “polmonite atipica = microrganismo intracellulare”!!!

POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITA’ (o COMUNITARIA)Community acquired pneumonia, CAPContratta nell’ambiente di vita quotidiano

POLMONITE ACQUISITA IN AMBIENTE OSPEDALIERO (o NOSOCOMIALE). Hospital acquired pneumonia, HAP

Variante: POLMONITE ASSOCIATE A VENTILATORE MECCANICOVentilator associated pneumonia, VAPCompare > 48 ore dopo il ricovero in ospedale

POLMONITE DELL’OSPITE IMMUNOCOMPROMESSO (sia comunitaria che nosocomiale)

Classificazione epidemiologica

POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITA’ (o COMUNITARIA)Community acquired pneumonia, CAPContratta nell’ambiente di vita quotidiano

POLMONITE ACQUISITA IN AMBIENTE OSPEDALIERO (o NOSOCOMIALE). Hospital acquired pneumonia, HAP

Variante: POLMONITE ASSOCIATA A VENTILATORE MECCANICOVentilator associated pneumonia, VAPCompare > 48 ore dopo il ricovero in ospedale

POLMONITE DELL’OSPITE IMMUNOCOMPROMESSO (sia comunitaria che nosocomiale)

Classificazione epidemiologica

POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITA’ (o COMUNITARIA)Community acquired pneumonia, CAPContratta nell’ambiente di vita quotidiano

POLMONITE ACQUISITA IN AMBIENTE OSPEDALIERO (o NOSOCOMIALE). Hospital acquired pneumonia, HAP

Variante: POLMONITE ASSOCIATA A VENTILATORE MECCANICOVentilator associated pneumonia, VAPCompare > 48 ore dopo il ricovero in ospedale

POLMONITE DELL’OSPITE IMMUNOCOMPROMESSO (sia comunitaria che nosocomiale)

Classificazione epidemiologica

POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITA’ (o COMUNITARIA)Community acquired pneumonia, CAPContratta nell’ambiente di vita quotidiano

POLMONITE ACQUISITA IN AMBIENTE OSPEDALIERO (o NOSOCOMIALE). Hospital acquired pneumonia, HAP

Variante: POLMONITE ASSOCIATA A VENTILATORE MECCANICOVentilator associated pneumonia, VAPCompare > 48 ore dopo il ricovero in ospedale

POLMONITE DELL’OSPITE IMMUNOCOMPROMESSO (sia comunitaria che nosocomiale)

Classificazione epidemiologica

POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITA’ (o COMUNITARIA)Contratta nell’ambiente di vita comuneContratta nell’ambiente di vita quotidiano

POLMONITE ACQUISITA IN AMBIENTE OSPEDALIEROContratta > 48 ore dopo il ricovero

Variante: POLMONITE ASSOCIATA A VENTILATORE MECCANICOContratta > 48 ore dopo il ricovero in pazienti sottoposti ad intubazione orotracheale

Compare > 48 ore dopo il ricovero in ospedale

POLMONITE DELL’OSPITE IMMUNOCOMPROMESSO (sia comunitaria che nosocomiale)P. es. AIDS, terapia con immunosoppressori nei pz sottoposti a trapianti di organo

Classificazione epidemiologica

POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITA’:Agenti patogeni più frequenti

Streptococcus pneumoniae 32%

Streptococcus pyogenes

Mycoplasma pneumoniae 10%

Haemophilus influenzae 8%Influenza virus 8%Legionella spp. 4%

Psittacosi/febbre Q 3%

Altri virus 3%

Staphylococcus aureus 4%

Enterobatteriace Gram – 2%

Nessun agente isolato 38%

studio studio

NNIS EPIIC

Gram –

Pseudomonas aeruginosa 16% 30%

Enterobacter spp. 11% 8%

Klebsiella spp. 7% 8%

Acinetobacter spp. 4% 10%

Haemophilus spp. 5% -

Escherichia coli 4% 7%

Serratia marcescens <3% -

Proteus mirabilis <3% -

Gram +

Staphylococcus aureus 20% 32%

Altri stafilococchi <3% 11%

Lieviti / funghi 5% 14%

POLMONITE NOSOCOMIALE’:Agenti patogeni più frequenti

POLMONITE DELL’OSPITE IMMUNOCOMPROMESSOAgenti patogeni più frequenti

Batteri

S. Aureus

E. Coli

P. Aeruginosa

S. Viridans

Funghi

Aspergillus

Candida

Virus

Cytomegalovirus

Micobatteri

Pneumocystis carinii (da poco riclassificato come P. jiroveci)

POLMONITE COMUNITARIA(Acquisita a domicilio, in ambiente di vita usuale)

QUADRO CLINICO (forma c.d. tipica)

Sintomi:

Brividi

Febbre

Tosse

Espettorato

Dispnea

Dolore pleuritico

Emottisi

Esame obiettivo:

Ottusità plessica

Soffio bronchiale

Rumori aggiunti di tipo interrotto

Reperti di laboratorio:

Leucocitosi neutrofila (se eziologia batterica)

POLMONITE COMUNITARIA(Acquisita a domicilio, in ambiente di vita usuale)

QUADRO CLINICO (forma c.d. atipica)

Sintomi:

Febbre modesta, spesso senza brividi

Tosse più frequentemente secca

Dispnea rara

Sintomi similinfluenzali

(mialgie, maessere generale, dolori articolari, anoressia)

Esame obiettivo:

Non raramente muto

Reperti di laboratorio:

Leucocitosi (se eziologia batterica)

CYTOMEGALOVIRUS (CMV)

• Tipico dell’ospite immuno-compromesso ( AIDS e sottoposti a trapianto d’organo)

• In genere manifestazione di un’infezione generalizzata

• Può essere una recrudescenza di un’infezione latente, un’infezione primaria, o una nuova infezione esogena

• RX : infiltrato interstiziale spesso bilaterare nelle fasi iniziali; può evolvere verso l’ARDS

• Diagnosi eziologica importante perchè esiste terapia specifica (genciclovir e Ig specifiche) molto efficace nel trapiantato (molto meno nell’AIDS)

POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITA’:Agenti patogeni più frequenti

Streptococcus pneumoniae 32%

Streptococcus pyogenes

Mycoplasma pneumoniae 10%

Haemophilus influenzae 8%Influenza virus 8%Legionella spp. 4%

Psittacosi/febbre Q 3%

Altri virus 3%

Staphylococcus aureus 4%

Enterobatteriace Gram – 2%

Nessun agente isolato 38%

POLMONITE PNEUMOCOCCICA

Tipica dell’inverno e dell’inizio primavera

Fattori di rischio: Cardiopatia scompensata

BPCO / fumo di sigaretta

Trauma toracico

Mieloma multiplo

Asplenia

Ipogammaglobulinemia

Frequentemente preceduta da malattia virale della vie aeree superiori

Manifestazioni cliniche: Febbre elevata

Tosse con espettorato (può essere striato di sangue)

Dolore pleuritico

Brividi

E.O. consolidamento, sfregamenti

RX: Tipicamente polmonite “alveolare”

Esami ematochimici: Leucocitosi neutrofila

Prognosi: Mortalità 5% (senza batteriemia),

20% con batteriemia (era 30% e 80% in epoca

preantibiotica)

La risoluzione RX può richiedere 18 settimane

In oltre il 50% dei casi espettorato negativo

POLMONITE DA MICOPLASMA

Più caratteristica dei giovani (incidenza prevale fra 5-19 anni)

Più spesso stagione invernale. Talvolta vere e proprie epidemie ogni 3-4 anni.

Sintomatologia spesso caratterizzata da sintomi aspecifici, sfumati, simil-influenzali: rinite, faringite, febbre, cefalea, malessere, talvolta brividi.

Dispnea rara.

Reperto obiettivo scarso in assenza di addensamento. Spesso negativo, mentre l’RX mostra spesso una “gravità” sproporzionata relativamente alla clinica.

Prognosi: mortalità < 1%.

La risoluzione RX richiede 6-8 settim.

POLMONITE DA LEGIONELLA

“Malattia del Legionario”

L. Pneumophila si trova in impianti idrici e riserve d’acqua

Non è mai stata documentata trasmissione da persona a persona

Colpisce ogni età ma predilige gli anziani

Comuni fattori di rischio

Sintomatologia: febbre molto elevata, con brividi scuotenti

Tosse con scarso espettorato

Diarrea nel 25% dei pazienti

Confusione mentale non rara

E.O. paziente tipicamente impegnato, spesso compromissione neurologica.

RX: Tendenza tipica della localizzazione multipla in pochi giorni (lobi contigui ma anche polmone controlaterale)

Prognosi: mortalità 5-25%

VIRUS INFLUENZALE

• Complicanza rara ma temibile dell’influenza

• In 1/3 dei casi colpisce individui precedentemente sani

• Sintomatologia: inizialmente quella dell’influenza; poi compare tosse, con

scarso espettorato talvolta striato di sangue

• Nei casi più gravi, quadro clinico ed RX dell’ARDS

• Può essere complicata da superinfezione batterica (leucocitosi, esacerbazione

della tosse, espettorato francamente purulento)

RHINOVIRUS• Raffreddore comune

CORONAVIRUS• Raffreddore comune

VIRUS PARAINFLUENZALE• Causa non frequente di polmoniti

• In genere forme benigne ed autolimitanti

• Predispone alla superinfezione batterica

VIRUS RESPIRATORIO SINCIZIALE (RSV)• Particolarmente frequente nei bambini e negli anziani dove può avere prognosi molto severa

• Negli adulti per altro sani è in genere benigna

VIRUS DEL MORBILLO• Tipico delle epidemie di morbillo nelle caserme

• Radiologicamente polmonite interstiziale

ADENOVIRUS• Anch’esso tipico dei bambini e delle reclute

SARS ( Severe Acute Respiratory Syndrome)

Causa: Un nuovo CORONAVIRUS con un periodo di incubazionedi 2-10 giorni

Caso sospetto: - Contatto ravvicinato con un caso sospetto o probabile di SARS

- Storia di viaggio in un’area con recente trasmissione locale di SARS

Caso probabile: Caso sospetto con, alla radiografia del torace, infiltraticompatibili con polmonite o ARDS ( Acute RespiratoryDistress Syndrome)

CRITERI PER L’OSPEDALIZZAZIONE

NELLE POLMONITI COMUNITARIE

Si ricoverano > 50% dei casi > 65 anni, ~ 10% < 65 anni

Età > 70 anni

Coesistenza di malattia cronica debilitante

BPCO

Scompenso cardiaco

Insufficienza epatica

Insufficienza renale

Diabete mellito

Alcolismo o abuso di droghe

Immunodeficienza

Nessuna risposta clinica dopo 3 giorni di terapia antibiotica

Alterazione dello stato di coscienza, possibile aspirazione di (Polmonite “ab

ingestis”)

Frequenza respiratoria > 30 atti / min

Instabilità emodinamica

Shock settico

Coinvolgimento multilobare

Versamento pleurico imponente

Cavitazione

Leucopenia (< 4000 GB / µL) o grave leucocitosi (> 20.000 GB / µL)

Anemia

Scompenso renale acuto

Situazione socio-economica compromessa

CURB-65CURB-65

ConfusioneAzoto Ureico > 7 mmol/L (20 mg/dL)Frequenza Respiratoria > 30 atti/minPressione diastolica (diastolic Blood pressure) < 60 mmHgEtà > 65

1 punto per ogni condizione presente; > 2 raccomandata l’ospedalizzazione

POLMONITE NOSOCOMIALE

Segni focali e nuove immagini radiografiche che si verificano > 2 giorni dopo il ricovero, non evidenti al momento del ricovero: ~ l’ 1% dei ricoveri

Quadro clinico spesso assai più sfumato, in pazienti talora già compromessi, immunodepressi, in terapia antibiotica.

Inizio subdolo.

Febbre

Secrezioni tracheobronchiali

Leucocitosi

Comparsa di infiltrato(i) all’RX del torace

PRINCIPALI MOCOBATTERI ATIPICI

DI INTERESSE PNEUMOLOGICO

MOTT / NTM* Infezioni disseminate Infezioni polmonari

M. Avium Tipiche nell’AIDS Infiltrazioni talora

cavitate, ma rare, nelle

BPCO e nella FC

M. Intracellulare Tipiche ma rare Infiltrazioni talora

nell’AIDS cavitate, ma rare, nella

BPCO e nella FC

M. Kansasii rare nell’AIDS Infiltrazioni e cavità

di tipo tubercolare

prevalenti nei lobi

superiori*MOTT: Mycobacteria Other Than Tubercolosis

NTM: Non tubercular Mycobacteria

PNEUMOCYSTIS JIROVECI (precedentemente P. CARINII)

• Può essere considerato come protozoo o come un fungo (più come un fungo)

• Un’infestazione da P. carinii è comune nell’uomo, ma ha rilevanza clinica

solo nell’ospite severamente immunocompromesso. La probabilità si malattia

aumenta col diminuire di CD4

• Non sembra possibile un contagio da paziente a paziente. Nella maggior

parte dei casi si tratta della riattivazione di una infezione precedente

• Inizio subdolo, dispnea, perdita di peso, tosse secca e febbre

• RX: infiltrati, per lo più bilaterali interstiziali e alveolari

• Diagnosi: BAL, 67GA

• Profilassi e terapia con TMP - SMX